Anda di halaman 1dari 30

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Persalinan preterm adalah persalinan yang berlangsung pada umur
kehamilan 20-37 minggu dihitung dari hari pertama haid terakhir. Badan
kesehatan dunia menyatakan bahwa bayi prematur adalah bayi yang lahir pada
usia kehamilan 37 minggu atau kurang. Himpunan kedokteran fetomaternal
POGI di Semarang tahun 2005 menetapkan bahwa peralinan preterm adalah
persalinan yang terjadi pada usia kehamilan 22-37 minggu.5
Persalinan prematur menurut WHO didefinisikan persalinan dengan usia
kehamilan kurang dari 37 minggu atau berat janin kurang dari 2500 gram.6
Menurut Wibowo (1997), persalinan prematur adalah kontraksi uterus
yang teratur setelah kehamilan 20 minggu dan sebelum 37 minggu , dengan
interval kontraksi 5 hingga 8 menit atau kurang dan disertai dengan satu atau
lebih tanda berikut:
(1) perubahan serviks yang progresif
(2) dilatasi serviks 2 sentimeter atau lebih
(3) penipisan serviks 80 persen atau lebih.

2.2. Epidemiologi
Pemicu obstetri yang mengarah pada PPI antara lain: (1) persalinan atas
indikasi ibu ataupun janin, baik dengan pemberian induksi ataupun seksio
sesarea; (2) PPI spontan dengan selaput amnion utuh; dan (3) PPI dengan
ketuban pecah dini, terlepas apakah akhirnya dilahirkan pervaginam atau
melalui seksio sesarea. Sekitar 30-35% dari PPI berdasarkan indikasi, 40-45%
PPI terjadi secara spontan dengan selaput amnion utuh, dan 25-30% PPI yang
didahului ketuban pecah dini.7
Konstribusi penyebab PPI berbeda berdasarkan kelompok etnis. PPI pada
wanita kulit putih lebih umum merupakan PPI spontan dengan selaput amnion
utuh, sedangkan pada wanita kulit hitam lebih umum didahului ketuban pecah
dini sebelumnya. PPI juga bisa dibagi menurut usia kehamilan: sekitar 5% PPI

5
6

terjadi pada usia kehamilan kurang dari 28 minggu (extreme prematurity),


sekitar 15% terjadi pada usia kehamilan 28-31 minggu (severe prematurity),
sekitar 20% pada usia kehamilan 32-33 minggu (moderate prematurity), dan
60-70% pada usia kehamilan 34-36 minggu (near term). Dari tahun ke tahun,
terjadi peningkatan angka kejadian PPI, yang sebagian besar disebabkan oleh
meningkatnya jumlah kelahiran preterm atas indikasi.7
Angka kejadian persalinan preterm umumnya bervariasi antara 6 – 15%
pada seluruh persalinan. Diperkirakan terdapat 12.870 persalinan preterm per
1000 kelahirandi seluruh dunia (9,6%), di USA kejadian persalinan preterm
adalah 12 -13%. di Afrikaterdapat 4.047 persalinan preterm per 100 kelahiran
(11,9%) di Eropa sebesar 466 per1000 kelahiran (6,2%), di Asia 6.097 per 1000
kelhiran atau 9,1%, dan di AsiaTenggara 6.097 per 1000 kelahiran (11,1%).9
2.3. Faktor Risiko
Persalinan prematur merupakan kelaina proses yang multifaktorial.
Kombinasi keadaan obstetrik, sosiodemografi, dan faktor medik mempunyai
pengaruh terhadap terjadinya persalinan prematur. Kadang hanya risiko
tunggal dijumpai seperti distensi berlebih uterus, ketuban pecah dini, atau
trauma. Banyak kasus persalinan prematur sebagai akibat proses patogenik
yang merupakan mediator biokimia yang mempunyai dampak terjadinya
kontraksi rahim dan perubahan serviks, yaitu:
1. Aktivasi aksis kelenjar hipotalamus-hipofisis-adrenal baik pada ibu maupun
janin, akibat stress pada ibu atau janin.
2. Inflamasi desidua-korioamnion atau sistemik akibat infeksi asenden dari
traktus genitourinaria atau infeksi sistemik.
3. Perdarahan desidua
4. Kelainan pada uterus atau serviks
Dengan demikian, untuk memprediksi kemungkinan terjadinya
persalinan prematur harus dicermati beberapa kondisi yang dapat
menimbulkan kontraksi, menyebabkan persalinan.
Namun menurut Rompas (2004) ada beberapa resiko yang dapat
menyebabkan partus prematurus yaitu :
7

a) Faktor resiko mayor : Kehamilan multiple, hidramnion, anomali uterus,


serviks terbuka lebih dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu, serviks
mendatar/memendek kurang dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu, riwayat
abortus pada trimester II lebih dari 1 kali, riwayat persalinan pretem
sebelumnya, operasi abdominal pada kehamilan preterm, riwayat operasi
konisasi, dan iritabilitas uterus.
b) Faktor resiko minor : Penyakit yang disertai demam, perdarahan
pervaginam setelah kehamilan 12 minggu, riwayat pielonefritis, merokok
lebih dari 10 batang perhari, riwayat abortus pada trimester II, riwayat
abortus pada trimester I lebih dari 2 kali.

Adapun Kondisi selama kehamilan yang berisiko terjadinya persalinan


preterm preterm adalah:
1. Janin dan plasenta
- Perdarahan trimester awal
- Perdarahan antepartum (plasenta previa, solusio plasenta, vasa previa)
- Ketuban pecah dini
- Pertumbuhan janin terhambat
- Cacat bawaan lahir
- Kehamilan ganda/gemeli
- Polihidramnion
2. Ibu
- Usia Ibu : secara fisik dan mental usia yang paling baik untuk hamil
adalah usia 20 -35 tahun karena pada usia tersebut secara biologis
memiliki alat reproduksi yang berkembang dan berfungsi secara
maksimal dan begitu juga faktor kejiwaan yang sudah matang.
Kehamilan dibawah 20 tahun secara fisik dan psikis yang kurang
terutama pemenuhan gizi, sedangkan usia lebih dari 35 tahun mengalami
kemunduran fungsi dan brisiko mengalami penyulit-penyulit obstetri
seperti hipertensi, plasenta previa, persalinan prematur, dll.8
8

- Riwayat kelahiran prematur; wanita yang telah mengalami kelahiran


prematur pada kehamilan yang terdahulu memiliki risiko 20-40% untuk
terulang kembali kejadian persalinan prematur.2
- Jarak kehamilan:
- Diabetes melitus
- Preeklampsia/hipertensi
- Anemia
- Infeksi saluran kemih/genital/intrauterin
- Penyakit infeksi dengan demam
- Stress psikologi
- Kelainan bentuk uterus/serviks
- Inkompetensi serviks (panjang serviks < 1cm
- Genetik: kelahiran prematur yang bersifat berulang berhubungan dengan
keluarga dan ras telah menimbulkann pendapat bahwa genetika mungkin
memainkan pran penyebab.
- Pekerjaan; pekerjaan atau aktivitas yang terlalu berat sewaktu hamil
dapat menimbulkan kontraksi rahim.
- Pemakaian obat narkotik
- Trauma: terjatuh, terpukul pada perut atau riwayat pembedahan seperti
seksio sesaria sebelumnya dapat menjadi faktor risiko persalinan
preterm. Melakukan hubungn seksual dapat terjadi trauma karena
menimbulkn rangsangan pada uterus sehingga terjadi kontraksi dan
sperma yang mengandung prostaglandin yang dapat merangsang
kontraksi uterus.
- Perokok berat
- Kelainan imunologi/kelainan rhesus
Drife dan magowan menyatakan bahwa 35% persalinan preterm terjadi
tanpa diketahui penyebab yang jelas, 30% akibat persalinan elektif, 10% pada
kehamilan ganda dan sebagian lain sebagai akibat kondisi ibu atau janinnya.
Infeksi korioamnion diyakini merupakan salah satu sebab terjadinya ketubab
pecah dini dan persalinan prematur. Patogenesis infeksi ini kemungkinan
diawali dengan aktivasi fosfolipase A2 melepaskan nahan asam arakidonat dari
9

selaput amnion janin, sehingga asam arakidonat bebas meningkat untuk


sintesis prostaglandin. Endotoksin dalam air ketuban merangsang sel desidua
untuk menghasilkan sitokinn dan prostaglandin yang dapat menginisiasi proses
persalinan. Proses persalinan preterm yang dikaitkan dengan infeksi
diperkirakan diawali dengan pengeluaran produk sebagai hasil dari aktivasi
monosit. Berbagai sitokin, termasuk interleukin-1, tumor nekrosing faktor
(TNF), interleukin-6 adalah produk sekretorik yang dikatikan dengan
persalinan preterm. Sementra itu, platelet activating factor (PAF) yang
ditemukan dalam air ketuban terlibat secara sinergik pada aktivasi jalinan
sitokin tadi. PAF diduga dihasilkan dari paru-paru dan ginjal janin. Dengan
demikian, janin memainkan peran sinergik dalam mengawali proses persalinan
preterm yang disebabkam oleh infeksi. Bakteri sendiri mungkin menyebabkan
kerusakan membran lewat pengaruh langsung dari protease.
Vaginosis bakterialis adalah sebuah kondisi ketika flora normal vagina
predominan laktobasillus yang menghasilkan hidrogen peroksida digantikan
oleh bakteri anaerob, gardnerella vaginalis, spesies mobilunkus atau
mikoplasma hominis. Keadaan ini telah lama dikaitkan dengan ketuban pecah
dini, persalinan preterm, dan infeksi amnion terutama bila pada pemeriksaan
pH vagina lebih dari 5,0.
Pada hipertensi atau preeklampsia, penolong persalinan cenderung untuk
mengakhiri kehamilan. Hal ini menimbulkan prevalensi preterm meningkat.
Kondisi medik lain ynag sering menimbulkan persalinan preterm adalah
inkompetensi serviks. Penderita dengan inkompetensi serviks berisiko
mengalami persalinan preterm.5,9

2.4.Patofisiologi
Patofisiologi Secara umum, penyebab persalinan prematur dapat
dikelompokan dalam 4 golongan yaitu :
1) Aktivasi prematur dari pencetus terjadinya persalinan
2) Inflamasi/infeksi
3) Perdarahan plasenta
4) Peregangan yang berlebihan pada uterus
10

Mekanisme pertama ditandai dengan stress dan anxietas yang biasa


terjadi pada primipara muda yang mempunyai predisposisi genetik. Adanya
stres fisik maupun psikologi menyebabkan aktivasi prematur dari aksis
Hypothalamus-Pituitary-Adrenal (HPA) ibu dan menyebabkan terjadinya
persalinan prematur. Aksis HPA ini menyebabkan timbulnya insufisiensi
uteroplasenta dan mengakibatkan kondisi stres pada janin. Stres pada ibu
maupun janin akan mengakibatkan peningkatan pelepasan hormon
Corticotropin Releasing Hormone (CRH), perubahan pada
Adrenocorticotropic Hormone (ACTH), prostaglandin, reseptor oksitosin,
matrix metaloproteinase (MMP), interleukin-8, cyclooksigenase-2
dehydroepiandrosteron sulfate (DHEAS), estrogen plasenta dan pembesaran
kelenjar adrenal.
Mekanisme kedua adalah decidua-chorio-amnionitis, yaitu infeksi
bakteri yang menyebar ke uterus dan cairan amnion. Keadaan ini merupakan
penyebab potensial terjadinya persalinan prematur.13 Infeksi intraamnion akan
terjadi pelepasan mediator inflamasi seperti pro-inflamatory sitokin (IL-1β, IL-
6, IL-8, dan TNF-α ). Sitokin akan merangsang pelepasan CRH, yang akan
merangsang aksis HPA janin dan menghasilkan kortisol dan DHEAS. Hormon-
hormon ini bertanggung jawab untuk sintesis uterotonin (prostaglandin dan
endotelin) yang akan menimbulkan kontraksi. Sitokin juga berperan dalam
meningkatkan pelepasan protease (MMP) yang mengakibatkan perubahan
pada serviks dan pecahnya kulit ketuban.
Mekanisme ketiga yaitu mekanisme yang berhubungan dengan
perdarahan plasenta dengan ditemukannya peningkatan hemosistein yang akan
mengakibatkan kontraksi miometrium. Perdarahan pada plasenta dan desidua
menyebabkan aktivasi dari faktor pembekuan Xa (protombinase).
Protombinase akan mengubah protrombin menjadi trombin dan pada beberapa
penelitian trombin mampu menstimulasi kontraksi miometrium.
Mekanisme keempat adalah peregangan berlebihan dari uterus yang bisa
disebabkan oleh kehamilan kembar, polyhydramnion atau distensi berlebih
yang disebabkan oleh kelainan uterus atau proses operasi pada serviks.
Mekanisme ini dipengaruhi oleh IL-8, prostaglandin, dan COX-2.9
11

2.5.Diagnosis
Sering terjadi kesulitan dalam menentukan diagnosis ancaman
persalinan preterm. Tidak jarang kontraksi yang timbul pada kehamilan tidak
benar-benar merupakan ancaman proses persalinan. Beberapa kriteria dapat
dipakai sebagai diagnosis ancaman persalinan preterm yaitu:
1. Kontraksi yang berulang sedikitknya setiap 7-8 menit sekali atau 2-3 kali
dalam 10 menit
2. Adanya nyeri pada punggung bawah
3. Perdarahan dapat berupa bercak
4. Perasaan menekan daerah serviks
5. Pemeriksaan serviks menunjukkan telah terjadi pembukaan sedikitnya 2 cm
dan penipisan 50-80%
6. Presentasi janin rendah, sampai mencapai ischiadika
7. Selaput ketuban pecah dapat merupakan tanda awal terjadinya persalina
preterm
8. Terjadi pada usia kehamilan 22-37 minggu
(Prawirohadjo, 2014).
Kriteria lain yang diusulkan oleh American Academy of Pediatrics dan
The American Collage of Obstetricians and Gynecologists (1997) untuk
mendiagnosis PPI ialah sebagai berikut:
1) Kontraksi yang terjadi dengan frekuensi empat kali dalam 20 menit atau
delapan kali dalam 60 menit plus perubahan progresif pada serviks,
2) Dilatasi serviks lebih dari 1 cm,
3) Pendataran serviks sebesar 80% atau lebih.
Menurut Mansjoer (2000) manifestasi klinik persalinan pretem adalah:
a. Kontraksi uterus yang teratur sedikitnya 3 sampai 5 menit sekali selama 45
detik dalam waktu minimal 2 jam .
b. Pada fase aktif, intensitas dan frekuensi kontraksi meningkat saat pasien
melakukan aktivitas.
c. Tanya dan cari gejala yang termasuk faktor risiko mayor dan minor
d. Usia kehamilan antara 20 samapi 37 minggu
12

e. Taksiran berat janin sesuai dengan usia kehamilan antara 20 sampai 37


minggu.
f. Presentasi janin abnormal lebih sering ditemukan pada persalinan preterm9

Masalah dalam persalinan preterm


Angka kejadian persalinan preterm pada umumnya adalah sekitar 6-10%.
Hanya 1,5% persalinan terjadi pada umur Kehamilan kurang dari 32 minggu dan
0,5% pada kehamilan kurang dari 28 minggu. Namun, kelompok ini merupakan dua
pertiga dari kematian neonatal. Kesulitan utama dalam persalinan preterm adalah
perawatan bayi preter, yang semakin muda usia kehamilannya semakin besar pula
morbiditas dan mortalitas. Penelitian lain menunjukkan bahwa umur kehamilan dan
berat bayi lahir saling berkaitan dengan risiko kematian perinatal. Pada umur
kehamilan 32 minggu dengan berat janin >1500 gram keberhailan hidup sekitar
85%, sedang pada umur kehamilan yang sama dengan berat janin <1500 gram
angka keberhasilan sebesar 80%. Pada umur kehamilan <32 minggu dengan berat
lahir <1500 gram angka keberhasilan hanya sekitar 59%. Hal ini menunjukkan
bahwa keberhasilan persalinan preterm tidak hanya tergantung umur kehamilan
tetapi juga berat bayi lahir.
Permasalahan yang terjadi pada persalinan preterm bukan saja pada kematian
perinatal, melainkan bayi prematur ini sering pula disertai dengan kelaina jangka
pendek maupun jangka panjang. Kelainan jangka pendek yang seringterjadi adalah
RDS, perdarahan intra/periventrikular, NES (necrotizing enterocolitis), displasia
bronko-pulmonar, sepsis dan paten duktus arteriosus. Adapun kelainan jangka
panjang sering berupa kelainan neurologik seperti serebral palsi, retinopati,
retardasi mental, juga dapat terjadi disfungsi neurobehavioral dan prestasi sekolah
yang kurang baik. Dengan melihat permasalahan yang dapat terjadi pada bayi
preterm, maka menunda persalinan preterm bila miungkin masih tetap memberi
suatu keuntungan.5

2.6.Penapisan untuk persalinan preterm


Cara utama untuk mengurangi risiko persalinan preterm dapat dilakukan
sejak awal, sebelum tanda-tanda persalinan muncul. Dimulai dengan pengenalan
13

pasien yang berisiko, untuk diberi penjelasan dan dilakukan penilaian klinik
terhadap persalinan preterm serta pengenalan kontraksi sedini mungkin, sehingga
tindakan pencegahan dapat segera dilakukan. Beberapa indikator yang dapat
dipakai untuk meramalkan terjadina persalinan preterm, sebagai berikut1,5,9:
1. Indikator klinik
Indikator klinik yang dapat dijumpai seperti timbulnya kontraksi dan
pemendekan serviks (secara manual amupun ultrasonografi). Terjadinya
ketubab pecah dini juga meramalkan akan terjadinya persalinan preterm.
Sonografi serviks transperineal lebih disukai karena dapat menghindari
manipulasi intravagina terutama pada kasus-kasus KPD dan plasenta previa.
2. Indikator laboratorik
Beberapa indikator laboratorik yang bermakna antara lain adalah jumlah
leukosit dalam air ketuban (20/ml atau lebih), pemeriksaan CRP >0,7 mg/ml
dan pemeriksaan leukosit dalam serum ibu (>13.000/ml)
3. Indikator biokimia
a. Fibronektin janin: peningkatan kadar fibronektin janin pada vagina,
serviks dan air ketuban memberikan indikasi adanya gangguan pad
ahubungan antara korion dan desidua. Pada kehamilan 24 minggu
atau lebih, kadar fibronektin janin 50 ng/ml atau lebih
mengindikasikan risiko persalinan preterm.
b. Corticotropin releasing hormon (CRH): peningkatan CRH dini atau
pada trimester 2 merupakan indikator kuat untuk terjadinya
persalinan preterm.
c. Sitokin inflamasi seperti IL-1β, IL-6. IL-8 dan TNF-α telah diteliti
sebagai mediator yang mungkin berperan dalam sintesis
prostaglandin.
d. Isoferitin plasenta: pada keadaan normal (tidak hamil) kadar nya
sebesar 10 U/ml. Kadarnya semningkat secara bermakna selama
kehamilan dan mencapai puncak ada trimester akhir yaitu 54,8 ± 53
U/ml. Penurunan kadar dalam serum menunjukkan anakn berisiko
terjadinya persalinan preterm.
14

e. Feritin: rendahnya kadar feritin merupakan indikator yang sensitif


untuk keadaan kurang zat besi. Peningkatan ekspresi feritin
berkaitan dengan berbagai keadaan reaksi fase akut termasuk
kondisi inflamasi. Beberapa peneliti menyatakan ada hubungan
peningkatan feritin dan kejadian penyulit kehamilan, termasuk
persalinan preterm.

2.7. Pengelolaan
Ibu hamil yang mempunyai risiko terjadinya persalinan preterm dan/atau
menunjukkan tanda-tanda persalinan preterm perlu dilskuksn intervensi untuk
meningkatkan neonatal outcomes. Manajemen persalinan preterm bergantung pada
beberapa faktor1,5,9:
 Keadaan selaput ketuban. Pada umumnya persalinan tidak dihambat
bilamana selaput ketuban sudah pecah
 Pembukaan serviks. Persalinan akan sulit dicegah apabila pembukaan
mencapai 4 cm
 Umur kehamilan. Makin muda usia kehamilan, upaya mencegah terjadinya
persalinan makin perlu dilakukan. Persalinan dapat dipertimbangkan
berlangsung bila TBJ> 2000 atau usia kehamilan > 34 minggu.
 Penyebab/komplikasi dari persalinan preterm
 Kemampuan neonatal intensive care fasilities
Beberapa langkah yang dapat dilakukan pada persalinan preterm, treutama
mencegah morbiditas dan mortalitas neonatus preterm adalah:
a. Menghambat proses persalinan preterm dengan pemberian tokolisis
b. Pematangan surfaktan paru janin dengan kortikosteroid
c. Bila perlu dilakukan pencegahan terhadap infeksi

a. Tokolisis
Meski beberapa macam obat telah dipakai untuk
mencegah/menghambat persalinan tidak ad ayang benar-benar
efektif.namun, pemberian tokoliss masih perlu dipertimbangkan bila
15

dijumpai kontraksi uterus yang regular dengan perubahan serviks. Alasan


pemberian tokolisis pada persalinan preterm adalah:
1. Mencegah mortalitas dan morbiditas pad abayi preterm
2. Memberi kesempatan bagi terapi kortikosteroid untuk menstimulasi
surfaktan paru janin
3. Memberi kesempatan transfer intrauterin pada fasilitas yang lebih
lengkap
Bebrapa macam obat yang dapat diberikan sebagai tokolisis adalah:
1. Kalsium antagonis: nifedipin 10 mg/oral diulang 2-3 kali/jam, dilanjutkan
tiap 8 jam sampai kontraksi hilang. Obat dapat diberikan lagi jika timbul
kontraksi berulang.
2. Obat β-mimetik: seperti terbutalin, ritrodin, isoksuprin, dan salbutamol
dapat digunakan, tetapi nifedipin mempunyai efek samping lebih kecil.
Salbutamol, dengan dosis per infus: 20-50 μg/menit, sedangkan per oral: 4
mg, 2-4 kali/hari (maintenance) atau terbutalin, dengan dosis per infus: 10-
15 μg/menit, subkutan: 250 μg setiap 6 jam sedangkan dosis per oral: 5-7.5
mg setiap 8 jam (maintenance). Efek samping dari golongan obat ini ialah:
hiperglikemia, hipokalemia, hipotensi, takikardia, iskemi miokardial,
edema paru.
3. Magnesium sulfat, dipakai sebagai tokolitik yng diberikan secara parenteral.
Dosis awal 4-6 gram IV diberikan dalam 20-30 menit, diikuti 1-4 gram
perjam sebagai maintenance tergntung dari produksi urin dan kontraksi
uterus. Bila terjadi efek toksik berikan ca glukonas 1 gram IV perlahan-
lahan.
4. antiprostaglandin (indometasin): jarang dipakai karena efek samping pada
ibu atau janin. Beberapa efek sampingnya ialah edema paru, letargi, nyeri
dada, dan depresi pernafasan (pada ibu dan bayi).
5. Untuk menghambat proses persalinan preterm selain tokolisis, perlu
membatasi aktivitas atau tirah baring.
16

b. Kortikosteroid
Pemberian terapi kortikosteroid dimaksudkan dimaksudkan untuk
pematangan surfaktan paru janin, menurunkan insidensi RDS, mencegah
perdarahan intraventrikular, yang akhirnya menurunkan kematian neonatus.
Kortikosteroid perlu diberikan bilamana usia kehamilan kurang dari 35 minggu.
Obat yang diberikan adalah deksametason atau betametason. Pemberian
steroid ini tidak diulang karena risiko terjadinya pertumbuhan janin terhambat.
Pemberian siklus tunggal kortikosteroid adalah:
1. Betametason: 2 x 12 mg IM dengan jarak pemberian 24 jam
2. Deksametason: 4 x 6 mg IM dengan jarak pemberian 12 jam

c. Antibiotika
antibiotik dierikan bilamana kehamilan mengandung risiko terjadinya infeksi
seperti pada kasus KPD. Obat diberikan per oral, yang dianjurkan adalah
eritromisin 3 x 500 mg selama 3 hari. Obat pilihan lain adalah ampisilin 3 x 500 mg
selama 3 hari atau dapat menggunakan antibiotik lain seperti klindamisin. Tidak
dianjurkan pemberian ko-amoksiklaf karena risiko NEC

d. Cara persalinan
masih sering kontroversi dalam cara persalinan kurang bulan seperti apakah
pasien sebaiknya persalinan berlangsung pervaginam atau seksio sesaria terutama
pada berat janin yang sangat rendah dan preterm sungsang, pemakaian forseps
untuk melindungi kepala janin dan apakah ada manfaatnya dilakukan episiotomi
profilaksis yang luas untuk mengurangi trauma kepala.
Bila janin presentasi kepala, maka diperbolehkan persalinan pervaginam.
Seksio sesaria tidak memberikan prognosis yang lebih baik bagi bayi bahkan
merugikan ibu. Prematuritas janganlah dipakai sebagai indikasi untuk melakukab
seksio sesaria. Oleh karena itu, seksio sesaria hanya dilakukan atas indikasi
obstetrik.
Pada kehamilan letak sungsang 30-34 minggu, seksio sesaria dapat
dipertimbangkan. Setelah kehamilan lebih dari 34 minggu, persalinan dibiarkan
17

terjadi karena morbiditas dianggap sama dengan kehamilan aterm (Prawirohadjo,


2014).

e. Perawatan neonatus
Untuk perawatan bayi preterm baru lahir perlu diperhatikan keadaan umum,
biometri, kemampuan bernafas, kelainan fisik dan kemampuan minum. Keadaan
kritis bayi prematur yang harus dihindari adalah kedinginan, pernapasan yang
adekuat, atau trauma. Suasana hangat diperlukan untuk mencegah hipotermia pada
neonatus, bila mungkin bayi sebaiknya dirawat dengan cara kanguru untuk
menghindarkan hipotermia. Kemudian dibuat perencanaan pengobatan dan asupan
cairan.5
ASI diberikan lebih sering, tetapi bila tidak mungkin, diberikan dengan sonde
atau dipadang infus. Semua bayi baru lahir harus mendapat nutrisi sesuai dengan
kemampuan dan kondisi bayi.
Sebaiknya persalinan bayi terlalu muda atau terlalu kecil berlangsung pada
fasilitas yang memadai, seperti pelayanan perinatal dengan personel dan fasilitas
yang adekuat termasuk perawatan perinatal intensif.
Beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah persalinan preterm
antara lain sebagai berikut;
- Hindari kehamilan pada ibu terlalu muda (<17 tahun)
- Hindari jarak kehamilan yang terlalu dekat
- Menggunakan kesempatan periksa hamil dan memperoleh pelayanan
antenatal yang baik
- Anjuran tidak merokok dan mengonsumsi obat-obatan terlarang
- Hindari kerja berat dan perlu cukup istirahat
- Kenali dan obati infeksi genital/saluran kemih
- Deteksi dan pengamanan faktor risiko terhadap persalinan preterm

2.8.Komplikasi9
1) Pada ibu, setelah persalinan preterm, infeksi endometrium lebih sering
terjadi mengakibatkan sepsis dan lambatnya penyembuhan luka
episiotomi. Bayi-bayi preterm memiliki risiko infeksi neonatal lebih
18

tinggi; Morales (1987) menyatakan bahwa bayi yang lahir dari ibu yang
menderita anmionitis memiliki risiko mortalitas 4 kali lebih besar, dan
risiko distres pernafasan, sepsis neonatal, necrotizing enterocolitis dan
perdarahan intraventrikuler 3 kali lebih besar
2) Sindroma gawat pernafasan (penyakit membran hialin).
Paru-paru yang matang sangat penting bagi bayi baru lahir. Agar
bisa bernafas dengan bebas, ketika lahir kantung udara (alveoli) harus
dapat terisi oleh udara dan tetap terbuka. Alveoli bisa membuka lebar
karena adanya suatu bahan yang disebut surfaktan, yang dihasilkan oleh
paru-paru dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan. Bayi prematur
seringkali tidak menghasilkan surfaktan dalam jumlah yang memadai,
sehingga alveolinya tidak tetap terbuka.
Diantara saat-saat bernafas, paru-paru benar-benar mengempis,
akibatnya terjadi Sindroma Distres Pernafasan. Sindroma ini bisa
menyebabkan kelainan lainnya dan pada beberapa kasus bisa berakibat
fatal. Kepada bayi diberikan oksigen; jika penyakitnya berat, mungkin
mereka perlu ditempatkan dalam sebuah ventilator dan diberikan obat
surfaktan (bisa diteteskan secara langsung melalui sebuah selang yang
dihubungkan dengan trakea bayi).
3) Ketidakmatangan pada sistem saraf pusat bisa menyebabkan gangguan
refleks menghisap atau menelan, rentan terhadap terjadinya perdarahan
otak atau serangan apneu. Selain paru-paru yang belum berkembang,
seorang bayi prematur juga memiliki otak yang belum berkembang. Hal
ini bisa menyebabkan apneu (henti nafas), karena pusat pernafasan di otak
mungkin belum matang. Untuk mengurangi mengurangi frekuensi
serangan apneu bisa digunakan obat-obatan. Jika oksigen maupun aliran
darahnya terganggu. otak yang sangat tidak matang sangat rentan terhadap
perdarahan (perdarahan intraventrikuler) atau cedera .
4) Ketidakmatangan sistem pencernaan menyebabkan intoleransi pemberian
makanan. Pada awalnya, lambung yang berukuran kecil mungkin akan
membatasi jumlah makanan/cairan yang diberikan, sehingga pemberian
susu yang terlalu banyak dapat menyebabkan bayi muntah. Pada awalnya,
19

lambung yang berukuran kecil mungkin akan membatasi jumlah


makanan/cairan yang diberikan, sehingga pemberian susu yang terlalu
banyak dapat menyebabkan bayi muntah.
5) Retinopati dan gangguan penglihatan atau kebutaan (fibroplasia
retrolental)
6) Displasia bronkopulmoner.
7) Penyakit jantung.
8) Jaundice.
Setelah lahir, bayi memerlukan fungsi hati dan fungsi usus yang normal
untuk membuang bilirubin (suatu pigmen kuning hasil pemecahan sel
darah merah) dalam tinjanya. Kebanyakan bayi baru lahir, terutama yang
lahir prematur, memiliki kadar bilirubin darah yang meningkat (yang
bersifat sementara), yang dapat menyebabkan sakit kuning (jaundice).
Peningkatan ini terjadi karena fungsi hatinya masih belum matang dan
karena kemampuan makan dan kemampuan mencernanya masih belum
sempurna. Jaundice kebanyakan bersifat ringan dan akan menghilang
sejalan dengan perbaikan fungsi pencernaan bayi.
9) Infeksi atau septikemia.
10) Sistem kekebalan pada bayi prematur belum berkembang sempurna.
Mereka belum menerima komplemen lengkap antibodi dari ibunya
melewati plasenta. Resiko terjadinya infeksi yang serius (sepsis) pada bayi
prematur lebih tinggi. Bayi prematur juga lebih rentan terhadap
enterokolitis nekrotisasi (peradangan pada usus).
11) Anemia .
12) Bayi prematur cenderung memiliki kadar gula darah yang berubah-ubah,
bisa tinggi (hiperglikemia maupun rendah (hipoglikemia).
13) Perkembangan dan pertumbuhan yang lambat.
14) Keterbelakangan mental dan motorik.
20

2.8 Ketuban Pecah sebelum Waktunya (KPSW)


Definisi dari ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) berbeda-beda
menurut berbagai sumber, namun dapat disimpulkan bahwa KPSW adalah
robeknya selaput korioamnion dalam kehamilan sebelum onset persalinan
4,6 20
berlangsung atau sebelum pembukaan 4 cm (fase laten) . KPSW ini dapat
dibedakan menjadi dua menurut usia kehamilan yaitu premature rupture of
membranes (PROM) yaitu pecahnya ketuban sebelum minggu ke 37 kehamilan dan
Preterm premature rupture of membrane (PPROM) yaitu pecahnya ketuban pada
minggu 37 atau lebih. 2,6

2.9 Etiologi Dan Faktor Risiko


4
Etiologi ketuban pecah dini belum diketahui. Dalam penelitian sebagai
faktor etiologi dari KPSW adalah bakteri yang menghasilkan phospolipase A2,
kolagenase, protease, dan perubahan pH. Pada sejumlah kasus, infeksi ascending
lokal dari vagina bertanggung jawab terhadap melemah dan robeknya selaput
ketuban. Pasien dengan kehamilan muda yang membawa (sebagai karier) satu atau
lebih organisme yang berkaitan dengan penyakit menular seksual memiliki
8,9
peningkatan angka kejadian KPSW. Ketuban pecah dini secara spontan juga
dapat disebabkan karena selaputnya lemah atau kurang terlindung karena serviks
terbuka, hal ini sering ditemui pada keadaan incompetent cervix. Trauma akibat
jatuh dan coitus juga dapat merupakan penyebab 17,20
Ruptur dari selaput selama persalinan disebabkan oleh peregangan yang
berlebih dengan adanya tekanan. Hal ini berhubungan dengan hilangnya fosfolipid
yang secara normal melubrikasi pertemuan korioamnion, dan meningkatkan daya
regangan sehingga menyebabkan ruptur. 1
Premature rupture of membrane (PROM) atau KPSW dapat disebabkan oleh
berbagai faktor, seperti stress mekanik (polihidramnion dan gemeli), perubahan dari
membran kolagen atau adanya infeksi seperti korioamnionitis. Pada
korioamnionitis, berbagai mikroorganisme vaginal dan servikal memproduksi
protease yang dapat mengubah integritas dari selaput dan memudahkan terjadinya
21

ruptur. PROM juga dapat disebabkan oleh adanya enzim kolagenetik yang
dihasilkan oleh plasenta dan cairan amnion yang meningkat seiring dengan
bertambahnya usia kehamilan. 1
Faktor resiko yang meningkatkan kejadian KPSW antara lain wanita yang
pernah mengalami PPROM pada kehamilan sebelumnya, wanita yang melahirkan
bayi prematur dengan atau tanpa KPSW, wanita dengan perdarahan pada trimester
pertama atau kedua kehamilan (perdarahan yang berkaitan dengan plasenta previa
dan solusio plasenta), operasi pada serviks sebelumnya (konisasi, sevikal
inkompeten, dua atau lebih terminasi kehamilan yang bersifat elektif), pendeknya
serviks (kurang dari 2.5 cm yang diukur dari USG transvaginal) distensi berlebih
dari uterus (akibat multigravida, gemelli, atau polihidramnion), penyakit jaringan
ikat (Leisch-Nyhan), merokok selama kehamilan (resiko meningkat bila jumlah
rokok semakin banyak-dose dependent), trauma, kelainan janin, amniosentesis,
keadaan sosial ekonomi rendah (prenatal care kurang baik), juga body mass index
ibu rendah, menderita infeksi menular seksual (Neisseria gonorrhea, Chlamydia
trachomatis dan bacterial vaginosis) dan infeksi saluran kemih. Masih kontroversial
mengenai faktor nutrisi (defisiensi besi dan asam folat) dan pengaruh vaginal
toucher yang dilakukan secara rutin terhadap peningkatan kejadian
KPSW.2,4,9,10,11,12,13,14,15

2.10 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis dari ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan bisa
berwarna putih keruh, jernih, kuning, hijau atau kecoklatan dengan volume yang
sedikit-sedikit maupun langsung banyak dari jalan lahir. Cairan yang keluar ini
disebut hydrorrhoea amniotica.2,4,17 Pasien PROM datang dengan keluarnya cairan
dan darah dari jalan lahir dan adanya tekanan pada pelvis, namun tidak ada
kontraksi dari uterus. 2,4 Bisa disertai dengan demam apabila sudah ada infeksi. Pada
pemeriksaan palpasi, janin mudah diraba. Pada pemeriksaan inspekulo dapat
ditemukan tampak air ketuban mengalir atau selaput ketuban tidak ada dan air
ketuban sudah mengering. Pada pemeriksaan dalam, selaput ketuban sudah tidak
ada dan air ketuban sudah kering. 4,20
22

2.11 Patogenesis
Selaput ketuban yang normal sangat kuat pada kehamilan muda. Pada suatu
tingkat tertentu, selaput ketuban robek karena tidak dapat lagi menahan kekuatan
nonpenetrating yang terjadi tiba-tiba. Robeknya selaput lebih diakibatkan kekuatan
yang menyebabkannya melemah. Gabungan antara peregangan dari selaput dengan
pertumbuhan uterus dan tegangan bertahap yang diakibatkan kontraksi uterus
normal, serta gerakan dari janin mungkin menyebabkan selaput ketuban melemah.
Perubahan biokimia yang signifikan juga mempengaruhi selaput ketuban
menjelang usia kehamilan aterm, termasuk turunnya substansi kolagen. Karena
semua hal tersebut KPSW pada aterm mungkin merupakan proses yang fisiologis
daripada sebuah proses patologis. Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan
preterm, maka terdapat proses patologis yang melemahkan selaput baik faktor
intrinsik maupun ekstrinsik yang bertanggung jawab pada proses KPSW dalam
kehamilan preterm. Suatu penelitian menunjukkan pada ibu dengan PPROM tidak
memperlihatkan perbedaan kekuatan pada selaput kecuali pada tempat robeknya.
Fokus lokal ini menunjukkan sumber kelemahan eksogen (dari luar). 5
Diperlukan keseimbangan faktor intrinsik, yang mengatur pembentukan
kolagen, dan penghancuran dari jaringan ikat pada amnion dan korion untuk
menjaga selaput ketuban tetap utuh. Keadaan yang dapat mengakibatkan perubahan
pada selaput ketuban antara lain penurunan komposisi kolagen, perubahan struktur
kolagen, dan peningkatan aktivitas kolagenolitik.5
Gangguan pada jaringan ikat berhubungan dengan lemahnya selaput
ketuban dan peningkatan insidensi KPSW. Berdasarkan penelitian, 72% pasien
penderita sindrom Ehler-Danlos melahirkan bayi prematur setelah PPROM.
Sindrom Ehler-Danlos yaitu gangguan berupa hiperelastisitas kulit dan sendi
dikarenakan defek pada sintesis atau struktur kolagen. 5
Pada waktunya, kematian sel terprogram dan aktivasi dari enzim-enzim
katabolik seperti kolagenase dan adanya daya mekanik menyebabkan pecahnya
selaput ketuban. PROM terjadi karena mekanisme dan aktivasi yang sama, namun
muncul secara prematur. Sedangkan PROM yang terjadi dini dihubungkan dengan
adanya proses patologis seperti inflamasi dan/atau infeksi dari selaput ketuban. 2
23

Defisiensi nutrisi pada perempuan hamil meningkatkan risiko PPROM.


Lysil oksidase adalah enzim yang diproduksi oleh sel mesenkhim pada amnion
yang dapat meningkatkan kuat regangan amnion dengan cara meletakkan kolagen
pada amnion. Mekanisme kerja enzim ini tergantung dengan ketersediaan tembaga
(copper dependent enzyme). Wanita hamil yang mengalami PROM memiliki kadar
tembaga yang lebih rendah pada darah ibu maupun serum darah plasenta
dibandingkan pada wanita hamil yang selaput ketubannya pecah saat persalinan.
Wanita hamil yang memiliki kadar vitamin C (asam askorbat) rendah juga lebih
berisiko terjadi KPSW. Asam askorbat diperlukan pada sintesis kolagen.5
Ibu yang perokok memiliki konsentrasi asam askorbat serum yang rendah
bila dibandingkan ibu yang tidak merokok. Cadmium yang terdapat pada rokok
meningkatkan metal-binding protein metallothienin pada trofoblas. Rendahnya
kadar tembaga dan asam askorbat dapat mengakibatkan perubahan struktur kolagen
pada selaput ketuban pada ibu yang merokok. Hal ini berhubungan dengan
terjadinya KPSW. 5
Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metalloproteinase. Matrix-
metalloproteinase-1 (MMP-1) dan MMP-8 memecah ikatan serabut kolagen tipe I
dan III, yang kemudian didegradasi oleh gelatinase MMP-2 dan MMP-9. Gelatinase
ini juga memecah serabut kolagen tipe IV, fibronektin, dan proteoglikan. Serabut
kolagen pada selaput ketuban terletak di antara dua lapisan sel yang memproduksi
matriks metaloproteinase. Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1)
berikatan deengan MMP-1, MMP-8, dan MMP-9 yang teraktivasi. TIMP-2
berikatan pada bentuk aktif dan laten MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 menghambat
matriks metaloproteinase sama efisiennya dengan TIMP-1. Pada saat menjelang
persalinan keseimbangan antara matriks metalloproteinase yang teraktivasi dengan
inhibitornya berubah dan degradasi kolagen lebih dominan dari inhibitornya. Saat
persalinan, aktivitas MMP-9 meningkat dan konsentrasi TIMP-1 menurun. Pada
pemeriksaan selaput ketuban, ditemukan aktivitas MMP-1 meningkat sebelum
persalinan, MMP-9 dan MMP-3 teraktivasi selama persalinan, dan konsentrasi
TIMP-1 meningkat setelah persalinan.5
KPSW dapat diakibatkan juga oleh ketidakseimbangan antara aktivitas
matriks metalloproteinase dan inhibitornya mengakibatkan degradasi matriks
24

ekstraseluler pada selaput ketuban. Aktivitas kolakenase meningkat pada PROM


pada kehamilan aterm. Aktivitas protease meningkat pada PPROM, dengan lebih
didominasi aktivitas MMP-9. Aktivitas kolagenase meningkat pada jaringan
serviks selama dilatasi serviks pada saat persalinan. Pada penyakit periodontal,
aktivitas matriks metalloproteinase meningkat di jaringan ginggiva. Hal ini diduga
meningkatkan risiko kelahiran prematur melalui peningkatan insidensi PPROM.
Penemuan ini menimbulkan dugaan adanya predisposisi genetik yang berkaitan
dengan degradasi matriks ekstraseluler dan peningkatan aktivitas matriks
metalloproteinase, yang menimbulkan gejala klinis periodontitis, dilatasi serviks
prematur, atau KPSW.5
Respons inflamasi dimediasi oleh neutrofil dan makrofag, dan dihasilkan
sitokin, matriks metalloproteinase dan prostaglandin. Sitokin yang dihasilkan pada
proses inflamasi adalah interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor-α (TNF-α)
diproduksi oleh monosit yang teraktivasi. Sitokin-sitokin tersebut meningkatkan
MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. 5
Infeksi bakteri menginduksi produksi prostaglandin pada selaput ketuban,
sehingga risiko KPSW meningkat melalui perangsangan uterus dan degradasi
kolagen pada selaput ketuban. Beberapa bakteri dapat menghasilkan fosfolipase A2,
yang dapat melepaskan prostaglandin yang merpakan prekursos asam arakidonat.
Respon imun terhadap infeksi bakteri adalah produksi sitokin oleh sel monosit yang
teraktivasi, sehingga produksi prostaglandin E2 meningkat pada sel korion.
Stimulasi sitokin pada produksi prostaglandin E2 mempengaruhi induksi
siklooksigenase II, yang merupakan enzim yang mengubah asam arakidonat
menjadi prostaglandin. Prostaglandin merupakan mediator pada persalinan, dan
prostaglandin E2 mengurangi sintesis kolagen pada selaput ketuban dan
meningkatkan MMP-1 dan MMP-3 pada fibroblas. Glukokortikoid dihasilkan
sebagai respon imun tubuh terhadap infeksi. Pada sebagian besar jaringan, efek
antiinflamasi glukokortikoid timbul melalui penekanan produksi prostaglandin.
Pada amnion, glukokortikoid menstimulasi produksi prostaglandin. Pada kultur sel
epitel amnion, deksamethason mengurangi sintesis fibronektin dan kolagen tipe III.
Diduga produksi glukokortikoid yang merupakan respons terhadap infeksi
mikroba, mendukung terjadinya KPSW.5
25

Progesteron dan estradiol menekan remodelling matriks ekstraseluler pada


organ reproduksi. Kedua hormon tersebut menurunkan konsentrasi MMP-1 dan
MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi penghambat metalloproteinase. Kadar
progesteron yang tinggi menurunkan produksi kolagenase pada serviks marmut,
sedangkan kadar progesteron dan estradiol yang rendah meningkatkan produksi
kolagenase pada marmut. Relaksin, suatu hormon yang berfungsi mengatur
remodelling jaringan ikat, dihasilkan desidua dan plasenta, serta menghambat efek
inhibisi estradiol dan progesteron, dengan cara meningkatkan aktivitas MMP-3 dan
MMP-9 pada selaput ketuban. Kadar relaksin meningkat sebelum persalinan pada
selaput ketuban kehamilan aterm.5
Program kematian sel atau apoptosis berkaitan dengan remodelling yang
terjadi pada jaringan organ reproduksi atau cerviks. Apoptosis ditandai dengan
pemecahan DNA dan katabolisme RNA ribosom subunit 28S, di mana kedua zat
ini diperlukan untuk sintesis protein. Pada tikus percobaan, apoptosis dimulai saat
persalinan. Apoptosis ini terjadi saat degradasi matriks ekstraseluler dimulai. Pada
selaput ketuban yang pecah sebelum mulainya persalinan, ditemukan banyak sel-
sel yang mengalami apoptosis di tempat pecahnya selaput, sedangkan di tempat lain
lebih sedikit. Pada korioamnionitis, diduga respons imun terhadap inflamasi
semakin memacu terjadinya apoptosis. Mekanisme lebih detail mengenai hubungan
apoptosis dengan pecahnya selaput ketuban, belum ditemukan.5
Distensi uterus yang berlebihan karena polihidramnion dan kehamilan
dengan janin lebih dari satu merangsang peregangan selaput ketuban dan
meningkatkan risiko terjadinya KPSW. Peregangan selaput ketuban secara
mekanik mengakibatkan terangsangnya produksi prostaglandin E2 dan interleukin-
8. Peregangan juga meningkatkan aktivitas MMP-1 di selaput ketuban. Seperti
dijelaskan di atas, Prostaglandin E2 meningkatkan ambang rangsang uterus,
menurunkan sintesis kolagen pada selaput ketuban, dan meningkatkan produksi
MMP-1 dan MMP-3. Interleukin-8, yang diproduksi oleh sel amnion dan korion,
merupakan suatu zat kemotaktik neutrofil dan meningkatkan aktivitas kolagenase.
Interleukin-8 ditemukan dalam jumlah rendah pada trimester kedua, sedangkan
pada trimester ketiga jumlahnya cukup banyak. Fungsi interleukin-8 dihambat oleh
progesteron.5
26

2.12 Kriteria Diagnosis


Diagnosis ketuban pecah dini ditegakkan apabila usia kehamilan lebih dari
20 minggu dan keluarnya cairan amnion dari vagina. Berdasarkan pemeriksaan
inspekulo pada serviks dan vagina, akan terlihat cairan dari luar dari ostium uteri
eksternum, pada pemeriksaan mikroskopis terlihat adanya gambaran daun pakis
(ferning appearance), lanugo dan verniks kaseosa. Cairan amnion bersifat alkalis
yang ditentukan dengan pemeriksaan menggunakan kertas nitrazin dan kertas
lakmus dimana warna merah akan berubah menjadi biru dan yang biru tetap
berwarna biru. 2,6,20

2.13 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan lain yang perlu dilakukan pada pasien dengan KPSW adalah
penentuan usia kehamilan. Hal ini dilakukan untuk menentukan penanganannya.
Pemeriksaan usia kehamilan ini didapat dari anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun
USG. Pengukuran diameter biparietal melalui USG pada pasien KPSW mungkin
kurang akurat karena terjadi kompresi pada kepala janin. Pemeriksaan fisik lain
dilakukan penilaian terhadap ukuran janin, presentasi janin, persangkaan adanya
his, infeksi (amnionitis), demam yang dialami ibu, sekret vagina yang purulen,
denyut jantung janin menjadi takikardi, dan nyeri pada uterus. Tanda adanya infeksi
saluran kemih juga perlu diperhatikan. 10,22
Untuk menentukan kesejahteraan janin, maka pengukuran denyut jantung
janin merupakan indikator yang baik. Pemeriksaan ini dilakukan dengan Doppler
ultrasound. Denyut jantung janin yang baik adalah 120-160 kali per menit. Apabila
denyut jantung janin menurun sampai kurang dari 100 kali per menit selama satu
menit atau lebih maka tali pusat mungkin terjepit dan merupakan indikasi untuk
terminasi kehamilan. 15
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain adalah
pemeriksaan darah rutin, menunjukkan leukosit darah dapat meningkat sampai
lebih dari 15.000/mm3 apabila telah terjadi infeksi.4
Pemeriksaan lain yang dilakukan adalah pemeriksaan pH. Pemeriksaan
dengan lakmus dari bahan pemeriksaan cairan amnion yang berada di vagina untuk
27

mengetahui apakah cairan tersebut alkalis atau asidik. pH normal pada cairan
vagina antara 4,5 dan 5,5, dan pH normal dari cairan amnion antara 7,0 dan 7,5. pH
yang alkalis akan memberikan hasil warna merah berubah menjadi warna biru,
apabila hasilnya alkalis, maka dapat ditentukan bahwa telah terjadi pecahnya
ketuban dan adanya cairan amnion pada vagina 4,15
Tes nitrazin dilakukan dengan meneteskan satu atau dua tetes cairan vagina
ke atas strip nitrazin. Reaksi kimia akan menunjukkan perubahan warna dan
mengindikasikan pH pada cairan vagina. Apabila warna menunjukkan bahwa pH
lebih tinggi dari 6,5 maka dapat ditentukan bahwa telah terjadi pecahnya ketuban.
15

Pemeriksaan mikroskopis dari cairan vagina dapat dilakukan, dapat


ditemukan gambaran pakis (ferning appearance) yang terjadi karena estrogen dan
cairan amnion bersatu membentuk kristalisasi garam, juga dapat ditemukan adanya
lanugo serta vernix caseosa dari janin 2,6,15
Namun, adanya kumpulan cairan di vagina merupakan hal yang paling tepat
untuk menegakkan diagnosis ketuban pecah dini karena ada beberapa hal yang
dapat menyebabkan pemeriksaan menjadi positif palsu. Kontaminasi darah, infeksi
bakteri dan post coitus dapat meningkatkan pH vagina. Gambaran pakis juga
terdapat pada mukus serviks dan dapat menyebabkan hasil pemeriksaan
mikroskopis yang positif palsu 2, 15
Tes lain yang dapat dilakukan meliputi pengukuran kadar glukosa, fruktosa,
prolaktin, alfa fetoprotein atau diamin oksidase pada cairan yang dicurigai sebgaia
cairan amnion. Kadar yang tinggi dari substansi-substansi ini dapat
mengindikasikan bahwa telah terjadi pecahnya ketuban. 15
Untuk mengetahui apakah terjadi infeksi intra amnion, dapat dilakukan
pemeriksaan dengan amniosentesis, cairan amnion ada di vagina tidak dapat
digunakan karena ada kemungkinan bahwa cairan tersebut telah terkontaminasi
oleh bakteri yang ada di vagina. Sebelum dilakukan prosedur amniosentesis,
sebaiknya dilakukan USG untuk mengetahui seberapa banyak sisa cairan amnion
yang ada 15
Apabila seluruh cairan amnion telah keluar, maka pemeriksaan penunjang
dengan ultrasonografi dapat dilakukan, pada pemeriksaan USG dapat diketahui
28

bahwa volume cairan amnion sangat sedikit pada cavum uterus. 2 Selain itu, USG
dapat menentukan usia kehamilan, berat janin, letak janin dan letak plasenta. Dapat
juga dilakukan amniosentesis. 4
Terdapat beberapa metode pemeriksaan kematangan paru janin yang
dilakukan untuk menentukan apakah janin telah matur dan sanggup hidup di
lingkungan luar kandungan, pertama dilakukan pemeriksaan cairan amnion untuk
mengetahui adanya surfaktan. Cairan amnion dapat diambil melalui dua cara yaitu
dengan amniosentesis dan transvaginal yaitu mengumpulkan cairan yang ada di
vagina. Tes untuk mengetahui ratio lecithin/sphingomyelin juga dapat dilakukan,
lecithin dan sphingomyelin adalah substansi – substansi yang ada di cairan amnion
dalam konsentrasi yang sama pada janin berusia kurang dari 34 minggu. Pada usia
kehamilan 34 minggi, konsentrasi lecithin akan lebih tinggi daripada
sphingomyelin. Apabila ratio lecithin dua kali lipat dari sphingomyelin, maka risiko
terjadi respiratory distress rendah. Tes lain adalah mengetahui kadar
phosphatidylglycerol pada cairan amnion. Apabila ditemukan adanya substansi ini,
maka merupakan pertanda yang baik bahwa paru janin telah matur 15
USG dapat juga mengkonfirmasi adanya oligohidramnion akibat KPSW,
tetapi keadaan ini dapat disebabkan oleh hal lain diluar KPSW. Disebut
oligohidramnion bila volume cairan amnion < 500 ml pada usia kehamilan 32-36
minggu, dan dari USG didapatkan Maximum Vertikal Pocket (MVP) < 2 cm, serta
Amniotic Fluid Index (AFI) yang didapatkan dengan menjumlahkan poros vertikal
dari kantung yang besar yang terdapat pada 4 kuadran didapat < 5 cm (< 5 persentil).
Amniotic Fluid Index dilakukan dengan cara membagi uterus menjadi 4 kuadran.
Pada keempat kuadran tersebut dilakukan pengukuran ukuran kantung. Ukuran
normalnya 5-24. Biasanya pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu dilakukan
pengukuran hanya di dua kuadran, yaitu kuadran kanan dan kiri bawah. 11,22,23,24,25
Dilakukan pemeriksaan profil biofisik dengan ultrasound untuk melihat
pergerakan dan tonus otot janin dan volume cairan amnion. Dapat juga dilakukan
pemeriksaan Non-Stress Test. 15
Tes yang sangat jarang dilakukan karena invasif adalah dengan
amniosentesis dimasukkan zat warna indigo carmine atau fluorescein, kemudian
sebuah tampon diletakkan di vagina lalu dilakukan pemeriksaan setelah 2 jam,
29

dimana pada tampon akan menampakkan zat warna tersebut. Pada saat pemeriksaan
inspekulo, tergantung pada usia kehamilannya dapat dilakukan tes tambahan,
termasuk kultur untuk Streptokokus grup B, Chlamydia, dan Gonorrhea dan cairan
amnion dapat diambil untuk tes maturitas paru janin. Pemeriksaan dalam tidak
dianjurkan bila tidak akan segera dilahirkan, karena akan meningkatkan resiko
infeksi sehingga untuk menilai adanya pembukaan serviks dapat dilakukan selama
pemeriksaan inspekulo. 22,23
Beberapa penelitian terakhir menyarankan pemeriksaan fetal fibronectin
untuk memprediksi kemungkinan terjadinya KPSW. Marker ini terdapat pada
matriks ekstraseluler selaput ketuban, dan strukturnya berbeda dari fibronectin
jaringan ikat manusia dewasa. Produksi fetal fibonectin distimulasi oleh mediator
inflamasi (IL-1 dan TNF-α). Pada kehamilan trimester kedua dan ketiga,
keberadaan fetal fibronectin pada sekresi cervikovagina diduga mencerminkan
degradasi matriks ekstraseluler pada korion atau desidua. Fetal fibronectin paling
sensitif memprediksi kelahiran prematur pada usia kehamilan kurang dari 28
minggu (sensitifitasnya 63%), sedangkan pada usia kehamilan yang lain
sensitifitasnya sekitar 33%. Akan tetapi, pemeriksaan ini todak dapat memastikan
terjadinya PPROM ataupun kelahiran prematur. Pemeriksaan terhadap matriks
metalloproteinase belum ditemukan sampai saat ini.5

2.14 Komplikasi
Pasien yang mengalami KPSW dapat menderita infeksi, partus preterm,
prolaps tali pusat dan distosia 4. Risiko neonatal pada pengelolaan konservatif
PROM adalah infeksi, abrubsio plasenta, fetal distress, deformitas janin, hipoplasia
paru janin dan kematian janin/neonatus. Kematian janin terjadi kira-kira 1% pada
pasien dengan PROM yang dilakukan pengelolaan konservatif. Hal utama yang
menjadi determinan untuk morbiditas dan mortalitas neonatal adalah usia
kehamilan pada saat persalinan. Pada umumnya, prognosis pada usia kehamilan
lebih dari 32 minggu baik selama tidak ada komplikasi seperti malformasi
kongenital maupun hipoplasia paru janin. 2
30

2.15 Pengelolaan
Setelah selaput ketuban pecah pada kehamilan yang aterm, 70% wanita
hamil akan melahirkan dalam 24 jam, dan 95% dalam 72 jam.5
Sebagian besar pasien (90%) mengalami persalinan spontan dalam waktu
24 jam setelah pecahnya selaput ketuban, diketahui bahwa risiko terjadinya infeksi
akan meningkat seiring dengan meningkatnya durasi dari pecahnya ketuban dini.
Penelitian membuktikan bahwa induksi persalinan pada pecah ketuban sebelum
waktu akan menurunkan risiko terkena korioamnionitis. 2
Hannah, dkk dalam studinya pada 5041 wanita dengan PROM yang
dilakukan pengelolaan dengan induksi persalinan dengan oksitosis intravena atau
gel prostaglandin E2 vaginal dibandingkan dengan pengelolaan konservatif selama
4 hari dengan induksi persalinan untuk komplikasi yang terjadi, menyimpulkan
bahwa induksi persalinan dan penalataksanaan konservatif memiliki angka kejadian
yang sama untuk SC dan infeksi neonatal. Induksi dengan oksitosin menunjukkan
risiko untuk terjadinya infeksi maternal (endometritis) lebih rendah bila
dibandingkan dengan penatalaksaan konservatif. Sebagai tambahan, subjek dalam
penelitian tersebut lebih memilih untuk dilakukan induksi persalinan daripada
pengelolaan konservatif. 2
Pasien KPSW pada kehamilan aterm atau preterm dengan atau tanpa
komplikasi harus dirujuk ke rumah sakit. 4
Bila janin hidup dan terdapat prolaps tali pusat, pasien dirujuk dengan posisi
panggul lebih tinggi dari badannya, bila mungkin dengan posisi bersujud. Kalau
perlu kepala janin didorong ke atas dengan 2 jari agar tali pusat tidak tertekan kepala
janin. Tali pusat di vulva dibungkus kain hangat yang dilapisi plastik 4
Setelah monitoring 24-48 jam dari denyut jantung janin dan kontraksi uterus
dan tidak ditemukan keadaan yang mengkhawatirkan, maka pasien masuk menjadi
kandidat untuk pengelolaan konservatif. Pasien harus ditempatkan di bagian
obstetri ginekologi untuk tirah baring. Pemantauan bunyi jantung janin harus
dilakukan paling tidak sekali sehari dan tanda-tanda vital ibu harus dimonitor secara
ketat. Adanya takikardia dan demam menunjukkan kemungkinan ke arah
korioamnionitis dan membutuhkan evaluasi yang seksama untuk menentukan
31

adanya infeksi intra amnion yang membutuhkan terapi antibiotik dan persalinan
segera. 2
Pemeriksaan dalam harus dihindari. Pada presentasi selain kepala, terutama
pada serviks yang berdilatasi, pemantauan terus-menerus harus dilakukan untuk
menghindari adanya diagnosis tali pusat menumbung. 2
Pemeriksaan USG untuk menentukan index cairan amnion dan pertumbuhan serta
perkembangan janin harus dilakukan untuk meyakinkan bahwa pengelolaan
konservatif masih dapat dilakukan. Pada oligohidramnion, index cairan amnion
kurang dari 2 sentimeter berhubungan dengan masa latensi yang pendek dan
korioamnionitis, namun oligohidramnion sendiri bukan merupakan indikasi untuk
persalinan apabila tanda-tanda lain baik. 2
Bila ada demam atau dikhawatirkan terjadi infeksi saat rujukan atau ketuban
pecah lebih dari 6 jam, berikan antibiotik seperti penisilin prokain 1,2 juta IU
intramuskuler dan ampisilin 1 g per oral. Bila pasien tidak tahan ampisilin,
diberikan eritromisin 1 g per oral 4
Bila keluarga pasien menolak dirujuk, pasien disuruh istirahat dalam posisi
berbaring miring, berikan antibiotik penisilin prokain 1,2 juta IU intramuskuler tiap
12 jam dan ampisilin 1 g per oral diikuti 500 mg tiap 6 jam atau eritromisin dengan
dosis yang sama. 4

2.16 Pengelolaan Konservatif


Pengelolaan konservatif dilakukan bila tidak ada penyulit bagi ibu maupun
janin pada usia kehamilan 28-36 minggu dan ibu harus dirawat di rumah sakit
selama 2 hari. 6
Pada pasien yang tidak terdapat tanda-tanda infeksi, dilakukan pengelolaan
konservatif dengan syarat pasien belum inpartu dan usia kehamilan antara 28-37
minggu. Pada pasien ini tidak boleh dilakukan pemeriksaan dalam, karena akan
menambah bahaya infeksi. 20
Dalam pengelolaan konservatif selama perawatan di rumah sakit, akan
dilakukan observasi mengenai kemungkinan terjadinya amnionitis atau tanda-tanda
infeksi lainnya. Tanda infeksi ditemukan apabila ibu menunjukkan gejala demam
lebih dari 38°C, adanya takikardia, pada pemeriksaan lab darah rutin ditemukan
32

leukositosis, adanya tanda-tanda infeksi intrauterin, rasa nyeri pada rahim dan
sekret vagina yang purulen. Kemudian dilakukan observasi apabila timbul adanya
tanda-tanda persalinan. Pada perawatan diberikan antibiotik profilaksis, paling
lambat diberikan 6 jam sesudah ketuban pecah, jenis antibiotik yang bisa diberikan
adalah golongan penisilin (penisilin prokain atau ampisilin atau amoksisilin) atau
sefalosporin tergantung dari berat ringannya infeksi serta memperkirakan keadaan
ekonomi pasien. Cara pemberian bisa dengan intravena, intra muskular maupun
oral.20 Ampisilin dapat diberikan dengan dosis 4 x 500 gram atau eritromisin 4 x
500 mg dan metronidazol 2 x 500 mg selama 3 sampai 5 hari. 6
Pasien dapat diberikan tokolitik berupa injeksi seperti bricasma, salbutamol,
alupent, magnesium sulfat 40% (2 gram) 20
Untuk menilai kesejahteraan janin, maka dilakukan pemeriksaan USG dan
apabila ada indikasi untuk melahirkan janin, maka sebelumnya dilakukan
pematangan paru janin.6
Diberikan pada semua wanita hamil antara 24-34 minggu yaitu betametason
12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari atau deksametason IM 5 mg setiap 6 jam
sebanyak 4 kali selama sehari.6, 12
Pada pasien rawat jalan di berikan edukasi untuk tidak melakukan coitus,
irigasi vagina, kontrol lebih sering dan apabila ada tanda-tanda infeksi harus segera
memeriksakan diri ke rumah sakit. 20

2.17 Pengelolaan Aktif


Sedangkan pengelolaan aktif dilakukan pada KPSW dengan usia kehamilan
20-28 minggu atau lebih dari 37 minggu6, bila ditemukan adanya tanda-tanda
infeksi intra amnion (fluksus yang berbau, demam dan leukositosis) 2,6, timbulnya
tanda-tanda persalinan dan adanya gawat janin maka merupakan indikasi harus
dilakukan terminasi kehamilan tanpa melihat umur kehamilan 6,20
Pengelolaan aktif dilakukan dengan syarat sudah inpartu, usia kehamilan
lebih dari 37 minggu atau perkiraan berat badan janin 2500 gram atau lebih atau
usia kehamilan kurang dari 28 minggu.20
Bila terdapat tanda-tanda infeksi, beri antibiotik dosis tinggi dan terminasi
kehamilan. Bila skor pelvik kurang dari 5, lakukan pematangan serviks lalu induksi.
33

Bila tidak berhasil, lakukan seksio sesarea. Bila skor pelvik lebih dari 5 laukan
induksi persalinan. 12
Apabila belum terdapat his, maka diberikan induksi oxytocin. Bila ada his,
nilai kemajuan pasien selama 6 jam sejak pasien masuk rumah sakit, bila kemajuan
kurang, maka lakukan induksi dengan oxytocin dan bila pasien masuk dalam fase
20
aktif, lakukan sesuai dengan persalinan normal Selain itu, dapat diberikan
misoprostol 25 µg – 50 µg intravaginal tiap 6 jam, maksimal 4 kali 6Terminasi
kehamilan pada 20-28 minggu dengan misoprostol 100 ug intravaginal, diulang 1
kali 6 jam setelah pemberian pertama, atau pemasangan batang laminaria selama
12 jam, atau pemberian oksitosin 5 IU dalam dextrose 5% mulai 20 tetes sampai 60
tetes per menit dinaikkan setiap 15 menit, atau kombinasi, dilakukan histerotomi
apabila upaya melahirkan per vaginam dainggap tidak berhasil atau atas indikasi
ibu 6
Terminasi kehamilan pada lebih dari 28 minggu, diberikan misoprostol 50
ug intravaginal diulangi 1 kali 6 jam setelah pemberian pertama, atau pemberian
tetes oksitosin 5 IU dalam dextrose 5% mulai 20 tetes sampai 60 tetes permenit
pada primi dan multi, pada grandemulti sampai 40 tetes, sebanyak 2 labu dengan
istirahat 2 jam antara labu ke satu dan kedua dan dilakukan SC apabila usaha per
vaginam tidak berhasil 6

2.18 Pencegahan
Pada periodontitis dan arthritis, di mana atriks metalloproteinase juga
berperan seperti pada KPSW, digunakan tetrasiklin dan inhibitor sintetik matriks
metalloproteinase seperti batimastat. Akan tetapi, penggunaan zat-zat tersebut
untuk mencegah KPSW masih belum diteliti.5

2.19 Prognosis
Sekitar 70-80% pasien yang mengalami PROM pada minggu ke 28-36
kehamilan akan mengalami persalinan dalam waktu 4 hari. Semakin aterm, semakin
cepat menuju ke persalinan. 28
34

Pada umumnya, prognosis pada usia kehamilan lebih dari 32 minggu baik
selama tidak ada komplikasi seperti malformasi kongenital maupun hipoplasia paru
janin. 2
PPROM yang terjadi pada trimester kedua memiliki prognosis yang kurang
baik terutama apabila PPROM terjadi pada usia kehamilan 20 minggu atau kurang,
maka viabilitas janin kurang dari 5% dan risiko hipoplasia paru karena
2
oligohidramnion dan terjadi hipoplasia struktur alveolar dan bronkial. PPROM
berhubungan dengan angka persalinan prematur yang tinggi, yaitu 30-40% dari
5
semua kelahiran prematur dan meningkatkan angka morbiditas serta mortalitas
sampai 10% 28