BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Angka Kematian Ibu (AKI) merupakan salah satu indikator untuk
melihat derajat kesehatan perempuan. AKI merupakan salah satu target
yang telah ditentukan dalam tujuan pembangunan millennium yaitu tujuan
ke 5,meningkatkan kesehatan ibu dimana target yang akan dicapai sampai
tahun 2015 adalah mengurangi sampai ¾ resiko jumlah kematian ibu.
Terdapat dua kategori kematian ibu yaitu disebabkan oleh penyebab
langsung obstetri yaitu kematian yang diakibatkan langsung oleh
kehamilan dan persalinannya, dan kematian yang disebabkan oleh
penyebab tidak langsung yaitu kematian yang terjadi pada ibu hamil yang
disebabkan oleh penyakit dan bukan oleh kehamilan atau persalinannya
(Keman, 2014).
Berdasarkan Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun
2012, angka kematian ibu (yang berkaitan dengan kehamilan, persalinan,
dan nifas) sekitar 359/100.000 kelahiran hidup angka ini meningkat
dibandingkan dengan tahun 2007 yaitu sekitar 228/100.000 kelahiran
hidup. Trias utama kematian ibu adalah perdarahan, hipertensi dalam
kehamilan (HDK) dan infeksi. Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2014,
hampir 30% kematian ibu di Indonesia pada tahun 2010 disebabkan oleh
HDK. Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskular
yang terjadi sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada
masa nifas (Infodatin, 2014).
Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai
dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya
timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi
pada primigravida. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor
 predisposisi seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur
lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya (Kenan, 2014).
Pengaruh pada janin dengan ibu penderita preeklampsia bervariasi,
dari yang paling ringan sampai dengan kematian janin. Gangguan
pertumbuhan janin sering ditemukan bila berat dapat menyebabkan
hipoksia intrapartum. Pengaruh pada janin ini berhubungan dengan aliran
darah uteroplasenta dan kemampuan arteri spiralis untuk dilatasi
sebagaimana seharusnya pada kehamilan. Menurut Smasaron dan Sargent
pada preeklamsia terjadi perubahan pada plasenta. Tahap pertama adalah
proses yang mempengaruhi arteri spiralis, yang menyebabkan kurangnya
suplai darah ke plasenta. Tahap kedua terjadi efek iskemia plasenta pada
bagian ibu dan janin (Dina, 2003).
Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam
kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah
efektif pada sirkulasi uteroplasental, juga karena terjadi persalinan
kurang bulan pada kasus-kasus berat. Kematian janin diakibatkan
hipoksia akut, karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau
vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). Di
negara berkembang, sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan
hipertensi dalam kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan adanya
hipertensi berat, kejang grand mal, dan kerusakan end organ lainnya.
1.2. Rumusan Masalah
1. Apa definisi preeklamsia ?
2. Apa penyebab dan faktor resiko preeklamsia ?
3. Apa klasifikasi preeklamsia ?
4. Bagaimana patofisiologi preeklamsia ?
5. Bagaimana manifestasi klinis preeklamsia ?
6. Apa pemeriksaan penunjang preeklamsia ?
7. Bagaimana penatalaksaan preeklamsia ?
8. Apa komplikasi preeclampsia ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan preeklamsia ?
1.3. Tujuan
1. Mengetahui definisi preeklamsia
2. Mengetahui penyebab dan faktor resiko preeklamsia
3. Mengetahui klasifikasi preeklamsia
4. Mengetahui patofisiologi preeklamsia
5. Mengetahui manifestasi klinis preeklamsia
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang preeklamsia
7. Mengetahui penatalaksaan preeklamsia
8. Mengetahui komplikasi preeclampsia
9. Mengetahui asuhan keperawatan preeklamsia
 BAB II
TINJAUAN TEORI

1.1. Definisi
Preeklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya
perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah
satu dari tiga tanda penting dari preeklamsia (Cunningham, 2005).
Menurut Amelia (2016) preeklamsia adalah suatu keadaan hipertensi
(tekanan darahnya ≥140/90 mmHg) yang terjadi pada usia kehamilan 20
minggu atau lebih yang disertai dengan proteinuria. Menurut Keman
(2014) preeklamsia didefinisikan sebagai suatu sindroma spesifik pada
kehamilan berupa berkurangnya perfusi plasenta akibat vasospasme dan
aktivasi endotel yang akhirnya dapat mempengaruhi seluruh sistem organ
ditandai dengan hipertensi dan proteinuria pada pertengahan akhir
kehamilan atau diatas 20 minggu kehamilan.
Berdasarkan referensi diatas dapat disimpulkan bahwa preeklamsia
adalah sindrom kehamilan dimana terjadi hipertensi (tekanan darah
≥140/90 mmHg) disertai proteinuria pada kehamilan 20 minggu atau
lebih yang dapat menyebabkan berkurangnya perfusi plasenta akibat
vasopasme dan aktivasi endotel serta berdampak pada seluruh sistem
organ tubuh.
1.2. Etiologi dan Faktor Resiko
Menurut Mochtar (2007) ada beberapa teori yang mencoba
menjelaskan perkiraan etiologi dari preeklamsia yaitu
a. Peran prostasiklin dan tromboksan
Pada pre-eklamsia didapatkan kerusakan endotel vaskular,
sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktivasi pengumpalan dan fibrinolisis,
yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin
akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin.
 Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboxan (TxA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
b. Peran faktor imunologis
Menurut Rukiyah (2010), Preeklamsia sering terjadi pada
kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya.
Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita
preeklamsia, beberapa wanita dengan preeklamsia mempunyai
komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya
aktifasi sistem komplemen pada preeklamsia diikuti proteinuria.
c. Peran faktor genetik
Kecenderungan herediter ini merupakan interaksi ratusan gen yang
diwariskan, baik ibu maupun ayah, yang mengontol fungsi metabolik
dan enzimatik di setiap organ. Dengan demikian manifestasi klinis
setiap perempuan penderita preeklamsia akan menempati spektrum
yang dibahas pada konsep gangguan dua tahap. Dalam hal ini ekspresi
fenotipik akan berbeda meskipun genotip sama karena dipengaruhi
interaksi dengan faktor lingkungan.
Menurut Lombo (2017) faktor resiko terjadinya preeklamsia yaitu:
a. Usia
Usia merupakan bagian dari status reproduksi yang penting. Umur
berkaitan dengan peningkatan atau penurunan fungsi tubuh sehingga
mempengaruhi status kesehatan seseorang. Salah satu penelitian
menyatakan bahwa wanita usia remaja yang hamil untuk pertama kali
dan wanita yang hamil pada usia 30 – 35 tahun mempunyai resiko yang
sangat tinggi untuk mengalami preeklampsia. Pada usia 30 – 35 tahun
atau lebih akan terjadi perubahan pada jaringan dan alat reproduksi serta
jalan lahir tidak lentur lagi. Pada usia tersebut cenderung didapatkan
penyakit lain dalam tubuh ibu, salah satunya hipertensi. Usia ibu yang
 terlalu tua saat hamil mengakibatkan gangguan fungsi organ karena
proses degenerasi. Proses degenerasi organ reproduksi akan berdampak
langsung pada kondisi ibu saat menjalani proses kehamilan dan
persalinan yang salah satunya adalah preeklampsia.
b. Pekerjaan
Pekerjaan dikaitkan dengan adanya aktifitas fisik dan stress yang
merupakan faktor resiko terjadinya preeklampsia.
c. Jumlah Paritas
Jumlah paritas memiliki pengaruh terhadap persalinan dikarenakan
ibu hamil memiliki resiko lebih tinggi untuk mengalami gangguan selama
masa kehamilannya terlebih pada ibu yang pertama kali mengalami masa
kehamilan. Kehamilan dengan preeklamsia lebih sering terjadi pada
primigravida, keadaan ini disebabkan secara imunologi pada kehamilan
pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta
tidak sempurna sehingga timbul respon imun yang tidak menguntungkan
terhadap histoicompability placenta
d. Jarak Antar Kehamilan
Jarak antar kehamilan yang terlalu dekat (< 2 tahun) dapat
meningkatkan resiko untuk terjadinya kematian maternal. Jarak antar
kehamilan yang disarankan pada umumnya adalah paling sedikit 2 tahun.
Hal ini agar wanita dapat pulih setelah masa kehamilan dan laktasi. Ibu
yang hamil lagi sebelum 2 tahun sejak kelahiran anak terakhir seringkali
mengalami komplikasi kehamilan dan persalinan. Wanita dengan jarak
kelahiran <2 tahun mempunyai resiko dua kali lebih besar mengalami
kematian dibandingkan dengan jarak kelahiran yang lebih lama
e. Indeks Massa Tubuh
Resiko preeklampsia terjadi 3 kali lipat lebih besar pada wanita
dengan obesitas. Salah satu penelitian menyatakan kegemukan disamping
menyebabkan kolestrol tinggi dalam darah juga menyebabkan kerja
jantung lebih berat, oleh karena jumlah darah yang berada dalam tubuh
sekitar 15% dari berat badan, semakin gemuk seseorang makin banyak
pula jumlah darah yang terdapat di dalam tubuh yang berarti makin berat
 pula fungsi pemompaan jantung sehingga hal ini dapat memicu terjadinya
preeklamsia
1.3. Klasifikasi
Menurut Mochtar (2007) preeklamsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
a. Preeklamsia ringan
Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi
berbaring terlentang; atau kenaikan tekanan diastolik 15 mmHg atau
lebih; atau kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan
jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam. Edema umum, kaki, jari tangan
dan muka, atau kenaikan berat badan 1 kg atau lebih per minggu.
Proteinuria kuantitatif 0,3 gram atau lebih per liter; kualitatif +1 atau
+2 pada urin kateter atau midstream.
b. Preeklamsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. Proteinuria 5 gram atau
lebih per liter. Oligouria yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.
Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium
terdapat edema paru dan sianosis
1.4. Patofisiologi
Terjadinya preeklamsia dari berbagai teori tersebut diatas, secara garis
besar ditemukan berbagai kondisi yang sama yakni terjadi gangguan
aliran darah maternal ke plasenta, akibat perkembangan arteri spiralis.
Pada kehamilan normal, lapisan muskuloelastis arteri spiralis secara
perlahan digantikan oleh fibrosa sehingga dapat berdilatasi menjadi
sinusoid vaskuler yang lebar. Gangguan pada perubahan lapisan tersebut
terjadi pada preeklamsia dan eklamsia, sehingga lumen menjadi sempit.
Hal tersebut mengakibatkan terjadinya hipoperfusi plasenta. Kondisi ini
mengakibatkan terjadinya hipoksia dan pada plasenta. Penyempitan
tersebut juga menyebabkan terjadinya tekanan pembuluh darah mikro
uteroplasenta yang mengakibatkan kerusakan endotel. Kerusakan endotel
memicu pelepasan mediator-mediator yang bersifat vasokonstriktor
 seperti prostasiklin, prostaglandin E2 dan NO ke sirkulasi sistemik,
sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. (Prawihardjo, 2008)
1.6. Pathway

Peningkatan sensitivitas Volume plasma yang

terhadap tekanan peredaran beredar menurun
darah

Angiotensin Ketidakseimbangan Hemokonsentrasi Hematokrit

Prostasiklin dan maternal
Tromboksan A2 meningkat

Vasospasme Perfusi organ maternal menurun

Spasme korteks Permeabilitas kapiler Vasokontriksi Vasopasme

serebral meningkat pembuluh darah ginjal

Sakit kepala Perpindahan cairan Metabolisme

Hiperfungsi
intravaskular ke turun
ginjal
intraseluler
MK: Nyeri
Akut MK: Kelebihan Akral
Edema
volume cairan dingin proteinuria

MK: Ketidakefektifan MK: Resiko

perfusi jaringan ketidakefektifan
perifer perfusi ginjal

Sumber : Prawihardjo (2008), Nurarif (2015)

1.7. Manifestasi Klinis
Menurut Cunningham (2005) manifestasi klinis preeklamsia yaitu:
a. Tekanan Darah
Peningkatan tekanan darah merupakan tanda peningkatan awal
yang penting pada preeklamsia. Tekanan diastolik merupakan tanda
prognostik yang lebih andal dibandingkan dengan tekanan sistolik.
Tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih yang terjadi terus-
menerus menunjukkan keadaan abnormal.
b. Kenaikan Berat Badan
Peningkatan berat badan yang tiba-tiba mendahului serangan
preeklamsia dan bahkan kenaikan berat badan (BB) yang berlebihan
merupakan tanda pertama preeklamsia pada sebagian wanita.
Peningkatan BB normal adalah 0,5 kg perminggu. Bila 1 kg dalam
seminggu, maka kemungkinan terjadinya preeklamsia harus
dicurigai. Peningkatan berat badan terutama disebabkan karena
retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala
edema yang terlihat jelas pada kelopak mata yang bengkak atau
jaringan tangan yang membesar.
c. Proteinuria
Pada preeklamsia ringan, proteinuria hanya minimal +1,+2, atau
tidak sama sekali. Pada kasus berat proteinuria dapat ditemukan dan
dapat mencapai 10g/dL. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian
dibandingkan hipertensi dan kenaikan BB yang berlebihan.
Menurut Salmah (2006) gejala-gejala subjektif yang dirasakan pada
preeklamsia adalah sebagai berikut.
a. Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan sering terjadi
pada kasus-kasus yang berat. Nyeri kepala sering terjadi pada daerah
frontal dan oksipital serta tidak sembuh dengan pemberian analgetik
biasa.
 b. Nyeri epigastrium
Merupakan keluhan yang sering ditemukan pada preeklamsia
berat. Keluhan ini disebabkan karena tekanan pada kapsul hepar
akibat edema atas perdarahan.
c. Gangguan penglihatan
Keluhan penglihatan yang tertentu dapat disebabkan oleh spasme
arterial, iskemia, dan edema retina dan pada kasus-kasus yang langka
disebabkan oleh aplasio retina. Pada preeklamsia ringan tidak
ditemukan tanda-tanda subjektif
1.8. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Manuaba (2008) pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosa preeklamsia adalah :
a. Pemeriksaan Laboratorium
- Pemeriksaan darah lengkap
Pada pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah dapat
ditemukan penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal
hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr %), hematokrit
meningkat (nilai rujukan 37-43 vol %) dan trombosit menurun
(nilai rujukan 150-450 ribu/mm3)
- Pemeriksaan Urinalisis
Ditemukan protein dalam urine lebih dari atau sama dengan 300
mg/24 jam atau lebih dari sama dengan +1 dipstik
- Pemeriksaan fungsi hati
Pada pemeriksaan fungsi hati dapat ditemukan billirubin
meningkat (N= <1mg/dl), LDH (Laktat Dehidrogenase) meningkat,
Aspartat aminomtransfarase (AST) >60U/L, serum glutaman
pirufat transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45U/ml), serum
glutamate oxcaloacetic transaminase (SGOT) meningkat (N=
<31U/L), total protein serum menurun (N= 6,7-8,7 g/dl)
- Tes kimia darah
Asam urat meningkat (N= 2,4-2,7 mg/dl)
 b. Radiografi
- Ultrasonografi
Ditemukannya retardasi pertumbuhan janin intrauterus,
pernapasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume
cairan ketuban sedikit
- Kardiotografi
Ditemukan denyut jantung janin lemah
1.9. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap kehamilan dengan penyulit
preeklamsia adalah (Cunningham, 2005):
a. Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan
janinnya.
b. Lahirnya bayi yang kemudian dapat berkembang.
c. Pemulihan sempurna kesehatan ibu.
Penanganan menurut berdasarkan klasifikasinya (Mochtar, 2007):
a. Preeklamsia Ringan
Pengobatan hanya bersifat simptomatis selain rawat inap, maka
penderita dapat dirawat jalan dengan skema periksa ulang yang lebih
sering, misalnya 2 kali seminggu. Penanganan pada penderita rawat
jalan atau rawat inap adalah dengan istirahat di tempat tidur, diet
rendah garam. Diuretika dan obat anti hipertensi dianjurkan, karena
obat ini tidak begitu bermanfaat, bahkan bisa menutupi tanda dan
gejala preeklamsia berat. Dengan cara tersebut preeklamsia ringan jadi
tenang dan hilang, ibu hamil dapat dipulangkan dan diperiksa ulang
sering dari biasa.
b. Preeklamsia Berat - Eklamsia
Kehamilan kurang dari 37 minggu
- Berikan suntikan sulfas magnetikus dengan dosis 8 gr
intramuskular, kemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr
intramuskular setiap 4 jam.
 - Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas
megnestikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai kriteria
preeklamsia ringan
- Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan janin dimonitor,
serta berat badan ditimbang seperti pada preeklamsia ringan,
sambil mengawasi timbulnya lagi gejala.
- Jika dengan terapi diatas tidak ada perbaikan, dilakukan terminasi
kehamilan dengan induksi partus atau tindakan lain tergantung
keadaan
Kehamilan lebih dari 37 minggu
- Istirahat mutlak
- Berikan diet rendah garam dan tinggi protein
- Berikan suntikan sulfus magnesikus 8 gr intramuskular
- Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam
- Infus dektrosa 5% dan Ringer laktat
- Berikan obat anti hipertensi
- Diuretika tidak diberikan kecuali bila terdapat edema
- Segera pemberian sulfas magnestikus kedua, dilakukan induksi
partus dengan atau tanpa amniotomi. Untuk induksi dipakai
oksitosin 10 satuan dalam infus tetes.
- Jangan berikan methrgin postpartum, kecuali bila terjadi
perdarahan yang disebabkan atonia uteri
- Kala II dipersingkat dengan ekstraksi vakum atau forsep, jadi ibu
dilarang untuk mengedan
- Bila ada indikasi obsetrik dilakukan seksio sesar
Menurut Rukiyah (2010) penanganan preeklamsia berat harus
ditangani dengan aktif. Pada penderita yang masuk ke rumah sakit sudah
dengan tanda dan gejala preeklamsia berat segera harus diberi sedatif
yang kuat untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Apabila sesudah
12-24 jam bahaya akut sudah diatasi, dapat dipikirkan cara yang terbaik
untuk menghentikan kehamilan. Tindakan ini perlu untuk mencegah
 terjadinya bahaya eklamsia. Sebagai pengobatan untuk mencegah
timbulnya kejang-kejang dapat diberikan:
- Larutan sulfas magnesikus 40 % sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikan
secara intramuskular.
- Klorpromazin 50 mg intramuskular
- Dizepam 20 mg intramuskular.
Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklamsia berat perlu dilakukan
karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan
apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oliguria,
sebaiknya penderita diberi glukosa 20% secara intravena.
1.10. Komplikasi
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklamsia dan
eklamsia. Komplikasi dibawah ini yang biasa terjadi pada preeklamsia
berat dan eklamsia (Manuaba 2008) :
a. Solusio plasenta
Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan
lebih sering terjadi pada preeklamsia.
b. Hipofibrinogenemia
Biasanya terjadi pada preeklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan
untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.
c. Hemolisis
Penderita dengan preeklamsia berat kadang-kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui
dengan pasti apakah ini merupakan kerusakkan sel hati atau destruksi
sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada
autopsi penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut.
d. Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklamsia.
e. Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai
seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada
retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.
f. Edema paru-paru
Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan
karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang
ditemukan abses paru-paru.
g. Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada pre-eklamsia/eklamsia merupakan
akibat vasospasme arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk
eklamsia, tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain.
Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati,
terutama penentuan enzim-enzimnya.
h. Sindroma HELLP
Sindrom HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes dan low
platelet. Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan
fungsi hati, hepatoseluler (peningkatan enzim hati SGPT,SGOT),
gejala subjektif (cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium),
hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam
lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi
(adhesi trombosit di dinding vaskuler), kerusakan tromboksan
(vasokonstriktor kuat), lisosom.
i. Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang
lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal
ginjal.
1. Asuhan Keperawatan
2.1. Pengkajian
a. Identitas pasien dan penanggung jawab
Umur biasanya sering terjadi pada primigravida , < 20 tahun atau >
35 tahun.
b. Riwayat kesehatan ibu sekarang
Terjadi peningkatan tekanan darah, edema, pusing, nyeri
epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur.
c. Riwayat kesehatan ibu sebelumnya
Penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM.
d. Riwayat kehamilan
Riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta
riwayat kehamilan dengan pre eklampsia atau eklampsia sebelumnya.
e. Riwayat penyakit
Ada hubungan genetik yang telah diteliti. Riwayat keluarga ibu
atau saudara perempuan meningkatkan resiko empat sampai delapan
kali.
f. Pola nutrisi
Jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun
selingan.
g. Psiko sosial spiritual
Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh
karenanya perlu kesiapan mental untuk menghadapi resikonya.
h. Pemeriksaan Fisik :
- Pemeriksaan tekanan darah, nadi dan pernafasan minimal setiap 2
sampai 4 jam untuk menetapkan nilai dasar dan memantau
perubahan kecil sepanjang masa kehamilan.
- Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam.
- Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema.
- Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal
distress.
 - Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat
pemberian SM (jika refleks +).
- Edema dievaluasi pada wajah, ekstremitas dan sacrum setiap 4 jam
; kedalaman ditentukan dengan melakukan penekanan pada area di
atas tulang.
- Berat badan ditentukan setiap hari pada waktu yang sama kecuali
tirah baring ketat.
- Refleks tendon dalam dievaluasi setiap 4 jam terhadap
hiperaktivitas dari tendon bisep, trisep atau achiles.
- Edema pulmoner ditentukan setiap 4 jam sekali dengan melakukan
auskultasi
- Pelepasan plasenta dikaji setiap jam dengan memeriksa perdarahan
vagina atau rigiditas uterus.
- Breathing : Pernafasan meliputi sesak nafas sehabis aktifitas, batuk
dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok, penggunaan obat
bantu pernafasan, bunyi nafas tambahan, sianosis.
i. Pemeriksaan penunjang
- Protein urine ditentukan setiap jam bila dipasang kateter (hasil +3
menandakan kehilangan 5 mg protein dalam 24 jam).
- Berat jenis urine ditentukan setiap jam bila dipasang kateter (hasil
yang didapat 1,040 berhubungan dengan oliguria dan proteinuria).
- Hitung sel darah lengkap (termasuk hitung trombosis)
- Pemeriksaan pembekuan (termasuk waktu perdarahan, PT, PTT,
dan fibrinogen).
- Enzim hati (Laktat Dehidrogenase (LDH), Aspartat
aminotransferase (AST) (SGOT), Alanin aminotransferase (ALT)
(SGPT).
- Kimia darah (BUN, kreatinin, glukosa, asam urat).
- Pemeriksaan silang darah.
- Hematokrit, Hemoglobin, thrombosis
 - Laboratorium : protein urine dengan kateter atau midstream (
biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala
kualitatif.
- USG : untuk mengetahui keadaan janin
2.2. Diagnosa
a. Nyeri akut b.d agen cidera biologis
b. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d hipertensi
d. Resiko ketidakefektifan perfusi ginjal b.d hipertensi
2.3. Perencanaan
Menurut Nurarif (2015)

No DIAGNOSA NOC NIC

1 Nyeri akut b.d Tujuan: Setelah Pain Management

agen cidera diberikan intervensi
1. Observasi reaksi nonverbal
biologis nyeri dapat
dari ketidaknyamanan
diminimalisir
2. Lakukan pengkajian nyeri
Kriteria Hasil : secara komprehensif
termasuk
 Mampu mengontrol
lokasi,karakteristik,durasi,fr
nyeri (tahu
ekuensi,kualitas dan faktor
penyebab
presipitasi
nyeri,mampu
3. Kaji kultur yang
menggunakan
mempengaruhi respon nyeri
tehnik
4. Kontrol lingkungan yang
nonfarmakologi
dapat mempengaruhi nyeri
untuk mengurangi
seperti suhu
nyeri,mencari
ruangan,pencahayaan dan
bantuan)
kebisingan.
 Melaporkan bahwa
5. Tingkatkan istirahat
 nyeri berkurang 6. Berikan analgetik untuk
dengan mengurangi nyeri
menggunakan Analgesic Administration
manajemen nyeri
1. tentukan lokasi,
 Mampu mengenali
karakteristik, kualitas,dan
nyeri
derajat nyeri sebelum
(skala,intensitas,
pemberian obat.
frekuensi dan tanda
2. Cek riwaayat alergi
nyeri)
3. Tentukan pilihan analgesik
 Menyatakan rasa
tergantung tipe dan
nyaman setelah
beratnya nyeri
nyeri berkurang
4. Evaluasi efektifitas
 Skala nyeri berada
analgesik,tanda dan gejala
pada skala ringan
1-3 atau 0 (tidak
ada nyeri)

2. Kelebihan Tujuan : setelah 1. Pertahankan catatan intake

volume cairan diberikan intervensi output yang akurat
b.d gangguan volume cairan dapat 2. Monitor vital sign
mekanisme dipertahankan dalam 3. Monitor indikasi kelebihan
regulasi keadaan seimbang cairan seperti edema
Kriteria Hasil: 4. Kaji lokasi dan luas edema
 Terbebas dari 5. Monitor masukan
edema makanan/cairan
 Bunyi nafas bersih, 6. Monitor status nutrisi
tidak ada dispnea 7. Monitor serum dan
 Terbebas dari osmolalitas urine
distensi vena 8. Monitor tanda dan gejala
 jugularis, tekanan edema
kapiler paru,
output jantung dan
vital sign dalam
batas normal
 Terbebas dari
kelelahan,
kecemasan dan
kebingungan
3 Ketidakefektif Tujuan: setelah 1. Monitor adanya daerah
an perfusi diberikan intervensi tertentu yang hanya peka
jaringan perfusi jaringan perifer terhadap
perifer b.d efektif panas/dingin/tajam/tumpul
Kriteria Hasil: 2. Monitor adanya peretese
 Tekanan sistol dan 3. Instruksikan keluarga untuk
diastole dalam mengobservasi kulit jika
rentang normal ada lesi maupun laserasi
 Tidak ada 4. Diskusikan mengenai
hipertensi penyebab perubahan sensasi
ortostatik 5. Batasi gerakan kepala, leher
 Tidak ada dan punggung
peningkatan tkenan
intrakranial
4. Resiko Tujuan: setelah 1. Observasi status hidrasi
ketidakefektif diberikan intervensi (kelembaban membrane
an perfusi resiko ketidakefektifan mukosa, tekanan darah
ginjal b.d perfusi ginjal menurun ortostatik, dan keadekuatan
hipertensi Kriteria hasil nadi)
 Tekanan sistol dan 2. Monitor total protein urine
diastole dalam 3. Observasi tanda-tanda
 batas normal kelebihan cairan seperti
 Intake output adanya edema
seimbang 4. Pertahankan intake output
 Tidak ada edema yang sesuai
perifer 5. Monitor tanda-tanda vital
 Warna dan bau 6. Monitor glukosa darah
urine dalam batas arteri dan serum, elektrolit
normal urine
 Na, K, Cl, Mg,
BUN, creat dan
biknat dalam batas
normal
 BAB III

PENUTUP

1. Kesimpulan
Preeklamsi ialah suatu gangguan kehamilan yang menjadi penyebab n
bayi. Preeklamsi terbagi menjadi dua yaitu preeklamsi ringan dan
preeklamsi berat. Penyebab terjadinya prekklamsi sampai saat ini belum
dapat diketahui secara pasti. Itulah sebabnya preklamsi disebut juga
“disease of theory”, gangguan kesehatan yang diasumsikan pada teori.
Jika preeklamsi ringan dan berat tidak dapat ditangani dengan baik
pada ibu hamil, maka akan dapat mengakibatkan terjadinya eklamsi pada
ibu hamil. Eklamsi adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam
persalinan atau masa nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang
(bukan karena kelainan neorologik) atau koma dimana sebelumnya sudah
menunjukkan gejala-gejala pre eklamsi.
2. Saran
Demikianlah makalah kami ini dapat dipaparkan, semoga berguna dan
bermanfaat bagi kita semua. Kami sebagai penulis menyadari bahwa apa
yang kami tulis dan kami paparkan jauh dari kesempurnaan. Untuk itu
kami mengharapkan saran dan kritikannya yang membangun demi
kelancaran makalah kami ini
 DAFTAR PUSTAKA

Amelia, R., Ariadi., Azmi, S. (2016). Perbedaan Berat Lahir Bayi Pasien
Preeklampsia Berat / Eklampsia Early dan Late Onset di RSUP Dr. M. Djamil
Padang. Jurnal Kesehatan Andalas, 5(1), 135-138. Diunduh 28 Oktober 2018,
dari http://jurnal.fk.unand.ac.id/index.php/jka/article/view/457,

Cunningham, F.G. (2005). Obstetri Williams. Jakarta : EGC

Dina S. 2003. Luaran Ibu Dan Bayi Pada Penderita Preeklampsia Berat dan
Eklampsia Dengan Atau Tanpa Sindroma HELLP [skripsi]. Sumatera Utara :
Fakultas Kedokteran USU.

Infodatin, 2014. Pusat Data dan Indormasi Situasi Kesehatan Ibu. Jakarta :
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.

Keman, K. (2014). Patomekanisme Preeklamsia Terkini. Malang: UB Press

Lombo, G.E., Wagey, F.W., Mamengko, L.S. (2017). Karakteristik Ibu Hamil
Dengan Preeklampsia Di Rsup Prof Dr. R. D. Kandou Manado. Jurnal
Kedokteran Klinik, 1(3), 9-15. Diunduh 28 Oktober 2018, dari
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/jkk/article/view/15844.

Manuaba, et al. (2008) . Gawat Darurat Obstetri Ginekologi Dan Obstetri

Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan. Jakarta : EGC

Mochtar, R. (2007). Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: MediAction.

Prawirohardjo,S. (2008). Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka

Sarwono

Rukiyah, Lia Yulianti. 2010. Asuhan Kebidanan 4 Patologi.Jakarta : TIM

Salmah, et al. (2006). Asuhan Kebidanan Antenatal. Jakarta: EGC

Pontianak, 2018
Mahasiswi Pembimbing Klinik

Deviliani Yulida, S.KM