PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Obat kardiovaskular adalah senyawa yang digunakan untuk mencegah atau mengobati
penyakit kardiovaskular (buluh jantung). Penyakit ini menempati ururtan pertama sebagai
penyebab kematian di banyak Negara. Di Amerika sekitar 51% kematian disebabkan oleh
penyakit kardiovaskular. Untuk pengobatan penyakit buluh jantung dapat digunakan
kardiotonik, obat antiaritmia, obat antihipertensi atau diuretika.
Untuk pengobatan beberapa penyakit buluh darah dapat dilakukan dengan cara
pembedahan dan diberikan vasodilator, obat antihipertensi, obat untuk aterosklerosis atau
antilipemik, obat antiangina dan antikoagulan.
B. Tujuan
Angina pektoris ditandai dengan rasa tidak nyaman dibagian tertentu, yaitu di dada,
rahang, bahu, punggung atau lengan. Serangan angina dapat terjadi karena melakukan
kegiatan fisik yang berat seperti berolahraga, menaiki tangga, atau karena stress dan emosi.
Namun kadangkala serangan angina datang secara tiba-tiba tanpa didahului kegiatan fisik.
Jika gejalanya hanya ringan mungkin bisa dihilangkan dengan beristirahat sebentar, tapi
pengobatan diperlukan bila rasa sakitnya tak tertahankan lagi. Obat yang biasanya digunakan
untuk meredakan keadaan angina pectoris adalah nitrogliserin(NTG).
Penyakit ini dapat terjadi dalam pola yang stabil selama bertahun-tahun atau dapat
menjadi tidak stabil. Pada angina stabil yang tipikal, substrat patologisnya biasanya berupa
penyempitan aterosklerosis yang menetap pada arteri koroner epikardium, selama
beraktivitas, stress emosi, dan lain-lain, memperberat peningkatan konsumsi
oksigen miokardial. Sedangkan untuk pasien angina tidak stabil disebabkan karena adanya
pecahnya plak aterosklerosis yang disertai adhesi atau agregasi platelet, dan menurunkan
aliran darah koroner.
Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG, di duga disebabkan
oleh spasme arteri koroner. Variant angina dapat diatasi dengan minum obat yang sesuai.
Angina ini terjadi biasanya antara tengah malam dan pagi hari. Disebabkan oleh vasospasma .
Vasospasma merupakan kekejangan yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan
berkurangnya aliran darah ke jantung. Angina jenis ini jarang terjadi.
Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959
digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang hampir
selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada
pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST.
Mekanisme iskemia pada Prinzmetal’s angina terbukti disebabkan karena terjadinya spasme
arteri koroner. Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard.
Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang mengalami stenosis ataupun normal. Proses
spasme biasanya bersifat lokal hanya melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi pada
daerah arteri koroner yang mengalami stenosis.
Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada penderita lebih muda
dibandingkan dengan angina stabil ataupn angina tdiak stabil. Seringkali juga tidak
didapatkan adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok berat. Serangan nyeri biasanya
Faktor Predisposisi
Faktor yang dapat diubah atau dimodifikasi yaitu:
Diet (hiperlipidemia)
Rokok
Hipertensi
Stress
Obesitas
Kurang aktifitas
Diabetes Mellitus
Pemakaian kontrasepsi oral
Untuk lebih dapat memahami angina pektoris ada baiknya kembali kita mengulas mengenai
aterosklerosis
Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penyakit pada dinding arteri yang besar maupun yang kecil, akibat
adanya disfungsi endotel, inflamasi vascular, menumpuknya lipid, dan kolesterol pada
dinding intima pembuluh darah. Menumpuknya lipid dan kolesterol dapat membuat formasi
plak, remodeling vascular, aliran darah abnormal, kurangnya penyaluran oksigen ke target
organ.
Iskemia
Iskemia pada miokardium terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen di miokardium. Ketidakseimbangan ini sering disebabkan oleh penurunan aliran
darah sebagai akibat dari peningkatan denyut arteri koroner atau pembentukan trombus.
Kondisi ini dikenal sebagai supply ischemia atau low-flow ischemia dan biasanya terjadi pada
saat sindrom koroner akut (ACS) seperti angina tidak stabil atau MI. Dalam kondisi berbeda,
iskemia bisa hasil dari peningkatan kebutuhan oksigen miokard ketika suplainya tetap.
Kondisi ini dikenal sebagai demand ischemia atau high-flow ischemia dan biasanya ada
dalam pengaturan angina stabil kronis dimana pasien memiliki persediaan tetap pada
miokardium dan menjalani exercise.
Meskipun hal itu berguna untuk memudahkan pemahaman tentang bagaimana
iskemia miokard berkembang, pada kenyataannya sebagian besar pasien baik angina stabil
kronis atau ACS berkembang iskemia dari peningkatan kebutuhan oksigen dan penurunan
suplai oksigen. Seperti yang telah dibahas, pada bagian arteri koroner di mana lesi
aterosklerotik telah berkembang, fungsi vasomotor dari dinding arteri sering mengalami
abnormalitas terhadap disfungsi endotel. Hal ini dapat menyebabkan vasokonstriksi
abnormal dengan memburuknya iskemia yang berlangsung pada pasien dengan angina stabil
kronis. Dalam pengaturan ACS, aliran darah koroner sering menurun secara akut.
Vasokonstriksi koroner bisa terjadi pada sindrom koroner akut ini juga.
Manifestasi Klinis
Nyeri seperti diperas, diikat atau tertekan (biasanya tidak menusuk), terjepit, terasa
panas di daerah perikardium, sternal, atau substernum dada, kemungkinan menyebar ke
lengan, permukaan dalam tangan kiri, permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking,
rahang bawah, atau thoraks yang menghilang selama 2-10 menit.
Rasa sesak, tercekik dan kualitas yang terus-menerus.
Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan dan tangan yang menyertai
nyeri
Pada angina stabil dan tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Angina
Prinzmental tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang selama 5 menit.
Tercetus oleh
1. Latihan fisik, dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung
2. Pajanan terhadap dingin, dapat mengakibatkan basokonstriksi dan peningkatan tekanan
darah, disertai dengan peningkatan kebutuhan oksigen
3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenterik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaaan darah untuk suplai jantung (pada
jantung yang sudah sangan parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri
angina semakin buruk)
Diagnosis
Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan atau
anmanesis peribadi.
a) Identitas
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atu tanggal lahir, jenis kelamin, namaorang
tua, pendidikan, pekerjaan suku bangsa dan agama.
b) Keluhan Utama ( Presenting Symptom)
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi kedokter
ataupun mencari pertolongan. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama
pasien mengalami hal tersebut.
c) Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai
keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat. Riwayat
Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang
mempunyai ciri khas sebagai berikut : - letaknya, seringkali pasien merasakan adanya
sakit dada di daerah sternum atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-
kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung,
rahang, leher,atau ke lengan kanan. - K u a l i t a s s a k i t d a d a p a d a a n g i n a
biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit dada tersebut
s e g e r a h i l a n g b i l a p a s i e n m e n g h e n t i k a n aktivitasnya. Serangan angina dapat
timbul pada waktu tidur malam. Lamanya serangan sakit dada biasanya
berlangsung 1 – 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat
terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit ,
mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina
pectoris biasa. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai
tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau
kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu digali
dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu
: Lokasinya, kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri
dada tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapip e m e r i k s a a n f i s i k
yang dilakukan saat serangan angina dapat m e m b e r i k a n informasi
tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, s p l i t S 2 a t a u
r o n k h i b a s a h b a s a l y a n g k e m u d i a n m e n g h i l a n g b i l a n y e r i n y a mereda dapat
menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat
dari p e m e r i k s a a n f i s i k a d a l a h t a n d a -
t a n d a a d a n y a f a k t o r r e s i k o , m i s a l n y a t e k a n a n darah tinggi.
Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.
Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa
lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan
angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.
Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T
dapat menjadi negatif.
Foto rontgen dada
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada pasien hipertensi
dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun
demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan
enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung
akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti
kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
Komplikasi
Komplikasi utama dari angina (stable) adalah unstable angina, infark miokard, aritmia,
dan sudden death.
Penatalaksanaan
C. Obat antiangina
Obat antiangina adalah senyawa yang digunakan untuk mencegah dan mengobati
gejala angina pectoris, suatu keadaan dengan rasa nyeri hebat di dada, yang disebabkan
ketidakseimbangan antara persediaan dan permintaan oksigen pada miokardial.
Pemberian antiangina bertujuan untuk :
1. Mengatasi atau mencegah serangan akut angina pectoris.
2. Pencegahan jangka panjang angina.
Ada dua tipe angina, yaitu:
1. Angina klasik, biasanya terjadi pada waktu olah raga atau emosi, sangat serupa dengan
keadaan yang ditimbulkan oleh iskemia miokardial sementara.
2. Angina varian, biasanya terjadi pada waktu istrahat, disebabkan oleh pengurangan episodic
pemasokan oksigen miokardial karena spasma arteri koroner.
3. Angina tidak stabil, yaitu ditandainya dengan meningkatnya frekuensi dan lamanya
serangan angina.
Selain pengobatan dengan obat antiangina, untuk mengurangi factor resiko penyakit
jantung koroner pada penderita dianjurkan untuk:
Terapi Farmakologi
Tujuan terapi jangka pendek untuk penyakit jantung iskemik adalah untuk mengurangi
atau mencegah gejala angina yang membatasi exersice dan mengganggu kualitas hidup.
Tujuan jangka panjang terapi adalah mencegah kejadian CHD (Coronary Heart Diseases)
seperti infark miokard, aritmia, dan gagal jantung dan untuk memperpanjang kualitas hidup
pasien(3).
Langkah pertama dalam pengobatan angina stabil kronis atau CAD (Coronary Artery
Disease), maka harus ada modifikasi setiap faktor risiko dan adanya penerapan hidup
sehat (1,2) serta digunakan terapi dengan 3 golongan utama yaitu nitrat, β-blocker, calsium
channel blocker, dan ranolazine(3)
Guanilat siklase
GTP CGMP
C GMP kinase (aktivasi)
CCB merupakan senyawa yang sangat beragam dalam struktur kimia serta memiliki
spesifisitas untuk jaringan jantung dan perifer. Berdasarkan karakteristik tersebut, maka CCB
dapat diklasifikasikan dalam bebrapa jenis utama(5).
Antagonis kalsium membrane menghambat secara selektif pemasukan ion kalsium luar sel ke
dalam membrane sel miokardial, melalui saluran membrane. Golongan ini selektif untuk
pengobatan angina pectoris karena stress dan angina varian. Beberapa diantaranya juga
digunakan untuk pengobatan aritmia jantung tertentu dan hipertensi. Pada angina klasik,
golngan ini dapat mengurangi kebutuhan oksigen miokardial, meskipun demikian turunan
nitrat dan β-bloker tetap merupakan obat pilihan pertama. Pada angina varian, obat golongan
Mekanisme kerja yang lain adalah menghalangi secara selektif penyebab vasokonstrksi,
dengan merangsang postsinaptik reseptor β2 dalam buluh vascular atau secara langsung
menunjukkan efeknya pada jaringan miokardial.
Calcium Channel Blockers in Anginal Syndromes
Usual Dose for Chronic Stable
Drug Name FDA Approved Angina Product Availability
Dihydropyridines
Angina,
Amlodipine hypertension 2.5–10 mg QD 2.5, 5, 10 mg tab
Felodipine Hypertension 5–20 mg QD 5, 10 mg ER tab
Isradapine Hypertension 2.5–10 mg BID 2.5, 5 mg IR cap
5–10 mg QD 5, 10 mg CR tab
Nicardipine Angina (IR only), 20–40 mg TID 20, 30 mg IR cap
Hypertension 30–60 mg BID 30, 45, 60 mg SR cap
Angina,
Nifedipine Hypertension 10–30 mg TID 10, 20 mg IR cap
30–180 mg QD 30, 60, 90 mg ER tab
Nisoldipine
(Sular) Hypertension 20–60 mg QD 10, 20, 30, 40 mg ER tab
Diphenylalkylamines
Angina,
Verapamil hypertension, 30–120 mgTID/QID 40, 80, 120 mg IR tab
SVT 120–240 mg BID 120, 180, 240 mg SR tab
120–480 mg Q HS 180, 240 mg DR, ER tab
120, 180, 240, 360 mg ER cap
Benzothiazepines
Angina,
Diltiazem hypertension, 30–120 mg TID/QID 30, 60, 90, 120 mg IR tab
SVT 60–180 mg BID 60, 90, 120, 180 mg SR cap
120–480 mg QD 120, 180, 240, 300, 360 mg cap
120, 180, 240 mg ER cap
120, 180, 240, 300, 360, 420 mg
ER cap
Diltiazem dan verapamil memberi efek kualitatif yang serupa pada jaringan miokard dan
perifer. Kedua obat ini memperlambat konduksi dan memperlama periode refraktori pada
nodus AV. Kedua agen ini dapat menekan kontraktilitas miokard dan harus digunakan
dengan disfungsi LV (gagal jantung). Agen ini merupakan vasodilator perifer sedang dan
vasodilator arteri koroner(5).
a. Turunan Alkilarilamin
Contoh: diltiazem HCl dan bensiklan hydrogen fumarat.
1) Diltiazem HCl (Dilticor, Farmabes, Herbesser), digunakan sebagai anti-hipertensi, kadang-
kadang dikombinasi dengan obat diuretic. Diltiazem diabsorbsi dengan cepat di lambung.
Setelah pemberian secara oral, kadar plasma secara tertinggi obat dapat dicapai dalam ± 3-5
jam, dengan waktu paro eliminasi ± 5 jam. Dosis: 60 mg 3dd.
b. Turunan Fenildihidropiridin
Contoh: felodipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, nilvadipin, lasidipin dan amlodipin
besilat.
Hubungan struktur dan aktivitas
Bagian struktur yang penting untuk aktivitas adalah :
1) Cincin dihidropiridin.
2) Atom N sekunder dalam cincin yang tidak bermuatan pada pH fisiologi.
3) Substituent yang meruah, missal gugus fenil, pada posisi 4 cincin hetero siklik.
Gugus nitro dan ester kurang penting untuk aktivitas.
Tabel 2: Struktur antiangina turunan fenilhidropiridin
Contoh :
1) Felodipin (Plendin, Munobal), adalah anatagonis kalsium dengan masa kerja panjang.
Felodipin digunakan untuk pengobatan semua tingkat hiertensi, dapat menghambat atau
meyebabkan relaksasi otot polos arteriola dengan derajat keselektifan tinggi. Pada dosis
terapi felodipin tidak menunjukan efek langsung terhadap kontraksi jantug. Felodipin
diabsorbis dengan cepat dalam lambung. Pada pemberian secara oral, penurunan tekanan
darah diamati setelah ± 2 jam dan efeknya berakhir setelah ± 24 jam. Dosis oral: 5-10 mg 1
dd.
2) Nikardipin HCl (Loxen, SAF Card), adalah antagonis kalsium, digunakan untuk
pencegahan dan pengobatan angina pectoris kronik dan pengobatan hipertensi yang ringan
dan moderat. Nikardipin dapat meimbulkan relaksasi otot polos arteri perifer dan koroner.
Nikardipin diabsorbsi dengan cepat dan sempurna dalam lambung. Dosis oral: 20-40 mg 1
dd.
3) Nifedipin (Adalat, Coronipin, Ficor, Nifecard, Vasdalat), adalah antagonis kalsium yang
digunakan untuk pencgahan dan pengogatan angina pectoris dan pengobatan hipertensi. Obat
ini menimbulkan relaksasi otot polos arteri perifer dan koroner. Nifedipin diabsorbsi dngan
cepat dan hamper sempurna (90%) dalam lambung, ± 95% terikat oleh protein plasma. Pada
pemberian secara oral kadar darah tertinggi obat dicapai dalam 20-45 menit, waktu paronya ±
2-5 jam, dengan masa kerja ± 8-12 jam. Dosis oral : 10 mg 3dd.
4) Nimodipin (Nimotop), adalah antagonis kalsium yang digunakan untuk pencegahan dan
pengobatan kekurangan iskemik neurologis yang disebabkan oleh vasospasma serebral
KIMIA MEDISINAL | ANGINA PEKTORIS 30
karena perdarahan subaraknoid. Nimodipin diabsorbsi dengan cepat dan hamper sempurna
dalam saluran cerna, ± 97-99% terikat oleh protein plasma. Pada pemberian secara oral kadar
darah tertinggi obat dicapai dalam 0,6-1,6 jam, waktu paronya ± 1,1-1,7 jam dan berakhir
setelah ± 5-10 jam. Dosis oral: 60 mg 3 dd. Dosis I.V. : infus 10 mg dalam 50 ml, dosis awal
: 0,5-1 mg/jam, sesudah 2 jam dapat ditingkatkan sampai 2 mg/jam.
5) Amlodipin besilat (Norvask), adalah antagonis kalsium yang digunakan untuk pencegahan
dan pengobatan hipertensi. Amlodipin menimbulkan ralaksasi otot polos vascular, serta
dilatasi arteri perifer dan koroner. Amlodipin diabsorbsi denan baik dalam saluran cerna, ±
97,5% terikat oleh protein plasma. Pada pemberian oral kadar darah tertinggi obat dicapai
dalam 6-12 jam, dengan waktu paro eliminasi ± 35-50 jam. Dosis oral : 5 mg 1 dd.
6) Nivaldipin (Escor), adalah antagonis kalsium yang poten dengan masa kerja panjang, dosis :
8 mg 1 dd.
7) Lapidipin (Lapicil), adalah antagoni kalsium yang sangat poten dengan masa kerja panjang,
dosis : 4 mg 1 dd.
c. Turunan Piperazin
Contoh: sinarizin dan flunarizin.
d. Turunan Verapamil
Contoh: verapamil HCl, tiapamil, faliamil dan metoksiverapamil HCl.
D. Hubungan struktur-aktivitas
1) Bagian struktur yang penting untuk aktivitas dari turunan dari verapamil adalah kedua cincin
benzen, meskipun dapat diganti dengan cincin heteroaromatik, sepeti pada feliamil, dan
gugus amino tersier yang bermuatan pada pH fisiologis.
2) Gugus isopropyl dan substituent oada cincin aromatik kurang penting untuk aktivitas,
meskipun posisi pada cincin dapat mempengaruhi potensi. Potensi substituen pada cincin kiri
mempengaruhi potensi secara bermakna, sedang pada cincin kanan tidak berpengaruh. Pada
cincin kiri, substituen pada posisi meta memberika aktivitas terbaik, sedang substituen pada
posisi para akan menurunkan aktivitas karena memberikan pengaruh halangan ruang pada
proses interaksi obat-reseptor.
3) Bentuk isomer optic levo lebih aktif dibanding isomer dekstro.
2. Vasodilator Sistemik
Vasodilator sistemik atau vasidilator umum adalah senyawa yang dapat menimbulkan
efek vasodilator pada semua bagian sistem predaran darah.
Contoh : amil nitrit, buflomedil diHCL, etofilin nikotinat, flunarizin, ifroksamin, isoksuprin
HCL, naftidrofuril oksalat, nikardifin, nisergolin, pentaeritritol tetranitrat, pentoksifilin dan
pindolol.
a. Isoksuprin HCl (Duvadilan, Vasoplex), bekerja langsung secara selektif dengan cara
relaksasi otot polos buluh darah. Isoksuprin dapat meningkatkan persediaan darah dengan
meringankan spasma vascular sehingga digunakan untuk pengobatan gangguan pada
peredaran darah seperti ketidakcukupan persediaan darah pada vaskular perifer. Isoksuprin
juga relaksan uterus yang kuat, digunakan untuk menurunkan pergerakan uterus yang
berlebihan dan pada dismenorhu. Kadar plasma teringgi obat dicapai dalam 1 jam setelah
pemberian oral. Dosis : 20 mg 3-4 dd, sesudah makan.
b. Naftidrofuril oksalat (Dusodril), dapat meningkatkan aliran darah serebral dan perifer,
serta memperbaiki kondisi metabolik jaringan yang dipengaruhi oleh iskemia. Mekanisme
kerjanya ada tiga yaitu neurotropik ganglioplegik, penghambat spasmolitik postanglionik dan
muskulotropik. Naftidrofuril digunakan untuk gangguan nutrisi serebral atau perifer dan
gangguan pada aliran darah. Kadar plasma tertinggi obat dicapai dalam 30-45 menit setelah
pemberian oral. Dosis : 50-100 mg 3 dd.
Contoh vasodilator perifer dan serebral yang lain adalah bensiklan hidrogen fumarat
(Fludilat), buflomedil HCl, kaptopril, sinarizin, sinepazid maleat, guanetidin monosulfat,
flunarizin, nimodipin, pipratekol di HCl, reserpin, piritinol HCl dan natrium nitroprusid.
Prognosis
Tergantung pada luasnya penyakit, usia pada saat timbul “onset”, fungsi ventrikel dan
adanya penyakit lain (diabetes atau hipertensi)
Sering memberikan respon yang baik terhadap nitrogliserin dan obat-obatan lain
Pembedahan dapat memperbesar kemungkinan menghilangkan gejala masa depan pada
penderita tertentu.
Angina pektoris berasal dari bahasa Yunani, ankhon, yang berarti ‘mencekik’ dan pectus
yang berarti ‘dada’. Jadi, angina pectoris dapat diartikan sebagai rasa tercekik di dada.
Obat antiangina adalah senyawa yang digunakan untuk mencegah dan mengobati gejala
angina pectoris, suatu keadaan dengan rasa nyeri hebat di dada, yang disebabkan
ketidakseimbangan antara persediaan dan permintaan oksigen pada miokardial.
Ada dua tipe angina, yaitu:
1. Angina klasik, biasanya terjadi pada waktu olah raga atau emosi.
2. Angina varian, biasanya terjadi pada waktu istrahat.
3. Angina tidak stabil, yaitu ditandainya dengan meningkatnya frekuensi dan lamanya
serangan angina.
Untuk mencegah atau meringankan serangan akut angina digunakan turunan nitrat
(sublingual), sedang untuk pencegahan jangka panjang digunakan turunan nitrat (oral dan
setempat), β-bloker dan antagonis kalsium. Obat di atas dapat mengurangi kebutuhan oksigen
jantung dan meningkatkan pemasokan oksigen miokardial.
Obat antiangina dibagi menjadi tiga kalompok yaitu turunan nitrat dan nitrit, β-bloker
dan antagonis kalsium membrane.
Vasodilator adalah senyawa yang dapat menyebabkan vasodilatasi buluh darah.
Efeknya ditunjukan terutama pada buluh darah jantung atau pada bagian tertentu system
vascular.
Mekanisme kerja vasodilator
Vasodilator bekerja dengan menurunkan tonus otot polos vascular sehingga terjadi
dilatsi arteri dan vena.
Obat vasodilator dibagi menjadi tiga kelompok yaitu vasodilator koroner, vasodilator
sistemik, serta vasodilator serebral dan perifer.
Vasodilator koroner dan sistemik juga digunakan sebagai obat antiangina, mekanisme
kerjanya serupa dengan obat antiangina.