PORTOFOLIO

STROKE NON HEMORAGIK

Pendamping Interenship :

dr. Safri Tegema

dr. Widya Potabuga

dr. Eka Budiyanti

Oleh ;

dr. Reza F.A Malah

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSUD KOTA KOTAMOBAGU

SULAWESI UTARA

2018
 Portofolio Dengan judul :

Stroke Non Hemoragik

Telah dikoreksi, dibicarakan dan disetujui pada tanggal 08 September 2018

Mengetahui Pendamping Mengetahui Pendamping

dr. Safri Tegema dr. Widya Potabuga

 PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Borang portofolio

Nama peserta : dr. Reza F.A Malah

Nama Wahana : RSUD Kota Kotamobagu

Topik : Stroke Non Hemoragik

Tanggal (kasus) : 16 agustus 2018

Obyektif presentasi

□ Keilmuan □ Ketrampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

Pasien

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Dewasa

□ Lansia □ Bumil

Bahan Bahasan

□ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit

Cara membahas

□ Diskusi □ Presentasi □ Email □ Pos

Kasus

□ Deskripsi : Perempuan, 80 th, kelemahan anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS

□ Tujuan : Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen Stroke Non Hemoragik

DATA PASIEN

Nama : Tn. S
Usia : 60 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Alamat : mongonai
Pekerjaan : Petani
No.RM : 073732
Tanggal masuk : 16 agustus 2018

DATA UTAMA BAHAN DISKUSI

A. DATA SUBYEKTIF
1. Diagnosis dan gambaran klinis
Keluhan utama :
- Kelemahan anggota gerak kanan sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit
Riwayat penyakit sekarang (alloanamnesis) :
- Pasien datang ke IGD RS. Kotamobagu dengan keluhan
8 Jam SMRS pasien merasa tangan kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat
untuk di angkat. Tidak di dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah, tidak di
dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah tampak
simetris. Keluhan di sertai kepala terasa pusing.

2. Riwayat pengobatan
Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan yang serupa. Selama ini pasien
menyadari bahwa tensi pasien sering tinggi namun pasien tidak rutin memeriksakan diri.
 3. Riwayat penyakit
Riwayat stroke sebelumnya : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : (+) tidak kontrol rutin sejak 10 tahun yang lalu
Riwayat penyakit kencing manis : disangkal
Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat jatuh : disangkal

4. Riwayat keluarga
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat penyakit kencing manis : disangkal
Riwayat penyakit serupa : disangkal

5. Riwayat pekerjaan
Pasien sehari hari bekerja sebagai petani, sehari sebelum muncul keluhan pasien masih
beraktifitas seperti biasa.

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik

Lingkungan sosial baik, pasien tinggal bersama istri, dan 2 orang anak yang belum
menikah, sedangkan 3 anak lainnya telah berkelurga dan tinggal terpisah dengan pasien..
Rumah pasien di tempati bersebelahan dengan tetangga sebelah rumah. Biaya kesehatan
pasien menggunakan fasilitas Jamkesmas.

B. DATA OBYEKTIF
1. Keadaan umum
- Compos mentis
- GCS : E4V5M6
2. Tanda vital
- Tekanan darah : 160/90 mmHg
- Nadi : 80 x/menit
- RR : 24 x/menit
- Suhu : 37 oC

3. Pemeriksaan fisik
- Kepala : mesochepal
- Mata : reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (- /-), sclera ikterik
(-/-)
- Leher : JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-)
- Thorax : Cor  S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop(-),
iktus kordis tidak kuat angkat
Pulmo  simetris, suara dasar vesikuler (+/+), sonor (+/+),
ronkhi (-/-), wheezing (-/-), retraksi (-)
- Abdomen : DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan (-) hepar
lien dbn
- Ekstremitas : akral hangat, nadi kuat, edema tungkai (-)
- Orientasi : baik
- Jalan pikiran : baik
- Daya ingat : baik
- Artikulasi : jelas
- Leher : sikap normal, gerakan bebas, kaku kuduk tidak ada

4. Saraf cranial
- NI (olfactorius) : normal
- N II (optikus) : normal
- N III (okulomotorius) : gerak bola mata (+) normal, pupil isokor 3mm,
reflek cahaya (+)
- N IV (troklearis) : gerak bola mata (+) normal
- N V (trigeminus) : normal
 - N VI (abdusen) : gerak bola mata (+) normal
- N VII (fasialis) : kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut,
meringis, menggembungkan pipi dbn
- N VIII (vestibulo-koklearis) : normal
- N IX (glosofaringeus) : normal
- N X (vagus) : normal
- N XI (assesorius) : normal
- N XII (hipoglosus) : normal

5. Anggota gerak atas

Lengan atas Lengan bawah
Kiri Kanan Kiri Kanan
Gerakan bebas terbatas bebas terbatas
Kekuatan 5 3 5 3
Tonus +N +N +N +N
Trofi E E E E

6. Anggota gerak bawah

Tungkai atas Tungkai bawah
Kiri Kanan Kiri Kanan
Gerakan terbatas terbatas terbatas terbatas
Kekuatan 5 3 5 3
Tonus +N +N +N +N
Trofi E E E E

Reflek Patologis
Kiri kanan
Babinski - +
Chaddock - -
Hoffman - -
Tromer - -
 7. Fungsi vegetative
- Miksi : inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
- Defekasi : inkontinensia alvi (-)

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium (28 Juli 2013)
Hb : 13,6 g/dL GDS : 132 mg/dL
Eritrosit : 4,6x106/ mm3 Ureum : 42 mg/dL
Leukosit : 4.700 x103/ mm3 Creatinin : 1,2 mg/dL
Ht : 42 % SGOT : 58 u/L
Trombosit : 255x103 / mm3 SGPT : 20 u/L
UA : 6,6 mg/dl Kolesterol total: 184 mg/dl
TG : 154 mg/dL
HDL : 47 mg/dL
LDL : 105 mg/dL

D. RINGKASAN PEMERIKSAAN
1. Subyektif (alloanamnesis)
- Kelemahan anggota gerak atas bawah sebelah kanan
- Riwayat hipertensi sejak 10 tahun yll, tidak kontrol rutin
- Kepala Pusing
2. Obyektif
2.1 KU : sedang, CM
GCS E4 V5 M6
Tekanan darah : 160/90 mmHg
Mata : pupil isokor, RC (+/+), CA (-/-), SI (-/-)
2.2 Meningeal sign
Kaku kuduk (-)
2.3 Status Generalis
Pulmo Inspeksi : Pengembangan dinding dada kanan=kiri
 Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : Sonor / sonor
Auskultas : Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Cor Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat
Perkusi : Kesan jantung tidak melebar
Auskultasi : S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan
(-), hepar dan lien dbn
2.4 Status Neurologis
Superior Inferior
T T
Gerakan /B /B
3 3
Kekuatan /5 /5
(+N (+N
Tonus /+N) /+N)

Klonus (-/-) (-/-)

E E
Tropi /E /E

Superior Inferior
RF (+/+) (+/+)
RP (-/-) (-/-)
Fx Vegetatif N N

Reflek Patologis : Babinski (- /+)

Siriraj Score
(2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 90) – (3x1) - 12
0 +0 +0 +9 -3 -12
-6 (SNH)
 3. Pemeriksaan penunjang laboratorium darah

Hb : 13,6 g/dL GDS : 132 mg/dL

Eritrosit : 4,6x106/ mm3 Ureum : 42 mg/dL
Leukosit : 4.700 x103/ mm3 Creatinin : 1,2 mg/dL
Ht : 42 % SGOT : 58 u/L
Trombosit : 255x103 / mm3 SGPT : 20 u/L
UA : 6,6 mg/dl Kolesterol total: 184 mg/dl
TG : 154 mg/dL
HDL : 47 mg/dL
LDL : 105 mg/dL

E. ASSESMENT
Sehingga diagnosis kasus ini adalah:
D. Klinis : Hemiparese dextra , Hipertensi grade II,
D. Topis : Infark kortex cerebri hemisfer sinistra
D. Etiologis : Stroke non hemoragik

F. INITIAL PLAN
- IP. DIAGNOSA
1. Pemeriksaan lab darah rutin (Hb, AE, Ht, AT, AL)
2. Pemeriksaan GDS, kolesterol, HDL, LDL, Trigliserid, SGOT/SGPT, ureum, kreatinin.
3. Pemeriksaan EKG
4. Pemeriksaan CT-scan multislice
5. Pemeriksaan rontgen thorax
 - IP. TERAPI
1. IVFD RL 20 tpm
2. Inj. Piracetam 3 gr/8 jam
3. Inj. Citicolin 1 amp/12 jam
4. Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
5. Amlodipin 5 mg 0-0-1
6. Clopidorel 1x75 mg
7. Aspilet 1x80mg

Pendidikan
1. Menerangkan pada keluarga pasien tentang kondisi dan penyakit pasien
2. Menjelaskan pada keluarga pasien tentang pengobatan yang diberikan dan waktu yang
diperlukan selama proses pemulihan pasien
3. Mengingatkan kelurga pasien untuk mobilisasi tubuh pasien untuk mencegah ulkus
dekubitus
4. Motivasi pasien dan keluarganya supaya rajin melatih anggota gerak yang mengalami
parese, hingga mempercepat proses pemulihan atau meminimalisasi kemungkinan
kecacatan
5. Edukasi mengenai komplikasi penyakit pasien
6. Edukasi mengenai faktor resiko yang dapat di ubah
7. Edukasi anggota keluarga yang lain tentang kemungkinan adanya penyakit yang dapat di
turunkan

Rujukan
Di berikan kepada Rumah Sakit yang lebih lengkap fasilitasnya apabila di
butuhkan suatu tindakan medis guna menunjang diagnosis, perawatan, proses
kesembuhan, dan pencegahan komplikasi penyakit pasien.
 TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak non traumatik.1

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang
oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau
lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang
terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas
dapat menjadi embolus.3

B. Epidemiologi

Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia
sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit
tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia. Di Amerika
Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian.
Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun terdapat laporan 700.000
kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus
lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan
kehilangan pekerjaan.

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak
28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total.
Hanya 15% yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.7
C. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu
trombosis serebri atau emboli serebri.4

Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya
karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa
menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam
beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh
trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau
jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di
atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri.
Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.4

C. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat
robek

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel
tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan
masuknya cairan serta sel-sel radang .

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+
dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari
pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan
perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik
penumbra.

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik
karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan neuron yang
rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya.
Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang.
Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels).
Kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati
ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron
disekitarnya.

Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen
molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran
sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium . Stroke iskemik
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.6

D. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik terbagi atas:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang
timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih
seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik semakin lama
akan semakin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), apabila ditemukan gejala klinis
sudah menetap.

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik trombosis

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang kebanyakannya berasal dari
arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah aterosklerosis,namun bisa juga disebabkan oleh
trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis yang timbul
antara lain adalah onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat
bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala, kesemutan,
afasia serta gangguan mental dan kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas. Gejala umum berupa
kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang
hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya dan neurogenic bladder

2. Stroke iskemik emboli

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi yang
banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati,
infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral,
endocarditis infeksiosa. Gejala klinis yang dapat ditemukan onset serangan ini mendadak, keluhan
sering pada waktu menjalankan aktivitas.adanya gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi.
Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan kesadaran
menurun. 6

E. PENATALAKSANAAN TERAPI

1. Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten
memerlukan intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar
maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk
mengurangi edema serebri.

b. Circulation

Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan
pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung
dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke.

c. Pengontrolan gula darah

d. Posisi kepala pasien

e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan
TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung
pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah
otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya
tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik.

f. Pengontrolan demam

g. Pengontrolan edema serebri

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Terapi Trombolitik

b. Antikoagulan

c. Hemoreologi

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1. Aspirin

Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau

mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane
A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang
dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300
mg/hari.
 2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.

e. Terapi Neuroprotektif. 8

F. Prognosis

Tingkat kesembuhan dan serangan stroke berikutnya dipengaruhi oleh beberapa faktor,
yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia
pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis.
Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan,
dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran

FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis
Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010.
http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (1 Agustus 2013)

3. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2.
EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

4. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80

5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf

6. Stroke Iskemik. http://onesoliha.wordpress.com/2011/05/21/stroke-iskemik/ ( 1

Agustus 2013)

7. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan

Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi
sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-
73.
 LAMPIRAN

1. Perkembangan Bangsal
28-07-2013 29-07-2013 30-07-2013
KU Pusing, Pusing berkurang, Pusing (-)
Ekstremitas kanan sulit Ekstremitas kanan mulai Ekstremitas kanan dapat di
di gerakkan dapat di gerakkan, nafsu gerakkan
makan sedikit menurun Nafsu makan baik
Tensi 160/90 160/90 140/90
Nadi 80x/menit 76x/menit 76x/menit
Suhu 37 derajat 36,8 derajat 36,5 derajat
Respirasi 22x /menit 18x /menit 18 x/menit
Kekuatan 5 3 5 4 5 4
Ekstremit 5 3 5 4 5 4
as
Terapi IVFD RL 20 tpm IVFD RL 20 tpm IVFD RL 20 tpm
Inj. Piracetam 3 gr/8j IVFD manitol 125cc/ 8j IVFD manitol 125cc/ 8j
Inj. Citicolin 1a/12 j Inj. Piracetam 12 gr/ 24j Inj. Piracetam 12 gr/ 24j Inj.
Inj. Ranitidin 1a/12j Inj. Citicolin 1 gr /12 j Citicolin 1 gr /12 j
Amlodipin 5 mg 1x1 Inj.Ranitidin 1a/12j Inj.Ranitidin 1a/12j
Clopidorel 1x1 Clopidorel 1x1 Clopidorel 1x1
Aspilet 1x1 Aspilet 3 x1 Aspilet 3 x1
Vit B comp 3x1 Vit B comp 3x1
 31-07-2013 1-08-2013 2-08-2013
KU Pusing (-) Pusing (-) Pasien Pulang atas
Ekstremitas kanan agak Ekstremitas kanan agak permintaan sendiri
terasa berat bila di terasa berat bila di
gerakkan gerakkan, nafsu makan
sedikit menurun
Tensi 150/90 150/90 140/90
Nadi 70 x/menit 80x/menit 72x/menit
Suhu 37 derajat 39,5 derajat 36,5 derajat
Respirasi 22x /menit 18x /menit 18 x/menit
Kekuatan 5 3 5 4 5 4
Ekstremit 5 3 5 4 5 4
as
Terapi IVFD RL 20 tpm IVFD RL 20 tpm -
Inj. Piracetam 3 gr/8j IVFD manitol 125cc/ 8j
Inj. Citicolin 1a/12 j Inj. Piracetam 12 gr/ 24j
Inj. Ranitidin 1a/12j Inj. Citicolin 1 gr /12j
Amlodipin 5 mg 1x1 Inj.Ranitidin 1a/12j
Clopidorel 1x1 Inj. Xilodella 1cc:1cc IM
Aspilet 1x1 Clopidorel 1x1
Aspilet 3 x1
Vit B comp 3x1
PCT 3x1
2. Foto CT Scan 29 Juli 2013

KESAN:
Infark lakuner multipel di regio basal ganglia dan korona radiata kanan dan kiri
Brain atrophy senilis