Bab Ii Tinjauan Pustaka: 2.1 Definisi
Bab Ii Tinjauan Pustaka: 2.1 Definisi
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Dermatitis Atopik (D.A.) ialah keadaan peradangan kulit kronis dan
residif, disertai gatal, yang umumnya terjadi selama masa bayi dan anak-
anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan
riwayat atopi pada keluarga atau penderita (DA, rinitis alergik, dan atau
asma bronkial). Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian
mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya dilipatan (fleksural).4
Kata ‘atopi’ pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1923), yaitu istilah
yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai
riwayat kepekaan dalam keluarganya. Misalnya, asma bronkial, rinitis
alergik, dermatitis atopik, dan konjungtivitis alergik.4
2.2 EPIDEMIOLOGI
Dermatitis atopik merupakan penyakit kulit yang sering menyerang
anak-anak dengan prevalensi pada anak-anak 10-20%, dan prevalensi pada
orang dewasa 1-3% di Amerika, Jepang, Eropa, Australia, dan negara
industri lain. Sedangkan pada negara agraris seperti Cina dan Asia Tengah
prevalensi dermatitis atopi lebih rendah.2
Di Indonesia, angka prevalensi kasus dermatitis atopik menurut
Kelompok Studi Dermatologi Anak (KSDAI) yaitu sebesar 23,67% dimana
dermatitis atopic menempati menmpati peringkat pertama dari 10 besar
penyakit kulit anak. Dermatitis atopik lebih sering terjadi pada wanita
daripada laki-laki dengan ratio kira-kira 1,3:1.2
Pada anak, sekitar 45% kasus dermatitis atopic muncul dalam 6 bulan
pertama kehidupan, 60% muncul dalam tahun pertama kehidupan, dan 85%
kasus muncul sebelum usia 5 tahun. Dermatitis atopik sering dimulai pada
awal masa pertumbuhan (early-onset dermatitis atopic). Sekitar 45% kasus
3
4
2.3 ETIOPATOGENESIS
Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam patogenesis D.A., misalnya
faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologi, dan imunologi.
Konsep dasar terjadinya D.A. adalah melalui reaksi imunologi, yang
diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang.4
Kadar IgE dalam serum penderita D.A. dan jumlah eosinofil dalam
darah perifer umumnya meningkat. Terbukti bahwa ada hubungan secara
sistemik antara D.A. dan alergi saluran nafas, karena 80% anak dengan D.A.
mengalami asma bronkial atau rinitis alergi.4
2.3.1 Imunopatologi DA
Kulit pasien DA yang bebas lesi klinis menampakkan
hiperplasia epidermal ringan dan infiltrat perivaskuler yang jarang.
Lesi kulit eksematosa akut ditandai edema interseluler nyata
(spongiosis) epidermis. Sel Langerhans (LC) dan makrofag dalam lesi
kulit dan sedikit dalam kulit tanpa lesi, menampakkan molekul IgE,
selain didapati pula sedikit infiltrat sel T dalam epidermis. Di dalam
dermis dari lesi akut, tampak influx sel T. Infiltrat limfositik tersebut
terdiri terutama atas sel T memori aktif yang membawa CD3, CD4
dan CD45 RO (bukti dari pajanan sebelumnya dengan antigen).
5
menjadi sel Th2. Stimulasi FcεRI pada permukaan sel LC oleh alergen
akan menginduksi pelepasan sinyal kemotaktik dan pengerahan
prekursol IDEC dan sel T. Stimulasi FcεRI pada IDEC menyebabkan
pelepasan sinyal pro-inflamasi dalam jumlah besar, yang berkontribusi
dalam amplifikasi respon imun alergik. Didapati pula plasmacytoid
DC (pDC) dalam jumlah kecil dalam lesi kulit DA. Sel ini yang
terdapat dalam sirkulasi pasein DA membawa varian trimerik FcεRI
pada permukaannya, yang diikat oleh IgE. Fungsi imun pDC yang
mengalami modifikasi pada DA, berkontribusi pada defisiensi IFN
tipe I, sehingga meningkatkan kerentanan pasien DA terhadap infeksi
virus kulit seperti eksema herpetikum.5
Sel T. sel Th2 memori skin homing, berperan penting dalam
pathogenesis DA, terutama selama fase akut. Selama fase kronik,
terjadi pergeseran ke sel Th1 yang menghasilkan IFN-γ. Sel Th2-like
menginduksi aktivasi dan apoptosis keratinosit. Selain kedua jenis sel
di atas, didapati pula subset sel T, yaitu sel T regulator (Treg) yang
mempunyai fungsi imunosupresi dan mempunyai profil sitokin yang
berbeda dari sitokin sel Th1 dan Th2. Sel Treg mampu menghambat
perkembangan sel Th1 dan Th2. Bila ada superantigen stafilokokus,
fungsi sel Treg berubah yaitu meningkatkan inflamasi kulit.5
Keratinosit. Keatinosit memainkan peran kritis dalam
meningkatkan inflamasi kulit atopik. Keratinosit DA mensekresikan
profil sitokin dan kemokin unik setelah terpajan sitokin proinflamasi,
di antaranya yaitu RANTES setelah stimulasi TNF-α dan IFN-γ. Sel
tersebut merupakan pula sumber penting dari thymic stromal
lymphopoietin (TSLP), yang mengaktifkan sel DC untuk aktifkan sel
T naive menghasilkan IL-4 dan IL-13 (untuk diferensiasi sel Th2).5
Keratinosit berperan pula pada respon imun alami melalui
ekspresi Toll-like receptor (TLR), produksi sitokin pro-inflamasi, dan
peptid antimikrobial (human β defensin dan cathelicidins) sebagai
respon terhadap kerusakan jaringan atau invasi mikroba. Beberapa
8
Tidak ada gambaran klinis tunggal pembeda atau tes laboratoris diagnostik
untuk DA, sehingga diagnosis didasarkan pada konstelasi temuan klinis oleh
Hanifin & Rajka.5
Tabel 2.1 Kriteria mayor dan minor dermatitis atopik
Major characteristics ( ≥ 3) Minor characteristics (≥ 3)
1. Pruritus 1. Xerosis (dry skin) 14. Food intolerance/
2. Typical morphology and 2. Accentuated lines or allergy
distribution (ie, flexural grooves below the 15. Immediate (type 1)
lichenification in older margin of the lower skin test reactivity
children; facial and extensor eyelid (Dennie-Morgan 16. Susceptibility to
involvement in infants and fold) cutaneous infection
young children) 3. Darkening beneath the (eg, with Staph aureus,
3. Tencency toward chronic or eyes (allergic HSV, other viruses,
chronically relapsing shiners/Orbital warts, molluscum,
dermatitis darkening) dermatophytes)
4. Personal or family history of 4. Facial pallor/facial 17. Perifollicular
atopy (eg, asthma, alergic erytherma accentuation
rhinitis, atopic dermatitis 5. Pityriasis alba 18. Early age of onset
6. Keratosis pilaris 19. Impaired cell-
7. Ichthyosis vulgaris mediated immunity
8. Hyperlinearity of 20. Anterior neck folds
palms and soles 21. Course influenced by
9. White dermographism environment/
(white line appear on emotional factors
skin within 1 minute of 22. Pruritus with sweating
being stroked with 23. Intolerance to wool
blunt instrument) and lipid solvents
10. Conjunctivitis 24. Peripheral blood
11.Keratoconus eosinophilia
12. Anterior subcapsular 25. Hand and/or foot
cataracts dermatitis
13. Elevated total serum 26. Cheilitis
IgE 27. Nipple eczema
2.7 PENATALAKSANAAN
2.7.1 Terapi topical5
a. Hidrasi kulit.
Pasien DA menunjukkan penurunan fungsi sawar kulit dan xerosis yang
berkontribusi untuk terjadinya fissure mikro kulit yang dapat menjadi
jalan masuk pathogen, iritan dan alergen. Problem tersebut akan
diperparah selama winter dan lingkungan kerja tertentu. Lukewarm
soaking baths minimal 20 menit dilanjutkan dengan occlusive emollient
(untuk menahan kelembaban) dapat meringankan gejala. Terapi hidrasi
bersama dengan emolien menolong mngembalikan dan memperbaiki
sawar lapisan tanduk, dan dapat mengurangi kebutuhan steroid topical.
b. Steroid topical.
Karena efek samping potensial, pemakaian steroid topikal hanya untuk
mengontrol DA eksaserbasi akut. Setelah control DA dicapai dengan
12
e. Alergen spesifik.
Alergen potensial dapat didentifikasi dengan anamnesis detil, uji
tusuk selektif, dan level IgE spesifik. Uji kulit atau uji in vitro
13
2.8 PROGNOSIS
Sulit meramalkan prognosis D.A. pada seseorang. Prognosis lebih
buruk bila kedua orang tuanya menderita D.A. Ada kecenderungan
perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa
remaja. Sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun. Penyembuhan
spontan D.A. yang diderita sejak bayi pernah dilaporkan terjadi setelah
umur 5 tahun sebesar 40-60 %, terutama jika penyakitnya ringan.
Sebelumnya juga ada yang melaporkan bahwa 84 % D.A anak berlangsung
sampai masa remaja. Ada pula laporan, D.A. pada anak yang diikuti sejak
bayi hinngga remaja, 20 % menghilang, dan 65 % berkurang gejalanya.
Lebih dari setengah D.A. remaja yang telah diobtai kambuh kembali setelah
dewasa.4
Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik D.A, yaitu :
a. D.A. luas pada anak
b. Menderita rinitis alergi dan asma bronkial
c. Riwayat D.A. pada orang tua atau saudara kandung
d. Awitan (onset) D.A. pada usia muda
e. Anak tunggal
f.Kadar IgE serum sangat tinggi