ARTRITIS GOUT

Disusun oleh:

dr. Ade Irma Malyana Artha

Dokter Pendamping:

dr. Ni Ketut Wenny Christiyanti, S.Ked

PROGRAM INTERNSIP

PUSKESMAS BANJAR 1, BULELENG – BALI

TAHUN 2017
 BAB I

PENDAHULUAN

Artritis gout merupakan penyakit peradangan pada persendian yag disebabkan oleh
gangguan metabolisme (peningkatan produksi) maupun gangguan eksresi dari asam urat
yang merupakan produk akhir dari purin, sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat
dalam darah. Penyakit ini merupakan gangguan metabolik yang terkait dengan pola makan
diet tinggi purin dan minuman beralkohol.1

Artritis gout adalah jenis artritis terbanyak ketiga setelah osteoarthritis dan kelompok
rematik luar sendi (gangguan pada komponen penunjang sendi, peradangan, atau
penggunaan berlebihan). Gejala pada artritis gout akan muncul jika terbentuk Kristal-kriatsl
monosodium urat (MSU) pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal yang berbentuk
seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan
nyeri hebat yang sering menyertai serangan artritis gout.1,2

Perubahan gaya hidup tradisional ke gaya hidup modern merupakan pemicu utama artritis
gout. Sebagian besar kasus artritis gout mempunyai latar belakang primer sehigga
memerlukan pengendalian kadar asam urat jangka panjang. Perlu komunikasi yang baik
dengan penderita untuk mencapa tujuan terapi. Hal itu dapat diperoleh dengan edukasi dan
diet rendah purin yang baik. Pencegahan lainnya berupa penurunan konsumsi alkohol dan
penurunan berat badan. Bila artritis gout tidak dikendalikan maka dapat menyebabkan
kerusakan sendi permanen dan kerusakan jaringan sekitarnya serta kehilangan fungsi normal
sehingga penanganan yang lebih cepat akan lebih baik.1,3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Gout merupakan kumpulan gejala yang ditimbulkan akibat deposisi kristal monosodium urat
pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan ekstrasel. Terminologi ini
berbeda dengan hiperurisemia, yaitu peningkatan kadar asam urat serum lebih dari 7,0
mg/dL laki-laki dan 6,0 mg/dL pada perempuan. Kondisi inilah yang menimbulkan
terjadinya gout. Jika gout terjadi pada area sendi dan sekitarnya (melibatkan bursa atau
tendon) maka disebut dengan artritis gout. Hiperurisemia juga menimbulkan komplikasi
seperti kelainan atau batu pada ginjal, deposisi asam urat di jaringan lainnya, serta mortalitas
pada kardiovaskuler.1,3

Orang-orang yang berisiko terkena serangan artritis gout adalah riwayat gout di keluarga
(genetik), obesitas, konsumsi alcohol, psoriasis, gagal ginjal kronis, gangguan hematologi,
hipertensi, keganasan, riwayat transplantasi organ. Kondisi-kondisi yang dapat memicu
serangan gout mendadak yaitu luka ringan, pembedahan/operasi, konsumsi alcohol dalam
jumlah besar atau makanan yang kaya purin, kelelahan, stress emosional, penyakit dan obat
yang menghambat sekresi asam urat (salisilat dosis kecil, hidroklorotiazid/diuretik, dll.),
kedinginan, dll.3
 Gambar 2.1 Artritis gout pada metatarsofalangeal I

1.1 Epidemiologi

Di Amerika Serikat, angka kejadian artritis gout mencapai 13,6 kasus per 1000 laki-laki dan
6,4 kasus per 1000 perempuan. Di Inggris dari tahun 2000-2007 kejadian artritis gout 2,68
per 1000 penduduk, dengan perbandingan 4,42 penderita pria dan 1,32 penderita wnaita dan
meningkat seiring bertambahnya usia. Kejadian artritis gout di Italia meningkat dari 6,7 per
1000 penduduk pada tahun 2005 menjadi 9,1 per 1000 penduduk pada tahun 2009.1,2

Di Indonesia prevaleni artritis gout belum diketahui secara pasti dan cukup bervariasi antara
satu daerah dengan yang lain. Penelitian di Jawa Tengah melaporkan prevalensi artritis gout
sebesar 1,7%, sementara di Bali didapatkan prevalensi hiperurisemiamencapai 8,5%.
Peningkatan insiden gout dikaitkan dengan perubahan pola diet dan gaya hidup, peningkatan
kasus obesitas, dan sindrom metabolik.1

1.2 Patofisiologi

Kristal MSU terbentuk dari timbunan struktur kecil yang disebut mikrotofi pada permukaan
kartilago dan lapisan synovial. Semakin lama penimbunan dari kristal MSU maka akan
terjadi perubahan suasana lingkungan pada persendian yang menyebabkan terpecahnya
Kristal ini menajdi struktur-struktur yang lebih kecil dan akan mengaktifkan reseptor
makrofag pada persendian sehingga terjadi reaksi inflamasi pada persendian. Reaksi
peradangan yang ada menimbulkan akan memunculkan podagra, tofus, kemerahan, nyeri
sendi (monoartikular pada serangan awal, poliartikular pada serangan berulang, panas,
bengkak, dan berkurangnya fungsi organ yang terkena.1,3,4

Kadar asam urat serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi dan eksresi.
Ketidakseimbangan kedua hal tersebut menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan
asam urat di serum melewati ambang batasnya sehingga merangsang timbunan urat dalam
bentuk garamnya (MSU) di berbagai jaringan. Awalan (onset) serangan gout akut
berhubungan dengan perubahan asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar
asam urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol
yang menurunkan kadar asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout gout.
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan
hiperurisemia asimtomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut
yang sebelumnya tidak pernah mendapatkan serangan akut.1,4,5

Gambar 2.2 Patofisiologi artritis gout

Penelitian yang dilakukan Tehupeiory (2009) didapat 21% pasien gout dengan asam asam
urat normal. Terdapat peranan temperatur, pH dan kelarutan asam urat untuk timbul
serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah
seperti pada sendi perifer tangan dan kaki. Hal ini menyebabkan kristal MSU mudah
diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada
metatarsofalangeal-1(MTP-1) berhubungan dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada
daerah tersebut.1,3

Hasil penelitian melaporkan bahwa kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia
kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi asam urat
dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan asam urat dalam plasma pada
siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan
kadar asam urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awalan (onset) gout akut
pada malam hari pada sendi yang bersangkutan.1,3
Asam urat tidak menimbulkan sakit pada sendi, yang menimbulkan rasa sakit adalah
pengendapan mikrokristal monosodium urat yang terdapat pada celah sendi ataupun
pembebasan deposit urat pada celah tersebut. Kristal monosodium urat yang berbentuk
jarum berukuran panjang 10 mikron dapat jelas terlihat dengan mikroskop polarized. Secara
eksperimental jika disuntikkan kristal ini ke dalam synovial orang normal maka akan terjadi
proses inflamasi mirip serangan gout, sedangkan bila disuntikkan asam urat tidak terjadi
serangan.1,3,5
1.3 Manifestasi klinis1

Terdapat empat stadium klinis pada artritis gout, yaitu:

a. Stadium artritis gout akut

Ini merupakan serangan pertama artritis gout yang ditandai dengan peradangan
monoartikular (unilateral) yang muncul mendadak disertai eritema, nyeri hebat, dan
peningkatan suhu di sekitar sendi sehingga menyebabkan pasien kesulitan berjalan.
Selain itu, dapat juga timbul gejala sistemik, seperti demam, menggigil, dan malaise.

Lokasi sendi yang sering terkena serangan artritis gout yaitu metatarsophalangeal-1
(podagra), pergelangan kaki dan tangan, siku, jari-jari tangan, lutut, ankle, subtalar,
dan midfoot. Kondisi-kondisi yang dapat mencetuskan serangan akut seperti trauma
lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, penggunaan diuretic,
atau penurunan dan peningkatan asam urat.

b. Stadium interkritikal

Kondisi ini tidak menunjukkan adanya tanda-tanda inflamasi akut (asimptomatik)

dalam beberapa bulan sampai tahun, tetapi ditemukan kristal monosodium urat pada
aspirat sendi.

c. Stadium artritis gout kronis

Muncul serangan akut berulang dengan tidak ada gejala di antara dua fase serangan
akut. Pada fase ini, serangan yang muncul semakin sering dan makin lama makin
memanjang, serta jumlah sendi yang terserang juga semakin banyak.

d. Stadium artritis gout kronis bertofus

 Artritis gout menyerang beberapa sendi (poliartikular) dan ditemukan tofus (deposit
kristal natrium urat pada jaringan), terutama pada sendi yang sering terkena
serangan. Tofus yang pecah dapat menimbulkan infeksi sekunder. Pada stadium ini
muncul komplikasi, seperti batu saluran kemih hingga penyakit ginjal menahun.

1.4 Penegakan Diagnosis

Menurut American College of Reumatology tahun 1977, diagnosis artritis gout dapat
ditegakkan berdasarkan kondisi berikut:1,3

a. Ditemukan kristal monosodium urat pada cairan sendi

b. Terdapat tofus berisi kristal monosodium urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi atau
mikroskop cahaya terpolarisasi
c. Ditemukan 6 dari 12 kondisi klinis, laboratorium, atau radiologi berikut:

Terdapat lebih dari satu serangan artritis akut

Inflamasi maksimal yang timbul dalam waktu satu hari

Serangan artritis monoartikular

Kemerahan di area sendi

Pembengkakan atau nyeri di sendi metatarsophalangeal I

Serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsal

Tofus (+)

Hiperurisemia*

Pembengkakan asimetris pada sendi (dibuktikan dengan pemeriksaan X-ray)

Kista subkortikal tanpa erosi (dibuktikan dengan pemeriksaan X-ray)

Kultur negatif mikroorganisme dari cairan sendi saat terjadi inflamasi sendi
*peningkatan kadar asam urat tanpa adanya manifestasi klinis yang khas bukan menjadi kriteria diagnosis artritis gout
 Gambar 2.3 Predileksi artritis gout

1.5 Tata Laksana

a. Non Medikamentosa1,4

 Penurunan berat badan hingga mencapai BB ideal

 Konsumsi makanan diet rendah purin
 Mengistirahatkan sendi yang terkena (bila perlu kompres es pada fase akut 2
hari pertama)
 Menghindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti: loop
diuretic, diuretic tiazid, siklosporin, niasin, etambutol, dan pirazinamid)

 Menghindari faktor-faktor risiko pada artritis gout

Tabel 2.1 Kandungan Purin dalam Makanan1,4

KATEGORI MAKANAN JENIS MAKANAN

KELOMPOK I/ Jeroan (otak, hati, jantung, ginjal), daging bebek,

PURIN TINGGI
Ikan sarden, kerang, ekstrak daging
(150-80 mg/100 gram)
Daging merah (sapi), ayam, udang, tahu dan
KELOMPOK II
PURIN SEDANG tempe, bayam, daun singkong, kangkung, daun
(50-150 mg/100 gram) dan biji melinjo

KELOMPOK III Nasi, ubi, singkong, jagung, roti, mie/bihun,

PURIN RENDAH cake/kue kering, pudding, susu, telur, keju
(0-50 mg/100 gram)

b. Medikamentosa

Terapi ini bertujuan untuk mengatasi serangan akut, mencegah berulangnya

serangan artritis, mencegah dan mengatasi komplikasi gout di sendi, ginjal, atau
tempat lain.1


Tahap I (penanganan serangan akut)

Tahapan ini dilakukan pada stadium akut untuk menghilangkan keluhan nyeri
sendi dan peradangan. Medikamentosa yang dapat diberikan yaitu kolkisin
oral 0,5-0,6 mg setiap 2 jam hingga nyeri dan inflamasi hilang (dosis
maksimal 6-8 mg). Kolkisin dapat digunakan sebagai profilaksis dengan
dosis 2 x 0,5 mg. Obat ini dapat diberikan pada penderita penyakit
kardiovaskuler, pasien yang konsumsi diuretic, kecenderungan mengalami
perdarahan, atau gangguan fungsi ginjal.1,5

OAINS juga dapat diberikan untuk mengurangi inflamasi yang dapat

dikombinasikan dengan kortikosteroid oral, bila terdapat kontraindikasi
penggunaan kolkisin atau OAINS. Pilihan OAINS yang dapat digunakan
adalah indometasin 200 mg/hari, natrium diklofenak awal 100 mg lalu
dilanjutkan 3x50 mg/hari selama 48 jam lalau 2x50 mg selama 8 hari, atau
piroxicam awal 40 mg lalu dilanjutkan 10-20 mg/hari. Terapi kortikosteroid
yang dapat diberikan yaitu prednisone 20-40 mg/hari atau setara selama 3-4
hari kemudian dilakukan tappering off dalam 1-2 minggu. Aspirin sebagai
analgetik harus dihindari oleh karena eksresi aspirin berkompetisi dengan
asam urat dan dapat memperparah serangan akut gout.1,5

Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk

mencegah terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik,
keterlibatan ginjal dan pembentukan batu asam urat. Kapan mulai diberikan
obat penurun kadar asam urat masih kontroversi. Serangan awal gout
biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya, terapi jangka panjang
seringkali tidak diindikasikan. Beberapa menganjurkan terapi mulai
diberikan hanya jika pasien mengalami lebih dari 4 kali serangan dalam
setahun, sedangkan ahli lainnya menganjurkan untuk memulai terapi pada
pasien yang mengalami serangan sekali dalam setahun. Pendapat para ahli
mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka panjang pada pasien yang
mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun. Para ahli juga
menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan selama
serangan akut. Pemberian obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk
hiperurisemia asimptomatis, atau untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko
kardiovaskular pada pasien asimptomatis.1,5

Tahap II (penanganan hiperurisemia)1,5

Pada tahap ini bertujuan untuk menjaga agar kadar asam urat darah selalu
dalam batas normal. Golongan obat yang dapat digunakan adalah obat
penghambat xantin oksidase (alupurinol) atau urikosurik. Obat ini tidak boleh
diberikan saat terjadi serangan artritis gout karena akan mengakibatkan
serangan berkepanjangan. Monitor kadar asam urat setiap 3-6 bulan dan pada
pasien yang simptomatis.

Alopurinol merupakan obat pilihan untuk produksi asam urat berlebihan yang
disertai pembentukan tofus, nefrolitiasis, insufisiensi renal, atau
kontraindikasi obat urikosuurik. Obat ini dapat menimbulkan toksisitas pada
kondisi penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) sehingga diperlukan
penyesuaian dosis pada kondisi tesebut. Dosis maksimal allopurinol adalah
800 mg/hari. Efek samping yang dapat muncul dalam penggunaan allopurinol
yaitu sindrom dyspepsia, nyeri kepala, diare, pruritic papular rash, atau
kemungkinan hipersensitivitas.

Tabel 2.2 Dosis Alupurinol pada Kelainan Fungsi Ginjal5

Obat urikosurik yang umum digunakan yaitu probenesid dengan dosis inisial
0,5 g/hari yang dapat ditingkatkan secara perlahan tidak lebih dari 1 g/hari
atau hingga target asam urat tercapai. Obat ini efektif digunakan pada pasien
dengan LFG >50-60 mL/menit. Efek samping yang dapat timbul akibat obat
ini yaitu pembentukan Kristal asam urat di urin dan deposisi asam urat di
tubulus renal, pelvis, atau ureter. Pasien yang mendapat terapi ini dianjurkan
minum paling sedikit 2 L/hari untuk mengurangi risiko pembentukan batu
asam urat di ginjal.

Gambar 2.4 Mekanisme Kerja Obat untuk Artritis Gout

 BAB III

KESIMPULAN
Penyakit artritis gout dapat dikendalikan dengan obat yang dijalani dalam dua tahapan
pengobatan. Hal lain yang harus diperhatikan adalah menerapkan pola hidup sehat dengan
diet rendah purin serta menghindari faktor-faktor risiko yang menjadi penyebab munculnya
artritis gout.

Pilihan terapi gout akut adalah OAINS, COX‐2 inhibitor, kolkisin, dan kortikosteroid
sitemik atau intraartikular. OAINS merupakan obat pilihan pasien yang tanpa komplikasi
atau ko‐morbid. Faktor terpenting untuk keberhasilan terapi adalah kecepatan pemberian
OAINS atau kolkisin, harus segera digunakan pada saat timbul gejala serangan. Allopurinol
merupakan obat pilihan untuk menurunkan kadar urat. Jika allopurinol tidak dapat diberikan
dan untuk pasien yang ekskresinya rendah, maka obat alternatif adalah urikosurik
(probenesid).
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tehupelory ES. Artritis gout. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M.
Setyohadi B. Syam AF, penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-6. Jakarta:
Interna Publishing; 2014

2. Gout and othercrystal-associated arthropaties. Dalam: Longo DL, Fauci AS, KSPER dl,
Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, penyunting. Harrison’s principles of internal
medicine. Edisi ke-18. New York: McGraw-Hill; 2012

3. Albar Z. Gout: diagnosis and management. Med J Indones. 2007; 16: 47-54

4. Johnstone A. Gout-disease and non-drug treatment. Hospital Pharmacist 2005; 12:391-

394

5. Schlesinger N, Management of acute and chronic gouty arthritis – present state of the
art. Drugs 2004;64:2399‐2416.