Anda di halaman 1dari 6

Perikarditis-Bakteri

Ilustrasi: reproDeskripsi
Perikarditis-Bakteri adalah iritasi dan pembengkakan pada perikardium, kantung yang
mengelilingi jantung, karena infeksi oleh bakteri. Infeksi bakteri adalah salah satu penyebab
perikarditis. Sejak munculnya antibiotik, Perikarditis-Bakteri relatif jarang terjadi. Perikarrditis-
bakteri paling sering terjadi pada pria usia 20 sampai 50 tahun. Perikarditis-Bakteri juga dapat
terjadi setelah infeksi kulit atau lisan yang menghasilkan bakteremia (infeksi bakteri dalam
darah) dan setelah operasi jantung.

Infeksi bakteri menyebabkan peradangan pada perikardium. Nyeri terjadi sebagai akibat dari
perikardium yang meradang bergesekan dengan hati. Cairan dapat terakumulasi dalam kantung
perikardial. Organisme yang paling umum yang menyebabkan kondisi ini staphylococci,
streptokokus, pneumococci, Haemophilus influenza (juga disebut H.flu), dan meningokokus.

Gejala
* Nyeri dada
- Mungkin bergerak (memancarkan) ke leher, bahu, punggung atau perut
- Rasa tajam menusuk
- Sakit pernapasan meningkat
- Duduk tegak atau berdiri bisa mengurangi rasa sakit
- Kesulitan bernapas
- Batuk kering
- Cemas
- Kelelahan
- Demam
- Berkeringat

Perawatan
Tujuan pengobatan adalah untuk mengobati infeksi. Agresif antibiotik digunakan untuk
mengobati infeksi bakteri. Obat lain mungkin termasuk analgesik untuk mengurangi rasa sakit
dan diuretik untuk membuang kelebihan cairan. Aspirin, ibuprofen, non-steroid lainnya obat anti
inflamasi (OAINS), atau kortikosteroid mungkin akan diresepkan untuk menghilangkan
peradangan pada perikardium. Istirahat dengan bantal ditinggikan disarankan untuk mengurangi
beban kerja pada jantung. Pericardiocentesis (pemindahan cairan dari kantung perikardial)
diperlukan untuk mengalirkan cairan perikardial terinfeksi dan untuk mencegah atau mengobati
jantung tamponade. Bedah pericardiectomy (pemotongan atau penghapusan bagian dari
perikardium) dapat dianjurkan jika perikarditis bakteri yang kronis atau berulang.

Perikarditis Akut
Definisi
Perikarditis akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung), yang dimulai
secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan menyebabkan cairan dan produk
darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) memenuhi rongga perikardium.Trias klasik
perikarditis akut adalah nyeri dada, pericardial friction rub dan abnormalitas EKG yang khas.

Etiologi
Penyebab perikarditis akut sangat banyak, yaitu penyakit idiopatik (benigna), infeksi non-
spesifik virus, tuberkulosis jamur, bakterial, penyakit kolagen seperti arthritis reumatoid, sistemic
lupus eritematosus (SLE), neoplasma seperti mesotelioma primer, tumor metastasis, trauma,
radiasi, uremia, infark miokard akut, Dressler’s sindrom (pasca infark miokard),
pascaperikardiotomi, dan diseksi aorta.

Walaupun begitu banyak penyebab perikarditis akut, namun penyebab paling sering sesuai
dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom pasca infark
miokard, sindrom pascaperikardiotomi, neoplasma, dan idiopatik.

Urutan etiologi pada 96 pasien perikarditis akut menurut Friedberg sebagai berikut : demam
reumatik 40,6%, infeksibakterial 19,8%, tuberkulosis 7,3%, perikarditis non-spesifik jinak 10,4%
uremia 11,5%, dan penyakit kolagen 2,1%.

Gejala Klinis
Klasifikasi nyeri perikarditis berguna baik secara klinis maupun etiologik, karena gangguan ini
adalah proses patologik yang paling sering mengenai perikardium. Nyeri, bising gesek (friction
rub) perikard, perubahan elektrokardiografik, dan efusi perikard dengan tamponade jantung dan
nadi parodiksal merupakan manifestasi utama dari beberapa bentuk perikarditis akut dan
dipertimbangkan sebelum diskusi mengenai bentuk gangguan yang paling sering.
Nyeri dada adalah penting tapi bukan gejala tetap pada berbagai bentuk perikarditis akut.
Biasanya ada pada jenis infeksi akut dan pada beberapa bentuk yang diduga berhubungan
dengan hipersensitivitas dan atau autoimunitas. Nyeri seringkali tidak ada pada tuberkulosis
yang timbulnya perlahan, pascaradiasi, neoplastik, atau perikarditis uremik. Nyeri perikarditis
seringkali berat. Nyeri bersifat khas yaitu retrosternal dan perikordial kiri, menjalar ke belakang
dan tepi trapezius. Seringkali nyeri bersifat pleuritik sebagai akibat radang pleural, misalnya
tajam bertambah pada waktu inspirasi, batuk, dan perubahan posisi tubuh, tetapi kadang-
kadang merupakan nyeri konstriktif yang stabil dan menjalar pada lengan atau pada kedua
lengan dan menyerupai iskemia miokard; oleh karena itu kadang keliru dengan infark miokard.
Akan tetapi, nyeri perikard bersifat khas yaitu hilang pada waktu bangun dan bersandar ke
depan. Perbedaan infark miokard akut dengan perikarditis akut, kadar transaminase serum dan
kreatin kinase meningkat, kemudian karena terkenya epikardium secara bersamaan. Akan
tetapi, kenaikan enzim-enzim ini, jika terjadi tidakberlebihan menunjukkan elevasi segmen ST
elektrokardiogrfik yang luas pada perikarditis.

Patogenesis
Salah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan (eksudasi) di dalam
rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efusi yang banyak akan menghambat
pengisian ventrikel sehingga curah jantung menurun. Kompensasinya berupa takikardia hingga
penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ lain yang disebut sebagai tamponade
jantung. Penyebab tersering adalah noeplasma, idiopatik dan uremia. Bila reaksi radang terus-
menerus terjadi maka perikard akan mengalami fibrosis, terbentuk jaringan parut luas,
penebalan, kalsifikasi dan terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolik.

Bising gesek (friction rub perikard merupakan tanda fisis yang paling penting; hal ini dapat
terjadi lebih dari tiga komponen per siklus jantung dan nada tinggi, kasar, dan menggangu.
Kadang-kadang dapat ditimbulkan hanya tekanan keras pada diafragma stetoskop yang
diletakkan pada dinding dada pada batas sternum bagian bawah kiri. Bising gesek ini paling
sering terdengar selama ekspirasi dengan pasien posisi duduk, tetapi bising gesek pleural yang
bebas munkin terdengar selama inspirasi dengan pasien bersandar ke depan atau ke dalam
posisi lateral dekubitus kiri. Bising gesek biasanya terdengar tidak konstan dan sementara, dan
bunyi bising dan keras menghilang dalam waktu beberapa jam, mungkin muncul kembali pada
hari berikutnya.

Tamponade jantung merupakan akumulasi cairan dalam perikardium dalam jumlah yang cukup
untuk menyebabkan obstruksi yang serius terhadap aliran pada aliran masuk darah ke dalam
ventrikel mengakibatkan tamponade jantung, komplikasi yang berbahaya yang mungkin fatal
jika tidak diobati segera. Tige penyebab tamponade yang paling seringadalah penyakit
neoplastik, perikarditis idiopatik, dan uremia, tetapi juga berasal dari perdarahan ke ruang
perikard setelah operasi jantung, trauma (termasuk perforasi jantung selama tindakan
diagnostik), tuberkulosis, dan hemoperikardium; yang terakhir dapat terjadi jika pasien dengan
salah satu bentuk perikarditis akut yang diobati dengan diobati dengan anti koagulan. Tiga
gambaran utama dari tamponade adalah elevasi tekanan dalam jantung, pembatasan
pengisisan ventrikel pada diastole dan pnurunan curah jantung. Jumlah cairan yang diperlukan
untuk menimbulkan keadaan kritis ini mungkin sebanayak 200mL jika cairan timbul cepat atau
lebih 2000mL jika efusi timbulna perlahan ketika perikardium mempunyai kesempatan
meregang dan beradapatasi terhadap volume yang meningkat. Volume cairan yang diperlukan
untuk menimbulkan tamponade juga berbanding langsung dengan ketebalan miokardium
ventrikel dan berbanding terbalik dengan ketebalan perikardium parietal.

Denyut paradoksis merupakan petunjuk penting adanya tamponade jantung yang terdiri dari
penurunan tekanan arteri sistolik pada inspirasi lebih besar dari normal (10 mmHg). Jika berat,
mungkin dapat dideteksi dengan palpasi nadi arteri yang lemah atau menghilang selama
inspirasi, tetapi biasanya diperlukan pengukuran tekanan sistolik sfigmomanometer selam
respirasi lambat.

Karena kedua ventrikel berperan dalam penutupan yang erat untuk menahan tekanan, misalnya
kantong perikard, pada tamponade jantung pembesaran ventrikle kanan pada waktu inspirasi
menekan dan mengurangi volume ventrikel kiri dengan jumlah besar; penonjolan septum
intreventrikel ke arah kiri selanjutnya mengurangi kavitas ventrikel bersamaan dengan
pembesaran ventrikel kanan selama inspirasi.

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaaan EKG ditemukan elevasi sgmen ST, depresi segmen PR, dan sinus
takikardi. Setelah beberapa waktu dapat ditemukan inversi gelombang T. sebagai komplikasi
ditemukan aritmia supraventrikular, termasuk fibrilasi atrium.

Foto toraks tampak normal bila efusi perikard hanya sedikit, ttapi bila banyak dapat terlihat
bayangan jantung membesar seperti botol air.

Adanya inflamasi dapat diketahui melalui peningktan LED dan leukositosis. Pemeriksaan lain
dilakukan atas dasar indikasi bila terdapat kecurigaan mengenai etiologinya misalnya tes
tuberkulin.
Komplikasi
Efusi perikard biasanya terdengar dengan nyeri dan/atau perubahan elektrokardiografik
perikarditis yang khas seperti dijelaskan diatas dan pembesaran bayangan jantung, efusi
perikard terutama penting secara klinis jika timbul dalam waktu relatif singkat, karena ini dapat
menimbulkan tamponade jantung. Perbedaan dari pembesaran jantung mungkin ini sulit, tetapi
bunyi jantung cenderung melemah; bising gesek menghilang atau terdengar dengan jelas, dan
impuls apek dapat menghilang, tetapi kadang-kadang dapat dipalpasi meskipun medial dari
batas kiri mengakibatkan resonansi jantung berkurang, dasar paru-paru kiri mungkin tertekan
oleh cairan perikard, menimbulkan tanda ewart, bantalan dengan resonansi kurang di sudut
scapula kiri. Roentgenogram toraks menunjukkan konfigurasi “botol air (waterbottle)” bayangan
jantung, tetapi juga mungkin normal atau hampir normal. Garis lemak perikardial yang jernih
mungkin ditemukan pada bayangan kardioperikard. Pemeriksaaan fluoroskopik menunjukkan
pulsasi ventrikel berkurang.

Penatalaksanaan
Pasien dengan perikarditis akut sebaiknya istirahat di tempat tidur sampai nyeri dan demam
menghilang. Antikoagulan sebaiknya dihindari. Pasien sering diobservasi untuk memeriksa
kemungkinan timbulnya efusi; jika efusi sedang atau banyak tetap terjadi, pasien sebaiknya di
rawat di rumah sakit dan tanda tamponade harus diawasi dengan teliti. Adanya defusi, tekanan
arteri danvena dan denyut jantung dipantau secara kontinu atau diikuti dengan teliti dan
dilakukan rangkaian ekorkadium. Jika tampak manifestasi tamponade, harus dilakukan
perikardiosentesis segera, karena tindakan untuk menolong jiwa adaalh menghilangkan
tekanna intraperikard. Kateter kecil disisipkan melalui jarum yang dimasukkan ke dalam kavitas
perikard yang dibiarkan di tempatnya untuk memungkinkan terjadinya drainase dari ruang
perikard jika cairan berkumpul kembali. Jika perikardiosintesis diagnostik pada efusi yang
banyak dilakukan, usaha sebaiknya dilakuikan untuk mengangkat cairan sebanyak mungkin.

Terapi bergantung dari penyebabnya. Misalnya diberikan salisilat atau obat anti inflamasi non
steroid lain bila penyebabnya virus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik, dapat diberikan
kortikosteroid. Pada sebagian besar kasus sembuh sendiri dalam beberapa minggu. Sebagian
kambuh kembali dan hanya sedikit yang menjadi kronik, serta jarang menjadi perikarditis
konstriktif bila berasal daro virus atau idiopatik.

Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk menilai timbulnaya tamponade dan
membedakannya dengan infark jantung akut. Ekokardiografi diperlukan untuk mengetahui
banyaknya efusi perikard. Punksi perikard dilakukan sebagai tindakan terapi.

Jika ditemukan tamponade jantung, maka hal ini menandakan keadaan darurat dan harus
segera diatasi dengan punksi perikard. Semua penderita karditis akut harus dirawat untuk
menilai/observasi timbulnya tomponade (1 dalam 10 perikarditis akut) dab membedakannya
dengan infark jantung akut.

OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid) dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa
(mengurangi rasa sakit dan anti-inflamasi). Kortikosteroid (oral prednisolon 60mg/hari)
diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS. Perikarditis rekuren s (non-bakterial/virus
yang dibuktikan dengan PCR) dapat diobati dengan kolkisin 1mg-2mg/hari.