LBM 1 : Bayiku lahir besar

Seorang bayi laki-laki baru dilahirkan sekitar 15 menit yang lalu oleh
seorang ibu dengan G1P0A0 yang berusia 28 tahun, berat badan 80 kg, tinggi
badan 160 cm, pada usia kehamilan 38 minggu. Bayi tersebut dilahirkan
melalui operasi sectio caesaria di VK Rumah Sakit dan ditolong oleh dokter
kandungan atas indikasi bayi besar. Ketika lahir, bayi tidak langsung
menangis, BBL 4500 gram, dan plasenta lahir manual, kotiledon lengkap,
tidak ada tanda infark maupun hematom. Dokter anak melakukan tindakan
resusitasi karena adaptasi intra uterine ke ekstra uterine bayi tersebut dinilai
kurang baik. Setelah dilakukan resusitasi, APGAR Score bayi 6-7-8. Hasil
pemeriksaan GDS 32 mg/dL. Bayi tersebut mendapatkan perawatan di
bangsal perawatan bayi risiko tinggi dengan diberi oksigen dan infus. Bayi
masih mendapatkan asupan ASI melalui nasogastric tube. Pada saat masuk
perawatan bayi belum dilakukan penilaian skor Ballard dan Dubowitz, serta
belum dilakukan evaluasi dengan kurva Lubschenko dan Nelhause. Pada hari
pertama perawatan dilakukan foto thoraks dan didapatkan hasil hyaline
membrane disease grade 2.

STEP 1
1. kurva Lubschenko dan Nelhause :
- kurva untuk menentukan atau mengukur pertumbuhan bayi melalui
BB , Panjang dan diameter kepala

2. skor Ballard dan Dubowitz :

- Dubowitz
Menggabungkan penilaian fisik eksternal maupun neurologis --> grafik regresi
linier . untuk menafsir umur atau lamanya masa gestasi bayi
- Ballard
Dari perkembangan fisik maupun neuromuscular, lebih sederhana . untuk
menentukan usia gestasi bayi baru lahir dengan pf fisik ( kulit , lanugo ,
permk.plantar , payudara , mata , telinga, dan genitalia )
Dari maturitas neuromuskular
a. Neuromuskular
Postur saat istirahat atau saat otot direangkan
Fleksibilitas pergelangan tangan (sudut fleksi pergelangan tangan )
Armrixoil : dari tonus otot biceps saat bayi tidur terlentang
Popliteal : menilai tonus fleksi pada sendi lutut
Scarlf
Hell to ear
 3. hyaline membrane disease :
HMD : pada bayi lahir prematur dng gejala sesak nafas , terjadi pada 2 jam post
kelahiran. Karena insufisiensi surfaktan pada dinding alveolus .
Adanya membran hyalin melapisi alveolus
4. Resusitasi
Penatalaksanaan pada bayi baru lahir dengan APGAR Score yang rendah
menggunakan ABCD ( airway , breathing, circulation , Disability )

STEP 2

1. Apa saja adaptasi intrauterine ke ekstrauterine ?

2. Apa penyebab dari kondisi intrauterine ke ekstrauterine menjadi buruk ?
3. Mengapa bayi lahir tidak langsung menangis ?
4. Apa hubungan status gizi ibu dengan keadaan pada bayi ( makrosomia ) angka
kecukupan gizi untuk janin ?
5. Apa saja faktor resiko dari makrosomia ?
6. Apa saja tanda-tanda asfiksia dan penyebabnya ?
7. Bagaimana proses terjadinya asfiksi ?
8. Apa hubungan BB Bayi terhadap kelainan skenario ?
9. Apa hubungan GDS pada bayi terhadap kelainan pada skenario ?
10. Apa saja indikasi dan tujuan diberikannya resusitasi neonatus ?
11. Mengapa Bayi diskenario didapatkan HMD ?
12. Bagaimana tindakan resusitasi yang diberikan ?
13. Bagaimana cara penilaian dan Interpretasi dari APGAR Score ?
14. Apa saja parameter penilaian Score Ballard dan Dubowitz

Step 3

1. Apa saja adaptasi intrauterine ke ekstrauterine ?

 a. Awal bernapas
Terputusnya plasenta dengan ibu  hilangnya dukungan metabolisme 
penyesuaian pun dilakukan termasuk bernapas

Peyebab bernapas saat lahir

Setelah persalinan normal (tanpa depresi anestesi)  anak akan memulai
bernapas dalam beberapa detik, dan irama nya normal dalam waktu kurang
dari 1 menit.

Peyebab mulainya pernapasan :

 Keadaan asfiksia ringan pada proses kelahiran
 Impuls sensorik karena pendingan kulit yang tiba-tiba

Bayi yang tidak menangis  tubuhnya akan hipksik dan hiperkapnik 

memberikan stimulus tambahan ke pusat napas  bernapas akan menjadi
lebih dalam

b. Bernapas terlambat atau abnormal saat lahir

 Bila ibu dianestesi saat persalinan, stidaknya juga akan menganestesi
fetus sebagian – onset pernapasan terlambat pada bayi
 Persalinan yang lama atau trauma kepala saat persalinan 
pernapasa terlambat/tidak samasekali, karena :
Perdarahan intrakranial yg menyebabkan sindrom geger otak disertai
depresi beberapa depresi pusat pernapasan
Hipoksia fetus lebih lama saat persalinan  depresi pusat pernapasan
yang serius

Hipoksia saat persalinan akibat

- Kompresi tali pusat
- Pemisahan prematur plasenta
- Kontraksi unterus yang berlebihan  pemutusan aliran darah ibu
- Anestesi yang berlebihan

c. Hipoksia yang dapat ditoleransi oleh bayi

- Dapat bertahan setelah 10 menit gagal napas setelah lahir
- 8-10 menit, akan menyebabkan kerusakan otak yang permanen dan
serius. Lesi sering di talamus, kolikulus inferior, dan area batang otak
yang lain  mempengaruhi secara permanen berbagai fungsi motorik
tubuh.

d. Ekspansi paru saat lahir

Saat lahir, dinding paru-paru kolaps  dibutuhkan lebih dari -25 mmHg
tekanan inspiratorik untuk dalam paru untuk mengembangkan alveolus
pertama kali  pernapasan selanjutnya gerakannya lebih lemah
e. Struktur anatomi khusus sirkulasi fetus

f. Penurunan resistensi paru dan peningkatan resistensi vaskular sistemik saat

lahir
 Hilangnya aliran darah dari plasenta  resistensi pemb. Sistemik meningkat
(tekanan aorta meningkat, demikian juga tekanan di vetrikel kiri dan atrium
kiri)

Pengembangan paru  resistensi vaskular sangat menurun  masuknya

udara keparu (karena hipoksia)  vasodilatasi pembuluh darah paru 
penurunan tekanan arteri pulmonalis, ventrikel kanan dan atrium kanan

g. Penutupan foramen ovale

Tekanan atrium kanan yang lebig rendah dibandingkan tekanan atrium kiri 
darah mengalir terbalik dari atrium kiri ke kanan --. Ostium ovale akan
mengecil dan menutup

h. Penutupan duktus arteriosus

- Peningkatan tekanan aorta dan penurunan tekanan arteri pulmonalis
 dari mengalir dari aorta ke arteri pulmonalis
- Setelah beberapa jam setelah lahir dinding duktus arteriosus akan
konstriksi secara bermakna hingga 1-8 hari, menutup sempurna (1-4
bln) karena penumbuhan jaringan fibrosa di lumen duktus
- Penutupannya karena berkurangnya ketersediaan oksigen di duktus
arteriosus

i. Penutupan duktus venosus

Setelah lahir  darah dari vena umbilikalis berhenti, tetapi sebagian besar
darah dari darah portal masih mengalir mealui duktus venosus, dan hanya
sedikit yang melalui saluran hati  1-3 jam setelah kelahiran, duktus akan
berkontraksi dan menutup alirannya  tekanan vena porta meningkat 
dorongan aliran darah vena porta ke sinus-sinus hati.

j. Nutri pada neonatus

Setelah lahir, glukosa yang disimpan dalam glikogen akan menyuplai
jebutuhan bayi untuk beberapa jam
Hati belum adekuat untuk melakukan glukoneogenesis  pada hari pertama
glukosa darah bayi sering turun hingga 30-40 mg didalam plasma, kurang dari
setengah nilai normal.

 Bagaimana penanganan jika bayi lahir kurang dari 28 minggu

Pada usia 24 hari kehamilan bakal paru terbentuk
Pada usia 26-28 hari kehamilan paru membesar
Pada usia 6 minggu kehamilan segmen bronkus terbentuk
Pada usia 24 minggu kehamilan alveolus terbentuk
Pada usia 28 minggu kehamilan surfaktan terbentuk
Pada usia 35 minggu kehamilan paru-paru matang ( jumlah surfaktan yang
cukup)
 Jika bayi yang kurang dari 28 minggu, maka surfaktan belum terbentuk, sehingga
paru-paru akan selalu kolaps diakhir ekspirasi. Sehingga dibutuhkn tekanan
negatif inspiratorik yang sangat besar setiap pernapasan  pernapasan lebih
dalam dan lebih kuat  energi yang dibutuhkan kan pun lebih besar  bisa
menyebakan gawat napas jika bayi telah kehilangan energi untuk bernapas

Penanganannya diberikan kortikosteroid

2. Mengapa bayi lahir tidak langsung menangis ?

Dari ibu
Obesitas  intake glukosa meningkat  hiperglikemi pada ibu  glukosa
melewati plasenta  hiperglikemi pada bayi  merangsang sel beta langerhans
pankreas bayi  insulin bayi meningkat  saat bayi lahir  sumber glukosa dari
ibu hilang, akan tetapi pankreas bayi telah pada keadaan hipertrofi (untuk
kompensasi hiperglikemi saat di dalam kandungan)  produksi insulin tinggi
(hiperinsulinemia)

Hiperinsulinenia janin  menghambat produksi surfaktan  bayi memerlukan

usaha yang lebih besar untuk bernapas bayi tidak menangis

Berpengaruh pd hormon--> surfaktan tdk matur dngn normal --> perkembangan

paru tidak normal --> paru kolaps  bayi tidak menangis

Tindakan SC
 Bila ibu dianestesi saat persalinan, setidaknya juga akan menganestesi
fetus sebagian – onset pernapasan terlambat pada bayi karena
depresi pada pusat pernapasan

3. Apa hubungan status gizi ibu dengan keadaan pada bayi ( makrosomia )? angka
kecukupan gizi untuk janin ?

Obesitas  intake glukosa meningkat  hiperglikemi pada ibu  glukosa melewati

plasenta  hiperglikemi pada bayi  merangsang sel beta langerhans pankreas bayi
 insulin bayi meningkat sintesis glikogen, lemak, dan prtein meningkat  bayi
menjadi lebih besar (makrosemia)
 4. Apa saja faktor resiko dari makrosomia ?
- Diabetes melitus
- Obesitas
- Bayi lewat bulan
- Kenaikan berat badan yang besar saat kehaimlan
- Multiparitas
- Bayi laki-laki
- Riwayat melahirkan bayi makrosemia
- Hamil diusia yang terlalu tua atau muda

5. Apa saja tanda-tanda asfiksia dan penyebabnya ?

Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi tidak mampu bernapas spontan dan
teratur segera setelah lahir yang ditandai oleh hipoksemia, hiperkarbia, dan
asidosis

Penyebab :

Faktor ibu
- Hipoksia pada ibu dpt timbulkan hipoksi pada janin
- Usia ibu yang kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun
- Gravida 4 atau lebih
- Setiap penyakit pembuluh darah ibu yang menggangu pertukaran gas janin
contohnya tinggi kolesterol, hipertensi, hipotensi, jatung, dll

Faktor Placenta
- Bila ada gangguan pada placenta , ( solusio placenta , pendarahan placenta,
plasnenta kecil, plasenta tipis ) --> pertukaran udarah terpengaruhi
F. fetus
- kompresi tali pusat--> gangguan aliran darah dan menghambat pertukaran gas
dari ibu ke janin
- lilitan umbilicus
- gemeli
- IUGR
- Prematur
F. persalinan
- Persalinan lama
- Persalinan dengan tindakan

Gejala :
- Bayi tidak bernapas atau megap-megap
- Denyut jantung kurang dari 100x/menit
- Sianosis
- Pucat
- Tonus tot menurun
- Tidak ada respon terhadap refleks rangsangan

6. Bagaimana proses terjadinya asfiksi ?

- HMD --> Insufisiensi surfaktan --> tdk bs mencegah terjadinya atelektasis --> tek.
Permukaan paru2 tnggi dan tdk bisa mengecil saat akhir proses pernapasan -->
tdk bsa kembang kempis
Jg bisa mengakibatkan Spasme arteri pulmonalis
- Insufisiensi surfaktan ( tdk adekuat ) --> alveolus perfusi , ventilasi tdk ada (tdk
ada pertukaran) --> hipoksi --> vasokonstriksi areti pulmonal --> peningkatan
pirau kanan kekiri --> aliran darah keparu menurun --> iskemik pada sel yg
memproduksi surfaktan dan bantalan vaskuler --> protein ke rongga alveolus -->
pembentukan rongga hyalin --> Asfiksi
- -insufisiensi surfaktan --> tek. Untuk mengembangkan paru meningkat --> energi
meningkat --> sindrom gawat nafas
- Pernapasan
Penurunan PO2 dan peningkatan PCO2 , picu kemoreseptor medulla untuk
meningkatkan pernafasan
SC --> anastesi blok --> depresi pernafasan --> med. Oblongata terganggu -->
gangguan ventilasi --> intake oksigen menurun --> Asfiksi

Asfiksia terjadi ketika terjadi insufisiensi oksigen dan peningkatan karbon

dioksida dan asam laktat di dalam darah. Keadaan ini akan menyebabkan
kegagalan pernapasan, yang menyebabkan metabolisme bayi berubah dari
aerobik menjadi respirasi anaerobik yang akan menibulkan asidosis metabolik.
Bayi yang anoksia mungkin akan bereda di 4 tahapan asfiksia, yaitu :
- Hiperventilasi
- Apneu primer
- Terengah-engah
- Apneu terminal

7. Apa hubungan GDS pada bayi terhadap kelainan pada skenario ?

 Ibu yang diabetes  banyaknya glukosa yang melewati pasenta  bayi
kelebihan glukosa  merangsang sel beta langerhans  mensekresi insulin
berlebih yang akan tetap bertahan hingga setelah kelahiran dikarenakan telah
terjadi hipertrofi pankreas sebagai kompensasi untuk memenuhi kebutuhan
insulin saat dalam kandungan  perbandingan insulin yang sangat besar
dibandingkan dengan glukosa bayi setelah tali pusat dipotong (pemutusan
sumber glukosa dari ibu)  hipoglikemia

8. Apa saja indikasi dan tujuan diberikannya resusitasi neonatus ?

 Indikasi

 Tujuan
Mencegag morbiditas dan mortalitas yang berkaitan dengan jejas jaringan
hipoksia iskemik (otak, jantung, ginjal) dan untuk membina kembali pernapasan
spontan dan curah jantung yang adekuat.

9. Mengapa Bayi diskenario didapatkan HMD ?

- Penyakit HMD adalah surfaktan paru. Surfaktan paru adalah zat yang memgang
peranan penting dalam mengembangkan paru dan merupakan suatu kompleks
yang terdiri dari protein, karbohidrat, dan lemak.
- Senyawa utama nya adalah lesitin
- Lesitin mulai terbentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai maksimum
pada minggu ke 35
- Fungsi surfaktan adalah untuk menurunkan tekanan permukaan alveolus
- Pada HMD dimana terjadi kekuranngan/tidak terbentuknya surfaktan, maka pada
setiap akhir ekspirasi alveolus akan kolaps, sehingga untuk bernapas berikutnya
dibutuhkan tekanan negatif intrathoraks yang lebih besar dan disertai usaha
inspirasi yang lebih kuat.
- Kolaps nya alveolus menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi
hipoksia , retensi CO2, dan asidosis

10. Bagaimana tindakan resusitasi yang diberikan ?

11. Bagaimana cara penilaian dan Interpretasi dari APGAR Score ?

 Nilai 0-3 = asifiksia ringan
Nilai4-6 = asifksia sedang
Nilai 7-10 = asfiksia berat

12. Apa saja parameter penilaian Score Ballard dan Dubowitz

Skor dubowitz
Skor Ballard
 Kurva Lubensco

Step 4
Mapping