BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dislipidemia dapat dilatarbelakangi oleh berbagai faktor, sepert
predisposisi genetk, penyebab sekunder, atau gabungan keduanya. Kolestrol
dan trigliserida dapat menghasilkan tga bentuk dislipidemia, yaitu
hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan kombinasi keduanya. Pada
setap kasus, disiplidemia merupakan akibat dari peningkatan lipoprotein
spesifik, baik jumlahnya maupun komposisinya. Istlah dislipidemia digunakan
untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas, termasuk rendahnya kadar
HDL kolesterol. Diagnosis dislipidemia ditegakan jika rasio kolesterol total
terhadap HDL lebih dari 4,5.
Dislipidemia boleh jadi bersifat familial, sebagai dampak dari penyakit
lain, semisal diabetes yang tak terkendali atau sebab-sebab lain.
Kemungkinan adanya latar belakang keluarga dapat ditelusuri melalui
anamnesis yang cermat dan mendalam tentang riwayat keluarga pasien,
termasuk profil lipid orang tua. Jika dislipidemia ternyata berlatar diabetes
yang tak terkendali, koreksi hiperglisemia biasanya berhasil menghapus
dislipidemia. Seandainya dislipidemia tdak juga lenyap meskipun diabetes
telah terkontrol, kelainan ini mungkin dilatarbelakangi oleh factor lain.
Bentuk dislipidemia yang lazim terdiri atas tga kelainan lipid yang
khas yaitu, peninggian kadar trigliserida, peningkatan LDL, dan penurunan
HDL. Trias gangguan lipid ini biasanya melekat pada pengidap PJK (Penyakit
Jantung Koroner) dini.

B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah yang dibahas dalam makalah ini antaralain :
 1. Apakah yang dimaksud dengan dislipidemia?
2. Bagaimanakah epidemiologi dari dislipidemia?
3. Bagaimanakah patogenesa dari dislipidemia?
4. Apa sajakah etologi dari dislipidemia?
5. Bagaimanakah manifestasi klinik dari dislipidemia?
6. Bagaimanakah penatalaksanaan pada penyakit dislipidemia?
7. Bagaimana kaitan penyakit dislipidemia dengan zat gizi?
8. Bagaimana interaksi obat terhadap zat gizi?

C. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah
1. Untuk mengetahui apakah yang dimaksud dengan dislipidemia.
2. Untuk mengetahui epidemiologi dari dislipidemia.
3. Untuk mengetahui patogenesa dari dislipidemia.
4. Untuk mengetahui etologi dari dislipidemia.
5. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari dislipidemia.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada penyakit dislipidemia.
7. Untuk mengetahui kaitan penyakit dislipidemia dengan zat gizi.
8. Untuk mengetahui interaksi obat terhadap zat gizi.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida
serta penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita, 2004). Dislipidemia adalah
keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah atau
trigliserida dalam darah yang dapat disertaipenurunan kadar HDL kolesterol
(Andry Hartono, 2000). Dislipidemia dalam proses terjadinya aterosklerosis
semuanya memiliki peran yang pentng dan sangat berkaitan satu dengan yang
lain, sehingga tdak mungkin dibahas sendiri-sendiri. Dimana hasil pengukuran
kadar kolesterol serum memenuhi salah satu atau keseluruhan kriteria berikut:
1. Kadar kolesterol total meningkat, > 200 mg/dl.
2. Kadar trigliserida meningkat, > 150 mg/dl.
3. Kadar kolesterol LDL meningkat, > 130 mg/dl
4. Kadar kolesterol HDL menurun, < 40 mg/dl
Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko dari penyakit
kardioserebrovaskular. Faktor tersebut disebabkan karena terbentuknya
atherosklerosis yang akan mengganggu peredaran darah dari sistem
kardioserebrovaskular.
 Tipe Dislipidemia
Secara umum dislipidemia dapat dibagi menjadi 2 tpe :
a. Dislipidemia primer
- Common hypercholesterolimia
- Familial hypercholesterolimia
- Remnant (type III) hyperlipidemia
- amilial combined hyperlipidemia
- Chylomicronemia syndroma
b. Dislipidemia sekunder
Dislipidemia sekunder pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit
dasar sebagai berikut : Gagal ginjal, Sindroma nefrotk, Diabetes mellitus, Sepsis,
Hipotroidisme, dan Sirosis hat

B. Epidemiologi Displidemia
Banyak penelitan hingga saat ini menemukan bahwa dislipidemia sebagai
penyebab morbiditas, mortalitas, dan biaya pengobatan yang tnggi. Selain itu,
dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko pentng terjadinya penyakit
jantung koroner yang merupakan penyebab kematan utama di Amerika Serikat.
World Health Organizaton (WHO) memperkirakan dislipidemia berhubungan
dengan kasus penyakit jantung iskemik secara luas, serta menyebabkan 4 juta
kematan per tahun.
Penelittan Multnatonal monitoring of trends and determinants in
cardiovascular disease (MONICA) di Jakarta 1988 menunjukkan bahwa kadar rata-
rata kolesterol total pada wanita adalah 206,6 mg/dL dan pria 199,8 mg/dL,
tahun 1993 meningkat menjadi 213,0 mg/dL pada wanita dan 204,8 mg/dL pada
pria. Di beberapa daerah nilai kolesterol yang sama yaitu Surabaya (1985) sebesar
195 mg/dL, Ujung Pandang (1990) sebesar 219 mg/dL dan Malang (1994) sebesar
206 mg/dL.

C. Patogenesa
Meskipun penyakit dislipidemia belum sepenuhnya dimengert,
perkembangan dislipidemia pada penyandang Diabetes Melitus (DM)
diyakini berlatar resistensi insulin. Resistensi insulin dalam jaringan lemak
menyebabkan peningkatan produksi dan pelepasan asam lemak, yang akan
merangsang produksi trigliserida serta VLDL jika asam lemak ini
terperangkap di dalam hat. Partkel trigliserida dan VLDL menempat posisi
ikatan tempat enzim lipase bekerja, menyebabkan enzim ini tdak lagi
mampu membersihkan lemak. Akibatnya, waktu paruh triggliserida dalam
plasma memanjang.
Dengan menggunakan pendekatan nutrisi, dislipidemia terjadi melalui
mekanisme:
1. Asupan makanan
Makanan padat energi yang sering dikonsumsi dan erat kaitannya dengan
perubahan gaya hidup antara lain :
- Daging berlemak
- Soft drinks (khusus yang mengandung gula)
- Junk food
- Mentega/margarin/krim/santan
- Konsumsi minyak yang berlebihan
- Konsumsi gula yang berlebihan
- Alkohol (termasuk alkohol tradisional sepert tuak, dan lain-lain)
- Nutrisi enteral : pemberian formula yang tdak sesuai dengan kapasitas
metabolisme lipid
- Nutrisi parenteral : pemberian preparat lipid yang berlebihan (melampaui
batas kemampuan lipid clearance)
Melalui mekanisme asupan makanan, dislipidemia sering dikaitkan dengan
rendahnya serat makanan (sayur mayur, buah-buahan, dan kacang-kacangan)
terutama apabila disertai dengan konsumsi makanan padat energi.
2. Asupan zat gizi
Asupan jenis-jenis zat gizi dibawah ini dapat menyebabkan dislipidemia :
- Asam lemak jenuh dan asam lemak tdak jenuh trans
- P/S rato < 1
- Defisiensi biotn
3. Gangguan komposisi tubuh
- (Morbid) obesity
- Obesitas central (obdiminal obesity)
- Prader-Willie Syndrome

4. Gangguan metabolisme lipid

- Hiperkilomikronemia
- Defisiensi enzim lipoprotein lipase
- Difisiensi reseptor LDL

D. Etiologi
Dislipidemia dapat terjadi akibat faktor asupan (intake) lemak yang
tnggi dan adanya faktor keturunan atau riwayat penyakit keluarga, alkohol,
hormon estrogen, dan obat-obatan. Pada wanita, saat usia menopause
akan meningkat resiko dislipidemianya lebih tnggi. Asupan lemak total
berkaitan dengan kegemukan (berat badan berlebih). Untuk mengetahui
apakah anda kegemukan atau tdak gunakan rumus: BB / TB (M)2. Bila
hasilnya adalah: 18.5 – 22.9 maka ia normal, bila 23 – 24.9 maka ia
overweight, dan di atas 25 maka ia obesitas. Etologi dari dislipedemia
dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut:
1. Faktor Jenis Kelamin
Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal
tersebut disebabkan karena pada wanita produktf terdapat efek perlindungan
dari hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan
hormon seks pria (testosteron) mempercepat tmbulnya aterosklerosis
sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek perlindungan
terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko
lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita
premenopouse.

2. Faktor Usia

Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun,
begitu juga dengan penurunan aktvitas reseptor LDL, sehingga bercak
perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol
total lebih tnggi, sedangkan kolesterol HDL relatf tdak berubah. Pada usia 10
tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan
meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.

3. Faktor Genetik

Faktor genetk merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya

dislipidemia. Dalam ilmu genetka menyebutkan bahwa gen untuk sifat –
sifat tertentu (spesific – trait) diturunkan secara berpasangan yaitu kita
memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar
hiperlipidemia tnggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer
karena faktor kelainan genetk.
1. Faktor Kegemukan
 Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah
komplikasi yang dapat terjadi sendiri – sendiri atau bersamaan. Kegemukan
disebabkan oleh ketdakseimbangan antara energi yang masuk bersama
makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditmbun dalam
sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan
output VLDL trigliserida yang tnggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih
tnggi. Trigliserida berlebihan dalam sirkulasi juga mempengaruhi
lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan
menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tpikal ditandai
dengan kadar HDL kolesterol yang rendah.
2. Faktor Olah Raga
Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol
LDL, dan trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat
secara bermakna. Lemak ditmbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida.
Olahraga memecahkan tmbunan trigliserida dan melepaskan asam lemak dan
gliserol ke dalam aliran darah.

3. Faktor Merokok

Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,

trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok
akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotn yang terkandung dalam asap
rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah
metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.

4. Faktor Makanan

Konsumsi tnggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan

aterosklerosis. Asupan tnggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar
kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai risiko terjadinya dislipidemia.
E. Manifestasi klinik
1. Hiperkolesterolemia
Keadaan ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan
(lebih dari 90%) yang merupakan interaksi antara kelainan gen yang multpel
nutrisi, faktor-faktor lingkungan lainnya serta mempunyai lebih dari satu dasar
metabolik. Hiperkolesterolemia biasanya ringan atau sedang dan tdak ada
xantoma.
2. Hipertrigliseridemia
Pada keadaan ini terdapat hipertrigliseridemia berat maupun ringan.
Peningkatan trigliseridemia yang ringan menunjukkan kenaikan kadar very low
density lipoprotein (VLDL), sedangkan dalam bentuk yang lebih berat biasanya
disertai dengan kilomikronemia.
3. Campuran hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia
Kelainan ini ditandai dengan peningkatan kolesterol dan trigliserida
(dislipidemia kombinasi) dan beratnya bervariasi.
Spektrum manifestasi klinis bervariasi luas dari asimptomatk hingga ke
manifestasi klinis yang jelas. Penderita dapat muncul dengan manifestasi klinis
nyeri abdomen, xanthoma pada telapak tangan dan kelopak mata, tendinits,
arcus cornea, xanthoma tuberosum, obesity dan bahkan dengan manifestasi
coronary heart diseases. Manifestasi klinis yang tampak dapat membantu
membedakan type kelainan ini dengan menggunakan klassifikasi Fredrickson dan
Lees.
 Pemeriksaan Kadar Kolesterol
Pemeriksaan kadar kolesterol dan lipoprotein dapat mengidentfikasi anak-
anak yang berada dalam kategori acceptable, borderline atau high. Pemeriksaan
ini dapat dilakukan pada anak-anak yang muncul dengan kecurigaan menderita
hiperlipidemia atau yang memiliki manifestasi klinis yang disebutkan di atas.
Selain itu, pemeriksaan ini dianjurkan pada anak-anak yang:
a. Memiliki orang tua atau kakek/nenek yang pada usia dibawah 55 tahun
menderita penyakit jantung koroner, menjalani pemeriksaan arteriografi
koroner atau didiagnosa menderita kelainan aterosklerosis koroner. Ini
termasuk mereka yang menjalani balon angioplast atau coronary artery
bypass surgery.
b. Memilki orang tua atau kakek/nenek yang pada usia dibawah dari 55 tahun
didiagnosa menderita infark miokard, angina pektoris, peripheral vascular
diseases, penyakit serebro vaskuler dan sudden death.
- Memiliki orang tua dengan kadar kolesterol total melebihi 240 mg/dl
- Keluarga dengan kelainan kadar lipid
- Berada dalam kondisi medis yang mengarah kepada kemungkinan
menderita penyakit jantung koroner sepert obesitas, aktvitas fisik yang
kurang, merokok, diabetes, peningkatan tekanan darah, penyakit ginjal
dan aktvitas tyroid
- Riwayat keluarga yang tdak diketahui
Pemeriksaan total kolesterol dapat dilakukan setap 5 tahun pada anak
dengan total kolesterol kurang dari 170 mg/dl; sedangkan anak dengan total
kolesterol antara 170-199/100ml perlu dilakukan analisa lipoprotein yang
difollow up secara reguler sesuai dengan hasil analisa tersebut. 15 Pemeriksaan
yang dilakukan harus didasarkan pada alasan mengapa pemeriksaan dikerjakan.
Misalnya jika pemeriksaan pada anak dilakukan karena orang tuanya memiliki
kadar kolesterol total melebihi 240 mg/dl, maka pemeriksaan awal yang
dilakukan adalah kadar kolesterol total anak. Bila kadar ini melebihi 200 mg/dl,
barulah pemeriksaan analisa lipoprotein puasa dilakukan. Sebaliknya, bila anak
memiliki orang tua dengan diagnosa kelainan kardiovaskular premature,
pemeriksaan analisa lipoprotein puasa perlu dilakukan secara lengkap.
 Komplikasi
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai
lapisan intma dan umumnya terjadi di arteri muskuler ukuran besar dan sedang
serta merupakan kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik.
Lesi aterosklerosis diklasifikaiskan alas 3 tahap secara morfologik: bercak
perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak
perlemakan sudah ada gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan
pada usia 10 tahun dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Flak fibrosa
adalah bentuk lesi yang khas untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi
terkomplikasi adalah plak fibrosa yang sudah mengalami perubahan oleh
peningkatan nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium atau diquamasi
permukaan endotel diatasnya dan pembentukan trombus. Lesi terkomplikasi
dapat mengakibatkan gangguan aliran di lumen pembuluh darah.

b. Penyakit jantung koroner

Penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner merupakan suatu
manifestasi khusus dan arterosklerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk
pada percabangan arteri yang kearah arteri koronaria kiri, arteri koronaria kanan
dan agak jarang pada arteri sirkum flex. Hal ini menyebabkan ketdakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
F. Penatalaksanaan
Langkah awal penatalaksanaan dislipidemi dimulai dengan penilaian jumlah
faktor risiko koroner yang ditemukan pada pasien tersebut (risk assessment)
untuk menentukan sasaran kolesterol yang harus dicapai.
Penatalaksanaan dislipidemi terdiri atas : Penatalaksanaan non-farmakologik dan
Penatalaksanaan farmakologik menggunakan obat2 penurun lipid.

1. Penatalaksanaan non-farmakologik

Meliput terapi nutrisi medis, aktvitas fisik serta beberapa upaya lain sepert
berhent merokok, menurunkan berat badan bagi yang gemuk dan mengurangi
asupan alkohol. Penurunan berat badan dan peningkatan aktvitas fisik dapat
menurunkan kadar trigliseridaa dan meningkatkan kadar HDL kolesterol serta
sedikit menurunkan kadar LDL kolesterol.

a. Terapi Nutrisi Medis

Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaan dislipidemi, oleh karena

itu disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya adalah
pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak. Pasien dengan kadar kolesterol
LDL atau kolesterol total yang tnggi dianjurkan untuk mengurangi asupan
lemak jenuh dan meningkatkan asupan lemak tdak jenuh rantai tunggal dan
ganda ( mono unsaturated fatty acid = MUFA dan poly unsaturated fatty acid
= PUFA). Pada pasien dengan kadar trigliserida yang tnggi perlu dikurangi
asupan karbohidrat, alkohol dan lemak.

 Terapi Nutrisi

Tujuan Diet
 - Menurunkan berat badan bila kegemukan.

- Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.

- Menurunkan asupan kolesterol makanan.

- Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan

karbohidrat sederhana.

Prinsip Diet : diet dislipidemia dan diet rendah kalori

Syarat Diet :

- Energi diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien menurut berat badan

dan aktvitas fisiknya.

- Lemak cukup 20 – 30% total kebutuhan energi, diutamakan lemak tak

jenuh.

- Protein cukup yaitu 10 – 20% dari kebutuhan energi total. Sumber protein
hewani diutamakan ikan yang banyak menggunakan lemak omega 3.
Sumber protein nabat lebih dianjurkan.

- Karbohidrat sedang yaitu 50 – 60% dari kebutuhan total.

- Serat tnggi, terutama serat larut air yang banyak terdapat pada apel dan
kacang-kacangan.

- Vitamin dan mineral cukup.

- Bentuk makanan sesuai keadaan pasien

b. Aktvitas fisik

Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktvitas fisik

sesuai dengan kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktvitas fisik
bermanfaat, sepert jalan kaki, naik sepeda, berenang dll. Pentng sekali
diperhatkan agar jenis olahraga disesuaikan dengan kemampuan dan
 kesenangan pasien, selain itu agar dilakukan secara terus menerus. Pasien
DM yang mempunyai BB berlebih sebaiknya mendapat Terapi Nutrisi Medik
dan meningkatkan aktvitas fisik. The American Heart Associaton
merekomendasikan untuk pasien DM dengan Penyakit Kardiovaskular bahwa
Terapi Nutrisi Medik maksimal dapat menurunkan kadar LDL kolesterol
sebesar 15 sampai 25 mg/dl. Jadi, bila kadar LDL kolesterol mengalami
peningkatan lebih dari 25 mg/dl diatas kadar sasaran terapi, hendaklah
diputuskan untuk menambahkan terapi farmakologik terutama terhadap
pasien2 dengan risiko tnggi (pasien DM dgn riwayat infark miokard
sebelumnya atau dengan kadar LDL kolesterol tnggi (diatas 130 mg/dl).

2. Penatalaksanaan farmakologik

Berbagai studi klinis menunjukkan bahwa terapi farmakologik dengan obat

penurun lipid memberi manfaat perbaikan profil lipid dan menurunkan
komplikasi Kardiovaskular pada pasien2 DM tpe 2.

Hasil dari beberapa studi klinis mendukung rekomendasi ADA, bahwa kadar
LDL kolesterol dibawah 100 mg/dl merupakan sasaran utama penatalaksanaan
dislipidemia diabetk. Disamping itu penurunan kadar trigliseridaa dengan
menggunakan gemfibrozil sepert yang ditunjukkan dalam VA-HIT secondary
preventon study, dapat pula menurunkan angka kejadian komplikasi
kardiovaskular berulang sebesar 24%.

a. Terapi Kombinasi
Banyak studi yang membuktkan bahwa terapi kombinasi antara statn
dan berbagai obat lain sepert bile acid resin, fibrat dan niacin memberikan
manfaat yang lebih baik dalam hal penurunan kadar LDL kolesterol, namun
pemakaiannya terkendala oleh meningkatnya kejadian efek samping dan
interaksi obat. Kombinasi ezetmibe dengan statn merupakan strategi baru
dalam memperbaiki profil lipid pada pasien DM tpe 2. Studi terbaru
menunjukkan bahwa kombinasi ezetmibe dengan simvastatn pada dosis
10/10, 10/20, 10/40 dan 10/80 mg menghasilkan penurunan kadar LDL
kolesterol, total kolesterol, trigliseridaa, non HDL cholesterol dan
 apolipoprotein (Apo) B yang lebih besar dibandingkan simvastatn
monoterapi serta ditoleransi dengan baik.

G. Kaitan Dislipidemia dengan Zat Gizi

Asupan tnggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori memberikan konstribusi
utama pada peningkatan kolesterol plasma. Terapi diet bertujuan untuk
menurunkan kelebihan tersebut dengan mempertahankan serta meningkatkan
gizi yang baik. Intervensi diet sebagai ” Pengobatan diet” dimaksudkan untuk
mencapai pola makan yang sehat.
1. Faktor diet yang menurunkan kadar lemak darah adalah :
a. Penurunan berat badan bila kegemukan.
b. Mengubah tpe dan jumlah lemak makanan.
c. Menurunkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan
karbohidrat sederhana.
2. Objektif penatalaksanaan dislipidemia adalah :
a. Menangani penyakit-penyakit primer yang menyebabkan dislipidemia.
b. Menurunkan kadar kolesterol darah sampai ke kadar yang diharapkan.
c. Menangani gangguan metabolik lain yang sering menyertai dislipidemia
(syndroma X).
d. Menangani komplikasi-komplikasi.
3. Anjuran gizi pada dislipidemia:
Hindari makan-makanan yang tnggi lemak sepert : daging kambing,
daging babi, jeroan, otak, sosis, kuing telur, susu kental manis, krim, dan lain
sebagainya.
4. Jenis diet, Indikasi pemberian, dan Lama pemberian
Ada dua jenis diet dislipidemia, yaitu diet dislipidemia tahap I dan tahap
II. Diet dislipidemia tahap I mengandung kolesterol dan lemak jenuh lebih
tnggi daripada diet dislipidemia tahap II. Bagi yang kegemukan, lebih dahulu
dilakukan pengkajian terhadap riwayat berat badan dan sikap yang
berhubungan dengan makanan. Penilaian ini diperlukan untuk menentukan
apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung diberikan diet tahap
II. Apabila diet pasien ternyata sudah sesuai dengan diet tahap I, maka dapat
langsung diberikan diet tahap II, bila tdak diet dimulai pada tahap I.
Keberhasilan diet dinilai dengan mengukur kadar kolesterol darah setelah
4 – 6 minggu dan 3 bulan. Jika tujuan terapi diet tdak tercapai setelah 3
bulan dengan diet tahap I perlu dinilai penerimaan dan kepatuhan terhadap
diet ini. Jika tujuan tdak tercapai meskipun patuh maka pasien harus pindah
ke diet tahap II.
Berikut aspek diet yang perlu diperhatkan dalam menangani dislipidemia,
menurut Konsensus Dislipidemia Indonesia
a. Gizi Seimbang
Diet terapeutk apapun harus memadai dalam keseimbangan zat-zat
gizi/diet seimbang sesuai dengan nilai kecukupan yang dianjurkan. Pada
pelaksanaannya harus terdiri dari bermacam-macam makanan dari semua
kelompok makanan dengan mengacu pada slogan "4 sehat 5 sempurna".
b. Lemak Total
Lemak total pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II sebaiknya < 30% kalori
total. Pengurangan lemak total mempermudah pengurangan lemak jenuh
dan mungkin membantu penurunan berat badan pada pasien dengan
obesitas. Asupan lemak total saat ini di Amerika Serikat rata-rata adalah 36-
37% dari seluruh kalori, sedangkan di Indonesia rata-rata hanya 18% dari
seluruh kalori. Pada ekonomi golongan menengah dan atas di Indonesia
asupan lemak kira-kira 35 % dari total kalori. Oleh karena itu, asupan lemak
harus dikurangi sekitar seperlimanya untuk mencapai sasaran tersebut di
atas.
Pengurangan asupan lemak total dapat dicapai dengan 2 cara. Cara
pertama, karbohidrat kompleks dapat menjadi substtusi isokalori lemak,
khususnya lemak jenuh. Penggantan ini akan membantu penurunan kadar
kol-LDL. Cara yang kedua, lemak yang tnggi asam lemak jenuh dapat
dihilangkan dari diet tanpa penggantan kalori pada perorangan dengan berat
badan lebih.
c. Lemak Jenuh
Lemak jenuh terdiri dari 3 asam lemak utama yang dapat meningkatkan
kolesterol, yang mempunyai panjang rantai karbon 12 (asam laurat), 14 (asam
miristat) dan 16 (asam palmitat). Makanan yang kaya ketga asam lemak
jenuh ini adalah target utama yang harus dikurangi. Efek dominan lemak
jenuh adalah meningkatkan kadar kol-LDL. Untuk Indonesia, termasuk di
antaranya adalah lemak mentega (terdapat pada mentega, susu, krim, es
krim dan keju) dan lemak sapi, babi, kambing dan unggas. Sisanya adalah dari
produk nabat. Hidrogenasi (penambahan atom hidrogen) adalah suatu
proses mengubah minyak nabat menjadi lemak yang lebih padat, mengubah
asam lemak tak jenuh menjadi asam lemak trans. Pasien dengan kadar
kolesterol yang tnggi sebaiknya membatasi asupan makanan yang tnggi
asam lemak trans, misalnya shortening yang dihidrogenasi, beberapa jenis
margarin, dan makanan yang mengandung lemak ini. Namun demikian,
margarin lunak atau cair umumnya mempunyai kandungan asam lemak trans
yang lebih rendah dibanding jenis yang padat, bahkan margarin mempunyai
potensi yang lebih rendah untuk meningkatkan kolesterol dibanding
mentega. Margarin lunak masih menjadi pilihan yang lebih baik untuk olesan
dan memasak dibanding mentega. Konsumsi santan yang kental juga harus
dihindari.

d. Lemak Tidak Jenuh Rantai Tunggal

Pada kedua tahap diet terapeutk, lemak tak jenuh rantai tunggal,
terutama asam oleat, dapat mencapai 15% kalori total. Asam oleat adalah
asam lemak utama yang terdapat pada kacang tanah, minyak zaitun, minyak
canofa. Selama bertahun-tahun, asam oleat dianggap netral terhadap
kolesterol total, tdak meningkatkan maupun menurunkan kadar kolesterol.
Narnun demikian bukt terbaru menunjukkan bahwa asam oleat dapat
menyebabkan penurunan kadar kol-LDL hampir sebesar asam linoleat yang
tdak jenuh dan berantai ganda jika salah satunya menggantkan lemak jenuh
dalam diet.

e. Lemak Tidak Jenuh Rantai Ganda

Ada dua kelompok utama lemak tak jenuh rantai ganda, yang biasa
disebut asam lemak omega-6 dan omega-3. Asam lemak omega-6 utama
adalah asam linoleat. Substtusi lemak jenuh tnggi dengan makanan kaya
asam linoleat menghasilkan penurunan kadar kol-LDL. Beberapa minyak
nabat kaya akan asam linoleat, misalnya minyak kedelai, minyak jagung,
minyak safflower dan biji bunga matahari. Minyak ini, sebagaimana yang
tnggi asam lemak tak jenuh tunggal, mempunyai densitas kalori yang tnggi
sehingga dapat menaikkan asupan kalori dan menaikkan berat badan. lkan
dan kerang adalah sumber utama asam lemak omega-3. Asam lemak utama
pada kelompok ini adalah asam eikosapentaenoat (EPA) dan asam
dokosaheksaenoat (DHA). Keduanya mempunyai efek yang kecil terhadap
kadar kol- LDL pada pasien dengan kadar trigliserida normal. Beberapa data
epidemiologis menunjukkan bahwa konsumsi ikan jenis apa pun, yang
mengandung asam lemak omega-3, berhubungan dengan penurunan resiko
PKV ; belum jelas apakah hubungan nyata ini disebabkan oleh lemak ikan itu
sendiri atau faktor lain. Karena mengandung lemak jenuh yang rendah, ikan
baik sebagai sumber protein dalam diet.

f. Kolesterol

Konsumsi kolesterol yang tnggi menyebabkan hiperkolesterolemia dan

aterosklerosis pada sejumlah besar hewan penelitan, termasuk primata
bukan manusia. Meskipun asupan tnggi kolesterol pada manusia tdak selalu
menyebabkan peningkatan secara nyata kadar kolesterol serum sepert pada
kelinci dan beberapa primata, studi epidemiologis menunjukkan bahwa
peningkatan asupan kolesterol meningkatkan rata-rata kadar kolesterol
serum pada suatu populasi. Namun demikian derajat peningkatan bervariasi
dari orang ke orang. Oleh karena itu, diet tnggi kolesterol berperan dalam
kenaikan kadar kol-LDL pada banyak pasien resiko tnggi sehingga
meningkatkan resiko PKV. Studi epidemiologis selanjutnya menunjukkan
bahwa peningkatan asupan kolesterol meningkatkan resiko PKV melebihi efek
peningkatan kadar kolesterol serum. Mekanisme efek yang terakhir ini belum
diketahui.
g. Protein

Asupan protein pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II rata-rata adalah 15%
dari kalori total. Pada beberapa hewan penelitan, protein nabat
(contohnya protein kedelai) menurunkan kadar kolesterol dibandingkan
dengan protein hewan; efek ini tdak ditemukan pada manusia dengan
jumlah asupan protein yang biasa.

h. Karbohidrat

Karbohidrat sebaiknya merupakan penyumbang >55% dari jumlah kalori

total pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II, dan sebaiknya berupa karbohidrat
kompleks.

i. Keseimbangan kalori

Obesitas yang merupakan akibat ketdakseimbangan asupan kalori tubuh

sehari-hari harus dicegah dalam penanganan dislipidemia. Keseimbangan
positf antara asupan kalori dan penggunaan energi sering rneningkatkan
kadar kolesterol pada fraksi VLDL dan LDL, meningkatkan trigliserida,
menurunkan kol-HDL dan meningkatkan tekanan darah. Penurunan berat
badan akan menurunkan kadar kolesterol total pada banyak orang,
menurunkan kol-LDL dan trigliserida, serta meningkatkan kadar kol-HDL.

j. Serat

Serat makanan adalah polimer karbohidrat yang tak dapat dicerna. Satu
jenis serat dapat larut dalam air; jenis ini menambah massa feces (tnja) dan
membantu menormalkan fungsi kolon. Serat makanan yang tdak larut
misalnya bekatul tdak menurunkan kadar kolesterol serum, meskipun
memberikan manfaat yang lain bagi kesehatan. Serat yang larut dalam air,
misalnya pektn, beberapa jenis gum, dan psyllium seed husks, mempunyai
potensi menurunkan kolesterol. Asupan serat dalam menu sehari-hari
sebaiknya 20-30g/hari untuk orang dewasa. Rekomendasi ini dibuat terutama
untuk mencapai fungsi gastro-intestnal yang normal dan mungkin
 memberikan manfaat yang lain bagi kesehatan. Sekitar 25% (6 g) sebaiknya
berupa serat yang dapat larut. Bahan makanan yang mengandung banyak
pektn adalah apel, kesemek dll. Perbanyak konsumsi sayuran dan buah-
buahan.

k. Alkohol

Alkohol dapat mempengaruhi metabolisme lipoprotein melalui beberapa

cara. Alkohol dapat meningkatkan konsentrasi trigliserida serum dan juga
meningkatkan kadar kol-HDL. Alkohol tdak mempengaruhi konsentrasi kol-
LDL pada sebagian besar orang. Belum jelas apakah peningkatan kol-HDL
yang diinduksi oleh alkohol mempunyai efek proteksi terhadap PKV. Karena
ketdakjelasan tentang manfaat alkohol terhadap kadar HDL dan karena efek
samping serius yang sudah diketahui, asupan alkohol tdak dapat
direkomendasikan untuk pencegahan PKV.

l. Garam

Tekanan darah berhubungan dengan asupan natrium. Banyak bukt ilmiah

yang menunjukkan bahwa pembatasan asupan garam dapur (natrium klorida)
akan menurunkan rata-rata tekanan darah dan mengurangi resiko PKV.
Konsumsi garam rata-rata di Amerika Serikat adalah 8-12 g/hari, di Indonesia
diperkirakan 11-15 g/hari meskipun asupannya sangat bervariasi. Asupan ini
jauh lebih besar dibanding kebutuhan natrium bagi kesehatan, yaitu
sebesar 500 mg/hari.

K. Interaksi Obat Dengan Zat Gizi

Tabel 1
Obat-obatan Penurun Kadar Lipid
Obat dan Efek Terhadap Efek
Golongan
Dosis Lipid Samping
Penghamb Lovastatn ↓ LDL (18-55%) Miopat,
at HMG- (20-80 ↑ HDL (5-15%) enzim hat ↑
CoA mg), ↓ TG (7-30%) Deplesi Co-
reduktase pravastatn Enzyme Q10
(20-40
mg),
fluvastatn
(20-80 mg)
atorvastat
n (10-80
mg),
serivastat
n (0,4-0,8
mg)
Sekuestran Kolestran ↓ LDL (15-30%) Gangguan
asam min (4-16 ↑ HDL (3-5%) saluran
empedu g), TG ↓ atau cerna,
kolestpol tetap. sembelit,
(5-20 g), serapan obat
kolesevela lain
m (2,6-3,8 berkurang.
g) Deplesi
vitamin
ADEK, B12,
Folat, dan
Mineral : Ca,
Mg, P, Zn,
Fe ; beta-
karotn.
Asam Immediate ↓ LDL (5-25%) Kemerahan,
nikotnat release NA ↑ HDL (15- hiperglisemi,
(nicotnic (kristal) : 35%) hiperurisemi
acid, NA) 1,5-3 g, ↓ TG (20-50%) a (atau
extended Gout), stress
relesae saluran
NA :1-2 g, cerna atas,
sustainet hepatotoksisi
release s
NA : 1-2 g
Asam fibrat Gemfibrozi ↓ LDL (5-20%) Dyspepsia,
l (600 mg), ↑ HDL (10- batu
fenofibrat 20%) empedu,
(200 mg), ↓ TG (20-50%) miopat.
klofibrat
(1000 mg)

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Berdasarkan pada pembahasan diatas diperoleh simpulan, dislipidemia
merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
atau penurunan fraksi lipid dalam plasma yang terbagi menjadi dua
klasifikasi yaitu dilipidemia sekunder dan primer. Adapun epidemiologinya
dimana banyak penelitan hingga saat ini menemukan bahwa dislipidemia
sebagai penyebab morbiditas, mortalitas, dan biaya pengobatan yang
tnggi. Pathogenesis dari penyakit ini terjadi karena asupan makanan,
asupan zat gizi, gangguan komposisi tubuh, dan gangguan metabolisme
lipid. Adapun etologi dislipidemia dapat terjadi akibat faktor asupan
(intake) lemak yang tnggi dan adanya faktor keturunan atau riwayat
penyakit keluarga, alkohol, hormon estrogen, dan obat-obatan. Manifestasi
klinik dislipidemia antara lain dibagi dalam 3 kasus yaitu
hiperkolesterolemia. Hipertrigliseridemia, dan campuran keduanya dengan
pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan kadar kolesterol. Dalam
penatalaksanaan penyakit ini dilakukan 2 jenis penatalaksanaan yaitu
penatalaksanaan non-farmakologik dan apabila tdak kunjung sembuh
maka selanjutnya dilakukan penatalaksanaan farmakologuk berupa obat
penurun lipid. Penyakit dislipidemia memiliki kaitan dengan zat gizi lainnya
tentunya mereka saling berinteraksi dan mempengaruhi satu sama lain.
Untuk interaksi obat dengan zat gizi, terdapat beberapa golongan obat
memiliki kemampuan tersendiri dalam penurun kadar lipid yang mana
setap obat tersebut juga memiliki efek samping pada tubuh.

DAFTAR PUSTAKA

Arisman, MB, M.Kes. 2011. Obesitas, Diabetes Militus, dan Dislipidemia :

Konsep, Teori, dan Penaganan Aplikatif. Jakarta : EGC.
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/120/jtptunimus-gdl-ulfahrizia-5956-2
babii.pdf (Diakses pada : 20, September 2014)
http://eprints.undip.ac.id/43699/3/AderiestaP_G2A009039_BabIIKTI.pdf
(Diakses pada : 20 september 2014)
http://leena-gizi.blogspot.com/2012/04/dislipidemia.html (Diakses pada :
21
September 2014)
http://baiq-nurmafitriasari.blogspot.com/2011/10/dislipidemia.html
(Diakses
pada : 21 September 2014)
Bahri T. 2004. Dislipidemia sebagai faktor resiko penyakit jantung koroner.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3503/1/gizi
bahri3.pdf [20 September 2014]
http://www.scribd.com/doc/54425185/Gout-Dan-Dislipidemia (Diakses
pada : 21 September 2014)
http://www.scribd.com/doc/109607526/Dislipidemia-dan-diet (diakses
pada
: 21 September 2014)

MAKALAH BIOKIMIA

Tentang

“DISLIPIDEMIA”
 Disusun Oleh :

Nama : Andre Saputro

Nim : 201651255