Anda di halaman 1dari 22

REFERAT

Sistem Saraf Otonom

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Stase Ilmu Anestesi

Pembimbing:
dr. Dedi Atila, Sp.An KIC

Disusun Oleh
Christine Kurniawan 030.13.045
Tiara Larasati Widyaswara 03.013.190

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
PERIODE 30 APRIL – 1 JUNI 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

i
LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING
PERSETUJUAN

Referat dengan Judul


“SISTEM SARAF OTONOM”

Disusun oleh:
Christine Kurniawan
(030.13.045)
Tiara Larasati Widyaswara
(030.13.190 )

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Dedi Atila, Sp. An KIC
untuk dipresentasikan

Jakarta, 24 Mei 2018


Mengetahui,

dr. Dedi Atila, Sp.An. KIC

ii
KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yesus Kristus yang telah mengizinkan referat ini
terlaksana, karena berkat anugerah-Nya penulis dapat menyelesaikan referat yang
berjudul “Sistem Saraf Otonom”. Referat ini disusun untuk memenuhi tugas dari syarat
untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Anestesi di RSUD Budhi Asik Periode
30 April 2018 – 1 Juni 2018.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Dedi Atila, Sp.An KIC. sebagai
pembimbing, dokter dan staf-staf Ilmu Anestesi di RSUD Budhi Asih, teman-teman
sesama CoAssisten ilmu Anestesi di RSUD Budhi Asih, dan semua pihak yang turut
serta memberikan bantuan, doa, semangat, dan membantu kelancaran dalam proses
penyusunan referat ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan, namun besar
pengharapan penulis bagi pembaca untuk memberikan masukan dan kritikan yang akan
saya pertimbangkan untuk memperbaiki referat ini menjadi lebih baik. Terima kasih dan
Tuhan memberkati.

Jakarta, 24 Mei 2018

Penulis

iii
DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL................................................................................................. i
LEMBAR PERSETUJUAN...................................................................................... ii
KATA PENGANTAR............................................................................................... iii
DAFTAR ISI.............................................................................................................. iv
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................ 2
2.1 Anatomi Sistem Saraf Otonom........................................................ 2
2.2 Fisiologi Sistem Saraf Otonom........................................................ 3
2.3 Pengaruh Anestesia pada Sistem Saraf Otonom.............................. 11
BAB III KESIMPULAN......................................................................................... 17
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................ 18

iv
BAB I
PENDAHULUAN

Susunan saraf otonom (SSO) adalah bagian dari susunan saraf yang bersifat
involunter. SSO sebenarnya tidak sepenuhnya berdiri sendiri namun masih dipengaruhi
oleh susunan saraf sentral melalui sitem limbik di hipotalamus. Sistem saraf otonom
secara klasik terbagi menjadi dua, yaitu sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf
Simpatis mengatur fungsi tubuh saat tubuh menghadapi stres dan exercise. Bila sistem
saraf simpatis diaktifkan oleh kondisi stres, organ-organ yang menjadi efektor dari
sistem saraf simpatis akan menghasilkan respon yang spesifik pada organ tertentu,
seperti denyut jantung yang cepat, vasokonstriksi pembuluh darah visera, vasodilatasi
pembuluh darah otot skeletal (redistribusi) dan pelebaran pupil. Sistem saraf
parasimpatis bekerja untuk mengatur fungsi pemeliharaan tubuh saat dalam keadaan
istirahat.(1,2)
Penemuan obat yang bekerja pada susunan saraf simpatis dimulai dari
penemuan epinefrin oleh J.J.Abel dan asetilkolin oleh Sir Henry Dale. Saraf yang
menggunakan adrenalin sebagai neurotransmiternya disebut adrenergik dan yang
menggunakan asetilkolin disebut kolinergik. Reseptor asetilkolin pada susunan saraf
parasimpatis dibagi menjadi dua golongan, yaitu reseptor muskarinik (menyerupai
muscarine, obat yang disintesis dari jamur) yang berada pada jantung, otot polos dan
kelenjar, serta reseptor nikotinik (menyerupai kerja nikotin) yang berada pada otot
rangka. (1,2)
Pekerjaan sehari-hari seorang anestesiologis di kamar operasi sangat
bersentuhan dengan kerja dari sistem saraf otonom. Hal ini dikaenkan pada pasien yang
menjalani pembedahan, sistem saraf simpatis akan teraktivasi oleh stres anestesia
(intubasi, ansietas, nyeri) dan stres pmebedahan (trauma jaringan akibat pembedahan).
Demikian juga sistem parasimpatis dan enterik akan mengalami perubahan, misalnya
pada saat dilakukan blok spinal. (1,3,4)
Memahami anatomi dan fisiologi sistem saraf otonom berguna memperkirakan
efek farmakologi obat-obatan baik pada sistem saraf simpatis maupun parasimpatis.(5)

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sistem Saraf Otonom


Sistem Saraf otonom terdiri dari saraf preganglion, ganglion dan saraf
pascaganglion yang mempersarafi sel efektor. Secara garis besar dibagai atas sistem
simpatis (thorakolumbal) dan parasimpatis (kraniosakral) .Keduanya berasal dari
nukleus yang berada dalam sistem saraf pusat. Serat preganglion simpatis meninggalkan
sistem saraf pusat melalui nervus spinalis thorakal dan lumbal, sehingga dinamakan
sistem thorakolumbal dan serat preganglion parasimptis meninggalkan sistem saraf
pusat melalui saraf kranial (khususnya N III, VII, IX dan N X) dan nervus sakral,
sehingga dinamakan sistem kraniokaudal. Lingkaran refleks saraf otonom terdiri dari
serat eferen yang sentripetal disalurkan melalui N. vagus, pelvikus, splanknikus dan
saraf otonom lainnya. Badan sel seratserat ini terletak di ganglia dalam kolumna
dorsalis dan di ganglia sensorik dari saraf kranial tertentu.(6)
Serabut saraf simpatis berasal dari daerah abu-abu medula spinalis pada
tingkat torakolumbal. Rantai ganglion(berjumlah 22 pasang ganglia, kiri dan kanan) dari
susunan saraf simpatis terletak pararel dengan medula spinalis sampai setinggi daerah
servikal. Ganglion yang letaknya sejajar di dekat medula spinalis ini dinamakan
ganglion paravertebralis. Ukuran serabut saraf praganglionik lebih pendek dibandingkan
dengan serabut saraf pascaganglionikyang panjang (1:20). Serabut pascaganglionik
lebih panjang karena harus menghubungkan ganglia dengan organ target. Serabut saraf
praganglionik yang menghubungkan antara medula spinalis dengan rantai ganglion
simpatis berjalan tumpang tindih. Satu serabut saraf praganglionik dapat berhubungan
dengan banyak serabut saraf pascaganglionik dan ganglia pada berbagau level (di atas
dan di bawahnya). Hal ini menyebabkan efek susunan saraf simpatis bersifat difus dan
dapat mengalami amplifikasi.(1,2)
Serabut saraf parasimpatis berasal dari saraf kranialis III, VII, IX dan X
serta saraf segmen sakralis (kraniosakral). Serabut saraf praganglionik berukuran lebih
panjang dan bersinaps dengan ganglion terminalis yang berada dekat dengan organ
target. Hal ini yang menyebabkan sistem ini berbeda dengan sistem saraf simpatis.(6)

2
Gambar 1. Sistem Saraf simpatis dan Parasimpatis(6)

2.2 Fisiologi Sistem Saraf Otonom


Secara umum dapat dikatakan bahwa sistem simpatis dan parasimpatis
memperlihatkan fungsi yang antagonistik. Bila yang satu menghambat suatu fungsi
maka yang lain memacu fungsi tersebut. Contoh yang jelas ialah midriasis terjadi
dibawah pengaruh saraf simpatis dan miosis dibawah pengaruh parasimpatis. Organ
tubuh umumnya dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis, dan tonus yang terjadi
merupakan hasil perimbangan kedua sistem tersebut. Inhibisi salah satu sistem oleh obat
maupun akibat denervasi menyebabkan aktifitas organ tersebut didominasi oleh sistem
yang lain. Antagonisme ini tidak terjadi pada semua organ, kadang kadang efeknya
sama, misalnya untuk ereksi. (6) Sekresi liur dirangsang baik oleh saraf simpatis maupun
parasimpatis, tetapi sekret yang dihasilkan berbeda kualitasnya pada perangsangan
simpatis liur kental, sedangkan pada perangsangan parasimpatis liur lebih encer. Fungsi
dua sistem tersebut dapat juga saling melengkapi, misalnya pada fungsi seksual, ereksi

3
merupakan fungsi parasimpatis sedangkan ejakulasi efek simpatis. Secara umum dapat
dikatakan bahwa sistem parasimpatis berperan dalam fungsi konservasi dan reservasi
tubuh. sedangkan sistem simpatis berfungsi mempertahankan diri terhadap tantangan
dari luar tubuh dengan reaksi berupa perlawanan atau pertahanan diri yang dikenal
dengan fight or flight reaction. (6)
Sistem parasimpatis fungsinya lebih terlokalisir, tidak difus seperti sistem
simpatis, dengan fungsi utama menjaga dan memelihara sewaktu aktifitas organisme
minimal. Sistem ini mempertahankan denyut jantung dan tekanan darah pada fungsi
basal, menstimulasi sistem pencernaan berupa peningkatan motilitas dan sekresi getah
pencernaan, meningkatkan absorbsi makanan, memproteksi retina terhadap cahaya
berlebihan, mengosongkan rektum dan kandung kemih. Dengan demikian saraf
parasimpatis tidak perlu bekerja secara serentak. (6)

Tabel 1. Perbedaan sistem saraf Simpatis dan Parasimpatis.(1,2,3)


SISTEM SIMPATIS SISTEM PARASIMPATIS
Dominan saat reaksi “Fight or Flight” dan Dominan saat istirahat
Exercise
Berasal dari segemen torakolumbal Berasal dari batang otak (N.III, VII, IX,
medula spinalis (T1-T2) dan X) dan segmen sakral medula spinalis
(S2-S4)
Ganglia berlokasi di paravertebral(ganglia Ganglia berlokasi di dekat atau berada
Kolateral) pada organ target
Rasio Panjang serabut pra: Rasio Panjang serabut pra :
pascaganglionik (1:20) pascaganglionik (1:3)
Divergens sehingga efeknya tumpang Konvergens, efeknya spesifik satu organ
tindih dan sifatnya amplifikasi
Neurotransmiter utama pascaganglionik Neurotransmiter utama pascaganglionik
adalah norepinefrin adalah asetilkolin

4
2.2.1 Sistem Saraf Simpatis
Neurotransmiter yang berperan pada penghantaran sinyal antara serabut
praganglionik saraf simpatis dan ganglion adalah asetilkolin. Sedangkan
neurotransmiter yang berperan pada pengantaran pesan antara serabut pascaganglionik
saraf simpatis dan reseptor di organ target adalah norepinefrin.
Fungsi vasomotor, dilatasi pupil, pilomotor dan sekretori di daerah kepala-
leher (kelenjar ludah, kelenjar mukus di daerah hidung dan kelenjar keringat) berasal
dari tiga rantai ganglia simpatis daerah servikal. Di bawahnya terdapat ganglion stelata
yang umumnya merupakan gabungan dari ganglion servikalis inferior dengan ganglion
torakalis yang pertama. Ganglion stelata berada pada level yang menyumbangkan
serabut saraf pascaganglionik kardioakselerator. Beberapa ganglion level torakalis di
bawag dari ganglion stelata mengantarkan serabut pascaganglionik vasomotor ke arah
pembuluh darah di seluruh tubuh. Pada beberapa organ target, serabut saraf
pascaganglionik dari ganglion paravertebral bersinaps di ganglion terminalis atau
ganglion kolateral (ganglion seliaka, ganglion mesenterikus superior dan ganglion
mesenterikus inferior). Medula kelenjar adrenal dan jaringan saraf berasal dari jaringan
embrionik yang sama yaitu neural crest. Namun demikian, berbeda dengan serabut saraf
simpatis pascaganglionik, medula adrenal menghasilkan baik hormon norepinefrin
maupun epinefrin. Hormon ini juga langsung bekerja pada reseptornya di seluruh tubuh
dengan transport melalui sistem sirkulasi darah.(1,2,3)

2.2.2 Sistem Saraf Parasimpatis


Efek dari sistem saraf parasimpatis lebih konvergen, lebih spesifik
(targeted). Dekatnya jarak ganglion terminalis dengan organ target menyebabkan
serabut saraf pascaganglionik sistem saraf parasimpatis sangat pendek,berbeda dengan
sistem saraf simpatis. Neurotransmiter yang berperan pada susunan saraf parasimpatis,
baik pada sinaps praganglionik maupun pascaganglionik adalah asetilkolin.
Serat-serat saraf simpatis maupun parasimpatis mensekresikan salah satu
dari kedua bahan transmiter sinaps ini, asetilkolin atau norepinefrin. Serabut
postganglion sistem saraf simpatis mengekskresikan norepinefrin sebagai
neurotransmitter. Neuron- neuron yang mengeluarkan norepinefrin ini dikenal dengan

5
serabut adrenergik. Serabut postganglion sistem saraf parasimpatis mensekresikan
asetilkolin sebagai neurotransmitter dan dikenal sebagai serabut kolinergik. Sebagai
tambahan serabut postganglion saraf simpatis kelenjar keringat dan beberapa pembuluh
darah juga melepaskan asetilkolin sebagai neurotransmitter. Semua saraf preganglion
simpatis dan parasimpatis melepaskan asetilkolin sebagai neurotransmitter karenanya
dikenal sebagai serabut kolinergik. Sedangkan asetilkolin yang dilepaskan dari serabut
preganglion mengaktivasi baik postganglion simpatis maupun parasimpatis.
Neurotransmitter Dalam Fisiologi Saraf Otonom.(7)

Tabel 2. Karakteristik Neurotransmiter dan Hormonal yang berperan pada


Susunan Saraf Otonom(1)
ASETILKOLIN NOREPINEFRIN EPINEFRIN
Disekresi semua neuron Disekresi oleh semua Disekresi medula adrenal
SSO, semua neuron neuron pascaganglionik
pascaganglionik dan medula adrenal
parasimpatis
Reseptor : Nikotinik dan Reseptor α1, α2, β1 Reseptor α1, α2, β1, dan β2
muskarinik (kolinergik) (adrenergik) (adrenergik)
Degradasi oleh Reuptake di sinaps dan Metabolisme oleh COMT
kolinesterase dimetabolisme oleh di hati
Catechol-O-
Methyl_Transferase
(COMT) di saraf terminal
dan hati

2.2.3 Efek Perangsangan Simpatis dan Parasimpatis pada Organ Spesifik


A. Mata
Mata Ada dua fungsi mata yang diatur oleh sistem saraf otonom, yaitu
dilatasi pupil dan pemusatan lensa.Perangsangan simpatis membuat serat-serat
meridional iris berkontraksi sehingga pupil menjadi dilatasi, sedangkan
perangsangan parasimpatis mengkontraksikan otot-otot sirkular iris sehingga

6
terjadi konstriksi pupil.Perangsangan parasimpatis membuat otot siliaris
berkontraksi, sehingga melepaskan tegangan tadi dan menyebabkan lensa
menjadi lebih konveks. Keadaan ini membuat mata memusatkan objeknya
dekat tangan.(7)

B. Kelenjar Tubuh
Kelenjar-kelenjar tubuh Kelenjar nasalis, lakrimalis, saliva, dan
sebagian besar kelenjar gastrointestinalis terangsang dengan kuat oleh sistem
saraf parasimpatis sehingga mengeluarkan banyak sekali sekresi
cairan.Kelenjar- kelenjar saluran pencernaan yang paling kuat dirangsang oleh
parasimpatis adalah yang terletak di saluran bagian atas, terutama kelenjar di
daerah mulut dan lambung.Kelenjar usus halus dan usus besar terutama diatur
oleh faktor-faktor lokal yang terdapat di saluran usus sendiri dan oleh sitem
saraf enterik usus serta sedikit oleh saraf otonom.Perangsangan simpatis
mempunyai pengaruh langsung pada sel-sel kelenjar dalam pembentukan
sekresi pekat yang mengandung enzim dan mukus tambahan.Rangsangan
simpatis ini juga menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah yang mensuplai
kelejar-kelenjar sehingga seringkali mengurangi kecepatan sekresinya.Bila
saraf simpatis terangsang, maka kelenjar keringat mensekresikan banyak sekali
keringat, tetapi perangsangan pada saraf parasimpatis tidak mengakibatkan
pengaruh apapun. (7)

C. Sistem Gastrointestinal
Sistem gastrointestinal Sistem gastrointestinal mempunyai susunan
saraf intrinsik sendiri yang dikenal sebagai pleksus intramural atau sistem saraf
enterik usus.Namun, baik perangsangan simpatis maupun parasimpatis dapat
mempengaruhi aktivitas gastrointestinal, terutama oleh peningkatan atau
penurunan kerja spesifik dalam pleksus intramural. Pada umumnya,
perangsangan parasimpatis meningkatkan seluruh tingkat aktivitas saluran
gastrointestinal, yakni dengan memicu terjadinya gerakan peristaltik dan
relaksasi sfingter, jadi akan mempermudah pengeluaran isi usus melalui

7
saluran pencernaan dengan cepat. Pengaruh dorongan ini berkaitan dengan
penambahan kecepatan sekresi yang terjadi secara bersamaan pada sebagian
besar kelenjar gastrointestinal, seperti yang telah dijelaskan sebelumnya.3
Fungsi normal dari saluran gastrointestinal tidak terlalu tergantung pada
perangsangan simpatis . (7)

D. Jantung
Jantung Pada umumnya, perangsangan simpatis akan meningkatkan
seluruh aktivitas jantung. Keadaan ini tercapai dengan naiknya frekuensi dan
kekuatan kontraksi jantung. Perangsangan parasimpatis terutama menimbulkan
efek yang berlawanan. Akibat atau pengaruh ini dapat diungkapkan dengan
cara lain, yakni perangsangan simpatis akan meningkatkan keefektifan jantung
sebagai pompa yang diperlukan selama kerja berat, sedangkan perangsangan
parasimpatis menurunkan kemampuan pemompaan tetapi menimbulkan
beberapa tingkatan istirahat pada jantung di antara aktivitas kerja yang berat. (7)

E. Pembuluh darah Sistemik


Pembuluh darah sistemik Sebagian besar pembuluh darah sistemik,
khususnya yang terdapat di visera abdomen dan kulit anggota tubuh, akan
berkonstriksi bila ada perangsangan simpatis. Perangsangan parasimpatis
hampir sama sekali tidak berpengaruh pada pembuluh darah, kecuali pada
daerah-daerah tertentu malah memperlebar, seperti pada timbulnya daerah
kemerahan di wajah. Pada beberapa keadaan, fungsi rangsangan simpatis pada
reseptor beta akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah pada rangsangan
simpatis yang biasa, tetapi hal ini jarang terjadi, kecuali setelah diberi obat-
obatan yang dapat melumpuhkan reseptor alfa simpatis yang memberi
pengaruh vasokonstriktor, yang biasanya lebih merupakan efek reseptor beta. (7)
Efek perangsangan simpatis dan parasimpatis terhadap tekanan arteri
Tekanan arteri ditentukan oleh dua faktor, yaitu daya dorong darah dari jantung
dan tahanan terhadap aliran darah ini yang melewati pembuluh darah.
Perangsangan simpatis meningkatnya daya dorong oleh jantung dan tahanan

8
terhadap aliran darah, yang biasanya menyebabkan tekanan menjadi sangat
meningkat. Sebaliknya, perangsangan parasimpatis menurunkan daya pompa
jantung tetapi sama sekali tidak mempengaruhi tahanan perifer. Efek yang
umum adalah terjadi sedikit penurunan tekanan. (7)

F. Lainnya
Efek perangsangan simpatis dan parasimpatis terhadap fungsi tubuh
lainnya Karena begitu pentingnya sistem pengaturan simpatis dan parasimpatis,
maka kedua sistem ini dibicarakan mengingat banyaknya fungsi tubuh yang
belum dapat ditentukan secara rinci. Pada umumnya sebagian besar struktur
entodermal,seperti hati, kandung empedu, ureter, kandung kemih, dan bronkus
dihambat oleh perangsangan simpatis namun dirangsang oleh perangsangan
parasimpatis. Perangsangan simpatis juga mempunyai pengaruh metabolik,
yakni menyebabkan pelepasan glukosa dari hati, meningkatkan konsentrasi
gula darah, meningkatkan proses glikogenolisis dalam hati ndan otot,
meningkatkan kekuatan otot, meningkatkan kecepatan metabolisme basal, dan
meningkatkan aktivitas mental. Akhirnya, perangsangan simpatis dan
parasimpatis juga terlibat dalam tindakan seksual antara pria dan wanita. (7)

9
Tabel 3. Efek SSO terhadap organ target
ORGAN TARGET RESPON ADRENERGIK RESPON KOLINERGIK
Jantung Peningkatan laju jantung dan Penurunan laju jantung dan
kontraktilitas (β1) kontraktilitas (muskarinik M2)
Pembuluh darah Vasokonstriksi arteri dan -
Vena (α1)
Vasodilatasi pembuluh darah
muskuloskeletal (β2)
Bronkus Bronkodilatasi (β2)
Gastrointestinal Relaksasi (α2) Peningkatan peristaltis
Mata Midriasis (α1) Miosis
Ginjal Sekresi Renin (β1) Relaksasi ureter
Kontraksi ureter (α1)
Pankreas Penurunan produksi insulin -
sel beta (α2)
Peningkatan produksi insulin
oleh sel beta (β2)
Sel Lemak Lipolisis (β1)
Hati Glikogenolisis (α1)
Sekresi nasal - Hipersekresi
Kelenjar liur Hipersalivasi (α1) Hiposalivasi
Kelenjar keringat Hiperhidrosis (α1) Hipohidrosis
Integumen Piloereksi (α1)

2.2.4 Tonus Sistem Saraf Otonom


Sistem saraf simpatis dan parasimpatis selalu aktif dan aktivitas basalnya
diatur oleh tonus simpatis atau tonus parasimpatis. Nilai tonus ini yang menyebabkan
perubahan-perubahan aktivitas pada organ yang dipersarafinya baik peningkatan
maupun penurunan aktivitas. Sebagai contoh tonus sistem saraf simpatis secara normal
hanya menyebabkan konstriksi pembuluh darah sekitar 50% . Peningkatan atau

10
penurunan aktivitas sistem saraf simpatis menyebabkan perubahan-perubahan yang
saling berhubungan dalam resistensi sistem vaskuler. Bila tidak ada tonus simpatis,
sistem saraf simpatis hanya menyebabkan vasokonstriksi. (7)

2.2.5 Refleks Otonom


- Refleks otonom kardiovaskular
Ada beberapa refleks dalam sistem kardiovaskular yang terutama membantu
mengatur tekanan darah arteri dan frekuensi denyut jantung. Salah satu
refleks ini adalah refleks baroreseptor, secara kasar reseptor regang yang
disebut baroreseptor terletak didalam dinding arteri besar, termasuk arteri
karotis dan aorta. (7)
- Refleks otonom gastrointestinal
Bagian teratas dari traktusgastrointestinal dan juga rektum terutama diatur
oleh refleks otonom.
- Refleks otonom lainnya
o Pengosongan kandung kemih caranya mirip dengan pengosongan
rektum, peregangan kandung kemih menyebabkan timbulnya impuls
ke medula spinalis, dan keadaan ini menyebabkan refleks kontraksi
kandung kemih dan relaksasi sfingter urinaria, sehingga
mempermudah pengeluaran urin.
- Refleks otonom lainnya meliputi refleks yang membantu pengaturan sekresi
kelenjar pankreas, pengosongan kandung empedu, ekskresi urin pada ginjal,
berkeringat, konsentrasi glukosa darah dan sebagian besar fungsi viseral
lainnya. (7)

2.3 Pengaruh Anestesi pada Sistem Saraf Otonom


A. Transmisi Neurohumoral
Impuls saraf dari susunan saraf pusat (SSP) hanya dapat diteruskan ke
ganglion dan sel efektor melalui pelepasan suatu zat kimia yang khas yang disebut
transmitor neurohumoral atau disingkat transmitor. Pada dosis terapi, tidak banyak
obat yang dapat mempengaruhi konduksi akson, tetapi banyak sekali zat yang dapat

11
mengubah transmisi neurohumoral. Konduksi saraf hanya dapat dipengaruhi oleh
anestetik lokal dosis terapi yang diinfiltrasikan dalam kadar yang relatif tinggi di
sekitar serabut saraf, dan oleh beberap zat lain seperti tetradoksin. Pada akson,
potensial membran istirahat sekitar -70 mV. Potensial negatif ini disebabkan oleh
kadar ion K+ didalam sel saraf 40 kali lebih besar daripada kadarnya diluar sel,
sedangkan ion Na+ dan Cl+ jauh lebih banyak di luar sel. Dalam keadaan potensial
istirahat ini, ion Na+ tidak dapat memasuki sel. Bila ada depolarisasi yang mencapai
ambang rangsang, maka permeabilitas terhadap ion Na+ sangat meningkat sehingga
ion Na+ masuk ke dalam aksoplasma dan menyebabkan potensial yang negatif tadi
menuju netral dan bahkan menjadi positif . Hal ini diikuti dengan repolarisasi, yaitu
kembalinya potensial istirahat dengan terhentinya pemasukan ion Na+ dan
keluarnya ion K+.(6)
Perubahan potensial tersebut disebut potensial aksi (impuls) saraf (nerve
action potential, NAP). NAP akan berjalan sepanjang akson sampai di ujung saraf,
di sinaps akan menyebabkan pelepasan transmitor. Transmitor akan melintasi celah
sinaps selebar 100-500 Angstrom ke membran pasca sinaps. Transmitor ini
disintesis dan disimpan di ujung akson dalam organel yang disebut gelembung
(vesikel) sinaps. Transmitor yang dilepaskan dari ujung saraf preganglion ialah
asetilkolin (ACh), ACh berdifusi sepanjang celah sinaps dan mencapai membran
pasca sinaps; disini ACh bergabung dengan reseptornya dan mengakibatkan
terjadinya depolarisasi membran saraf pasca ganglion yang disebut potensial
perangsangan pasca sinaps (excitatory postsynaptic potential, EPSP). Depolarisasi
terjadi akibat peningkatan permeabilitas ion Na+ dan K+ sekaligus. EPSP akan
merangsang terjadinya NAP di saraf pasca ganglion yang sesampainya di sinaps
saraf-efektor akan menyebabkan penglepasan ttransmitor lagi untuk meneruskan
sinyal ke sel efektor. Pada sinaps saraf-efektor ini dilepaskan transmitor ACh pada
saraf pascaganglion parasimpatis dan norepinefrin (NE) pada saraf pascaganglion
simpatis. Reaksi sel efektor dapat berupa perangsangan atau penghambatan
tergantung jenis transmitor dan jenis reseptornya. (6)
Suatu transmisi neurohumoral tidak selalu menyebabkan depolarisasi tetapi
juga dapat menyebabkan hiperpolarisasi. Hiperpolarisasi pada membran saraf pasca

12
ganglion disebut potensial inhibisi pasca sinaps (inhibitory postsynaptic potential.
JPSP) dan menyebabkan hambatan organ pascasinaps. Bila transmitor tidak
diinaktifkan maka transmisi sinaptik akan terus berlangsung pada membran pasca
sinaps dengan akibat terjadinya perangsangan yang berlebihan atau bahkan disusul
dengan blokade. Karena itu perlu ada mekanisme untuk menghentikannya. Pada
sinaps kolinergik terdapat asetilkolinesterase, suatu enzim penghidrolisis ACh yang
kerjanya cepat sekali. Pada sinaps adrenergik, NE terutama diambil kembali
(reuptake) oleh ujung saraf adrenergik. Ambilan kembali NE ini selain untuk
menghentikan transmisi sinaps juga berfungsi untuk menghemat NE.
Saraf yang mensistesis dan melepaskan ACh disebut saraf kolinergik, yakni
saraf praganglion simpatis dan parasimpatis, saraf pasca ganglion parasimpatis dan
saraf (6)
Keempat tahap transmisi neurohumoral yaitu sintesis, penyimpanan,
pelepasan, ikatan dengan reseptor dan eliminasi transmitor merupakan dasar untuk
pengertian kerja obat otonom. Obat yang bekerja pada saraf otonom mempengaruhi
salah satu tahap transmisi neurohumoral tersebut, yaitu pada transmisi adrenergik
atau transmisi kolinergik tanpa membedakan apakah saraf tersebut termasuk sistem
simpatis, parasimpatis atau somatik.

B. Transmisi Kolinergik
Sintesis Asetilkolin
Otto Loewi (1921) dari Universitas Graz, Austria pertamakali
membuktikan adanya zat neurotransmiter bila N. Vagus dirangsang, yang
dinamakannya vagussstoff. Setelah diteliti ternyata zat vagus tersebut adalah
asetilkolin (ACh). Terdapat dua jenis enzim yang berhubungan dengan ACh
yaitu kolinasetilase dan kolinesterase. Kolinasetilase (kolin asetiltransferase,
ChAT) mengkatalisis sintesis ACh, pada tahap pemindahan gugus asetil dari
asetilkoenzim-A ke molekul kolin. Reaksi ini merupakan langkah terakhir dalam
sintesis ACh, yang terjadi dalam sitoplasma ujung saraf yang kemudian
ditransportasi ke dalam gelembung sinaps tempat ACh disimpan dalam kadar

13
tinggi Kolinasetilase disintesis dalam perikarion sel saraf dan ditransportasi
sepanjang akson ke ujung sarat Asetil KoA disintesis di mitokondria ujung saraf
sedangkan kolin diambil secara aktif ke dalam ujung saraf. Proses ambilan kolin
ke dalam saraf ini tergantung Na ekstra sel dan dihambat oleh hemikolonium.
Kolinesterase. Asetilkolin sebagai transmitor harus tidak diaktifkan dalam waktu
cepat. Kecepatan inaktifasi tergantung dari macamnya sinaps (sambungan saraf-
otot atau saraf-efektor) dan macam neuron. Pada sambungan saraf otot, ACh
dirusak secara kilat, dalam waktu kurang dari 1 milidetik.
Kolinesterase yang tersebar di berbagai jaringan dan cairan tubuh,
menghidrolisis Ach menjadi kolin dan asam asetat. Kekuatan kolin sebagai
transmitor hanya 1/100.000 kali Ach. Ada 2 macam kolinesterase, yaitu
asetilkolinesterase (AchE) dan butirilkolinesterase (BuChE). Asetilkolinesterase
(juga dikenal sebagai kolinesterase yang spesifik atau kolinesterase yang sejati)
terutama terdapat di tempat transmisi kolinergik pada membran pra maupun
pascasinaps, dan merupakan kolinesterase yang terutama memecah Ach.
Butirilkolinesterase (pseudokolinesterase atau serum esterase) terutama
memecah butirilkolin dan banyak terdapat dalam plasma dan hati ; fungsi
fisiologinya belum diketahui. Enzim ini berperan dalam eliminasi suksinilkolin
Transmisi kolinergik praktis dihentikan oleh enzim AchE sehingga
penghambatan enzim ini akan menyebabkan aktifitas kolinergik yang berlebihan
dan perangsangan reseptor kolinergik secara terus-menerus akibat penumpukan
Ach yang tidak dihidrolisis. Kelompok zat yang menghambat AchE dikenal
sebagai antikolinesterase (anti-AchE). Hampir semua efek farmakologi anti -
AchE adalah akibat penghambatan enzim AchE, dan bukan BuChE. Dalam
urutan kekuatan yang meningkat kita kenal fisostigmin, prostigmin,
diisopropilfluorofosfat (DFB) dan berbagai insektisida organofosfat. (6)

C. Transmisi Adrenergik(6)
Sintesis katekolamin
Proses sintesis ini terjadi di ujung saraf adrenergik. Enzim-enzim yang
berperan disintesis dalam badan sel neuron adrenergik dan ditransport sepanjang

14
akson ke ujung saraf. Hidroksilasi tirosin merupakan tahap penentu (rate-
limiting step) dalam biosintesis katekolamin. Disamping itu, enzim tirosin
hidroksilase ini dihambat oleh senyawa katekolamin (umpan balik negatif).
Epinefrin paling banyak ditemukan dalam kelenjar adrenal sedang NE disintesis
dalam saraf pascaganglion simpatis. Tahap sintesis sampai terbentuk dopamin
terjadi di sitoplasma. Dopamin ditransfer aktif ke dalam vesikel dan di situ
diubah menjadi NE. Hanya di medulla adrenal terdapat enzim N-metiltransferase
yang mengubah NE menjadi epinefrin di sitoplasma. Seluruh isi vesikel ini
dilepaskan pada perangsangan saraf dengan proses eksositosis.

D. Cara Kerja Obat Otonom (6)


Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral dengan cara
menghambat atau mengintensifkannya. Terdapat beberapa kemungkinan
pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :

1. Hambatan Pada Sintesis Atau Penglepasan Transmitor


Kolinergik. Hemikolinium menghambat ambilan kolin ke dalam
ujung saraf dan dengan demikian mengurangi sintesis ACh. Toksin
botulinum menghambat pelepasan Ach disemua saraf kolinergik sehingga
dapat menyebabkan kematian. Adrenergik. Metiltirosin memblok sintesis
NE dengan menghambat tirosinhidroksilase, enzim yang mengkatalisis tahap
penentu pada sintesis NE. Sebaliknya metildopa, penghambat dopa
dekarboksilase, seperti dopa sendiri didekarboksilasi dan dihidroksilasi
menjadi a-metil NE. Guanetidin dan bretilium juga mengganggu
penglepasan dan penyimpanan NE.

2. Menyebabkan Penglepasan Transmitor


Kolinergik. Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan
Ach (eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blokade penglepasan ini.
Adrenergik. Banyak obat dapat meningkatkan pelepasan NE.
Tergantung kecepatan dan lamanya penglepasan, efek yang terlihat dapat

15
berlawanan. Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan
penglepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek
hambatan transport aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan
NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah
oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot
NE diujung saraf.

3. Ikatan dengan Reseptor


Obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang
mirip dengan efek transmitor disebut agonis. Obat yang hanya menduduki
reseptor tanpa menimbulkan efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek
transmitor (karena tergesernya transmitor dari reseptor) disebut antagonis
atau bloker.

4. Hambatan Destruksi Transmitor


Kolinergik. Antikolinesterase merupakan kelompok besar zat yang
menghambat destruksi ACh karena menghambat AchE, dengan akibat
perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh Ach dan terjadinya
perangsangan disusul blokade di reseptor nikotinik . Adrenergik. Ambilan
kembali NE setelah pelepasannya di ujung saraf merupakan mekanisme
utama penghentian adrenergik. Hambatan proses ini oleh kokain dan
imipramin mendasari peningkatan respons terhadap perangsangan simpatis
oleh obat tersebut. Penghambat COMT misalnya pirogalol hanya sedikit
meningkatkan respons katekolamin, sedangkan penghambat MAO misalnya
tranisipromin, hanya meningkatkan efek tiramin tetapi tidak meningkatkan
efek katekolamin.

16
BAB III
KESIMPULAN

Susunan saraf otonom sangat berperan dalam perubahan fisiologik selama


anastesia. Susunan saraf ini menyebabkan sistem organ bekerja secara volunter dan
terus menerus pada manusia sehat. Dalam keadaan teranestesia, dapat dikatakan semua
mekanisme pertahanan tubuh, regulasi dan faal tubuh berubah. Derajat perubahan, efek
dari perubahan, efek dari perubahan tersebut tidak selalu merugikan. Mengetahui
dampak dari anestesia pada tiap –tiap sistem dan organ merupakan suatu keharusan bagi
seorang anestesiologis.(1,4)
Sistem saraf otonom bekerja pada semua organ, termasuk organ yang secara
langsung maupun tidak akan memengaruhi keselamatan nyawa pasien. Fisiologi refleks
–refleks pertahanan tubuh yang diperantarai sistem saraf ini perlu dipahami. Dampak
langsung anestesia terhadap kerja refleks, maupun dampak tak langsung melalui
perubahan fisiologik akibat anestesia terhadap refleks- refleks ini perlu diantisipasi.(1,4)

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Soenarto FR, Chandra S. Buku Ajar Anestesiologi. Jakarta: Departemen


Anestesiologi FKUI. 2013.
2. Ganong W. Review of Medical Physiology; 21st Ed. McGraw Hill: Lange Medical
Books. 2003.
3. Miller R, Erikksen L, Fleisher L, Wiener-Kronish J. Miller’s Anesthesia; 7th edition.
Philadhelpia : Elseviers. 2010.
4. Stoelting RK, Hillier SC. Pharmacology and Physiology in Anasthetic Practice. 2006.
5. Collins VJ. Physiologic and Pharmacologic Bases of Anesthesia, AutonomicNervous
System, Vol;1996;281-301.
6. Indra I. Aktivitas Otonom. Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran Universitas
Syiah. JKS 2012; 3: 180-6 .
7. Cahyono ID, Sasongko H, Primatika AD. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif
FK UNDIP. Semarang 2009;1;1-6

18