Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan


prevalensi yang terus meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta
pernduduk amerika, dan lebih dari 550,000 kasus baru yang didiagnosis tiap
tahunnya. Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung jawab terhadap hampir 1 juta
hospitalisasi. Mortalitas rata – rata rawatan yang dilaporkan pada 3 hari, 12 bulan,
dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing –masing adalah 12%,
33%, dan 50%. Rata – rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47%
dalam 9 bulan. Gagal jantung merupakan gejala – gejala dimana pasien memenuhi
ciri berikut: gejala – gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat
atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda – tanda retensi cairan
seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai.1

Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis
dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung
(sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan,
pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal jantung (takikardia, takipnea,
pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular venous pressure, edema
perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada abnormalitas struktur dan fungsi
jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur,
abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic
peptide).3

Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun 2007, biaya
langsung dan tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah 33.2
juta dolar. Biaya hospitalisasi untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%.1

Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan


penyebab paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke instalasi gawat
darurat. Sekitar sepertiga kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat
ketidakpatuhan tersebut.1
Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan
klinis terhadap pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan
perburukan gagal jantung. Studi ini menunjukan bahwa mayoritas pasien yang
dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti hipertensi sistemik pada saat masuk
rumah sakit dan umumnya mengalami left ventricular ejection fraction (LVEF).2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi


Jantung (cor) merupakan organ berotot, berskeleton dan berongga
dengan berukuran sekepalan tangan yang dibungkus oleh pericardium.).
Jantung terdiri dari sepasang ruang atrium (dextra et sinistra / kanan kiri)
dan sepasang ruang ventrikel (dextra et sinistra/kanan kiri) serta jantung
tersusun atas 3 lapisan yaitu epikardium, miokardium, dan endokardium,
antara atrium dan ventrikel dihubungkan oleh ostium atrioventrikular yang
dilengkapi oleh katup (valvula) yaitu valvula tricuspidalis untuk bagian
dextra (kanan) dan valvula mitralis atau valvula bicuspidalis untuk bagian
sinistra (kiri). Pada ventrikel dextra et sinistra di dalamnya.1
Vaskularisasi utama jantung berasal dari a.coronaria dextra dan
a.coronaria sinistra, dimana darah yang untuk mendarahi jantung berasal
dari residu fase sistolik jantung yang masuk ke dalam a.coronaria dextra
et sinistra melalui sinus valsava yang membuka saat fase diastolik
jantung. Sistem konduktorium jantung ini utamanya ada pada Nodus sinus
atrial berperan sebagai pacemaker yang menghasilkan impuls secara
transport aktif dengan menggunakan ion Natrium, ion Kalium dan ion
Kalsium melalui 3 kanal yaitu 1). Kanal cepat Natrium, 2). Kanal lambat
Natrium-Kalsium, dan 3). Kanal Kalium.1
Secara fisiologis jantung berfungsi sebagai pompa darah untuk
mengedarkan oksigen (O2) dan nutrisi untuk jaringan untuk proses
metabolisme. Darah diedarkan oleh jantung melalui dua sirkulasi utama
yaitu sirkulasi jantung-paru dan sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik.1
Gambar 3. Sirkulasi jantung

B. Definisi
Gagal jantung adalah sindrom kompleks yang melibatkan
keduanya proses akut dan kronis. Gagal jantung akut memiliki beragam
presentasi. Ini dapat ditandai dengan berkembang dengan cepat gejala
gagal jantung baru atau de novo, atau bisa juga memburuknya secara
bertahap gagal jantung kronis yang mencapai puncaknya gagal jantung
akut dekompensasi (ADHF), kadang-kadang disebut sebagai ‘‘ akut pada
gagal jantung kronis ’.1
Gagal jantung akut dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma
klinis dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas
gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan,
keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal jantung
(takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular
venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada
abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali,
bunyi jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada
elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).3
C. Epidemiologi
Gagal jantung (HF) memiliki insiden dan prevalensi tinggi di
seluruh dunia, 1-2 % dari populasi negara-negara maju diperkirakan
memiliki HF, dan peningkatkan prevalensi ini mencapai 10% pada
populasi dengan usia 70 tahun atau lebih. Sedangkan di Eropa 10 juta
orang diperkirakan telah HF terkait dengan disfungsi ventrikel, dan 10 juta
lainnya memiliki HF dengan preserved ejection fraktion (HFPEF) . Data
Brasil 2012 menunjukkan bahwa 21,5% rawat-inap terdapat 1.137.572
yang mengalami penyakit HF, dengan 9,5% di rumah sakit mengalami
kematian, dan 70% kasus berada di rentang usia 60 tahun ke atas (Mangini
et al., 2013).
D. Etiologi
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung.
Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana
terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik,
peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya
takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang
merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung
pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan
kardiomiopati sebanyak 10%.3
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot
jantung secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal [dengan
ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau
penyakit jantung kongenital lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas
miokard.3
Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot
jantung (penyakit miokardial)3

Penyakit jantung coroner Banyak manifestasi


Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi
ventrikel kanan dan fraks injeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic
(termasuk yang didapat seperti
myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM),
restrictive (RCM), arrhythmogenic
right ventricular (ARVC), yang tidak
terklasifikasikan
Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists,
antiarrhythmics, cytotoxic agent
Toksin Alkohol, cocaine, trace elements
(mercury, cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes
mellitus, hypo/hyperthyroidism,
Cushing syndrome, adrenal
insufficiency, excessive growth
hormone, phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium,
carnitine. Obesitas, kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis,
haemochromatosis, penyakit jaringan
ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV,
peripartum cardiomyopathy, gagal
ginjal tahap akhir
E. Patofisiologi
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara
langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih
dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor –
faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin – angiotensin –
aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin – 1) menjadi
teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi
cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung,
respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan.4
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin
proinflamasi dan mediator – mediator apoptosis miosit. Elevasi
neurohormonal dan imunomodulator yang diamati pada pasien dengan
ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal jantung dan
perburukan prognosis pasien (Gambar 1).4
Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik
pada pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge
pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular
resistance.4
Aktifitas Neurohormonal pada ADHF
Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik
mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac
output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama,
myocardial 1 – receptor terpisah dari second messenger protein, yang
mengurangi jumlah cyclic adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang
dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua,
mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor dalam
vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang
tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di
antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard,
meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme
anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel
dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan
menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan
toleransi dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan
stres dinding miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik
mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi
bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone.4
F. Gejala Klinis
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan
kelelahan yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi.
Gejala – gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip
dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada
pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk
pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat
sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung.2
Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung3
Gambaran Klinis Gejala Tanda
yang Dominan
Edema perifer/ Sesak napas, Edema Perifer,
kongesti kelelahan, Anoreksia peningkatan vena
jugularis, edema
pulmonal,
hepatomegaly, asites,
overload cairan
(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang Crackles atau rales
berat saat istirahat pada paru-paru bagian
atas, efusi, Takikardia,
takipnea
Syok kardiogenik Konfusi, kelemahan, Perfusi perifer yang
(low output dingin pada perifer buruk, Systolic Blood
syndrome) Pressure (SBP) <
90mmHg, anuria atau
oliguria
Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi
(gagal jantung peningkatan tekanan
hipertensif) darah, hipertrofi
ventrikel kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, Bukti disfungsi
kelelahan ventrikel kanan,
peningkatan JVP,
edema perifer,
hepatomegaly,
kongesti usus.
Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute
Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute
decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.1
Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure1
Volume Overload
- Dispneu saat melakukan kegiatan
- Orthopnea
- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
- Ronchi
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
- Distensi vena jugular
- Reflex hepatojugular
- Asites
- Edema perifer
Hipoperfusi
- Kelelahan
- Perubahan status mental
- Penyempitan tekanan nadi
- Hipotensi
- Ekstremitas dingin
- Perburukan fungsi ginjal
G. Penegakan diagnosis
Penegakan diagnosis gagal jantung dalam praktik dokter umum
adalah dengan kriteria Framingham, membutuhkan keberadaan 2
kriteria mayor atau 1 kriteria mayor disertai dua kriteria minor
((Imaligy, 2014).
Tabel 4. Kriteria mayor dan minor gagal jantung (Framingham)
Kriteria Mayor Kriteria Minor
 Paroxysmal nocturnal  Edema pergelangan kaki
dyspnea bilateral
 Peningkatan tekanan vena  Batuk nokturnal
jugular  Dyspnea on ordinary
 Ronki exertio
 Kardiomegali pada  Hepatomegal
pemeriksaan radiologi  Efusi pleural
toraks  Penurunan kapasitas vital
 Edema pulmoner akut hingga sepertiga dari
 Gallop S3 maksimum (yang pernah
 Peningkatan tekanan vena tercatat)
pusat (>16 cmH2O pada  Takikardia (detak jantung
atrium kanan) >120 kali/ menit)
 Hepatojugular reflux
 Penurunan berat badan
>4,5 kg dalam 5 hari
sebagai respons terhadap
terapi

1. Teknik diagnostik
Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi rendah. Uji diagnostik sering kurang sensitif
pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal.
Ekokardiografi merupakan metode yang paling berguna dalam
melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolik (Siswanto et al.,
2015).
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua
pasien diduga gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai
prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG
normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi
sistolik sangat kecil (< 10%) (Siswanto et al., 2015).
3. Ekokardiografi
Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung
dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan
secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran
fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik
dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi
ventrikel kiri (normal > 45 - 50%) (Siswanto et al., 2015).
4. Foto toraks
Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung.
Rontgen toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi
pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang
menyebabkan atau memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat
tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik (Siswanto et
al., 2015).
Pemeriksaan foto toraks memberikan informasi ukuran dan
bentuk jantung serta keadaan vaskularisasi paru, yang
memungkinkan penilaian kongesti. Foto toraks juga dapat
mengidentifikasi penyebab nonkardiak seperti kelainan paru atau
toraks. Modalitas diagnostik lain yang dapat digunakan antara lain
angiografi koroner, MRI, dan CT-scan (Imaligy, 2014).
5. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal
jantung adalah darah perifer lengkap (hemoglobin, leukosit,
trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR),
glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Gangguan hematologis atau
elektrolit yang bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala
ringan sampai sedang yang belum diterapi, meskipun anemia
ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal
sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan
diuretik dan/atau ACEI (Angiotensin Converting Enzime Inhibitor),
ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone
(Siswanto et al., 2015).
6. Peptida natriuretik
Kadar plasma peptida natriuretik dapat mendukung untuk
diagnosis, membuat keputusan merawat atau memulangkan pasien,
dan mengidentifikasi pasien- pasien yang berisiko mengalami
dekompensasi. Konsentrasi peptida natriuretik yang normal sebelum
pasien diobati mempunyai nilai prediktif negatif yang tinggi dan
membuat kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab gejala-
gejala yang dikeluhkan pasien menjadi sangat kecil. Kadar peptida
natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal
mengindikasikan prognosis buruk. Kadar peptida natriuretik
meningkat sebagai respon peningkatan tekanan dinding ventrikel.
Peptida natriuretik mempunyai waktu paruh yang panjang,
penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak langsung
menurunkan kadar peptida natriuretik (Siswanto et al., 2015).
7. Troponin-I atau T
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung
jika gambaran klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut.
Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering pada gagal
jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada
penderita tanpa iskemia miokard (Siswanto et al., 2015). Troponin-I
telah menunjukkan nilai signifikan dalam memprediksi hasil pada
gagal jantung tetapi tidak sesignifikan sebagai BNP dan TNF -a
(Murthy et al., 2016).
H. Penatalaksanaan
1. Non farmakologi
a. Edukasi gejala, tanda, dan pengobatan gagal jantung
b. Manajemen diet, yaitu mengurangi jumlah garam, menurunkan
berat badan bila dibutuhkan, rendah kolesterol, rendah lemak,
asupan kalori adekuat
c. Latihan fisik. Penelitian menunjukkan bahwa pembatasan
aktivitas fisik yang berlebihan akan menurunkan fungsi
kardiovaskular dan muskuloskeletal. Latihan fisik yang sesuai
akan memperbaiki kapasitas fungsional dan kualitas hidup
pasien gagal jantung
d. Dukungan keluarga untuk selalu memperhatikan dan merawat
pasien gagal jantung di usia tua sangat penting dan berpengaruh
terhadap kualitas hidup pasien (Imaligy, 2014).

2. Farmakologi
Prinsip dasar terapi farmakologi medikamentosa gagal jantung
adalah mencegah remodelling progresif miokardium serta mengurangi
gejala. Gejala dikurangi dengan cara menurunkan preload (aliran darah
balik ke jantung), afterload (tahanan yang dilawan oleh kontraksi
jantung), dan memperbaiki kontraktilitas miokardium. Prinsip terapi di
atas dicapai dengan pemberian golongan obat diuretik, ACE-inhibitor,
penyekat beta, digitalis, vasodilator, agen inotropik positif,
penghambat kanal kalsium, antikoagulan, dan obat antiaritmia
(Imaligy, 2014).
a. Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI)
ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung
simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi
perawatan rumah sakit karenaperburukan gagal jantung, dan
meningkatkan angka kelangsungan hidup (kelas rekomendasi I,
tingkatan bukti A). ACEI kadang-kadang menyebabkan
perburukanfungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik,
batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEIhanya
diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar
kalium normal.
Indikasi pemberian ACEI :
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala
Kontraindikasi pemberian ACEI :
- Riwayat angioedema
- Stenosis renal bilateral
- Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L
- Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
- Stenosis aorta berat (Siswanto et al., 2015).

b. Diuretik
Diuretik mengurangi cairan ekstraseluler, tekanan pengisian
dan cavitas jantung, dengan peningkatan kerja yang konsekuen,
sehingga cepat mengurangi gejala-gejala kongesti. Diuretik
memiliki efek yang merugikan seperti hipotensi, tingkat
abnormal serum elektrolit, disfungsi ginjal dan aktivasi
neurohormonal dengan hipovolemia. Penggunaan diuretik harus
rasional dan bijaksana, bertujuan untuk melestarikan fungsi
ginjal. Loop diuretik furosemid dan bumetanide adalah yang
paling ditunjukkan. Pada pasien yang tahan terhadap diuretik
yang terus-menerus penggunaan secara intravena sebaiknya
dikombinasikan dengan tiazid dan aldosteron antagonis. Pada
kasus “baru” akut HF diuretik harus hati-hati digunakan, karena
beberapa pasien telah menunjukkan normovolemia, atau bahkan
hipovolemia (Mangini et al., 2013).
c. Antagonis aldosteron
Penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus
dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 %
dan gagal jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV
NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat.
Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan
hidup. Indikasi pemberian antagonis aldosteron
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
- Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV
NYHA)
- Dosis optimal penyekat β dan ACEI atau ARB (tetapi tidak
ACEI dan ARB)
Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron
- Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
- Serum kreatinin> 2,5 mg/dL
- Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen
kalium
- Kombinasi ACEI dan ARB (Siswanto et al., 2015).
d. Digoksin
Digoksin memiliki efek inotropik positif dengan menahan
Ca2+ intrasel sehingga kontraktilitas sel otot jantung
meningkat. Obat ini juga memiliki efek mengurangi aktivasi
saraf simpatis sehingga dapat mengurangi denyut jantung pada
pasien fibrilasi atrium. Efek toksik digoksin jarang, tetapi
dapat terjadi pada pasien geriatri dengan penurunan fungsi
ginjal dan status gizi kurang. Digoksin tidak menurunkan
mortalitas sehingga tidak lagi dipakai sebagai obat lini
pertama, tetapi dapat memperbaiki gejala dan mengurangi
rawat inap akibat memburuknya gagal jantung (Imaligy, 2014).
e. Penyekat β
Penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.
Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal
jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup.
Indikasi pemberian penyekat β :
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
- Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV
NYHA)
- ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi)
sudah diberikan
- Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis
diuretik, tidak ada kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada
tanda retensi cairan berat) Kontraindikasi pemberian
penyekat β
- Asma
- Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus
sakit (tanpa pacu jantung permanen), sinus bradikardia
(nadi < 50x/menit) (Siswanto et al., 2015).
f. Angiotensin receptor blockers (ARB)
ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik
walaupun sudah diberikan ACEI dan penyekat β dosis optimal,
kecuali juga mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan
ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan
gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada
pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi
angka kematian karena penyebab kardiovaskular.
Indikasi pemberian ARB
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
- Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan
sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA) yang
intoleran ACEI
- ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal,
hiperkalemia, dan hipotensi simtomatik sama sepert ACEI,
tetapi ARB tidak menyebabkan batuk
Kontraindikasi pemberian ARB
- Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
- Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron
bersamaan
- Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika
ARB digunakan bersama ACEI (Siswanto et al., 2015).
g. Lain-lainnya
Metoprolol, bisoprolol dan carvedilol bermanfaat
menurunkan progresi klinis, hospitalisasi dan mortalitas pasien
gagal jantung ringan dan sedang (NYHA kelas II-III) stabil
dengan fraksi ejeksi <35%-45%. Obat ini juga diindikasikan
untuk gagal jantung dengan etiologi iskemik maupun
noniskemik. Pemberiannya dapat dikombinasi dengan ACE
inhibitor dan diuretik (Imaligy, 2014).
Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated
heart failure di instalasi gawatdarurat.7
Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart
failure. ADHF, acute decompensated heart failure; AJR, abdominal
jugular reflex; BiPAP, bi-level positive airway pressure; BNP, B-type
natriuretic peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous positive airway
pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular reflex; JVD,
jugular venous distention; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure;
PND, paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP, systolic blood pressure; SCr,
serum creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular
resistance.7

BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram;


IV Intravenous; SBP Systolic blood pressure
Gambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart
failure7
I. Prognosis
Angka harapan hidup pada penderita gagal jantung di usia lanjut
sebesar <35% dalam lima tahun. Pada pasien yang dirawat dengan gagal
jantung, angka harapan hidup satu tahun dapat kurang dari 50%. Pada
sebuah studi retrospektif laki-laki usia tua (rata-rata 89 tahun) yang
dirawat di rumah sakit dalam jangka lama, mortalitas satu tahun sebesar
87%. Prognosis akan memburuk dengan meningkatnya klas fungsional
NYHA. Berbagai keadaan medis (tekanan darah, faktor komorbid, status
fungsional), keadaan sosial (penikahan, status sosial) dan psikososial
(depresi dan kesehatan jiwa) memiliki efek signifikan terhadap harapan
hidup (Imaligy, 2014).
BAB III
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. Eviruddian
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 24 tahun
Tanggal Pemeriksaan : 29 Agustus 2018
Ruangan : ICVCU RSUD Undata

B. Anamnesis
a. Keluhan Utama : Sesak nafas, perut bengkak
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien masuk rumah sakit rujukan rumah sakit Budi Agung masuk
dengan keluhan sesak napas dan perut bengkak sejak 9 hari yang lalu.
Pasien di rawat selama 10 hari sebelum dirujuk. Sesak dirasakan
seluruh rongga dada. Sesak dirasakan hilang timbul. Faktor yang
memperberat sesak saat melakukan aktivitas yang lama – kelamaan,
faktor yang memperingan saat istirahat saat berbaringpun pasien harus
menggunakan bantal yang tinggi agar tidak sesak. Pada saat sesak
pasien merasakan nyeri dada seperti ditusuk – tusuk, dengan frekuensi
> 3 menit, sebelum masuk rumah sakit di Budi Agung perut pasien
belum terlalu bengkak. Setelah 3 hari dirawat perut pasien mulai
membengkak dengan lebar. Nyeri bagian suprapubik (+), mual (+),
batuk (+) kadang – kadang. BAB (+) lancar dan BAK (+) lancar.
c. Riwayat Penyakit Terdahulu : Pasien pernah dirawat di Rumah
Sakit Budi Agung selama 10 hari dengan Diagnosis ADHF ec MVD,
dan riwayat penyakit jantung dari umur 21 tahun.
d. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga : Riwayat penyakit Jantung
pada Ayah
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum :
SP: sakit sedang/composmentis ( E4 M6 V5 )

BB: 40 kg TB: 160 cm


Pemeriksaan tanda vital :
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 72x/menit
Respirasi : 22x/menit
Suhu : 36,5℃
Kepala
Wajah : Simetris (+), massa (-), exopthalmus (-), ptosis (-)
Deformitas : Tidak ada
Bentuk : Normocephal
Mata
Cowong : -/-
Konjungtiva : Anemis -/-
Sklera :Ikterik -/-
Pupil : Isokor 2,5/2,5 mm
Mulut :bibir sianosis (-), lidah kotor (-) ,stomatitis (-)
Leher
Kelenjar GB : Tidak ada pembesaran
Tiroid : pembesaran (-/-)
JVP : peningkatan (+) 5+4 cm H2O
Massa lain : Tidak ada

Dada
Paru-paru
Inspeksi :Simetris bilateral
Palpasi :Ekspansi paru normal, vocal fremitus paru kanan = kiri
Perkusi :Sonor (+) seluruh lapang paru
Auskultasi :Bunyi vesikular (+/+) diseluruh lapang paru, Rh -/-, Wh -/-
Jantung
Inspeksi :Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi :Ictus cordis teraba di SIC V ke arah lateral linea
midclavicularis sinistra, kuat angkat
Perkusi :
Batas atas :SIC II linea parasternalis dextra et sinistra
Batas kanan :SIC IV linea parasternalis dextra
Batas kiri :SIC V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi :Bunyi jantung S1-S2 reguler, murmur (+)
Perut
Inspeksi : Tampak cembung
Auskultasi : Peristaltik usus (+) kesan normal
Perkusi : Timpani ke empat kuadran (+)
Palpasi : Nyeri tekan (+) suprapubik
Anggota gerak
Atas : Akral hangat (+/+), edema (-/-)
Bawah : Akral hangat (+/+), edema(+/+)

D. Resume
Pasien masuk rumah sakit rujukan RS Budi Agung masuk dengan
keluhan sesak nafas dan perut bengkak, sejak 9 hari yang lalu. Pasien
dirawat 10 hari sebelum di rujuk. Sesak seluruh rongga dada, sesak hilang
timbul. Faktor yang memperberat melakukan aktivitas lama – kelamaan.
Faktor yang memperingan saat istirahat. Sesak terkadang dirasakan nyeri
dada seperti ditusuk – tusuk. Frekuensi > 3 menit. Sebelum masuk rumah
sakit perut pasien belum terlalu bengkak.
TD : 100/60 mmHg
N : 72x/menit
R : 22x/menit
SB : 36,5 derajat celcius
E. Diagnosis Kerja
Acute Decompensated Heart Failure ec Multi Valve Desease
F. Diagnosis Banding
Infark Miokard
G. Anjuran pemeriksaan lanjutan
- Darah lengkap
- Kimia darah (glukosa, creatinine, urea)
- Fungsi tiroid (FT$ dan TSHs)
- Foto Thorax PA
- EKG
- Echocardiografi
H. Penatalaksanaan
Nonmedikamentosa
- Posisi setengah duduk
- Perbanyak istirahat dan mengurangi aktivitas berat
Medikamentosa
- O2 nasal canule 2-4 lpm
- Furosemide 40 mg 1-0-0
- Propanolol 3x5mg
- PTU 3x100mg
- Amlodipin 5 mg 1x1
I. Hasil pemeriksaan penunjang
Lab :
RBC : 5,09 x106/mm3
HGB : 10,9 g/dl
HCT : 36,6 %
PLT : 297 x103/mm3
WBC : 9,9 x103/mm3
Glukosa : 123 mg/dl
Creatinine : 1,90 mg/dl
Urea : 149,0 mg/dl
Radiologi: -
EKG :
o Atrial flutter
o Right axis deviation
o Biventricular hypertrophy
o Probable RVH
o ST abnormality, possible subendocardial

Pemeriksaan penujang lainnya : tidak dilakukan pemeriksaan lain

J. Diagnosis akhir
Acute Decompensated Heart Failure ec Multi Valve Desease

K. Prognosis
Ad Vitam : Malam.
Ad Fungsionam : Malam.
Ad Sanationam : Malam.
BAB IV
PEMBAHASAN

Gagal jantung merupakan salah satu penyakit yang paling penting untuk
diobati. Keadaan tersebut dapat terjadi akibat semua kondisi jantung yang
menurunkan kemampuan jantung untuk memompa darah. Penyebab biasanya
adalah penurunan kontraktilitas miokardium akibat kurangnya aliran darah
koroner. Kegagalan dapat juga disebabkan oleh rusaknya katup jantung, tekanan
eksternal disekitar jantung defisiensi vitamin B, penyakit otot jantung primer, atau
segala kelainan lain yang dapat membuat pemompaan jantung menjadi kurang
efektif (Guyton dan Hall, 2014).

American Heart Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta


penduduk Amerika Serikat menderita gagal jantung. Data Departemen Kesehatan
Indonesia tahun 2008 menunjukan pasien yang dirawat dengan diagnosis gagal
jantung mencapai 14.449 (Imaligy, 2014).
Gagal jantung di Indonesia menyebabkan banyaknya angka kesakitan
maupun kematian. Menurut data Riset Kesehatan Dasar Nasional (RISKESDAS)
tahun 2013 menunjukkan bahwa prevalensi penyakit gagal jantung meningkat
seiring bertambahnya umur. Penderita tertinggi pada umur 65-74 tahun sebesar
0,5%. Pada umur ≥75 tahun mengalami penurunan yaitu 0,4%. Bagi yang
terdiagnosis dokter atau mempunyai gejala tertinggi terjadi pada umur ≥75 tahun
yaitu sebesar 1,1%. Jumlah yang berhasil terdiagnosis oleh dokter, prevalensinya
lebih tinggi pada perempuan sebesar 0,2% dibandingkan dengan laki-laki yaitu
0,1%. Sehingga prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia sebesar 0,3%
(Marenda, 2016).
Gagal jantung umumnya ada yang bersifat akut dan ada pula yang bersifat
kronik. Gagal jantung akut disebabkan oleh kelainan katup secara tiba-tiba akibat
endocarditis, trauma, atau infark miokard luas, sedangkan gagal jantung kronik
disebabkan oleh kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan
(Pamungkas, 2012).
Kasus pasien Nn. E. yang didiagnosis ADHF diketahui penyebabnya
adalah MVD (Multiple Valva Disease). MVD merupakan penyakit dari
terganggunya beberapa atau seluruh katup-katup jantung meliputi: stenosis
mitral, regurgitasi mitral, stenosis aorta, regurgitasi aorta, penyakit katup
pulmonal, dan penyakit katup trikuspid (Setiati et al., 2014).
Gagal jantung memiliki tampilan gejala khas: sesak saat istirahat atau saat
aktivitas, kelelahan, serta tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau edema
pergelangan kaki. Tanda khas: takikardi, takipnea, ronki, efusi pleura,
peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegali serta bukti objektif kelainan
struktural atau fungsional jantung saat istirahat: kardiomegali, bunyi jantung 3,
murmur, kelainan pada ekokardiografi , peningkatan natriuretic peptide (Imaligy,
2014).
Jika jantung mengalami kerusakan berat, tidak ada kompensasi yang dapat
membuat pompa jantung yang sangat lemah ini menghasilkan curah jantung
normal, baik melalui refleks saraf simpatis maupun oleh retensi cairan. Akibatnya,
curah jantung tidak dapat naik cukup tinggi untuk membuat ginjal mensekresikan
cairan dalam jumlah yang normal. Oleh karena itu, cairan akan terus diretensi,
sehingga pasien akan semakin edema, dan keadaan ini akhirnya dapat
menimbulkan kematian. Keadaan tersebut dikenal dengan gagal jantung
dekompensasi. Penyebab utama gagal jantung dekompensasi adalah kegagalan
jantung untuk memompa cukup darah agar ginjal dapat mensekresi cairan dalam
jumlah yang sesuai setiap harinya (Guyton dan Hall, 2014).
Ureum creatinin, dan asam urat (UA) merupakan sisa-sisa metabolisme
tubuh yang harus dibuang melalui proses di ginjal (Armezya et al, 2016). Tetapi
pada kasus gagal jantung dekompensasi, kerja ginjal menjadi berkurang karena
penurunan curah jantung dan aliran darah ke ginjal sehingga mempengaruhi
sekresi ginjal. Kejadian tersebut dapat menyebabkan peningkatan ureum dan
creatinin dalam darah seperti yang terjadi pada kasus.
Edema menunjukkan adanya cairan berlebihan di jaringan tubuh. Salah
satu penyebab edema tersering dan paling serius adalah gagal jantung. Jantung
gagal memompa darah secara normal dari vena ke dalam arteri, hal ini
meningkatkan tekanan vena dan tekanan kapiler , yang menyebabkan penigkatan
filtrasi kapiler. Tekanan arteri cenderung turun , menyebabkan penurunan ekskresi
garam dan air oleh ginjal, yang meningktkan volume darah dan lebih lanjut
meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler sehingga edema semakin bertambah.
Aliran darah yang berkurang ke ginjal merangsang sekresi renin, menyebabkan
peningkatan pembentukan angiotensin II dan peningkatan sekresi aldosteron, yang
menambah beratnya retensi garam dan air oleh ginjal sehingga dapat membentuk
edema ekstrasel generalisata yang hebat (Guyton dan Hall, 2014). Hal inilah yang
menyebabkan edema pada tungkai terutama pada tungkai bawah.
Edema juga terjadi pada perut pasien selain edema pada tungkai
bawahnya. Perut merupakan salah satu rongga potensial dari tubuh. Selain itu,
rongga potensial tubuh juga meliputi antara lain : rongga pleura, rongga
perikardium, rongga sinovia (rongga sendi dan bursa sendi). Hampir semua
rongga potensial ini mempunyai permukaan yang hampir bersentuhan satu sama
lain, hanya dengan satu lapisan tipis cairan diantaranya, dan permukaan ini
bergesekan satu sama lain. Untuk mempermudah pergesekannya, terdapat suatu
cairan kental mengandung protein yang melumasi permukaan tersebut. Ketika
terjadi edema pada jaringan subkutan yang berdekatan dengan rongga potensial,
cairan edema biasanya juga akan terkumpul dirongga potensial dan cairan ini
disebut efusi (Guyton dan Hall, 2014).
Rongga abdomen merupakan tempat yang terutama rentan untuk
terjadinya pengumpulan cairan efusi, dan pada keadaan ini efusi disebut asites.
Pada kasus yang berat, bisa terjadi pengumpulan cairan asites sampai 20 L atau
lebih (Guyton dan Hall, 2014). Edema perut yang dialami oleh pasien pada kasus
merupakan edema karena adanya cairan asites yang menempati ruang abdomen,
hal ini terkait dengan ADHF yang dialami oleh pasien sesuai dengan teori diatas.
Pada gagal jantung, jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (Imaligy, 2014).
Sehingga, kebutuhan metabolik tubuh hanya terpenuhi sebagian sedangkan tubuh
masih merasa kekurangan. Hal inilah yang dapat mempengaruhi terjadinya
penurunan hemoglobin, yaitu kurang terpenuhinya metabolik tubuh akibat
kurangnya hantaran darah ke seluruh tubuh.
Pada kasus juga didapatkan kadar HDL yang menurun. HDL memiliki
efek transportasi kolesterol balik, antioksidan, anti-inflamasi, dan sifat
antitrombotik yang diyakini sebagai atheroprotektif. Semakin tinggi kadar
kolesterol total atau LDL dan semakin rendah kadar kolesterol HDL, maka
semakin tinggi risiko terkena penyakit kardiovaskular. Bila dikelompokkan
menurut tingkat HDL, subjek dengan kadar HDL lebih dari 60 mg/dL memiliki
risiko PJK lebih rendah dibandingkan mereka yang memiliki HDL 40-60 mg/dL,
tingkat ini masih memiliki risiko yang lebih rendah daripada mereka yang
memiliki HDL kurang dari 40 mg/dL (Firdiansyah, 2014). Pasien pada kasus
memiliki riwayat PJK menahun, hal ini dapat dikaitkan sebagai penyebab
menurunnya kada HDL pasien dari hasil pemeriksaan.
Pemeriksaan EKG 12 sadapan sangat dianjurkan. Kepentingan utama
EKG adalah untuk menilai irama jantung, menentukan keberadaan hipertrofi
ventrikel kiri atau riwayat infark miokard (ada atau tidak adanya Q wave). EKG
normal biasanya menyingkirkan kemungkinan disfungsi diastolik ventrikel kiri
(Imaligy, 2014). Selain itu, penegakan diaagnosis juga dapat dilakukan melalui
teknik diagnostik, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan
radiologi.
Penatalaksanaan medikamentosa yang dilakukan setelah diagnosis
ditegakkan adalah pemberian : bisoprolol 5 mg, lisinopril 5 mg, simarc 2 mg,
digoxin 25 mg, cefixime 10 mg, furosemide 40 mg, VIP albumin.
Bisoprolol merupakan obat penghambat golongan ß-blocker yang mampu
menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada pasien gagal jantung.
Lisinopril merupakan obat hipertensi golongan ACE-inhibitor yang berfungsi
menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Digoksin adalah
golongan obat glikosida jantung yang digunakan untuk terapi gagal jantung dan
memiliki efek pengobatan : inotropik positif, kronotropik negatif, dan mengurangi
aktivasi saraf simpatis. Furosemid adalah golongan diuretik kuat yang dapat
mengatasi gagal jantung yang selalu disertai kelebihan cairan dan kongesti paru
atau edema (Gunawan et al, 2017). Keempat obat tersebut merupakan obat yang
digunakan dalam penanganan pasien gagal jantung pada kasus referat ini.
Golongan obat antikoagulan yang digunakan untuk mencegah terjadinya
pembekuan darah yang membahayakan kesehatan dan jiwa pada pasien gagal
jantung adalah Simarc. Sedangkan Cefixime adalah golongan obat cephalosporin
yang berfungsi untuk mengobati infeksi bakteri pada pasien di kasus ini (Gunawa
et al., 2012). Pada edema yang dialami pasien juga ada indikasi akibat protein
albumin yang mengalami penurunan sehingga pasien diberikan albumin dalam
perawatannya. Albumin adalah protein utama yang terdapat dalam darah manusia
yang diproduksi oleh organ hati. Albumin berfungsi untuk mengatur tekanan
dalam pembuluh darah dan menjaga agar cairan yang terdapat dalam pembuluh
darah tidak bocor ke jaringan tubuh sekitarnya (Sherwood, 2014).
BAB V
KESIMPULAN
1. Gagal jantung adalah kegagalan jantung dalam memompa darah yang sesuai
dengan kebutuhan jaringan dan biasanya bersifat akut atau kronik.
2. Gagal jantung akut ada 2 yaitu, gagal jantung akut yang baru terjadi pertama
kali ( de novo ) dan gagal jantung dekompensasi akut pada gagal jantung
kronis yang sebelumnya stabil.
3. Gagal jantung dekompensasi adalah kegagalan jantung untuk memompa
darah yang cukup agar ginjal dapat mensekresi cairan dalam jumlah yang
sesuai setiap harinya.
4. MVD (Multiple Valva Disease) merupakan penyakit dari terganggunya
beberapa atau seluruh katup-katup jantung meliputi: stenosis mitral,
regurgitasi mitral, stenosis aorta, regurgitasi aorta, penyakit katup pulmonal,
dan penyakit katup trikuspid.
5. Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas
dan mortalitas.
DAFTAR PUSTAKA

Firdiansyah, M.H. 2014. Hubungan antara rasio kadar kolesterol total terhadap
high-density lipoprotein (hdl) dengan kejadian penyakit jantung koroner
di rsud dr. moewardi. (cited 2017 Sep 24); Available from: URL:
http://www. eprints.ums.ac.id/28358/12/Naspub_hafidz_2.pdf

Gunawan et al., (2017) Farmakologi dan terapi. Edisi 6. Jakarta : FKUI.

Guyton dan Hall. (2014) Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 12. Belanda :
Elsevier.

Imaligy, E.U. 2014. Gagal jantung pada geriatri. (cited 2017 Sep 24); 41 (1);
Available from: URL: http://www.kalbemed.com/Portals/6/06_212Gagal
Jantung pada Geriatri.pdf

Mangini, S. et al., 2013. Decompensated heart failure. (cited 2017 Sep 24); 11
(3); Available from: URL: http://www. ncbi.nlm.nih.gov

Marenda, A.D. 2016. Upaya penurunan nyeri dada pada pasien gagal jantung di
rsud dr. soehadi prijonegoro. (cited 2017 Sep 24); Available from:
http://www.eprints.ums.ac. id/44458/12/PUBLIKASI ILMIAH E.pdf

Mishra, S. 2016. Upscaling cardiac assist devices in decompensated heart failure:


Choice of device and its timing. (cited 2017 Sep 24); Available from:
http://www. sciencedirect.com/science/article/pii/S0019483215009426

Murthy, K.A.S, et al., 2016. Evaluation and comparison of biomarkers in heart


failure. (cited 2017 Sep 24); Available from: http://
www.sciencedirect.com/science/article/pii/ S0019483215003995
Pamungkas, R.A.B. 2012. Gambaran kelainan katup jantung pada pasien
hipertiroid yang dievaluasi dengan metode ekokardiografi di rsup.
Dr. Kariadi semarang. (cited 2017 Sep 24); Available from: URL:
http://www.eprints.undip.ac.id/37768/1/Rizki_Adimas_G2A008165_Lap.
KTI.pdf

Pearce, E.C. (2009) Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta : PT


Gramedia Pustaka Utama.

Setiati, S. et al., (2014) Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. Jakarta : Interna
Publishing.

Sherwood, L. (2014) Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta : EGC.

Siswanto, B.B. et al., (2015) Pedoman tata laksana gagal jantung. Jakarta:
PERKI

Vazir, A. dan Martin R.C. 2016. Decongestion: diuretics and other therapies for
hospitalized heart failure. (cited 2017 Sep 24); Available from:
http://www. sciencedirect.com/science/article/pii/S0019483215008317