Anda di halaman 1dari 8

Keracunan Alkohol

sumber : google.com

Alkohol adalah suatu yang mempunyai gugus fungsional –OH, salah satunya
adalah etanol (C2H5OH). Dari sudut padang medikolegal, alkohol merupakan
faktor yang paling sering berkontribusi terhadapa kematian akibat kekerasan atau
kematian natural, juga inisiden nonfatal. Istilah yang sering digunakan untuk
mengindikasikan penggunaan alkohol yang berulang atau berlebihan adalah alcohol
misuse, yang dapat menyebabkaan permasalahan sosial, psikologis, dan fisik.
Penanda paling sensitif untuk alcohol misuse adalah konsentrasi serum enzim γ-
glutamyl transferase (γ-GT) dan mean corpuscular volume (MCV) eritrosit.

Aktivitas γ-GT segera kembali normal setelah penghentian penggunaan alkohol.


Peningkatan MCV akibat penggunaan alkohol memerlukan waktu 3 bulan untuk
mencapai angka normal setelah penghentian penggunaan, merefleksikan turnover
eritrosit oleh sumsum tulang. Alkohol absolut mengandung 99,95% alkohol.

Konesntrasi Alkohol

Konsentrasi alkohol di darah, urine, dan napas diekspresikan dengan berbagai


macam satuan metrik, yang paling sering digunakan adalah berat alkohol per
volume diluent (mg/100 ml), atau desiliter juga dapat digunakan selain 100 ml
(mg/dl). Pengukuran napas menggunakan satuan mikrogram per 100 ml (μg/100
ml). Kekuatan tepat dari minuman beralkohol biasa adalah ½ pint bir (3–8%), 1
gelas spirit (brandy, gin, whisky, rum, vodka, dll.) (40–55%), 1 gelas wine (8–
14%), 1 gelas sherry (17–23%).

Farmakokinetik

Alkohol masuk ke dalam tubuh terutama oleh ingesti minuman beralkohol yang
merupakan campuran antara alkohol, air, dan substansi lain (congeners) yang
diproduksi pada proses fermentasi. Congeners tersebut menyebabkan rasa dan bau
yang bervariasi dan dapat bertahan di jaringan beberapa jam setelah alkohol
dimetabolisme.
Alkohol dapat diabsorbsi di sistem pencernaan bagian manapun. Duodenum dan
jejunum mempunyai kapasitas maksimal untuk absorpsi, diikuti oleh mukosas
gaster. Makanan berlemak dan sus akan memperlambat proses absorpsi. Lambung
yang penuh akan memperlambat absorpsi karena bercampur dengan alkohol dan
menurun aksesnya terhadap mukosa lambung dimana terjadi penyerapan ke dalam
darah. Faktor lain yang memengaruhi kecepatan absorpsi adalah konsentrasi
alkohol. Bila konsentrasi alkohol optimal dan masuk ke dalam lambung kosong,
konsentrasi alkohol darah akan tercapai dalam 30-90 menit.

Alkohol yang diabsorpsi akan dibawa dari saluran pencernaan ke hepar melalu
vena porta. Hal inilah yang menyebabkan konsentrasi alkohol pada darah vena
porta melebihi konsentrasi darah di organ lain selama fase aktif absorpsi.
Kemudia, kadar alkohol di vena porta akan menurun setelah dimetabolisme di
hepar dan bercampur dengan darah dari a. hepatica. Selanjutnya, darah akan
dibawa oleh vena cava inferior menuju jantung dan masuk ke sirkulasi.

Ketika equilibrium tercapai, distribusi alkohol pada berbagai jaringan dan cairan
tubuh adalah sebagai berikut : darah (1.00), plasma or serum (1.12–1.20), otak
(0.85), Cairan spinal (1.10–1.27), urine (ureteral) (1.3), udara alveolar (1/2100)
and hepar (0.85). Lebih dari 90% alkohol yang diabsorbsi, dieliminasi dari tubuh
melalu proses oksidasi yang dipengaruhi oleh hepar. Sebanyak 10% alkohol dapat
dieliminasi melalui ginjal, paru-paru, kelenjar keringat, dan usus besar.

Farmakodinamik

Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma sel, sehingga bersifat


sebagai astringent. Makin tinggi kadar alkohol di dalam tubuh, maka makin besar
efeknya. Pada kulit, alkohol menyebabkan penurunan temperatur akibat
penguapan, sedangkan pada mukosa, alkohol akan menimbulkan iritasi dan lebih
hebat lagi dapat mengakibatkan inflamasi.

Alkohol sangat berpengaruh ada sistem saraf pusat, dibandingkan pada sistem
lainnya. Efek stimulasi alkohol pada SSP masih diperdebatkan, agaknya stimulasi
tersebut timbul akibat aktivitas berbagai bagian otak yang tidak terkendalikan
karena bebas dari hambatan sebagai penekanan mekanisme kontrol penghambat.

Alkohol bersifat anastetik (menekan SSP), sehingga kemampuan berkonsentrasi,


daya ingat dan kemampuan mendiskriminasi terganggu dan akhirnya hilang.
Alkohol hanya sedikit berpengaruh pada sistem kardiovaskular. Nadi mungkin
menjadi lebih cepat, tetapi hal ini biasanya disebabkan oleh aktivitas muskular
atau stimulasi refleks.

Depresi kardiovaskular terjadi pada keracunan akut yang berat, terutama akibat
faktor vasomotor sentral dan depresi pernafasan. Alkohol dalam takaran sedang
menyebabkan vasodilatasi, terutama pada pembuluh darah kulit, sehingga
menimbulkan rasa hangat pada kulit. Terhadap ginjal, alkohol sangat menambah
efek dari diuresis. Sebagai larutan 10% alkohol dapat diberikan sebagai obat
somnifacient atau anastetik dengan suntikan intravena.
Takaran alkohol untuk menimbulkan gejala keracunan bervariasi, tergantung dari
kebiasaan minum dan sensitivitas genetik perorangan Umumnya 35 gram alkohol
(2 sloki whisky) akan menyebabkan penurunan kemampuan untuk menduga jarak
dan kecepatan serta menimbulkan euforia. Alkohol sebanyak 75-80 gram (setara
150-200 ml whisky) akan menimbulkan gejala keracunan akut dan 250-500 gram
alkohol (setara 500-1000 ml whisky) dapat meupakan takaran yang fatal.

Gambaran Takaran alkohol dalam darah sesuai ukuran penyajian (sumber :


google.com)

Sebagai gambaran dapat dikemukakan disini kadar alkohol darah dari konsumsi
35 gram alkohol dengan menggunakan rumus :

a=cxpxr

a = jumlah alkohol yang diminum

c = kadar alkohol dalam darah (mg%)

p = berat badan (kg)

r = konstanta (0.007)

Bila berat badan 60 kg, maka 35 = c x 60 x 0.007, atau berarti kadar alkohol
darahnya adalah 83.3 mg%. Selanjutnya dapat disebutkan bahwa 75 gram alkohol
setara dengan kadar alkohol darah 178.5 mg% dan 250 gram setara 595 mg%. Obat-
obat golongan meprobamat, klorpromazine, penenang (tranquilizer), barbiturat dan
morfin mempunyai efek sinergistik dengan alkohol.

Tahap-tahap Intoksikasi Alkohol

1. Tahap Eksitasi (Konsentrasi Alkohol darah 50–150 mg%)


Adanya perasaan bahagia, senang, dan kegembiraan. Tingkah laku, bicara,
dan emosi tidak dapat dikontrol karena penurunan inhibisi normal. Wajah
memerah, adanya injeksi konjungtiva, pupil berdilatasi dan terjadi
penurunan refleks cahaya. Dapat terjadi alcohol gaze nystagmus, yaitu
adanya gerakan bola mata tiba-tiba yang searah dengan pandangan dan
tidak tergantung oleh posisi kepala. Konsentrasi buruk dan adanya
gangguan penilaian.

2. Tahap Inkoordinasi (Konsetrasi alkohol darah 150–300 mg%)

Terjadi inkoordinasi pikiran, bicara, dan tingkah laku. Inkoordinasi pikiran


menyebabkan gangguan kesadaran, cara bicara menjadi tidak jelas.
Inkoordinasi otot menyebabkan terjadinya staggering gait. Pupil dilatasi,
refleks cahaya menurun, pandangan kabur, mulut kering, dan nafas bau
alkohol. Dapat terjadi mual dan muntah. Secara medikolegal, tahap ini
merupakan tahap yang penting, karena kecelakaan lalu lintas dapat terjadi
jika seseorang dalam tahap ini mengemudi.

3. Tahap Narkosis (Konsentrasi alkohol darah > 300 mg%)

Tahap ini disebut juga sebagai tahap koma. Penderita dapat masuk ke fase
tidur yang dalam dan hanya merespon rangsangan kuat. Sering ditemukan
gejala mulut kering. Nadi cepat, suhu subfebril, dan pupil mengecil.
Tetapi, jika diberikan rangsangan, pupil penderita akan dilatasi dan
kembali ke ukurannya semula dalam waktu lambat (Macewan sign).
Paralisis medula yang progresif tampak dari gejala seperti pernapasan
yang terganggu, kulin sianotik dan berkeringat, pupil berdilatasi,
hilangnya refleks, da lain-lain. Kematian terjadi akibat paralisis pusat
pernapasan.

Penyembuhan terjadi setelah tidur beberapa jam dengan gejala sisa seperti sakit
kepala, mual, pusing, dan lain-lain (gejala hangover) yang diakibatkan oleh
hipoglikemia atau edema otak. Saturday night paralysis terjadi pada tahap ini.
Koma berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan otak hipoksik yang
irreversibel.

Dosis Fatal

Hal ini bergantung kepada usia dan kebiasan individu serta kuatnya alkohol yang
diingesti. Konsentrasi alkohol darah 400–500 mg% atau lebih dapat menyebabkan
kematian. Periode fatal biasanya terjadi dalam 12024 jam. Faktor-faktor yang
memengaruhi waktu konsentrasi maksimal dan kuantitas alkohol di darah antara
lain : (i) berat badan, (ii) kadar dan konsentrasi alkohol yang diingesti, (iii) apakah
alkohol diminum dalam 1 tegukan atau berinterval, (iv) ada atau tidaknya
makanan, (v) adiksi alkohol sebelumnya, dan (vi) lama istirahat atau jumlah
latihan setelah konsumsi alkohol.

Diagnosis
Ditemukan gejala seperti bau mulut, dilatasi pupil, penurunan refleks cahaya
pupil, inkoordinasi, perkataan yang tidak jelas, serta adanya riwayat penggunaan
alkohol penting dalam dokumentasi intoksikasi alkohol. Kadar alkohol dalam
darah berhubungan langsung dengan gejala yang terjadi.

Kelainan Pada Keracunan Kronik Alkohol

Saluran Pencernaan

Alkohol dengan takaran tinggi dalam waktu yang lama akan menimbulkan
kelainan pada selaput lendir mulut, kerongkongan dan lambung, berupa gastritis
kronik dengan aklorhidria dan gastritis ereosiva hemorargik akut serta pankreatitis
hemorargik dan dapat juga malabsorbsi. Timbulnya tumor ganas di mulut dan
kerongkongan dihubungkan dengan iritasi kronis pada pecandu alkohol.

Hati (Hepar)

Terjadi penimbunan lemak di dalam sel hati, kadar SGOT, trigliserida dan asam
urat meningkat. Hepatitis pada alkoholisme dapat menyebabkan hepatitis
alkoholik yang kemudian dapat berkembang menjadi sirosis dan hepatoma.

Jantung

Dapat terjadi kardiomiopati lkoholik dengan payah jantung kiri atau kanan dengan
distensi pembuluh balik leher, nadi lemah dan edema perifer Bila korban
meninggal, pada jantung mungkin dapat ditemui hipertrofi kedua ventrikel,
fibrosis endokard dengan tanda trombi mural pada otot jantung. Histologik akan
dijumpai fibrosis interstisial, hipertrofi, vakuolisasi dan edema serat-serat otot
jantung.

Sistem Muskuloskeletal

Dapat ditemukan miopati alkoholik, dengan histologi dijumpai trofi serat otot dan
perlemakan jaringan otot.

Sistem Saraf

Dapat terjadi polineuritis atau neuropati perifer akibat degenerasiserabut saraf dan
mielin. Selain itu mungkin pula terjadi sindroma Marchiafava-Bignami (Sindroma
demielinisasi orpus kalosum) dengan kerusakan terutama pada korpus kalosum,
komisura anterior traktus optikus, massa putih subkortikal dan pedunkulus serebri.

Pada alkoholisme kronik sering terjadi gangguan nutrisi akibat kebiasaan makan
yang kurang baik, sehingga timbul kelainan dengan gejala-gejala defisiensi
vitamin B1 (beriberi), asam nikotinat, riboflavin dan vitamin B6.

Tatalaksana
Prioritas utama adalah memastikan tanda-tanda vital stabil tanpa bukti depresi
napas, aritmia jantung, dan lain-lain. Keadaan yang mengancam jiwa memerlukan
tatalaksana gawat darurat dan perawatan di rumah sakit. Pertahankan patensi jalan
napas, berikan thiamine 100 mg intravena, lakukan terapi cairan.

Sebab Kematian dan Mekanisme Kematian

Mekanisme kematian pada alkoholisme kronik terutama akibat gagal hati dan
ruptur varises sofagus, akibat hipertensi porta. Selain itu dapat disebabkan secara
sekunder oleh pneumonia dan TB.

Peminum alkohol sering terjatuh dalam keadaan mabuk dan meninggal. Pada
autopsi dapat ditemukan memar pada korteks serebri, hematoma subdural akut
atau kronik.

Depresi pusat pernafasan terjaddi pada kadar alkohol di otak > 450 mg%. Pada
kadar 500-600 mg% dalam darah, penderita biasanya meninggal dalam 1-4 jam
setelah koma selama 10-16 jam.

Pemeriksaan Kedokteran Forensik

Pada orang hidup, bau alkohol yang keluar dari udara pernafasan erupakan
petunjuk awal. Petunjuk ini harus dibuktikan dengan pemeriksaan kadar alkohol
darah, baik melalui pemeriksaan udara pernafasan atau urin, maupun langsung
dari darah vena.

Kelainan yang mungkin ditemui pada korban mati tidak khas. Kemungkinan dapat
ditemukan gejala-gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ enunjukkan
tanda perbendungan, darah lebih encer dan berwarna merah gelap. Mukosa
lambung menunjukkan tanda perbendungan, kemerahan dan tanda inflamasi, tapi
terkadang tidak ditemukan kelainan.

Organ-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada pemeriksaan


histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan
selaput otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian parenkim organ dan inflamasi
mukosa saluran cerna.

Pada kasus keracunan kronik pada korban meninggal, jantung dapat


memperlihatkan fibrosis intersisial, hipertrofi serabut otot jantung, sel-sel radang
kronik pada beberapa tempat, gambaran serat melintang otot jantung menghilang,
hialinisasi, edema dan vakuolisasi serabut otot jantung. Schneider melaprkan
iopati alkoholik akut dengan miohemoglobinuri, disebabkan oleh nekrosis tubuli
ginjal dan kerusakan miokardum.

Laboratorium

Penentuan kadar alkohol dalam lambung saja tanpa menentukan adar alkohol dalam
darah hanya menunjukkan bahwa orang tersebut telah meminum alkohol. Pada
mayat, alkohol dapat berdifusi dari lambung ke jaringan sekitarnya termasuk ke
dalam jantung sehingga untuk pemeriksaan toksikologik, diambil darah dari
pembuluh darah vena perifer (kubiti atau femoralis).

Salah satu cara penentuan semikuantitatif kadar alkohol dalam darah atau urin yang
cukup sederhana adalah teknik modifikasi mikrodifusi (Conway), sebagai berikut.
Letakkan 2 ml reagen Antie ke dalam ruang tengah Reagen Antie dibuat dengan
melarutkan 3.70 gm Kalium dikromat ke dalam 150 ml air.

Mangkok Conway (sumber :


google.com)

Kemudian tambahkan 280 ml asam Sulfat dan terus diaduk. Encerkan dengan 500
ml akuades. Sebarkan 1 ml darah atau urin yang akan diperiksa dalam ruang sebelah
luar dan masukkan 1 ml kalium karbonat jenuh dalam ruang sebelah luar pada sisi
berlawanan. Tutup sel mikrodifusi, goyangkan dengan hati-hati supaya darah/urine
bercampur dengan larutan kalium karbonat. Biarkan terjadi difusi selama 1 jam
pada temperatur ruangan. Kemudian angkat tutup dan amati perubahan warna pada
reagen Antie.

Jika tampak warna kuning kenari menunjukkan hasil yang negatif, kuning
kehijauan menunjukkan kadar etanol sekitar 80mg%, sedangkan warna hijau
kekuningan sekitar 300 mg%.
Hasil Pemeriksaan
Conway (sumber : google.com)

Kadar alkohol darah yang diperoleh pada pemeriksaan belum menunjukkan kadar
alkohol darah pada saat kejadian. Hal ini diakibatkan dari pengambilan darah
dilakukan beberapa saat setelah kejadian, sehingga perhitungan kadar alkohol
darah saat kejadian harus dilakukan. Meskipun kecepatan eliminasi kira-kira 14-
15 mg%, namun dalam hal perhitungan harus mempertimbangkan kemungkinan
kesalahan pengukuran dan kesalahan perkiraan kecepatan eliminasi. Gruner
(1975) menganjurkan angka 10 mg% perjam digunakan dalam perhitungan.
Sebagai contoh, bila ditemukan kadar alkohol darah 50 mg% yang diperiksa 3 jam
setelah kejadian, akan memberikan angka 80 mg% pada saat kejadian.

Source :

Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ilmu


Kedokteran Forensik, Edisi Kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1997; Vij,
Krishan. Textbook Of Forensic Medicine And Toxicology, 5th Edition. India :
Elsevier, 2011: 495-498.