Anda di halaman 1dari 73

KASUS LOG BOOK PENDIDIKAN KLINIK

ILMU PENYAKIT GIGI & MULUT

Disusun Oleh:
Ladysa Ashadita
G99161116
Periode: 4-17 Desember 2017

Pembimbing:
Christianie, drg., Sp.Perio

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU GIGI DAN MULUT


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2017
DAFTAR ISI

BAB I ...................................................................................................................... 1

A. ANODONTIA ................................................................................................... 1

B. IMPACTED TEETH ......................................................................................... 3

C. MALOCCLUSION ........................................................................................... 9

D. MICROGNATIA – MACROGNATIA .......................................................... 12

E. LABIAL – PALATE CLEFT .......................................................................... 15

BAB II ................................................................................................................... 21

A. DEBRIS ........................................................................................................... 21

B. CALCULUS .................................................................................................... 22

C. PLAQUE.......................................................................................................... 25

D. DENTAL DECAY .......................................................................................... 30

E. PULPITIS ........................................................................................................ 34

F. PERIODONTITIS ........................................................................................... 37

G. GINGIVITIS ................................................................................................... 40

H. CANDIDIASIS ............................................................................................... 42

I. MOUTHULCER ............................................................................................. 47

J. GLOSITIS ....................................................................................................... 52

K. ANGINALUDWIG ......................................................................................... 55

L. PAROTITIS .................................................................................................... 58

BAB III ................................................................................................................. 63

A. XEROSTOMIA ............................................................................................... 63

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 66

ii
BAB I
KELAINAN GENETIK DAN KONGENITAL

A. ANODONTIA
1. Definisi
Anodontia atau anodontia vera merupakan kelainan genetik berupa
tidak tumbuhnya gigi karena tidak adanya benih gigi baik absennya semua
gigi sulung ataupun gigi sulung terbentuk lengkap tapi semua gigi
permanen tidak terbentuk sama sekali. Jika yang tidak terbentuk hanya
beberapa gigi saja, keadaan tersebut dinamakan hipodontia atau
oligodontia (National Institute of Dental and Craniofacial Research,
2014).
Pada hipodontia, gigi yang tidak terbentuk ada 1-6, sedangkan pada
oligodontia lebih dari 6 gigi tidak terbentuk. Anodontia sering terjadi
bersamaan dengan kelainan pada kulit dan saraf yang disebut ectodermal
dysplasia dan jarang terjadi sendiri. Kondisi kelainan ini biasanya
melibatkan gigi susu dan gigi permanen, namun seringkali pada gigi
permanen (National Institute of Dental and Craniofacial Research, 2014).

Gambar 1: A. Anodontia; B. Hipodontia; C. Oligodontia; D. Radiografik panoramic


anodontia

2. Etiologi

1
Anodontia dan hipodontia disebabkan oleh kelainan genetik tetapi
mutasi gen yang spesifik tidak diketahui. Tidak ada penyebab anodontia
yang pasti. Ada beberapa peneliti yang mengusulkan dugaan bahwa partial
atau complete anodontia adalah akibat evolusi yang akhirnya
menghasilkan individu yang tidak memiliki gigi (Susanto, 2009).
Anodontia dan hipodontia kadang ditemukan sebagai bagian dari
suatu sindromamisalnya pada sindroma Ectodermaldysplasia. Hipodontia
dapat timbul pada seseorang tanpa ada riwayat kelainan pada generasi
keluarga sebelumnya, tapi bisa juga merupakan kelainan yang diturunkan.
(National Institute of Dental and Craniofacial Research, 2014).

3. Klasifikasi
Terdapat 2 macam anodontia yaitu:
a. Anodontia lengkap
Sering karena penyakit herediter (sex linked genetic trait) dan
jarang terjadi. Keadaan dimana pada rahang tidak ada lagi gigi
susu maupun gigi tetap.
b. Anodontia sebagian
Biasanya kongenital. Kehilangan satu atau beberapa gigi di
dalam rahang meskipun belum terbukti karena herediter tetapi
tendensi untuk tidak ada gigi yang sama pada suatu keluarga
sering dijumpai.

Gambar 3. Anodontia, intraoral rahang bawah dan rahang atas

2
Gambar 4. Foto panoramik anodontia

4. Patogenesis
Pertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi dalam 3 tahap, yaitu
perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi.Tahap perkembangan gigi dibagi
lagi menjadi inisiasi, proliferasi, histodiferensiasi, morfodiferensiasi, dan
aposisi. Penderita anodontia mengalami halangan pada proses
pembentukan benih gigi dari epitel mulut, yakni pada tahap inisiasi (De
Muynckd, 2004).
5. Diagnosis
Diagnosa anodontia biasanya membutuhkan pemeriksaan radiografik
panoramik untuk memastikan apakah memang benih gigi tidak terbentuk
(Ramil, 2010).
6. Terapi
Terapi yang diberikan oleh dokter gigi adalah pembuatan dan
pemasangan gigi prostetik (Ramil, 2010).

B. IMPACTED TEETH
1. Definisi
Gigi impaksi adalah gigi yang sebagian atau seluruhnya tidak erupsi
dan posisinya berlawanan dengan gigi lainnya, jalan erupsi normalnya
terhalang oleh tulang dan jaringan lunak, terblokir oleh gigi tetangganya,
atau dapat juga oleh karena adanya jaringan patologis. Hal ini terjadi
karena ketidaktersediaan ruangan yang cukup pada rahang untuk
tumbuhnya gigi dan angulasi yang tidak benar dari gigi tersebut. Impaksi
gigi dapat berupa gigi yang tumbuhnya terhalang sebagian atau seluruhnya
oleh gigi tetangga, tulang atau jaringan lunak sekitarnya (Irfan, 2011).

3
Gambar 5. Foto panoramic impacted teeth

Gambar 6. Foto panoramik impacted teeth


2. Etiologi
Etiologi dari gigi impaksi diantaranya kekurangan ruang, kista, gigi
supernumerer, retensi gigi sulung, infeksi, trauma, anomali dan kondisi
sistemik. Faktor yang paling berpengaruh terhadap terjadinya impaksi gigi
adalah ukuran gigi. Sedangkan faktor yang paling erat hubungannya
dengan ukuran gigi adalah bentuk gigi. Bentuk gigi ditentukan pada saat
konsepsi. Satu hal yang perlu diperhatikan dan perlu diingat bahwa gigi
permanen sejak erupsi tetap tidak berubah.
Pada umumnya gigi susu mempunyai besar dan bentuk yang sesuai
serta letaknya terletak pada maksila dan mandibula. Tetapi pada saat gigi
susu tanggal tidak terjadi celah antar gigi, maka diperkirakan akan tidak
cukup ruang bagi gigi permanen penggantinya sehingga bisa terjadi gigi
berjejal dan hal ini merupakan salah satu penyebab terjadinya impaksi.
Penyebab meningkatnya impaksi gigi geraham rahang bawah
disebabkan oleh karena faktor kekurangan ruang untuk erupsi. Hal ini
dapat dijelaskan antara lain jenis makanan yang dikonsumsi umumnya

4
bersifat lunak, sehingga untuk mencerna tidak memerlukan kerja yang kuat
dari otot-otot pengunyah, khususnya rahang bawah menjadi kurang
berkembang.
Impaksi biasanya diartikan untuk gigi yang erupsi oleh sesuatu sebab
terhalang, sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai
oklusi yang normal di dalam deretan susunan gigi geligi. Hambatan
halangan ini biasanya berupa hambatan dari sekitar gigi atau hambatan
dari gigi itu sendiri. Hambatan dari sekitar gigi dapat terjadi karena tulang
yang tebal serta padat, tempat untuk gigi tersebut kurang, gigi tetangga
menghalangi erupsi gigi tersebut, adanya gigi desidui yang persistensi,
jaringan lunak yang menutupi gigi tersebut kenyal atau liat. Hambatan dari
gigi itu sendiri dapat terjadi oleh karena letak benih abnormal, horizontal,
vertikal, distal, dll; atau daya erupsi gigi tersebut kurang.
Bishara meringkaskan penyebab gigi impaksi sebagai berikut:
a. Penyebab primer
1) Tingkat kecepatan resorpsi akar gigi sulung
2) Trauma pada benih gigi sulung
3) Gangguan urutan erupsi gigi
4) Kekurangan tempat pada lengkung rahang
5) Benih gigi yang rotasi
6) Penutupan akar gigi yang dini
7) Erupsi kaninus rahang atas ke arah celah pada penderita
palatoschisis
b. Penyebab sekunder
1) Tekanan otot yang tidak normal
2) Gangguan endokrin
3) Defisiensi vitamin D

3. Gigi yang paling sering mengalami impaksi


Gigi molar tiga adalah gigi yang paling akhir erupsi dalam rongga
mulut, yaitu pada usia 18-24 tahun. Keadaan ini kemungkinan
menyebabkan gigi molar tiga lebih sering mengalami impaksi
dibandingkan gigi yang lain karena seringkali tidak tersedia ruangan yang

5
cukup bagi gigi untuk erupsi. Menurut Chu yang dikutip oleh Alamsyah
dan Situmarong, 28,3 % dari 7468 pasien mengalami impaksi, dan gigi
molar tiga mandibula yang paling sering mengalami impaksi (82,5%).
Adapun sumber lain yang menyebutkan bahwa erupsi gigi molar
ketiga rahang bawah banyak ditemukan pada pasien berusia 16 sampai
dengan 21 tahun. Disebutkan bahwa penyebab adanya kesulitan erupsi gigi
adalah kurangnya atau terbatasnya ruang untuk erupsi, sehingga gigi molar
ketiga bawah sering mengalami impaksi.
Frekuensi gigi impaksi yang terjadi sesuai dengan urutan berikut:
a. Molar ketiga rahang bawah
b. Molar ketiga rahang atas
c. Kaninus rahang atas
d. Premolar rahang bawah
e. Kaninus rahang bawah
f. Premolar rahang atas
g. Insisivus sentralis rahang atas
h. Insisivus lateralis rahang atas
4. Klasifikasi
Klasifikasi yang dicetuskan oleh George Winter ini cukup sederhana.
Gigi impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar ketiga terhadap
gigi molar kedua. Posisi-posisi tersebut meliputi : Vertikal, Horizontal,
Inverted, Mesioangular (miring ke mesial), Distoangular (miring ke distal),
Bukoangular (miring ke bukal), Linguoangular (miring ke lingual), dan
Posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position.

Gambar 7. (A) Vertical Impaction, (B) Soft Tissue Vertical Impaction, (C) Bony
Vertical Impaction

6
Gambar 8. (D) Distal Impaction, (E) Mesial Impaction, (F) Horizontal Impaction

Klasifikasi menurut Archer adalah sebagai berikut:


a. Kelas I: Gigi berada di palatum dengan posisi horizontal, vertikal atau
semi vertikal
b. Kelas II: Gigi berada di bukal dengan posisi horizontal, vertikal atau
semi vertikal
c. Kelas III: Gigi dengan posisi melintang berada diantara dua gigi dengan
korona berada di palatinal dan akar di bukal atau sebaliknya korona di
bukal dan akar di palatinal sehingga disebut juga posisi intermediate
d. Kelas IV: Gigi berada vertikal di prosesus alveolaris diantara gigi
insisivus dua dan premolar
e. Kelas V: Kaninus impaksi berada di dalam tulang rahang yang
edentulos

Klasifikasi menurut Yavuz dan Buyukkurt berdasarkan kedalaman


gigi impaksi adalah:
a. Level A: Korona kaninus impaksi berada pada garis servikal dari gigi
tetangganya
b. Level B: Korona kaninus impaksi berada diantara garis servikal dan
apikal dari akar gigi tetangganya
c. Level C: Korona kaninus impaksi berada dibawah apikal dari akar gigi
tetangganya

7
Gambar 9. Klasifikasi Yavuz – Buyukkurt

5. Diagnosis
Tanda-tanda umum dan gejala terjadinya gigi impaksi adalah:
a. Inflamasi,yaitu pembengkakan disekitar rahang dan warna kemerahan
pada gusi disekitar gigi yang diduga impaksi
b. Resorpsi gigi tetangga, karena letak benih gigi yang abnormal
sehingga meresorpsi gigi tetangga
c. Kista(folikuler).
d. Rasa sakit atau perih disekitar gusi atau rahang dan sakit kepala yang
lama (neuralgia)
e. Fraktur rahang (patah tulang rahang).
Pada pemeriksaan ekstra oral yang menjadi perhatian adalah adanya
pembengkakan, pembesaran limfonodi (KGB), dan parastesi. Sedangkan
pada pemeriksaan intra oral yang menjadi perhatian adalah keadaan gigi
erupsi atau tidak, karies, perikoronitis, adanya parastesi, warna mukosa
bukal, labial dan gingival, adanya abses gingival, posisi gigi tetangga,
hubungan dengan gigi tetangga, ruang antara gigi dengan ramus (pada
molar tiga mandibula).
Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan adalah pemeriksaan
radiografik. Jenis radiografi yang dapat digunakan, antara lain:
 Periapikal, tomografi panoramik (atau obliquelateral) dan CT scan untuk
gigi molar tiga rahang bawah
 Tomografi panoramik (atau obliquelateral, atau periapikal yang adekuat)
untuk gigi molar tiga rahang atas

8
 Parallaxfilm (dua periapikal atau satu periapikal dan satu film oklusal)
untuk gigi kaninus rahang atas (Obiechina, 2001).

6. Terapi
Secara umum sebaiknya gigi impaksi dicabut. Pencabutan gigi yang
impaksi dengan pembedahan disebut odontektomi.Indikasi pencabutan
gigi impaksi antara lain untuk mencegah terjadinya patologi yang berasal
dari folikel atau infeksi, mencegah perluasan kerusakan oleh gigi impaksi,
usia muda, adanya penyimpangan panjang lengkung rahang dan membantu
mempertahankan stabilisasi hasil perawatan ortodonsi, dan untuk
kepentingan prostetik dan restoratif (Elih dan Salim, 2008).
Kontraindikasi pencabutan gigi impaksi pasien dengan usia sangat
ekstrim,terlalu muda atau lansia; compromised medical status; kerusakan
yang luas dan berdekatan dengan struktur yang lain; pasien tidak
menghendaki giginya dicabut; apabila tulang yang menutupi gigi yang
impaksi sangat termineralisasi dan padat; apabila kemampuan pasien untuk
menghadapi tindakan pembedahan terganggu oleh kondisi fisik atau
mental tertentu (Elih dan Salim, 2008).

C. MALOCCLUSION

1. Definisi
Maloklusi adalah ketidakteraturan letak gigi geligi sehingga
menyimpang dari hubungan antara gigi geligi di dalam suatu lengkung gigi
maupun hubungan lengkung gigi atas dan lengkung gigi bawah (Fauziah
dan Pinandi, 2006). Penyimpangan oklusi tersebut sangat bervariasi baik
pada tiap-tiap individu maupun sekelompok populasi. Posisi gigi geligi di
rahang dan cara oklusi ditentukan oleh proses perkembangan gigi dan
struktur jaringan sekitarnya yang terjadi selama masa pembentukan,
pertumbuhan dan perubahan pasca kelahiran. Oklusi pada setiap orang
berbeda menurut besar dan bentuk gigi, posisi gigi terhadap rahang, waktu
dan urutan erupsi gigi, besar dan bentuk lengkung gigi serta pola
pertumbuhan kraniofasial (Harkati-Dewanto, 1993).

9
Maloklusi dapat berupa kondisi bad bite atau sebagai kontak gigitan
menyilang (crossbite), kontak gigitan yang dalam (overbite), gigi berjejal
(crowded), adanya ruang kosong antar gigi (spacing), posisi gigi maju ke
depan (protusi) (Gotlieb, 1996).
Protrusi adalah gigi yang posisinya maju ke depan. Protrusi dapat
disebabkan oleh faktor keturunan, kebiasaan jelek seperti menghisap jari
dan menghisap bibir bawah, mendorong lidah ke depan, kebiasaan
menelan yang salah serta bernafas melalui mulut. Crossbite adalah suatu
keadaan jika rahang dalam keadaan relasi sentrik terdapat kelainan-
kelainan dalam arah transversal dari gigi geligi maksila terhadap gigi
geligi mandibula yang dapat mengenai seluruh atau setengah rahang,
sekelompok gigi atau satu gigi saja.

2. Etiologi
Faktor penyebab maloklusi dapat dibagi menjadi 2, yaitu
 Faktor luar atau faktor umum, misalnya herediter, kelainan kongenital,
perkembangan atau pertumbuhan yang salah pada masa prenatal dan
posnatal, malnutrisi, kebiasaan jelek, sikap tubuh, trauma, dan penyakit-
penyakit dan keadaan metabolik yang menyebabkan adanya
predisposisi ke arah maloklusi seperti ketidakseimbangan kelenjar
endokrin, gangguan metabolisme, penyakit-penyakit infeksi
 Faktor dalam atau faktor lokal, yaitu anomali jumlah gigi seperti adanya
gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi
(anodontis), anomali ukuran gigi, anomali bentuk gigi, frenulum labii
yang abnormal, kehilangan dini gigi desidui, persistensi gigi desidui,
jalan erupsi abnormal, ankylosis dan karies gigi

10
Gambar 10. Jenis-jenis Maloklusi

3. Klasifikasi
Menurut Angle, maloklusi digolongkan dalam 3 jenis, yaitu
 Maloklusi tipe dental, terjadi jika perkembangan rahang atas dan rahang
bawah terhadap tulang kepala normal, tapi gigi-giginya mengalami
penyimpangan
 Maloklusi tipe skeletal, terjadi karena hubungan rahang atas dan rahang
bawah terhadap tulang kepala tidak harmonis, karena ada gangguan
pertumbuhan dan perkembangan rahang
 Maloklusi fungsional, terjadi karena adanya kelainan otot-otot,
sehingga timbul gangguan saat dipakai untuk mengunyah (Gallois,
2006)

4. Diagnosis
Maloklusi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada
pengunyahan dan bicara. Gangguan pengunyahan yang terjadi yaitu dapat
berupa rasa tidak nyaman saat mengunyah, terjadinya rasa nyeri pada
Temporo Mandibula Junction (TMJ), dan juga mengakibatkan nyeri
kepala dan leher. Pada gigi yang berjejal dapat mengakibatkan kesulitan
dalam pembersihan. Tanggalnya gigi-gigi akan mempengaruhi pola

11
pengunyahan misalnya pengunyahan pada satu sisi, dan pengunyahan pada
satu sisi ini juga dapat mengakibatkan rasa sakit pada TMJ (Gallois, 2006).
Biasanya kelainan oklusi ditemukan saat pemeriksaan rutin gigi.
Dokter gigi akan mengecek seberapa keadaan oklusi dari gigi atas dan
bawah. Bila ditemukan kelainan, akan dirujuk kepada ahli orthodonti
untuk mendiagnosis dan menatalaksana. Pemeriksaan penunjang yang
diperlukan adalah radiografik gigi, kepala, dan wajah (Gallois, 2006).
5. Terapi
Kawat gigi dapat digunakan untuk mengoreksi posisi gigi. Jangka
waktu penggunaan kawat gigi bervariasi, dari 6 bulan sampai 2 tahun,
tergantung pada keparahan kasus. Pembedahan dilakukan pada kasus yang
jarang, terutama untuk memperbaiki posisi rahang, proses ini disebut
bedah orthognatik. Setelah posisi gigi terkoreksi, kawat gigi digantikan
retainer untuk mempertahankan posisi gigi yang baru (Rosenberg, 2010).

D. MICROGNATIA – MACROGNATIA
1. Definisi
Mikrognatia merupakan keadaan seseorang yang memiliki ukuran
rahang bawah yang kecil (Soemartono, 1997). Mikrognatia digambarkan
sebagai hipoplasia mandibular yang disebabkan penyusutan daguDalam
kasus ini baik maksila maupun mandibula dapat terkena. Biasanya
ditemukan bersamaan dengan microglossi (lidah kecil). Jika micrognathia,
microglossi dan celah pada pallatum molle terjadi bersamaan disebut
Sindroma Pierre Robin. Secara garis besar, micrognathia dibagi menjadi:
(1) Apparentmicrognathia; (2) Truemicrognathia (Patel, 2009).
Makrognatia adalah suatu keadaan dimana mandibular dan region
protuberansia lebih besar daripada ukuran normal. Makrognatia juga
disebut dengan megagnitia. Makrognatia mengalami gejala klinis yaitu
dagu berkembang lebih besar (Patel, 2009).
2. Etiopatogenesis
Mikrognatia sering dijumpai pada beberapa sindroma sebagai salah
satu ciri utama, seperti sindrom cat cry, Pierre Robin, Treacher-Collin,

12
Down dan Turner, yang masing-masing berbeda patogenesis dan pola
pertumbuhan serta perkembangannya. Hal ini dapat terjadi akibat adanya
gangguan pada waktu pertumbuhan dan perkembangan dentofasial
kompleks, yang terutama dipengaruhi oleh:
 Faktor genetik: genotip yang diwariskan dan mekanisme genetik,
dapat terjadi karena kelainan kromosom trisomi 13 dan trisomi 18
 Faktor lingkungan: interaksi nutrisi dan biokemikal, fenomena fisik
temperature, tekanan, hidrasi. Mencakup penggunaan obat teratogenik
seperti metotreksat, karbamazepin, warfarin, tetrasiklin, dll
 Kekuatan fungsional: kekuatan ekstrinsik dan intrinsic aksi otot-otot,
ruang yang ditempati organ-organ dan rongga-rongga serta ekspansi
pertumbuhan
Etiologi mikrognatia masih belum jelas, kemungkinan disebabkan
oleh adanya gangguan perkembangan, baik kongenital maupun yang
didapat. Mikrognatia akan mengakibatkan perubahan bentuk dentofasial
dan terganggunya fungsi pengunyahan, pembentukan fonetik maupun
penampilan anak. Dengan demikian ada kemungkinan anak akan
mengalami gangguan pertumbuhan, baik secara fisik maupun psikologis
(Goodman, 1977; Boraz, 1978; Grayson, 1986).
Sedangkan etiologi makrognatia berhubungan dengan perkembangan
protuberantia yang berlebih, dapat bersifat kongenital dan dapat pula
bersifat didapat melalui penyakit. Beberapa kondisi yang berhubungan
dengan macrognatia adalah gigantisme pituitary, Paget’sdisease, dan
akromegali. Pertumbuhan berlebihan ini akibat pelepasan hormon
pertumbuhan berlebihan yang disebabkan oleh tumor hipofisa jinak
(adenoma). Penderita biasanya menunjukkan hipertiroidisme, lemah otot,
parestesi, pada tulang muka dan rahang terlihat perubahan orofasial seperti
penonjolan tulang frontal, hipertrofi tulang hidung, dan pertumbuhan
berlebih tulang rahang (mandibula) yang dapat menyebabkan rahang
menonjol (prognatisme) (Morokumo, 2010).
3. Patofisiologi

13
Mikrognatia terjadi karena hipoplasia mandibula di antara minggu ke
7 dan ke 11 pada masa kehamilan. Lidah tetap terletak tinggi di rongga
mulut, karena terbelahnya langit-langit mulut. Teori ini menjelaskan
langit-langit berbentuk U terbalik dan ketiadaan hubungan antara langit-
langit dan bibir. Oligohidramnion dapat berperan dalam etiologi sindroma
ini karena terjadinya kekurangan cairan amnion dapat mengakibatkan
deformasi dari dagu dan terjepitnya lidah di antara langit-langit. Kegagalan
pembentukan mandibula menyebabkan posisi lidah lebih ke atas,
mencegah palatine lateral menyatu di garis tengah dan menjelaskan bahwa
mikrognatia sering disertai dengan adanya bibir sumbing.
Makrognatia disebabkan oleh pertumbuhan berlebihan akibat
pelepasan hormon pertumbuhan yang berlebihan yang disebabkan oleh
tumor hipofisa jinak (adenoma).
4. Klasifikasi
Mikrognatia dibedakan menjadi dua yaitu mikrognatia sejati dan
palsu
 Mikrognatia sejati (true micrognathia)
Keadaan dimana rahang cukup kecil yang terjadi akibat hipoplasia
rahang
 Mikrognatia palsu (false micrognathia)
Keadaan mikrognatia jika terlihat posisi pada salah satu rahang
terletak lebih ke posterior atau hubungan abnormal maksila dan
mandibula
5. Diagnosis
Manifestasi klinis dari mikrognatia meliputi:
 Kerusakan keselarasan gigi, menyempitnya cavum oris dan maloklusi
 Dagu yang mengalami penyusutan dengan wajah yang kecil
 Kesulitan pemberian makanan pada anak-anak
 Kesulitan dalam menyebutkan artikulasi yang tepat dan berbicara
Diagnosis mikrognatia berdasarkan pemeriksaan fisik dan
penunjang. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan ukuran rahang yang
lebih kecil dari normal, pada bayi tampak kesusahan dalam minum dan

14
adanya maloklusi. Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan MRI, foto
rontgen gigi, dan skull ray.
6. Terapi
Penatalaksanaan pada mikrognatia dibedakan menjadi 2 yaitu
prenatal dan postnatal. Penatalaksanaan prenatalnya berupa mengurangi
tekanan intrauterine dan memperpanjang masa kehamilan.
Penatalaksanaan postnatal meliputi ex utero intrapartum treatment,
trakeostomi, dan distraction osteogenesis.Pada makrognatia
penatalaksanaan berupa bedah ortognatik (orthognathic surgery)

E. LABIAL – PALATE CLEFT


1. Definisi
Celah palatum (cleft palate) dan celah bibir (cleft lip) adalah salah
satu kelainan kongenital orofasial. Celah palatum dapat terjadi karena
tidak bersatunya prosessus palatinus, penyambungan antara prosessus
palatinus berjalan dari anterior ke posterior dimana proses ini dapat
berhenti tiba-tiba. Celah palatum terjadi ketika palatum tidak menutup
secara sempurna, meninggalkan pembukaan yang dapat meluas sampai ke
kavitas nasal. Celah bisa melibatkan sisi lain dari palatum, yaitu meluas ke
bagian palatum keras di anterior mulut sampai palatum lunak ke arah
tenggorokan. Celah palatum sering terjadi bersamaan dengan celah bibir
dan celah alveolar atau dapat tanpa kelainan lainnya. Celah bibir
merupakan bentuk abnormalitas dari bibir yang tidak terbentuk sempurna
akibat kegagalan proses penyatuan prosessus selama perkembangan
embrio di dalam kandungan. Tingkat pembentukan celah bibir dapat
bervariasi, mlai dari ringan yaitu berupa sedikit takikan (notching) pada
bibir, sampai yang parah dimana celah atau pembukaan yang muncul
cukup besar yaitu dari bibir atas sampai ke hidung (Young et al., 2000;
Profit dan Fields, 2000).

2. Etiopatogenesis

15
Penyebab mutlak celah bibir dan palatum ini belum diketahui
sepenuhnya. Kombinasi faktor genetik dan lingkungan bisa menjadi
penyebab terjadinya kelainan ini (Ismaniati dan Herdiana, 2007).
Menurut peneltiian faktor genetik terjadi sebanyak 20-30% pada
kelainan ini (Wrayetal, 2003; Riden, 1988). Faktor lingkungan mempunyai
peranan pada periode tahap perkembangan embriologi ketika bibir dan
palatum akan berfusi. Faktor pemicu yang dapat menyebabkan kelainan
celah bibir dan langit-langit ini diantaranya adalah:
 Kekurangan nutrisi
 Radiasi (radiasi pada wanita hamil dapat menyebabkan mutasi gen
pembentuk wajah)
 Hipoksia
 Kelebihan atau kekurangan riboflavin dan asam folat
 Bahan kimia (etanol)
 diabetes melitus maternal
 Asap rokok
 Pemakaian obat-obatan (kortison, antihistamin)
 Infeksi (rubella, toksoplasmosis dan sifilis)
 Trauma pada trimester pertama kehamilan (Peterson, 1998; Wrayetal,
2003).
Sedangkan menurut Beiley (2006), celah bibir dengan atau tanpa
celah langitan memiliki faktor etiologi yang dikategorikan sebagai
sindromik dan nonsindromik. Sindromik jika etiologi defek tersebut
berasal dari transmisi gen (yang diturunkan menurut hukum Mendel,
seperti: autosomal dominan, autosomal resesif atau X-linked), abrasi
kromosom seperti trisomi, efek dari agen teratogen atau lingkungan (ibu
yang menderita diabetes melitus, defisiensi asam folat, terekspos rokok
atau tembakau). Keadaan pasien anak dengan etiologi sindromik biasanya
disertai adanya synostosis, telecanthus, hipoplasia maksila, facial nerve
paresis atau paralysis, bentuk mandibula yang tidak normal, excursion
atau maloklusi. Sementara, pasien yang digolongkan sebagai
nonsindromik yaitu apabila tidak ada kelainan pada leher dan kepala,

16
memiliki fungsi kognitif dan pertumbuhan fisik yang normal dan tidak
adanya riwayat terekspos teratogen atau faktor lingkungan. Multifactorial
inheritance disebut sebagai penyebabnya, dimana kecenderungan yang
kuat dari keluarga namun tidak ditemukan adanya pola Hukum Mendel
atau aberasi kromosom.

3. Patofisiologi
Bibir atas bayi berkembang di sekitar 5 minggu kehamilan dan dari
sekitar 8-12 minggu, palatum berkembang dari jaringan di kedua sisi lidah.
Biasanya jaringan ini tumbuh terhadap satu sama lain dan bergabung di
tengah. Ketika jaringan tidak bergabung di tengah, akan terbentuk celah di
bibir dan gusi.
Secara embriologi, celah palatum primer terjadi akibat kegagalan
dari mesoderm masuk ke dalam groove di antara hidung medial dan
prosessus maxilla, keadaan ini menghambat penyatuan satu dengan yang
lainnya. Celah palatum sekunder disebabkan oleh kegagalan lempeng
palatine bergabung dengan yang lain, juga meliputi kegagalan lidah turun
rongga mulut (Ellis, 2003; Randall et al., 1991)

4. Klasifikasi
Menurut Veau terbagi dalam 4 golongan yaitu: (Pujiastuti dan
Hayati, 2008)
 Golongan I : celah pada langit-langit lunak
 Golongan II : celah pada langit-langit lunak dan keras di belakang
foramen insisivum
 Golongan III : celah pada langit-langit lunak dank eras mengenai
tulang alveolar dan bibir pada satu sisi
 Golongan IV : celah pada langit-langit lunak dan keras mengenai
tulang alveolar dan bibir pada dua sisi

17
Gambar 14. Klasifikasi Veau.http://www2.utmb.edu/otoref/Grnds/Cleft-lip-palate-9801/Cleft-lip-
palate-9801

Klasifikasi dari American Cleft Association (1962) yaitu:


a. Celah langit-langit primer
o Celah bibir : unilateral, median atau bilateral dengan derajat luas
celah 1/3, 2/3 dan 3/3
o Celah alveolar dengan segala variasinya
b. Celah langit-langit sekunder
o Celah langit-langit lunak dengan variasinya
o Celah langit-langit keras dengan variasinya
c. Celah mandibula

5. Diagnosis
Celah bibir dan palatum memberikan tanda klinis yang spesifik
sehingga mudah untuk di diagnosis. Bahkan beberapa dapat dideteksi pada
waktu kehamilan. Biasanya sebuah celah dapat muncul sebagai takik kecil
pada bibir atau dapat meluas dari bibir melewati gusi atas dan palatum.
Lebih jarang lagi, celah muncul hanya pada otot palatum mole (celah
submukosa) yang terletak di belakang mulut dan ditutupi oleh garis mulut.
Karena letaknya yang tersembunyi, tipe celah seperti ini hanya dapat di
diagnosa setelah beberapa saat lamanya.

18
Terdapat beberapa gejala yaitu terjadi pemisahan bibir dan langit-
langit, infeksi telinga berulang, berat badan tidak bertambah dan pada bayi
terjadi regurgitasi nasal ketika menyusui, yaitu keluarnya air susu dari
hidung (Malek, 2001).

Gambar 15. (A) Celah bibir unilateral tidak komplit, (B) Celah bibir unilateral, (C) Celah
bibir bilateral dengan celah langit-langit dan tulang alveolar, (D) Celah langit-langit (Stoll
et al., 2004)

Gambar 16. (A) Celah inkomplit unilateral kiri dari palatum primer, (B) Celah komplit kiri
palatum primer hingga mencapai foramen insisivus, (C) Celah komplit bilateral dari palatum
primer, (D) Celah inkomplit dari palatum sekunder, (E) Celah komplit dari palatum sekunder, (F)
Celah komplit kiri dari palatum primer dan palatum sekunder, (G) Celah komplit bilateral dari
palatum primer dan palatum sekunder, (H) Celah inkomplit kiri dari palatum primer dan inkomplit
kiri dari palatum sekunder (Smith, 1983)

6. Penatalaksanaan
Prioritas medis utama adalah memberikan makanan dan nutrisi yang
cukup. Bayi dengan bibir sumbing biasanya tidak mengalami masalah
dalam pemberian air susu ibu ataupun minum dari botol, akan tetapi bayi

19
dengan bibir sumbing dan palatum atau celah palatum akan bermasalah.
Jika sumbing lebar, bayi akan sulit menyusu, lelah dan menelan banyak
udara; dibutuhkan preemie nipple. Posisi tegak saat minum susu juga
mengurangi risiko regurgitasi. Pada bayi dengan sumbing lebar,
penggunaan protesis palatum membantu pemberian makanan dan
minuman (Bailey et al., 2006; Wyszynski, 2002).
Selain tatalaksana tersebut, operasi rekonstruksi wajah dapat
dilakukan untuk memperbaiki fungsi organ hidung, gigi dan mulut,
perkembangan berbicara, serta memperbaiki estetika wajah. Operasi
meliputi perlekatan bibir, rekonstruksi bibir sumbing dan rekonstruksi
celah palatum (Irawan dan Kartika, 2014)
Prosedur pertama dalam merehabilitasi celah bibir dan palatum
adalah operasi celah bibir. Dilihat dari sudut pandang bedah, kasus celah
bibir dan palatum lengkap pada dua sisi dilakukan dua tahap pembedahan
bibir yaitu lip adhesion yang dilakukan pada awal bulan kelahiran
(sebelum 3 bulan/2-4 minggu) kemudian dilanjutkan operasi bibir
sekunder (cleft lip repair) pada usia 4-6 bulan. Menurut ahli bedah,
sebaiknya prosedur bedah bibir pada bayi harus memenuhi prinsip rule of
ten, yaitu bayi harus sedikitnya berumur 10 minggu, berat 10 pound dan
hemoglobin 10 g (Peterson, 1998; Berkowitz, 1994).
Tahap perawatan bedah lainnya adalah bone graft pada tulang
alveolar. Tujuan bone graft pada tulang alveolar antara lain menutup
rongga oronasal, memperbaiki kontur lengkung alveolar, menambah
stabilitas tulang maxilla dan mendukung erupsi gigi di daerah celah.
Variasi waktu pelaksanaan bedah bone graft pada alveolar adalah: bedah
primer (pada masa bayi/<2 tahun), bedah sekunder awal (sebelum erupsi
gigi permanen/2-6 th), bedah sekunder (sebelum erupsi gigi C permanen/7-
12 th) dan bedah sekunder akhir (setelah erupsi gigi C permanen/<12 th)
(Ismaniati dan Herdiana, 2007)

20
BAB II
FOKUS INFEKSI

A. DEBRIS
1. Definisi
Secara umum, oral debris adalah lapisan lunak yang terdapat di
permukaan gigi yang terdiri atas mucin, bakteri dan sisa makanan yang
putih kehijau-hijauan dan jingga. Namun, debris lebih banyak
mengandung sisa makanan.
Debris dibedakan menjadi food retention (sisa makanan yang mudah
dibersihkan dengan air liur, pergerakan otot-otot mulut, berkumur, atau
dengan menyikat gigi) dan food impaction (makanan yang terselip dan
tertekan di antara gigi dan gusi, biasanya hanya dapat dibersihkan dengan
dental floss / benang gigi atau tusuk gigi) (Toothclub, 2011).

Tabel 2. Kriteria Pemeriksaan Debris Index (DI)


No Kriteria Nilai
1 Pada permukaan gigi yang terlihat, tidak ada debris lunak dan tidak ada 0
pewarnaan ekstrinsik
2 a. Pada permukaan gigi yang terlihat, ada debris lunak yang menutupi 1

permukaan gigi seluas < 1/3 permukaan

b. Pada permukaan gigi yang terlihat, tidak ada debris lunak, akan tetapi ada
pewarnaan ektsrinsik yang menutupi permukaan gigi sebagian atau
seluruhnya
3 Pada permukaan gigi yang terlihat, ada debris lunak yang menutupi permukaan 2
tersebut, seluas > 1/3 gigi tetapi < 2/3 permukaan gigi
4 Pada pemukaan gigi yang terlihat, ada debris yang menutupi permukaan 3
tersebut seluas > 2/3 permukaan atau seluruh permukaan gigi

Gambar 19. Oral debris

21
2. Terapi dan Pencegahan
Penatalaksaan dan pencegahan debris yakni menjaga kebersihan
gigi. Ada berbagai alat untuk membersihkan gigi. Alat yang utama yaitu
sikat gigi. Alat bantu pembersih gigi selain sikat gigi adalah benang gigi
(dental floss). Dental floss merupakan benang yang terbuat dari silk atau
nilon dan dipergunakan untuk membersihkan bagian gigi yang terletak di
bawah kontak dua gigi (Nurhayani, 2004)

B. CALCULUS
1. Definisi
Calculus adalah material keras dari garam inorganik yang terdiri dari
kalsium karbonat dan fosfat yang bercampur dengan debris,
mikroorganisme, dan sel epitel yang telah terdeskuamasi. Lapisan kerak
yang terbentuk adalah hasil mineralisasi plak gigi dan, melekat erat
mengelilingi mahkota dan akar gigi. Selain pada permukaan gigi, kalkulus
juga terdapat pada gigi tiruan dan restorasi gigi dan hanya bisa hilang
dengan tindakan skeling (Lelyati, 1996). Nama lain dari calculus adalah
karang gigi. Tidak ada komposisi tetap dari calculus gigi karena calculus
dipengaruhi oleh berbagai faktor lokal seperti:
 Konsentrasi kalsium dan fosfat
 Jumlah relatif dari masing-masing ion pembentuk calculus
 pH
 Adanya jenis ion pembentuk lain seperti magnesium

Gambar 20. Calculus


2. Etiopatogenesis

22
Bakteri aktif penyebab karang gigi yaitu streptococcus dan anaerob
yang mengubah glukosa dan karbohidrat pada makanan menjadi asam.
Kombinasi bakteri, asam, sisa makanan dan air liur dalam mulut
membentuk suatu subtansi berwarna kekuningan yang melekat pada
permukaan gigi yang disebut plaque. Karang gigi (calculus) adalah plaque
yang telah mengalami pengerasan, kalsifikasi atau remineralisasi (Susanto,
2009).
Calculus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan
menetap dalam waktu yang lama.Dental plak merupakan tempat ideal bagi
mikroorganisme mulut, karena terlindung dari pembersihan alami oleh
lidah maupun saliva. Akumulasi plak juga dapat menyebabkan iritasi dan
inflamasi gusi yaitu gingivitis. Jika akumulasi plak terlalu berat, maka
dapat menyebabkan periodontis. Maka plak, sering disebut juga sebagai
penyebab primer penyakit periodontis. Sementara, calculus pada gigi
membuat dental plak melekat pada gigi atau gusi yang sulit dilepaskan
hingga dapat memicu pertumbuhan plak selanjutnya.Karena itu calculus
disebut juga sebagai penyebab sekunder periodontis. (Leylati, 1996).
Penurunan aliran air liur adalah salah satu hal yang mempercepat
pembentukan karang gigi, terutamajika penyikatan gigi tidak optimal. Air
liur sangat berperan untuk self-cleaning, dengan adanya air liur, sisa
makanan dan plaque yang terdapat di permukaan gigi akan terbilas secara
mekanis namun hanya efektif pada daerah 2/3 mahkota gigi dan tidak pada
daerah leher gigi. Oleh karena itu karang gigi paling banyak terbentuk di
daerah leher gigi yaitu daerah mahkota gigi yang berbatasan dengan gusi,
yang terlihat sebagai garis kekuningan atau kecoklatan (Mozharta, 2010).
Karang gigi sendiri tidak berbahaya, tetapi memiliki permukaan
yang sangat kasar di mana bakteri dapat dengan mudah melekat di
permukaannya. Permukaan kasar ini menjadi tempat koloni bakteri yang
menyebabkan berbagai masalah, seperti radang gusi ( gingivitis /
periodontitis), kerusakan gigi ( caries) dan bau mulut (halitosis ). Karang
gigi juga merupakan masalah kosmetik karena membuat gigi berwarna

23
kuning atau coklat. Karang gigi lebih berporipori daripada enamel
sehingga mudah berubah warna (MK, 2010).
3. Pemeriksaan
Kriteria perhitungan Calculus Index (CI) adalah sebagai berikut:
1) Nilai 0, jika tidak terdapat calculus
2) Nilai 1, jika terdapat calculus supraginggiva pada sepertiga
permukaan gigi
3) Nilai 2, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari sepertiga tetapi
tidak lebih dari dua pertiga permukaan gigi atau terdapat titik calculus
subginggiva pada cervical gigi
4) Nilai 3, jika terdapat kalkulus supraginggiva lebih dari dua pertiga
permukaan gigi atau terdapat calculus subginggiva disepanjang
cervical gigi.
Menghitung CalculusIndex (CI)
CI= Jumlah nilai calculus
jumlah gigi yang diperiksa
Kriteria CI adalah sebagai berikut:
1) 0,0-0,6 = Baik
2) 0,7-1,8 = Sedang
3) 1,9-3,0 = Buruk
Skor indeks oral higiene individu diperoleh dengan menjumlahkan nilai
indeks debris (DI-S) dan indeks kalkulus (CI-S), dengan interval OHI-S:
1) Sangat baik = 0;
2) Baik = 0,1-1,2;
3) Sedang = 1,3-3,0;
4) Buruk = 3,1-6,0.

24
Gambar 21. Kriteria Pengukuran Calculus Index
4. Terapi
Untuk menghilangkandentalplaque dan calculus perlu dilakukan
scaling atau rootplaning, yang merupakan terapi periodontal konvensional
atau non-surgikal. Terapi ini selain mencegah inflamasi juga membantu
periodontium bebas dari penyakit. Prosedur scaling menghilangkan
plaque, calculus, dan noda dari permukaan gigi maupun akarnya. Prosedur
lain adalah rootplaning, terapi khusus yang menghilangkan cementum dan
permukaan dentin yang ditumbuhi calculus, mikroorganisme, serta racun-
racunnya. Scalling dan root planning digolongkan sebagai deep cleaning,
dan dilakukan dengan peralatan khusus seperti alat ultrasonik, seperti
periodontal scaler dan kuret (Findya, 2010).

C. PLAQUE
1. Definisi

25
Plaque gigi adalah suatu lapisan yang terdiri atas kumpulan
mikroorganisme yang berkembang biak dan melekat erat pada permukaan
gigi yang tidak dibersihkan (Pintauli, 2008).

Gambar 22. Plak gigi

Plaque gigi adalah lapisan lunak atau keras yang terdiri dari
kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks
yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak
dibersihkan dan sukar dilihat. Ada tiga komposisi plaque dental yaitu:
 Mikroorganisme
 Matriks interseluler yag terdiri dari komponen organic dan anorganik
 Protein
2. Etiologi
Plaque merupakan kumpulan dari koloni bakteri dan
mikroorganisme lainnya yang bercampur dengan produk-produknya, sel-
sel mati dan sisa makanan.
Metabolisme anaerob menghasilkan asam yang menyebabkan:
 Demineralisasi permukaan gigi
 Iritasi gusi di sekitar gigi menyebabkan gingivitis (merah, bengkak,
gusi berdarah)
 Plaque gigi dapat termineralisasi dan membentuk calculus
3. Patofisiologi
Proses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu
pembentukan pelikel, kolonisasi awal pada permukaan gigi serta
kolonisasi sekunder dan pematangan plak. Pembentukan pelikel pada

26
dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada
permukaan gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular.
Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel
glikoprotein.
Kolonisasi awal pada pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-
4 jam didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti
Streptokokus sanguins, Streptokokus mutans, Streptokokus mitis,
Streptokokus salivarius, Actinomyces viscosus dan Actinomyces
naeslundii.Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan
adhesion, yaitu: molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri.
Pada tahap kolonisasi sekunder dan pematangan plak, plak akan
meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua
mekanisme terpisah, yaitu multiplikasi dari bakteri yang telah melekat
pada permukaan gigi dan multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang
ada dengan bakteri baru.
4. Mekanisme Pembentukan Plaque
Penumpukan plaque sudah dapat terlihat dalam 1-2 hari setelah
seseorang tidak melakukan prosedur hygiene oral. Plaque tampak sebagai
massa globular berwarna putih, keabu-abuan atau kuning. Gesekan
jaringan dan bahan makanan terhadap permukaan gigi akan membersihkan
permukaan gigi, namun pembersihan yang demikian hanya efektif pada
dua pertiga koronal permukaan gigi. Dengan demikian plaque umumnya
dijumpai pada sepertiga gingival permukaan gigi, karena pada daerah
tersebut tidak terganggu oleh gesekan makanan maupun jaringan.
Penumpukan plaque lebih sering terjadi pada retakan, pit dan fissure pada
permukaan gigi dan sekitar gigi yang erupsinya tidak teratur (Widyanti,
2005).
Proses pembentukan plaque dapat dibagi atas tiga tahap:
1) Pembentukan pelikel dental
Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan
fase awal dari pembentukan plaque. Pada tahap awal ini permukaan
gigi atau restorasi (cekat maupun lepasan) akan dibalut oleh pelikel

27
glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular,
begitu juga dari produk sel bakteri, pejamu dan debris
2) Kolonisasi awal pada permukaan gigi
Dalam waktu beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel
dental. Bakteri yang pertama-tama mengkoloni permukaan gigi yang
dibalut pelikel adalah didominasi oleh mikroorganisme
mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Actinomyces Viscosus
dan Streptokokus Sanguis. Pengkoloni awal tersebut melekat ke
pelikel dengan bantuan adhesin, yaitu molekul spesifik yang berada
pada permukaan bakteri. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor
pada pelikel dental.
Massa plaque kemudian mengalami pematangan bersamaan
dengan pertumbuhan bakteri yang telah melekat, maupun kolonisasi
dan pertumbuhan spesies lainnya. Dalam perkembangannya terjadi
perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal
yang aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram positif menjadi
lingkungan yang sangat miskin oksigen. Dimana yang dominan adalah
mikroorganisme anaerob gram negatif
3) Kolonisasi sekunder dan pematangan plaque
Pengkoloni sekunder adalah mikroorganisme yang tidak turut
sebagai pengkoloni awal ke permukaan gigi yang bersih, diantaranya
Prevotella intermedia, Prevotella Loescheii, Spesies Capnocytophaga,
Fusobacterium Nucleatum, dan Porphyromonas Gingivalis.(Widyanti,
2005)
Mikroorganisme tersebut melekat ke sel bakteri yang telah
berada dalam massa plaque. Proses perlekatannya adalah berupa
interaksi stereokhemikal yang sangat spesifik dari molekul-molekul
protein dan karbohidrat yang berada pada permukaan sel bakteri, dan
interaksi yang kurang spesifik yang berasal dari tekanan hidrofobik,
tekanan elektrostatik, dan tekanan Van Der Waals.
Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni
sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan koagregasi.

28
Koagregasi pengkoloni sekunder ke pengkoloni awal terjadi antara
Fusobacterium Nucleatum dengan Streptokokus Sanguis, Provotella
Loescheii dengan ActinomycesViscosus, dan Capnocytophaga
Ochracea dengan Actinomyces Viscosus.Pada stadium akhir
pembentukan plaqueyang dominan adalah koagregasi diantara spesies
gram negatif, misalnya koagregasi Fusobacterium Nucleatum dengan
Porphyromonas Gingivalis (Daliemunthe, 2008).

5. Diagnosis
Plaque gigi hanya dapat dilihat dengan pewarnaan pada gigi.
Perwarna yang digunakan juga khusus dikenal dengan namadisclosing
agent. Bahan pewarna (disclosing material) yang biasa digunakan adalah
iodine, mercurochrome, bahan pewarna makanan seperti gincu kue
berwarna merah dan bismarck brown. Ada juga larutan fuschin dan
eritrosin, tapi tidak dianjurkan lagi karena terbukti bersifat karsinogenik
(Anggraeni, 2007).
Bahan pewarna ada yang berbentuk cairan dan tablet. Untuk bahan
pewarna cairan, cairan pewarna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang
dibulatkan, lalu dioleskan pada seluruh permukaan gigi, kemudian kumur
dengan air atau cairan pewarna dibiarkan di dalam mulut selama 15-30
detik baru dibuang. Sedangkan penggunaan bahan pewarna tablet, tablet
dikunyah dan kemudian biarkan bercampur dengan saliva dan biarkan
saliva di dalam mulut sekitar 30 detik baru dibuang (Anggraeni, 2007)

6. Terapi
Cara terbaik untuk menghilangkan plaque adalah dengan menyikat
gigi (terutama di malam hari dan pagi hari), dengan pembersihan
interdental oleh benang gigi, tusuk gigi atau sikat antar gigi. Lebih ideal
jika menggunakan bantuan disclosing agent untuk melihat apakah
penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-benar sempurna. Gigi yang
terbebas dari plaque ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh
disclosing pada gigi. Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan

29
dalam bentuk gigi terasa kesat,bukan licin. Jika masih terasa licin maka
masih terdapat plaque(Anggraeni, 2007)

D. DENTAL DECAY
1. Definisi
Dental decay atau karies berasal dari bahasa latin yaitu caries yang
artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang
dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya
keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh
pembentukan asam mikrobial dari substrat sehingga timbul destruksi
komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas (Anonim,
2010).

Gambar 23. Dental decay


2. Etiologi
Karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling
berinteraksi, yaitu:
1) Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi: komposisi
gigi, morfologi gigi, posisi gigi, pH saliva, kuantitas saliva,
kekentalan saliva
2) Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu
menghasilkan asam melalui peragian yaitu: Streptococcus,
Lactobasillus
3) Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang
mengandung karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat
diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam
4) Komponen waktu: kemampuan saliva untuk meremineralisasi selama
proses karies, menandakan bahwa roses tersebut terdiri atas periode

30
perusakan dan perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva
berada dalam lingkungan gigi, maka karies tidak akan menghancurkan
gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam hitungan
bulan
3. Stadium
 Karies superfisialis, dimana karies baru mengenai email saja, sedang
dentin belum terkena
 Karies media, dimana karies sudah mengenai dentin, tapi belum
mengenai setengah dentin
 Karies profunda, dimana karies sudah mengenai lebih dari setengah
dentin dan kadang-kadang mengenai pulpa

Gambar 24. Stadium caries dentin


4. Patofisiologi
Enamel adalah jaringan keras yang kaya akan mineral. Karies dapat
terjadi pada enamel melalui proses kimiawi yaitu lingkungan asam yang
diproduksi oleh bakteri. Gula akan dicerna oleh bakteri dan energi yang
dihasilkan akan dipakai bakteri untuk memproduksi asam laktat. Asam
laktat akan menyebabkan demineralisasi kristal hidroksiapatit pembentuk
enamel. Karies enamel yang tidak ditangani dapat berkembang menjadi
karies dentin (Tarigan, 2010).
Dentin terdiri dari saluran-saluran mikroskopis (tubula dentin) yang
menghubungkan pulpa dengan enamel. Bentukan tubula dentin inilah yang
menyebabkan karies dentin berkembang lebih cepat. Ketika ada infeksi
bakteri, dentin menghasilkan immunoglobulin sebagai mekanisme
pertahanan. Sementara itu juga terjadi peningkatan mineralisasi di
dentin.Kedua keadaan ini menyebabkan konstriksi tubula dentin sehingga

31
penyebaran bakteri terhalang. Bila demineralisasi terus berlangsung, karies
dapat berkembang ke profunda dan mencapai rongga pulpa (Tarigan,
2010).
5. Klasifikasi
Karies gigi bisa diklasifikasikan berdasarkan lokasi dan
kedalamannya
Karies berdasarkan lokasi
o Karies yang ditemukan di permukaan halus
 Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi; tidak
dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah
explorer gigi; memerlukan pemeriksaan radiografi
 Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi; terbentuk
ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. Bila
gusi sehat, karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat
terpapar oleh plaque bakteri. Permukaan akar lebih rentan
terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena
sementumnya demineralisasi pada pH 6.7, di mana lebih tinggi
dari enamel. Gigi geraham atas adalah lokasi tersering dari
karies akar.
 Karies celah atau fisura
o Karies berdasarkan kedalamannya
 Karies superfisial: karies yang hanya mengenai email
 Karies media: karies mengenai email dan telah mencapai
setengah dntin
 Karies profunda: karies mengenai lebih dari setengah dentin dan
bahkan menembus pulpa
6. Diagnosis
1) Karies dini/karies email tanpa cavitas yaitu karies yang pertama
terlihat secara klinis, berupa bercak putih setempat pada email.
Anamnesis : terdapat bintik putih pada gigi
Pemeriksaan Objektif : ekstra oral tidak ada kelainan
Intra oral : kavitas (-) , lesi putih (+)

32
Terapi : pembersihan gigi, diulas dengan flour
edukasi pasien/ Dental Health Education
2) Karies dini/karies email dengan kavitas yaitu karies yang terjadi
pada email sebagai lanjutan dari karies dini.
Anamnesa : gigi terasa ngilu
Pemeriksaan objektif : ekstra oral tidak ada kelainan
Intra oral : kavitas (+) baru mengenai email
Terapi : dengan penambalan
3) Karies dengan dentin terbuka/dentin hipersensitif yaitu peningkatan
sensitivitas akibat terbukanya dentin.
Anamnesa : kadang-kadang terasa ngilu saat makan,
minum air dingin, rasa ngilu hilang setelah
rangsangan dihilangkan, tidak ada rasa sakit
spontan
Pemeriksaan objektif : ekstra oral tidak ada kelainan
Intra oral : kavitas mengenai email
7. Terapi
Penataksanaan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies
terdeteksi:
1) Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih
lanjut. Penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan
pada saat iritasi atau hiperemia pulpa.
2) Perawatan saluran akar (PSA) atau rootcanaltreatment dilakukan bila
sudah terjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah
dilakukan PSA, dibuat restorasi.
3) Ektraksi gigi merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan
karies gigi, ekstraksi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan
pemasangan gigi palsu (denture), implant atau jembatan
(brigde).(Tarigan, 2010).
Pencegahan karies gigi:

33
1) Menjaga kebersihan mulut (oral hygiene) dengan baik dengan
menggosok gigi dengan benar dan teratur, flossing, obat kumur
(mouthwash), memeriksakan gigi 2 kali setahun.
2) Diet rendah karbohidrat
3) Fluoride melalui pasta gigi, mouthwash, suplemen, air minum, gel
fluoride.
4) Penggunaan pit andfissuresealant (dentalsealant).

E. PULPITIS
1. Definisi
Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa
nyeri. Pulpa terdiri dari pembuluh darah dan jaringan saraf, sehingga
peradangan pulpa akan menimbulkan hiperemia / peningkatan aliran darah
ke gigi (Medicastore, 2012).

Gambar 25. Pulpitis


2. Etiologi
Penyebab pulpitis dapat dijelaskan sebagai berikut:
 Pembusukan gigi, trauma gigi, pengeboran gigi selama proses
perawatan gigi
 Paparan cairan yang men-demineralisasi gigi, pemutih gigi, asam pada
makanan dan minuman
 Infeksi, baik yang menyerang ruang pulpa maupun infeksi yang
berasal dari abses gigi
3. Klasifikasi
Pulpitis dapat dibedakan menjadi dua yaitu: reversible dan
irreversible

34
 Pulpitis reversible adalah radang pulpa ringan sampai sedang akibat
rangsang, dapat sembuh bila penyebab pulpitis telah dihapus dan gigi
diperbaiki. Obat-obatan tertentu dapat digunakan selama prosedur
restorative dalam upaya untuk mempertahankan gigi tetap vital
(hidup).
 Pulpitis irreversibel dicirikan oleh kepekaan yang berkepanjangan
terhadap dingin atau panas. Radang pulpa yang ringan atau telah
berlangsung lama ditandai nyeri spontan/dirasakan terus menerus.
Terjadi kerusakan saraf sehingga membutuhkan perawatan saluran
akar
4. Diagnosis dan Terapi
1) Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/ pulpitis awal yaitu peradangan
pulpa awal sampai sedang akibat rangsangan.
a) Anamnesis:
i) Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin
ii) Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus
iii)Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan
b) Pemeriksaan Objektif:
i) Ekstra oral: tidak ada pembengkakan.
ii) Intra oral: perkusi tidak sakit, karies mengenai dentin/karies
profunda, pulpa belum terbuka, sondase (+), chloretil (+)
c) Terapi: dengan penambalan/pulpcafing dengan penambalan
Ca(OH) ± 1 minggu untuk membentuk dentin sekunder.
2) Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga
yang sudah berlangsung lama. Pulpitis irreversibel terbagi :
a) Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru
ditandai dengan rasa nyeri akut yang hebat.
i) Anamnesis: nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-
menerus menjalar kebelakang telinga dan penderita tidak dapat
menunjukkan gigi yang sakit.
ii) Pemeriksaan Objektif
- Ekstra oral: tidak ada kelainan

35
- Intra oral: kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan,
pulpa terbuka bisa juga tidak, sondase (+), Chlorethil (+),
perkusi bisa (+) bisa (-).
iii)Terapi: menghilangkan rasa sakit dan dengan Perawatan Saluran
Akar (PSA).
b) Pulpitis irreversibel kronis yaitu peradangan pulpa yang
berlangsung lama.
i) Anamnesis: gigi sebelumnya pernah sakit, rasa sakit dapat
hilang timbul secara spontan, nyeri tajam menyengat(bila ada
rangsangan seperti panas, dingin, asam, manis), penderita masih
bisa menunjukkan gigi yang sakit.
ii) Pemeriksaan Objektif
- Ekstra oral: tidak ada pembengkakan
- Intra oral: karies profunda (bisa mencapai pulpa bisa tidak),
sondase (+), perkusi (-)
c) Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau
seluruhnya, tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat.
i) Anamnesis: nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi
pernah nyeri spontan, bau mulut, gigi berubah warna, lesi
radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks
dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok
gigi.
ii) Pemeriksaan Objektif:
- Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman
- Sondase (-), Perkusi (-), dan Palpasi (-)
- Terdapat lubang gigi yang dalam
iii)Terapi : perawatan saluran akar dan restorasi. Bila apkes gigi
lebar/ terbuka dilakukan perawatan apeksifikasi. Setelah
preparasi selesai, saluran akar diisi dengan Ca(OH)2 sampai 1-2
mm dari ujung akar dan ditumpat tetap. Evaluasi secara berkala
3-6 bulan sampai terjadi penutupan apeks (dengan menggunakan
pemeriksaan radiografik).

36
F. PERIODONTITIS
1. Definisi
Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan
penyangga gigi yang melibatkan gingival, ligament periodontal,
sementum, dan tulang alveolar.Periodontitis dapat berkembang dari
gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi
akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi sehingga menyebabkan
kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal (Orstavik, 2007)
2. Etiologi
Periodontitis dimulai dengan gingivitis. Gingivitis yang tidak
dirawat akan menyebabkan kerusakan tulang pendukung gigi atau disebut
periodontitis. Penyebab utama periodontitis adalah plak. Plak gigi adalah
suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang
berkembang biak dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak
dibersihkan. Selain plak gigi sebagai penyebab utama periodontitis, ada
beberapa faktor yang menjadi faktor resiko periodontitis. Faktor ini bisa
berada di dalam mulut atau lebih sebagai faktor sistemik terhadap host.
Secara umum faktor resiko penyakit periodontal adalah oral hygiene yang
buruk, penyaki sistemik, umur, jenis kelamin, taraf pendidikan dan
penghasilan (Orstavik, 2007).
Poket periodontal digolongkan dalam 2 tipe, didasarkan pada
hubungan antara epitelium junction dengan tulang alveolar
 Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian
koronal dari puncak tulang alveolar
 Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian
apikal dari puncak tulang alveolar (Orstavik, 2007).

37

Gambar 27. Perbedaan gigi sehat dan periodontitis

Gambar 28. Periodontitis kronis


3. Diagnosis
Pasien bisa saja datang tidak dengan keluhan sakit gigi atau gejala
lainnya, namun melalui anamnesis dan pemeriksaan gigi, tanda-tanda
periodontitis yang perlu diperhatikan adalah:
 Gusi berdarah saat menggosok gigi
 Gusi berwarna merah, bengkak dan lunak
 Terlihat adanya bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi
 Terdapat nanah diantara gigi dan gusi
 Gigi goyang
Pemeriksaan dapat dilanjutkan denganperiodontal probing, yaitu
teknik yang digunakan untuk mengukur kedalaman pocket periodontal
(kantong yang terbentuk di antara gusi dan gigi). Kedalaman pocket ini
dapat menjadi salah satu petunjuk seberapa jauh kerusakan yang terjadi.
Sebagai tambahan, pemeriksaan radiologi juga perlu dilakukan untuk
melihat tingkat keparahan kerusakan tulang (Orstavik, 2007).

38
4. Terapi
Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
 Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan
beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan
tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan
prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada
fase I:
o Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak
o Scaling dan root planning
o Perawatan karies dan lesi endodontic
o Menghilangkan restorasi gigi yang over contour dan over hanging
o Penyesuaian oklusal (occlusal adjustment)
o Splinting temporer pada gigi yang goyah
o Perawatan ortodontik
o Analisis diet dan evaluasinya
o Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut di atas
 Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas
anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni
oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya
dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit
periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun
pada fase ini
o Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara
lain: kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap
periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur
regenerasi periodontal (bone and tissue graft)
o Penyesuaian oklusi
o Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi
yang hilang
 Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah
terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah
beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini

39
o Riwayat medis dan riwayat gigi pasien
o Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat
skor plak,ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan
mobilitas gigi
o Melakukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal
dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali
o Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari
efektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan
pembentukan calculus
o Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies
(Orstavik, 2007)

G. GINGIVITIS
1. Definisi
Gingivitis adalah sebuah inflamasi dari gusi yang disebabkan oleh
akumulasi plaque dan bakteri. Gingivitis adalah suatu kelainan berupa
peradangan pada gusi. Gingivitis adalah suatu bentuk dari penyakit
periodontal. Penyakit periodontal terjadi ketika inflamasi dan infeksi
menghancurkan jaringan yang menghancurkan gigi, termasuk gusi,
ligamen periodontal, soket gigi (tulang alveolar). Gingivitis disebabkan
efek jangka panjang dari penumpukan plaque (RSMK, 2011).
Karakteristik ginggiva yang sehat adalah warnanya merah muda,
bagian tepi ginggiva tipis dan tidak bengkak, permukaan ginggiva tidak
rata tapi stippled, sulkus ginggiva tidak dalam (< 2 mm, jika lebih disebut
poket), tidak ada eksudat, tidak mudah berdarah, konsistensi kenyal.
Sedangkan pada gingivitis warnanya merah keunguan, bagian tepinya
bengkak, ada eksudat, mudah berdarah, konsistensinya empuk/lunak
(Salmiah, 2009).

40
Gambar 29. Gingivitis
2. Etiopatogenesis
Gingivitis dapat disebabkan beberapa hal, diantaranya kebersihan
mulut yang buruk dan penumpukan karang gigi (kalkulus/tartar). Sisa-sisa
makanan yang tidak dibersihkan secara seksama menjadi tempat
pertumbuhan bakteri. Dengan meningkatnya kandungan mineral dari air
liur, plaque akan mengeras menjadi karang gigi (kalkulus) (Salmiah,
2009).
3. Gejala
 Mulut kering
 Pembengkakan pada gusi
 Warna merah menyala atau merah ungu pada gusi
 Gusi terlihat mengkilat
 Perdarahan pada gusi
 Gusi lunak pada saat di sentuh tetapi tanpa rasa sakit
4. Diagnosis
Diagnosis gingivitis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan
fisik. Umumnya gusi yang meradang tampak merah, membengkak dan mudah
berdarah. Gingivitis biasanya disertai dengan tanda-tanda sebagai berikut,
menurut Be Kien Nio (1987):
a. Gingiva biasanya berwarna merah muda menjadi merah tua sampai
ungu karena adanya vasodilatasi pembuluh darah sehingga
terjadisuplai darah berlebihan pada jaringan yang meradang.
b. Bila menggosok gigi biasanya pada bulu sikat ada noda darah oleh
karena adanya perdarahan pada gingiva di sekitar gigi.
c. Terjadinya perubahan bentuk gingiva karena adanya pembengkakan.

41
d. Timbulnya bau nafas tidak enak.
e. Pada gingivitis yang lebih parah tampak adanya nanah di sekitar gigi
dan gingiva.
5. Terapi
Kondisi yang menyebabkan dan memperburuk gingivitis harus
diatasi. Plaque dibersihkan dan kebersihan mulut diperbaiki. Pasien
diedukasi untuk melakukan sikat gigi minimal dua kali sehari, pada pagi
hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur. Selain itu, flossing
dilakukan sekali dalam sehari untuk membersihkan plaque dan sisa
makanan di celah gigi. Bila terdapat kalkulus, dapat dilakukan
pembersihan/skeling. Antibiotik diberikan bila ada indikasi. Penyakit
sistemik yang mendasari gingivitis juga harus diatasi. Pada pasien
leukemia, perdarahan gusi dapat dikurangi dengan menggunakan bantalan
busa sebagai ganti sikat gigi (RSMK, 2011).

H. CANDIDIASIS
1. Definisi
Candidiasis mulut merupakan infeksi pada rongga mulut berupa lesi
merah dan lesi putih yang disebabkan oleh pertumbuhan berlebihan dari
jamur Candida terutama Candida albicans (Anonim, 2011). Candida
merupakan organisme komensal normal yang banyak ditemukan dalam
rongga mulut dan membran mukosa vagina. Candidiasis oral dapat
menyerang semua usia baik usia muda, usia tua dan pada penderita
defisiensi imun seperti AIDS. Pada pasien HIV/AIDS, Candida albicans
ditemukan paling banyak yaitu sebesar 95% (Magdalena, 2009; Sufiawati
dan Rahmayanti, 2011).

42
Gambar 30. Candidiasis mulut

2. Etiologi
1) Faktor lokal
a) Perubahan epitel pada barier mukosa oral seperti atrofi, hiperplasi
atau displasia
b) Kondisi saliva: penurunan kualitas dan kuantitas saliva (misal pada
pasien dengan DM, kemoterapi, dan radioterapi), perubahan pH
saliva
c) Penurunan sistem fagosit di pertahanan mukosa (misal pada pasien
dengan AIDS dan candidiasis mukokutaneus kronik
d) Morfogenesis mikroorganisme: bentuk hifa lebih invasif dan
patogenik terhadap host
2) Faktor sistemik
a) Individu yang imunokompromis: DM, HIV, leukemia, limfoma
b) Individu dengan gangguan nutrisi: defisiensi besi, defisiensi
vitamin
3) Faktor iatrogenic
a) Terapi antibiotik
b) Terapi kortikosteroid
c) Radioterapi dan kemoterapi
d) Merokok (Scully, 2010)

3. Klasifikasi
1) Bentuk primer candidiasis oral
a) Candidiasis pseudomembranous akut

43
o Keluhan pasien: rasa terbakar di mulut
o Pemeriksaan makroskopis dan mikroskopis: plak mukosa yang
putih, difus, bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari sel
epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur, dapat dihapus
meninggalkan permukaan merah dan kasar
o Dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak
o Diderita oleh pasien dengan sistem imun rendah, seperti
HIV/AIDS, pada pasien yang mengkonsumsi kortikosteroid, dan
menerima kemoterapi
b) Candidiasis eritematous akut
Bentuk candidiasis eritematous akut ini sering terjadi pada
pemberian antibiotik spektrum luas, yang menyebabkan penurunan
populasi bakteri dalam mulut sehingga terjadi pertumbuhan
berlebihan spesies Candida.Jenis infeksi ini dapat terjadi pada
mukosa buccal, namun paling sering timbul sebagai lesi kemerahan
di dorsum lidah dan juga palatum. Candidiasis eritematous akut
adalah satu-satunya bentuk candidiasis oral yang nyeri terus-
menerus.Resolusi spontan dapat terjadi dengan menghentikan
pemberian antibiotik spektrum luas
c) Candidiasis eritematous kronik
Candidiasis eritematous dapat terjadi secara kronik.Lesi
termasuk lesi atrofik yang sering dikaitkan dengan keilitis angular
dan denture stomatitis. Candidiasis eritematous kronik sering
terjadi pada individu dengan HIV positif dan pasien AIDS
d) Candidiasis hiperplastik kronik
Candidiasis hiperplastik kronik (kadang disebut sebagai candidal
leukoplakia) dapat timbul pada semua permukaan mukosa mulut
baik sebagai lesi homogen atau lesi putih noduler.Tidakseperti lesi
candidiasis pseudomembranous, lesi candidiasis hiperplastik kronik
tidak dapat dihilangkan dengan kerokan halus.Lesi paling sering
muncul bilateral pada regio komisura mukosal buccal dengan
prevalensi paling tinggi pada laki-laki setengah baya yang

44
merokok.Hal yang penting diketahui dari bentuk infeksi ini adalah
hubungannya dengan perubahan ke arah keganasan.Secara in vitro,
sel ragi terbukti dapat menghasilkan nitrosamin karsinogenik, N-
nitrosobenzylmethylamine dari molekul prekursor
2) Bentuk sekunder
a) Keilitis angular
Keilitis angular adalah kondisi di mana lesi timbul pada sudut
mulut dan secara mikrobiologis sampel lesi menunjukkan adanya
C.albicans, sering bersama dengan bakteri S.aureus.Peranan
Candida pada bentuk ini masih belum jelas, namun penting
diperhatikan bahwa keilitis angular sering terjadi pada pasien
dengan candidiasis oral di mana jumlah spesies Candida meningkat
b) Median rhomboid glossitis
Median rhomboid glossitis merupakan kondisi kronik yang
muncul sebagai lesi berbentuk kristal di posterior midline dorsum
lidah. Didapatkan jumlah spesies Candida yang tinggi dari lesi
tersebut.Kondisi ini sering dikaitkan dengan individu yang sering
menggunakan steroid inhaler atau individu yang merokok
4. Diagnosis
Berdasarkan hasil anamnesa dapat diperoleh informasi mengenai
keadaan rongga mulut yang dialami pasien. Pemeriksaan klinis dilakukan
dengan melihat gambaran klinis lesi yang terdapat pada rongga mulut.
Ditemukannya oval yeast form merupakan dasar untuk menegakkan
infeksi candida. Manifestasinya berbentuk papul putih menyebar dan plak
yang bila dirobek akan berdarah. Di samping itu, pemeriksaan penunjang
seperti pemeriksaan sitologi eksfoliatif, kultur swab, uji saliva, dan biopsi
sangat diperlukan dalam mendukung diagnosa candidiasis oral (Sufiawati
dan Rahmayanti, 2011).

45
Gambar. Klinis bentuk primer candidiasis oral: Candidiasis pseudomembranous
akut (kiri atas), candidiasis eritematous kronik (kanan atas), candidiasis eritematous akut
(kiri bawah) dan candidiasis hiperplastik kronik (kiri bawah).

5. Terapi
Pengobatan farmakologis kandidiasis oral dikelompokkan dalam tiga
kelas agen antifungal yaitu: polyenes, azoles, dan echinocandins.
Antifungal Polyenes mencakup Amphotericin B dan Nystatin.
Amphotericin B dihasilkan oleh Streptomyces nodosus dan memiliki
aktivitas antijamur yang luas. Di samping keuntungannya, antifungal ini
dapat menimbulkan efek nefrotoksik. Obat antifungal lain yang sekarang
banyak digunakan adalah Nystatin. Azoles dibagi dalam dua kelompok
yaitu imidazoles dan triazoles. Azoles akan menghambat ergosterol yang
merupakan unsur utama sel membran jamur sedangkan Caspofungin
termasuk golongan antifungal echinocandins yang digunakan untuk
pengobatan terhadap infeksi jamur Kandida dan spesies aspergillus
(Andryani, 2010).
Obat anti jamur dapat diberikan secara topikal maupun sistemik,
dengan syarat pemakaiannya harus sesuai dengan tipe kandidiasis yang
akan dirawat. Obat-obat anti jamur yang dapat diberikan secara topikal
berupa: clotrimazolelozenge, nystatinpastiles, dan nystatin suspensi oral,
sedangkan obat anti jamur yang dapat dibenkan secara sistemik yaitu:
ketoconazole tablet, itraconazole tablet, fluconazole tablet. Hal yang

46
sangat penting dilakukan oleh pasien adalah menjaga kebersihan rongga
mulut (Andryani, 2010).

I. MOUTHULCER
1. Definisi
Mouthulcer adalah menghilangnya atau adanya erosi pada bagian
membran mukosa rongga mulut (pipi atau bibir sebelah dalam, lidah dan
bawah lidah, gusi, langit-langit). Gambaran sariawan itu sendiri berupa
suatu luka yang terdapat pada selaput lendir atau mukosa rongga mulut
(pipi atau bibir sebelah dalam, lidah dan bawah lidah, gusi, langit-langit)
yang terkadang dapat dilapisi dengan suatu lapisan putih (Scully, 2003).
Terdapat 3 jenis mouthulcer: minor, mayor, dan herpetiform. Tipe
minor itu adalah yang sering kita jumpa sehari-hari, bisa satu atau multiple
berukuran kurang dari 1cm dan luka tidak terlalu dalam. Tipe mayor luka
lebih besar dan lebih dalam (biasanya pada keganasan, kasus gizi buruk).
Bentuk herpetiform berupa gelembung-gelembung bergerombol seperti
buah anggur (biasanya pada infeksi herpes simplek virus) (Scully, 2003).

Gambar 31. Minor ulcer – Major ulcer – Herpetiform ulcer

2. Etiologi
1) Trauma
a) Minor physical injuries (cedera - seperti bergesekan dengan gigi
palsu atau kawat gigi, tergores dari sikat gigi yang keras,begesekan
dengan gigi yang tajam, dan lain-lain).

47
b) Chemical injuries (bahan-bahan kimia seperti aspirin dan alkohol
dapat menyebabkan mukosa oral menjadi nekrosis yang akan
menyebabkan terjadinya ulcer).
2) Infeksi
a) Viral (paling umum adalah Herpes simplex virus)
b) Bakteri (Mycobacterium tuberculosis dan Treponema pallidum)
c) Jamur (Coccidioids immitis, Cryptococcus neoformans,
danBlastomyces dermatitidis)
d) Protozoa (Entamoeba histolytica terkadang menyebabkan mouth
ulcer)
3) Sistem imun
a) Immunodeficiency (mouth ulcer berulang merupakan indikasi
adanya immunodeficiency)
b) Autoimun (Pemphigoid membran mukosa, reaksi autoimun epitel
membran basal menyebabkan desquamation / ulserasi dari mukosa
oral)
c) Alergi
4) Diet
Defisiensi vitamin B12, zat besi dan asam folat diduga merupakan
penyebab terjadinya mouth ulcer
5) Kanker pada mulut
3. Gejala
Mouth ulcer biasanya didahului oleh adanya sensasi terbakar.
Kemudian setelah beberapa hari membentuk sebuah titik merah atau
benjolan, diikuti oleh luka terbuka. Mouth ulcer muncul dengan lingkaran
atau oval yang berwarna putih atau kuning dengan tepi merah meradang.
Ulkus yang terbentuk sering sekali sangat perih terutama pada saat
berkumur atau menyikat gigi, atau juga ketika ulkus teriritasi dengan salty,
spicy atau sour foods. Selain itu juga bisa ditemukan adanya pembesaran
dari kelenjar getah bening pada submandibula. Berkurangnya nafsu makan
biasa ditemukan pada mouth ulcer (Scully, 2003).
4. Diagnosis

48
Penting untuk menetapkan penyebab ulkus mulut. Beberapa
penyelidikan meliputi:
 Pemeriksaan fisik - tergantung pada berat ringannya penyakit tersebut.
Sebagai contoh, jika luka besar dan kuning, itu kemungkinan besar
disebabkan oleh trauma. Cold sores di dalam mulut cenderung sangat
banyak dan tersebar di sekitar gusi, lidah, tenggorokan dan bagian
dalam pipi.Demam menandakan lika dapat disebabkan oleh infeksi
herpes simpleks
 Darah rutin - untuk memeriksa tanda-tanda infeksi
 Biopsi kulit - jaringan dari ulkus diambil dan diperiksa di
laboratorium
5. Klasifikasi
1) Lesi Multipel Akut
a) Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)
b) Eritema multiformis
c) Stomatitis alergika
d) Stomatitis viral akut
e) Ulkus oral karena kemoterapi kanker
2) Ulkus Oral Rekuren
a) Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)
o Aphtae minor berdiameter kurang dari 1 cm dan sembuh tanpa
disertai pembentukan jaringan parut
o Aphtae mayor berdiameter lebih dari 1 cm dan membentuk
jaringan parut jika sembuh
o Ulkus herpetik formis bermanifestasi sebagai suatu kumpulan
ulkus kecil rekuren yang banyak yang timbul di seluruh mulut
b) Sindrom Behcet’s
c) Infeksi virus herpes simpleks rekuren

49
Gambar 32. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis

Gambar 33. Eritema multiformis

Gambar 34. Stomatitis alergika

Gambar 35. Stomatitis infeksi virus herpes simpleks primer

50
3) Ulkus Oral Rekuren
d) Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)
o Aphtae minor berdiameter kurang dari 1 cm dan sembuh tanpa
disertai pembentukan jaringan parut
o Aphtae mayor berdiameter lebih dari 1 cm dan membentuk
jaringan parut jika sembuh
o Ulkus herpetik formis bermanifestasi sebagai suatu kumpulan
ulkus kecil rekuren yang banyak yang timbul di seluruh mulut
e) Sindrom Behcet’s
f) Infeksi virus herpes simpleks rekuren

G
a
m
b
a
r
39. Sindrom Behcet’s Gambar 38. Recurrent Aphtous Stomatitis
4) Lesi Multipel Kronik
a) Pemphigus vulgaris
b) Pemphigus vegetan
c) Pemphigoid bulosa
d) Pemphigoid sikatrik
e) Lichen planus bulosa erosif
5) Ulkus tunggal
a) Histoplasmosis
b) Blastomikosis
c) Mucormikosis
d) Infeksi virus herpes simpleks kronis

6. Terapi

51
Pada kebanyakan kasus, mouth ulcer dapat sembuh dengan
sendirinya pada beberapa hari. Namun ada beberapa cara yang sederhana
untuk mengurangi rasa sakit dan kesulitan makan
 Hindari makanan pedas, asam, keras atau terlalu panas
 Hindari minuman soda atau air jeruk
 Pakai sedotan waktu minum
 Berkumur dengan air garam
 Ada yang menganggap bahwa madu dapat mengurangi rasa sakit
 Mengganti pasta gigi dengan pasta gigi yang tidak mengandung
natrium lauryl sulfat
Obat kumur chlorhexidine dapat mengurangi rasa sakit Mungkin
juga membantu luka untuk sembuh lebih cepat. Hal ini juga membantu
untuk mencegah luka menjadi terinfeksi. Obat kumur chlorhexidine
biasanya digunakan dua kali sehari (Scully, 2003).
7. Pencegahan
Cara untuk mengurangi kemungkinan mouth ulcer meliputi:
 Menyikat gigi setidaknya dua kali setiap hari
 Floss secara teratur
 Mengunjungi dokter gigi secara teratur
 Sikat gigi dengan lembut
 Makan makanan yang bergizi yang sehat dan seimbang
 Pastikan kondisi-kondisi yang mendasari, seperti diabetes melitus dan
penyakit inflamasi usus, dikelola dengan tepat (Scully, 2003)
8. Komplikasi
Jika mouth ulcer tidak diobati atau dibiarkan, maka akan dapat
menyebabkan beberapa komplikasi seperti infeksi bakteri, inflamasi pada
mulut dan tooth abcess (Scully, 2003).

J. GLOSITIS
1. Definisi

52
Glossitis adalah peradangan atau infeksi pada lidah. Hal ini menyebabkan lidah
membengkak dan perubahan warna. Dalam beberapa kasus, glossitis dapat
mengakibatkan pembengkakan lidah parah yang menghalangi jalan napas, sebuah
darurat medis yang membutuhkan perhatian segera (Zieve dan Juhn, 2009).

Gambar 49. Glositis

2. Etiologi
Glossitis secara umum dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara
lain
 Infeksi (bakteri dan infeksi virus adalah penyebab umum menularnya
glositis)
 Trauma
Trauma adalah penyebab umum glositis dan biasanya akut
dengan etiologi jelas. Faktor mekanis atau kimia yang
mengiritasi/melukai lidah:
o Burns
o Makanan, minuman dan suplemen rempah-rempah, asam, pewarna
buatan terkonsentrasi dan flavorants, vitamin kunyah
o Produk perawatan gigi (kebersihan oral) – formulasi terkonsentrasi
atau beracun
o Merokok – tembakau, obat-obatan narkotika
o Tembakau dan daun sirih / mengunyah pisang
o Alkohol – menyebabkan trauma kimia dan menyebabkan
kekurangan vitamin (glositis atrofi)

53
o Bergerigi gigi dan peralatan gigi kurang pas/prostetik seperti
jembatan, implant, gigi palsu dan pengikut – cenderung
menyebabkan borok pada sisi lidah (aspek lateral)
o Tindik lidah (buruk dilakukan), terutama bila terinfeksi
 Alergi
Banyak faktor yang sama bertanggung jawab atas trauma lidah
juga dapat menyebabkan alergi glossitis. Ini lebih cenderung terjadi
pada individu hipersensitif
 Kekurangan vitamin dan mineral
Merupakan penyebab umum dari glossitis atrofi.Penipisan
lapisan mukosa lidah dan atrofi papila eksposur pembuluh darah yang
mendasari menyebabkan kemerahan lidah. Vitamin dan mineral
tersebut meliputi
o Vitamin B12 – anemia pernisiosa
o Riboflavin (vitamin B2)
o Niacin (vitamin B3) – pellagra
o Pyridoxine (vitamin B6)
o Asam folat (vitamin B9)
o Besi – anemia kekurangan zat besi
o Kekurangan vitamin C
 Penyakit kulit
Banyak dari penyakit kulit juga melibatkan selaput lendir mulut,
termasuk lapisan mukosa lidah (Zieve dan Juhn, 2009)
3. Diagnosis
Pemeriksaan oleh dokter gigi atau penyedia layanan kesehatan
menunjukkan lidah bengkak (atau patch pembengkakan). Para nodul pada
permukaan lidah (papila) mungkin tidak ada. Tes darah bisa
mengkonfirmasi sistemik penyebab gangguan tersebut (Zieve dan Juhn,
2009).
4. Terapi

54
Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi peradangan. Perawatan
biasanya tidak memerlukan rawat inap kecuali lidah bengkak sangat parah.
Baik kebersihan mulut perlu, termasuk menyikat gigi menyeluruh
setidaknya dua kali sehari, dan flossing sedikitnya setiap hari (Zieve dan
Juhn, 2009).
Kortikosteroid seperti prednison dapat diberikan untuk mengurangi
peradangan glossitis. Untuk kasus ringan, aplikasi topikal (seperti
berkumur prednison yang tidak ditelan) mungkin disarankan untuk
menghindari efek samping dari kortikosteroid ditelan atau disuntikkan
(Zieve dan Juhn, 2009).
Antibiotik, obat antijamur, atau antimikroba lainnya mungkin
diresepkan jika penyebab glossitis adalah infeksi. Anemia dan kekurangan
gizi harus diperlakukan, sering dengan perubahan pola makan atau
suplemen lainnya. Hindari iritasi (seperti makanan panas atau pedas,
alkohol, dan tembakau) untuk meminimalkan ketidaknyamanan (Zieve dan
Juhn, 2009).

K. ANGINALUDWIG
1. Definisi
Ludwig’s angina atau angina ludovici ialah infeksi ruang
submandibula berupa selulitis atau flegmon yang progresif dari bagian
superior ruang suprahioid dengan tanda khas berupa pembengkakan, tidak
membentuk abses dan tidak ada limfadenopati, sehingga keras pada
perabaan submandibula. Ruang suprahioid berada antara otot-otot yang
melekatkan lidah pada os. Hyoid dan m. mylohyoideus. Peradangan ruang
ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan
mendorong lidah ke atas dan ke belakang. Dengan demikian dapat
menyebabkan obstruksi jalan napas secara potensial.
2. Patofisiologi
Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal,
abses submukosa, abses gingiva, trombosis sinus kavernosus, abses labial

55
dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk
abses sublingual, abses submental, abses submandibular, abses submaseter
dan angina Ludwig.
Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan
yang keras dari fascia cervikal profunda dengan m.digastricus anterior
dan os hyoid. Edema dagu dapat terbentuk dengan jelas.Infeksi pada ruang
submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri, tetapi dapat pula
menyusuri sepanjang duktus submaksilaris Whartoni dan mengikuti
struktur kelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke
bawah sepanjang m. hyoglossus menuju ruang-ruang fascia leher.
Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah
di bagian superior dan posterior sehingga mendorong supraglotic larynx
dan lidah ke belakang, akhirnya mempersempit saluran dan menghambat
jalan nafas.Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula
dan di bagian inferior yaitu m. mylohyoid. Proses infeksi kemudian
berjalan di bagian superior dan posterior, meluas ke dasar lantai mulut dan
lidah.
Os hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior sehingga
pembengkakan menyebar ke daerah depan leher yang menyebabkan
perubahan bentuk dan gambaran “bull neck”.
3. Manifestasi klinis
Pasien dengan angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi
gigi sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala
klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu, malnutrisi dan
dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan
bernapas. Gejala klinis dapat dibedakan ekstra oral dan intra oral. Gejala
ekstra oral meliputi eritema, pembengkakan, perabaan yang keras seperti
papan (board-like) serta peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang
submandibula-sublingual yang terinfeksi; disfonia (hot potato voice)
akibat edema pada organ vokal. Gejala klinis intra oral meliputi

56
pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah; nyeri menelan (disfagia);
hipersalivasi (drooling); kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria).
Pemeriksaan fisik pada pasien angina Ludwig dapat menunjukkan
adanya demam dan takikardi dengan karakteristik dasar mulut yang tegang
dan keras. Karies pada gigi molar bawah dapatdijumpai. Biasanya ditemui
pula indurasi dan pembengkakkan ruang submandibularyangdapat disertai
dengan lidah yang terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan
menunjukkanadanya iritasi padam. masticator. Tanda-tanda penting seperti
pasien tidak mampu menelan air liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor
inspirasi dan sianosis menunjukkanadanya hambatan pada jalan napas
yang perlu mendapat penanganan segera.
4. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisis, dan
pemeriksaan penunjang
 Anamnesis
Dari anamnesis didapatkan gejala berupa nyeri pada leher,
kesulitan makan dan menelan. Dari anamnesis juga didapatkan adanya
riwayat sakit gigi, mengorek atau mencabut gigi atau adanya riwayat
hygiene gigi yang buruk

Gambar 50. Manifestasi klinis Angina Ludwig


 Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan tanda vital biasa ditemukan tanda-tanda
sepsis seperti demam, takipnea, dan takikardi. Selain itu juga
ditemukan adanya edema bilateral, nyeri tekan dan perabaan keras

57
seperti kayu pada leher, trismus, drooling, disfonia, dan pada
pemeriksaan mulut didapatkan elevasi lidah, tetapi biasanya tidak
didapatkan pembesaran kelenjar limfe
 Pemeriksaan penunjang
a. Foto polos leher dan dada (gambaran pembengkakan
jaringan lunak, adanya gas, dan penyempitan jalan napas).
b. CT-Scan (gambaran pembengkakan jaringan lunak, adanya
gas, akumulasi cairan)
c. Foto panoramic rahang (membantu menentukan tempat
fokal infeksi)
5. Penatalaksanaan
 Proteksi dan kontrol jalan nafas
 Pemberian antibiotik yang adekuat
 Insisi dan drainase abses
 Hidrasi dan nutrisi adekuat
Setelah diagnosis angina Ludwig ditegakkan, maka penanganan
yang utama adalah menjamin jalan napas (trakeostomi). Epinefrin untuk
mengurangi pembengkakan mukosa secara nebulisasi. Anantibiotic dosis
tinggi dan spectrum luas (IV) untuk organisme gram positif dan gram
negatif, aerob maupun anaerob. Antibiotik yang diberikan sesuai dengan
hasil kultur dan hasil sensitifitas pus (misalnya penicillin-G dengan
metronidazole, clindamicin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoksisilin-
clavulanate). Drainase dipertimbangkan apabila terdapat infeksi supuratif
atau bila tidak ada perbaikan klinis setelah pemberian terapi antibiotic.

L. PAROTITIS
1. Definisi
Parotitis adalah suatu penyakit infeksi pada kelenjar parotis akibat
virus. Penyakt ini disebabkan oleh paramyxovirus yang ditularkan melalui
percikan ludah yang berasal dari bersin atau batuk penderita atau karena

58
bersentuhan langsung dengan benda-benda yang terkontaminasi oleh tubuh
penderita
2. Etiopatogenesis
Parotitis disebabkan oleh virus Paramyxovirus. Masa inkubasi virus
di dalam tubuh manusia yaitu selama 15-21 hari. Kemudian, virus akan
bereplikasi di dalam saluran pernafasan atas dan nodus limpatikus
servikalis. Virus kemudian menyebar melalui aliran darah ke organ-organ
lain. Virus dapat diisolasi dari saliva 6-7 hari sebelum onset penyakit dan 9
hari sesudah munculnya pembengkakan pada kelenjar ludah. Penularan
terjadi 24 jam sebelum pembengkakan kelenjar ludah dan 3 hari setelah
pembengkakan menghilang (Sumarmo, 2008).
3. Patofisiologi
Penularan atau penyebaran virus dapat ditularkan melalui kontak
langsung, percikan ludah, bahan muntah, mungkin dengan urine. Virus
tersebut masuk tubuh dapat melalui hidung atau mulut. Semakin banyak
penumpukan virus di dalam tubuh sehingga terjadi proliferasi di parotis
atau epitel traktus respiratorius kemudian terjadi viremia (ikutnya virus ke
dalam aliran darah) dan selanjutnya virus berdiam di jaringan kelenjar atau
saraf yang kemudian akan menginfeksi glandula parotis
Perjalanan penyakit klasik dimulai dengan demam, sakit kepala,
anoreksia dan malaise. Dalam 24 jam anak mengeluh sakit telinga yang
bertambah dengan gerakan mengunyah, esok harinya tampak glandula
parotis yang membesar dan cepat bertambah besar, mencapai ukuran
maksimal dalam 1-3 hari, biasanya demam menghilang 1-6 hari dan suhu
menjadi normal sebelum hilangnya pembengkakan kelenjar. Bagian bawah
daun telinga terangkat ke atas dan keluar oleh pembengkakan glandula
parotis. Pembengkakan dapat disertai nyeri hebat, nyeri mulai berkurang
setelah tercapai pembengkakan maksimal berlangsung selama 6-10 hari.
Biasanya satu glandula parotis membesar kemudian diikuti yang lainnya
dalam beberapa hari. Adakalanya kanan dan kiri membesar bersamaan
parotis unilateral ditemukan kira-kira 25%.

59
4. Diagnosis
Masa inkubasi parotitis adalah sekitar 12-24 hari dengan rata-rata
17-18 hari. Adapun tanda dan gejala yang timbul setelah terinfeksi dan
berkembangnya masa inkubasi:
 Pada tahap awal (1-2 hari) penderita mengalami gejala demam, sakit
kepala, nyeri otot, kehilangan nafsu makan, nyeri rahang bagian
belakang saat mengunyah dan adakalanya disertai kaku rahang (sulit
membuka mulut)
 Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar di bawah telinga (parotis)
yang diawali dengan pembengkakan salah satu sisi kelenjar kemudian
kedua kelenjar mengalami pembengkakan
 Pembengkakan biasanya berlangsung sekitar 3 hari kemudian
berangsur-angsur mengempis
 Kadang terjadi pembengkakan pada kelenjar di bawah rahang dan
kelenjar di bawah lidah.

5. Komplikasi
Orkitis, Ovoritis, Ensefalitis atau meningitis, Pankreatitis,
Peradangan ginjal, Peradangan sendi, Meningoensefalitis, dan Epididimo-
orkitis.
6. Pencegahan
Pencegahan terbaik adalah dengan imunisasi rutin rekomendasi IDAI
yaitu imunisasi MMR (Mumps, Measles, Rubella) yang merupakan vaksin
kombinasi diberikan sebanyak 2 kali yaitu pada usia 15 bulan kemudian
usia 5-6 tahun
7. Terapi
Parotitis merupakan penyakit yang bersifat self-limited disease yang
berlangsung kurang lebih 1 minggu. Tidak ada terapi spesifiknya, oleh
karena itu terapi hanya simptomatis dan suportif. Pengobatan ditujukan

60
untuk mengurangi keluhan (simptomatis) dan istirahat selama penderita
demam dan kelenjar parotis membengkak.
Berikut tata laksana yang sesuai dengan kasus yang diderita (Stuart, 2013):
1) Penderita rawat jalan
Penderita baru dapat dirawat jalan bila tidak ada komplikasi (keadaan
umum cukup baik).
a) Istirahat yang cukup, diberikan kompres.
b) Pemberian diet lunak dan cairan yang cukup
c) Kompres panas dingin bergantian
d) Medikamentosa
i.Analgetik-antipiretik bila perlu
ii. Metampiron : anak > 6 bulan 250 – 500 mg/hari maks 2 g/hari
iii. Parasetamol : 7,5 – 10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis
iv. Hindari pemberian aspirin pada anak karena pemberian aspirin
berisiko menimbulkan Sindrom Reye yaitu sebuah penyakit langka
namun mematikan. Obat-obatan anak yang terdapat di apotek belum
tentu bebas dari aspirin.
2) Penderita rawat inap
Penderita dengan demam tinggi, keadaan umum lemah, nyeri kepala hebat,
gejala saraf perlu rawat inap diruang isolasi
i. Diet lunak, cair dan TKTP
ii. Analgetik-antipiretik
iii. iii.Berikan kortikosteroid untuk mencegah komplikasi
3) Tatalaksana untuk komplikasi yang terjadi
a) Encephalitis ; Simptomatik untuk encephalitisnya. Lumbal pungsi
berguna untuk mengurangi sakit kepala.
b) Orkhitis
i. Istirahat yang cukup
ii. Pemberian analgetik
iii. Sistemik kortikosteroid (hidrokortison, 10mg/kgBB/24 jam, peroral,
selama 2-4 hari)

61
c) Pankreatitis dan oophoritis : Simptomatik saja.

Pencegahan terhadap parotitis epidemika dapat dilakukan secara imunisasi pasif


dan imunisasi aktif.
1) Pasif
Gamma globulin parotitis tidak efektif dalam mencegah parotitis atau
mengurangi komplikasi.
2) Aktif
Dilakukan dengan memberikan vaksinasi dengan virus parotitis epidemika
yang hidup tapi telah dirubah sifatnya (Mumpsvax-merck, sharp and
dohme) atau diberikan subkutan pada anak berumur 15 bulan. Vaksin ini
tidak menyebabkan panas atau reaksi lain, tidak menyebabkan ekskresi
virus dan tidak menular. Menyebabkan imunitas yang lama dan dapat
diberikan bersama vaksin campak dan rubella (MMR yakni vaksin mumps,
morbili, rubella). Pemberian vaksinasi dengan virus mumps, sangat efektif
dalam menimbulkan peningkatan bermakna dalam antibodi mumps pada
individu yang seronegatif sebelum vaksinasi dan telah memberikan
proteksi 15-95%.
Kontraindikasi: Bayi dibawah usia 1 tahun karena efek antibody maternal;
Individu dengan riwayat hipersensitivitas terhadap komponen vaksin ;
demam akut; selama keha milan; leukimia dan keganasan; limfoma;
sedang diberi obat-obat imunosupresif, alkilasi dan anti metabolit; sedang
mendapat radiasi.

62
BAB III
SISTEM KEKEBALAN RONGGA MULUT

A. XEROSTOMIA

1. Definisi

Xerostomia yang berarti mulut kering berasal dari kata xeros yang
berarti kering dan stoma yang berarti mulut. Keadaan berkurangnya
produksi saliva dan mengakibatkan mulut kering inilah yang dimaksud
dengan xerostomia (Philip, 2008; Ronald, 1996).
2. Etiologi
Xerostomia dapat timbul karena faktor fisiologis maupun faktor
patologis. Faktor fisiologis yang menimbulkan xerostomia seperti usia,
hormon, dan puasa. Faktor patologis mengurangi produksi saliva karena
keadaan tertentu pada pasien, seperti adanya penyakit sistemik, defisiensi
gizi, gangguan emosional dan psikologis, gangguan sistem saraf,
penggunaan obat-obatan, gangguan kelenjar ludah, penyinaran pada
daerah kepala-leher, juga gangguan penggunaan air dan elektrolit (Philip,
2008; Ronald, 1996).

3. Patofisiologi
Sensasi mulut kering seperti halnya yang dirasakan pada saat stress
yang akut yang disebabkan adanya perubahan komposisi saliva pada saat
ini stimulasi saraf simpatis lebih dominan selama periode ini. Selain itu
gejala mulut kering ini juga disebabkan oleh dehidrasi mukosa rongga
mulut dimana output kelenjar saliva minor dan mayor menurun serta
lapisan saliva yang melapisi mukosa oral berkurang (Lukisari, 2010).

63
4. Diagnosis
 Anamnesis
Pasien xerostomia sering mengeluhkan adanya rasa tidak enak pada
mulut, halitosis (bau mulut), sakit pada lidah, sulit berbicara, sulit
untuk memakai gigi tiruan, sulit mengunyah, sulit menelan, dan hilang
pengecapan
 Gejala dan tanda klinis
Produksi saliva yang berkurang dapat menimbulkan gejala-gejala
klinis, seperti: kering dan pecah-pecah pada lidah dan bibir, pipi
kering, lidah berlapis, gingivitis, candidiasis dan merah pada mukosa
bibis, lidah dan pipi, adanya karies
 Pemeriksaan tambahan
Kondisi mulut pasien juga dapat dinilai dengan menggunakan kaca
mulut yang ditempelkan ke pipi pasien, jika kaca menempel dapat
dipastikan pasien menderita xerostomia. Saliva yang kental yang
menempel pada kaca mulut jika ditarik juga menandakan keadaan
xerostomia pada pasien
5. Terapi
Pada penderita xerostomia dicari penyebab utama terjadinya
xerostomia. Terapi utama adalah dengan mengendalikan faktor penyebab
seperti obat-obatan, gangguan sekresi saliva, dan gangguan organ terkait.
Terapi yang umum dilakukan adalah terapi paliatif yang berfungsi untuk
mengurangi gejala dan mencegah terjadinya komplikasi oral. Terapi
rehidrasi terutama untuk pasien DM, stimulasi kelenjar saliva (masticatory,
gustatory, pharmacotherapeutic), saliva buatan, antimikrobial dan terapi
fluor merupakan terapi yang dapat direkomendasikan (Navazesh, 2003).
Obat perangsang saliva misalnya lilin parafin, permen asam, Mouth
Lubricant, Lemon Mucilage, Salivix dll. Kecuali yang pertama, bahan ini
pH-nya sangat rendah sehingga membahayakan email. Cara lain adalah
dengan memakai zat pengganti saliva, bisa berupa cairan, spray, dan tablet

64
isap misainya VA. Cralube (cairan), Saliva Orthana (spray), atau Polyox
(tablet isap). (Lukisari, 2010).
6. Komplikasi
Berkurangnya sekresi saliva mengakibatkan bcrkurangpya self cleansing
rongga mulut sehingga memudahkan penunpukan sisa nrakanan yang
berakibatkan terbentuknya karang gigi dan karies dentis.
Sekresi saliva yang tidak adekuat juga mengakibatkan hilangnya
kelembaban dan pelumas membran mukosa rongga mulut. Hal ini
mengakibatkan mukosa mulut rnudah pecah dan berdarah serta
mengurangi resistensi mukosa mulut terhadap trauma yang memudahkan
terjadinya rnukositis/ ulserasi seperti gingivitis marginalis, retraksi gusi,
stomatitis dan lain-lain. Pada kasus yang cukup berat akan menyebabkan
gangguan fungsi bicara (disfasia) dan gangguan fungsi menelan (disfagia).
Aktivitas pengunyahan akan menjadi pekerjaan yang rnelelahkan akibat
kesulilan pembentukan bolus makanan.
Pada lidah akan terjadi penebalan lapisan keputihan lidah yang kernudian
disertai afofi papil lidah. Selain itu, penderita juga rnengeluh adanya
perubahan fungsi pengecap dan halitosis (napas berbau busuk). Pada kasus
yang hebat punggung lidah akan melekat erat dengan tenggorok
(Hermanto dan Tumilisar, 2014).

65
DAFTAR PUSTAKA

Andryani S (2010). Skripsi: Kandidiasis oral pada pasien tuberkulosis pada


akibat pemakaian antibiotik dan steroid. Medan: Fakultas Kedokteran
Gigi Universitas Sumatra Utara.

Bagan JV, Jimenez Y, Sanchis M (2003). Proliferative verrucous leukoplakia:


high incidence of gingival squamous cell carcinoma. Journal of Oral
Pathology and Medicine 32(7):379-382

Bailey BJ, Johnson JT, Newlands SD (2006). Head & Surgery-Otolaryngology4th


ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins

Banoczy J. (1983). Oral leukoplakia and other white lesions of the oral mucosa
related to dermatological disorders. Journal of Cutaneous Pathology, 10:
238-256.

Be, K.N. 1987. Preventive Dentistry. Bandung: Yayasan Kesehatan Gigi


Indonesia.

Berkowitz S (1994). The Cleft Palate Sotry. Chicago: Quintessence Publishing


Co. Inc

Brouns ER, Baart JA, Bloemena E, Karagozoglu H, van der Waal I (2013). The
relevance of uniform reporting in oral leukoplakia: definition, certainty
factor and staging based on experience with 275 patients. Med Oral Patol
Oral Cir Bucal 18(1):e19-26

Cade JE (2017). Hairy Leukoplakia. Diakses tanggal 25 Juli 2017 pada


http://emedicine.medscape.com/article/279269-overview

Caldeira K, Davis SJ, Peters GP. (2011). The supply chain of CO2 emission.
Proceedings of National Academy of Sciences, 108(45): 1-5

Centers for Disease Control and Prevention. (2016). Mumps.https://www.cdc.gov/


mumps/ - Diakses tanggal 26 Juli 2017

Children’s Craniofacial Association (CCA) (2009). A guide to understanding cleft


lip and palate. http://www.ccakids.com/Syndrome/CleftLipPalate.pdf9
Diakses pada Juli 2017.

Dalimunthe (2008). Periodonsia. Medan: USU Press.

Debnath T (2002). Public health and preventive dentistry 2nd Ed. India: AITBS
Publisher and Distributors(Regdt).

66
Downer MC, Petti S. (2005). Leukoplakia prevalence estimate lower than
expected. Evidence-Based Dental Practice, 6:12
Elih dan Salim (2008). Perawatan gigi impaksi 21 dengan alat cekat standar
edgewise.http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/06/
perawatan_gigi_impaksi.pdfDiakses pada Juli 2017.

Feller L, Lemmer J. (2012). Oral leukoplakia as it relates to HPV infection: A


review. International Journal of Dental Hygiene, 2: 540-561.

Findya A (2010). Pemeliharaan oral hygiene dan penanggulangan komplikasi


perawatan ortodonti. Sumatera Utara: USU.

Fox PC, Ship JA. (2008). Salivary Gland Diseases. Dalam: M. Greenberg, M.
Glick & JA Ship (Editor). Burket's Oral Medicine. Hamilton: BC Decker
Inc, pp: 191-222

Goodman RM, Gorlin RJ (1977). Atlas of the face in genetic disorders. 2nd ed. St
Louis: The CV Mosby Co

Grayson BH, Bookstein FL, McCarthy JG (1986). The mandible in


mandibulofacial dysostosis: A cephalomeric study. Am J Orthod 89:393-
398

Guilgen NGBV, Kang S, Tommasi MHM, Vieira I, Machado MAN, Lima AAS
(2014). Oral erythroleukoplakia – a potentially malignant disorder. Polski
Przeglad Otorynolaryngologiczny 4: 20-24

Harty FJ (1995). Kamus kedokteran Gigi, terj.alih bahasa drg. Narlan


Sumawinata. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Hermanto EL dan Tumilisar D. 2014. Xerostomia.


http://download.portalgaruda.org/article.php?article=199421&val=6570&t
itle=Xerostomia- diakses pada Desember 2017.

Holmstrup P, Vedtofte P, Reibel J, Stoltze K (2006). Longterm treatment outcome


of oral premalignant lesions. Oral Oncology 42(5): 461-474

Institute of Dental and Craniofacial Research (2011). Anodontia.http://children.


webmd.com/anodontiaDiakses pada Juli 2017.

Irawan H, Kartika (2014). Teknik Operasi Labiopalatoskizis. CDK-215 41(4).

Irfan (2011). efinDisi impaksi gigi. http://www.kesehatan


gigidanmulut.info/17.html Diakses tanggal Desember 2017.

Ismaniati NA, Herdiana A (2007) Perawatan Ortodonsia pada Kelainan Celah


Bibir dan Langit-Langit. Indonesian Journal of Dentistry 14(2):117-122

67
Kawanishi S, Murata M. (2006). Mechanism of DNA damage induced by bromate
differs from general types of oxidative stress. Toxicology, 221(2): 172-178.

Kayalvizhi EB, Lakshman VL, Sitra G, Yoga S, Kanmani R, Megalai N (2016).


Oral leukoplakia: A review and its update. Journal of Medicine,
Radiology, Pathology & Surgery 2(2):18-22

Kidd AM (1992). Dasar-dasar karies. Jakarta: EGC.

Krogh P, Hald B, Holmstrup P (1987). Possible mycological etiology of oral


mucosal cancer: Catalytic potential of infecting Candida albicans and
other yeasts in production of N-nitrosobenzylmethylamine.
Carcinogenesis 8:1543-8

Lelyati S (1996). Kalkulus hubungannya dengan penyakit periodontal dan


penanganannya.http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08KalkulusHubunga
nnyadenganPenyakitPeriodontal113.pdf/08KalkulusHubungannyadenganP
enyakitPeriodontal113.html. Diakses pada Juli 2017.

Lodi G, Porter S (2008). Management of potentially malignant disorders:


evidence and critique. Journal of Oral Pathology and Medicine 37(2): 63-
69

Longshore SJ, Camisa C (2002). Detection and management of premalignant oral


leukoplakia. Dermatol Ther 15: 229-235

Magdalena M (2009). Candida albicans. Sumatera Utara: USU.

Maharani LA, Hadi S (2009). Mumps Unilateral pada Pasien Remaja. Oral
Medicine Dental Journal, 1-5

Majalah Kesehatan (2010). Periodontitis, bukan pendarahan gusi


biasa.http://majalahkesehatan.com/periodontitis-bukan-peradangangusi-
biasa/ Diakses tanggal Desember 2017.

Malek R (2001) Cleft Lip and Palate (Lesions, Patophysiology and Primary
Treatment). London: Martin Dunitz Ltd

Morse DE, Psoter WJ, Cleveland D, Cohen D, MohitTabatai M, Kosis DL et al


(2007) Smoking and drinking in relation to oral cancer and oral epithelial
dysplasia. Cancer Causes Control 18: 919-29.

Napier SS, Speight PM (2008). Natural history of potentially malignant oral


lesions and conditions: an overview of the literature. J Oral Pathol Med
37: 1-10.
Navazesh, M., 2003, How can oral health providers determine if patient have dry
mouth?, JADA, 134.

68
Nelson (2000). Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC

Nurhayani (2004). Perbedaan jumlah debris yang terdorong keluar apeks gigi
pada preparasi saluran akar teknik step back dan crown down. Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.

Obiechina AE (2001). Third Molar Impaction: evaluation of the symptoms and


pattern of impaction of mandibular third molar teeth in Nigerians. Odonto
Stomatologie Tropicale Vol. 93.

Orstavik D (2007). Apical periodontitis: microbial infection and host responses.


http://www.blackwellpublishing.com/content/BPL_Images/Content_store/
Sample_chapter/9781405149761/9781405149761_4_001.pdf. Diakses
pada Juli 2017.

Parlatescu I, Gheorghe C, Coculescu E, Tovaru S (2014). Oral Leukoplakia – an


Update. Maedica Buchar 9(1): 88-93

Petti S (2003). Pooled estimate of world leukoplakia prevalence: a systematic


review. Oral Oncology 39(8): 770-780.

Patel A (2009). The developmental disturbences of jaws.

Philip C (2008). Xerostomia: recognition and management. American Dental


Hygienist: pp 1-7.

Pintauli S (2008). Fairway to oral health in general practice. Medan: USU Press

Profit WR, Fields HW (2000). Contemporary Ortodontics 3rd ed. St Louis: Mosby

Pujiastuti N, Hayati R (2008). Perawatan Celah Bibir dan Langitan pada Anak
Usia 4 Tahun. Indonesian Journal of Dentistry 15(3):232-238

Reibel J. (2003). Prognosis of oral premalignant lesions: significance of clinical,


histopathological, and molecular biological characteristics. Critical
Reviews in Oral Biology & Medicine, 14(1): 47-62

Roed-Petersen B, Gupta PC, Pindborg JJ, Singh B (1972). Association between


oral leukoplakia and sex, age, and tobacco habits. Bull World Health
Organ 47:13-9

Riden K (1988). Key Topics Oral & Maxillofacial Surgery. BIOS Scientific
Publisher Limited.

Rifki A (2010). Perbedaan efektifitas menyikat gigi dengan metode roll dan
horizontal pada anak usia 8 dan 10 tahun di medan. Medan, Universitas
Sumatera Utara.

69
Ronald LE (1996). Review: Xerostomia: a symptom which acts like a disease.
Age and Ageing Vol. 26: pp 409-412.

Rose E Long (2000). Orthodontic Treatment of the Patient with Complete Cleft of
Lip, Alveolus and Palate: Lessos of the Past 60 Year. J Cleft Palate-
Craniofacial 37(6).

Salmiah S (2009). Gingivitis pada anak. Sumatera Utara: USU press.

Schepman KP, Bezemer PD, van der Meij EH, Smeele LE, van der Waal I (2001)
Tobacco usage in relation to the anatomical site of oral leukoplakia. Oral
Dis 7: 25-7

Scully C (2010). Candidiasis, mucosal.http://emedicine.medscape.com/article/


1075227-overview#showall Diakses pada Juli 2017.

Scully C (2003). The diagnosis and management of recurrent aphthous stomatitis:


a consensus approach. J Am Dent Assoc vol. 134: pp 200-207.

Setiani dan Sufiawati (2005). Efektifitas heksetidin sebagai obat kumur terhadap
frekuensi kehadiran jamur candida albicans pada penderita kelainan
lidah.http://resources.unpad.ac.id/unpad-content/uploads/publikasi_dosen/
EFEKTIVITAS%20HEKSETIDIN%20SBG%20OBAT%20KUMUR.pdf
Diakses pada Juli 2017.

Smith HW (1983). The Atlas of Cleft Lip and Cleft Palate Surgery. New York:
Grune & Straton, pp: 117-130

Stoll et al (2004). BMC Medical Genetics.

Soemarmo (2008). Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi ke 2. Jakarta:
IDAI

Susanto AJ (2009). Penyakit periodontal (periodontal disease).http://repository.


ui.ac.id/contents/koleksi/11/ae42e86e5d487ac19eb4c258acfc6ef7f0e6f9ca.
pdf. Diakses pada Juli 2017.

Tarigan R (2010). Karies gigi.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/


20092/4/Chapter%20II.pdfDiakses pada Juli 2017.

Templer JW (2017). Parotitis. http://emedicine.medscape.com/article/882461-


overview#a4 – Diakses tanggal 26 Juli 2017

Tolarova MM (2009). Pediatric Cleft Lip and Palate. Medscape.

Van der Waal, I (2009) Potentially malignant disorders of the oral and
oropharyngeal mucosa; terminology, classification and present concepts of
management. Oral Oncol 45: 317-323

70
Van der Waal I, Schepman KP, van der Meij EH, Smeele LE (1997) Oral
leukoplakia: A clinicopathological review. Oral Oncol 33: 291-301

Warnakulasuriya S, Johnson NW, can der Waal I. (2007). Nomenclature and


classification of potentially malignant disorders of oral mucosa. Journal of
Oral & Pathology Medicine, 36: 575-580

Walton, Torabinejad (1998). Prinsip dan praktek ilmu endodonsi. Jakarta:


Penerbit Buku Kedokteran. EGC.

Widyanti N (2005). Pengantar ilmu kedokteran gigi pencegahan.Yogyakarta:


Medika Fakultas Kedokteran UGM.

Williams D (2011). Pathogenesis and treatment of oral candidosis.Journal of Oral


Microbiology 2011, vol 3: 5771.

Wrayetal D (2003). Textbook of General and Oral Surgery. London: Churchill


Livingstone

Wu CC (2007). A review of hypodontia: the possible etiologies and orthodontic,


surgical and restorative treatment options—conventional and futuristic.
Hong Kong Dent J. Vol. 4 No. 2.

Wyszynski DF (2002). Cleft Lip & Palate: From Origin to Treatment1st ed. USA:
Oxford University Press

Young DL, Schneider RA, Hu D, Helms JA (2000). Genetic and Teratogenic


Approaches to Craniofacial Development. Critical Reviews in Oral
Biology & Medicine 11:304-317

Zieve D, Juhn G (2009). Glossitis.


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001053.htm. Diakses
pada Juli 2017.

71