LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

SIROSIS HEPATIS
I. Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative (Sudoyo Aru, dkk
2009 dalam Nur Arif 201)
Penyakit hati kronis ini dicirikan dengan destorsi arsitektur htai yang
normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang
tidak berkaitan dengan vaskukatur normal (Sylvia A price dalam Nur Arif 2015)
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun/kronis yang ditandai dengan
proses peradangan, nekrosis (kerusakan) sel hati. Usaha regenerasi dan
penambahan jaringan ikat difus, dengan terbentuknya nodul yang menggangu
lobulus hati (Misnadiarly, 2007).
II Etiologi

1. Hepatitis virus B atau C

2. Alkohol
3. Metabolis : hemokromatosis idiopatik, penyakit wilson, defisiensi alfa 1
anti tripsin, galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM, penyakit
penimbunan glikogen.
4. Kolestasis kronik, sirosis biliar sekunder intra dan ekstra hepatic
5. Obstruksi aliran vena hepatik, penyakit vena oklusif, sindrom
budd chiari, perikarditis konstriktiva dan payah jantung kanan
6. Gangguan imunologis : hepatitis kronis aktif
7. Toksin dan obat : MTX, INH dan metildopa
8. Operasi pintas usus halus pada obesitas
9. Malnutrisi, infeksi seperti malaria, sisitosomiasis
III Manifestasi klinis

1. Keluhan pasien:
 Pruritis ( rasa gatal pada tubuh seseorang)
 Urin berwarna gelap
  Ukuran lingkar pinggang meningkat
 Turunnya selera makan dan turunnya berat badan
 Ikterus (kuning pada kulit dan mata) muncul belakangan
2. Tanda klasik:
 Telapak tangan merah
 Pelebaran pembuluh darah ginekomastia bukan tanda yang spesifik
 Ensefelopati hepatitis dengan hepatitis fulminan akut dapat terjadi
dalam waktu singkat dan pasien akan merasa mengantuk, delirium,
kejang, dan koma dalam waktu 24 jam
IV. Patofisiologi
Infeksi hepatitis B atau C yang menimbulkan peradangan sel hati.
Peradangan ini menimbulkan nekrosis pada daerah yang luas (hepatoseluler),
terjadi kolaps lobulus hati yang memacu timbulnya jaringan parut disertai
terbentuknya septa fibrosa difus dan nodus sel hati. Jaringan parut ini dapat
menghubungkan antara porta yang satu dengan porta yang lainnya atau dengan
sentral. Nodul yang timbul menyebabkan percabangan pembuluh heppatik,
gangguan aliran darah porta dan hipertensi portal.
Mekanisme sirosis hati dapat terjadi secara :
1. Mekannis
2. Imunologis
3. Campuran
Umumnya tahap perkembangan penyakit sirosis hati terbagi atas 3, yaitu :
1. Fibrosis (scarring)
Kerusakan pada sirosis terutama dipicu oleh alkohol, virus, dan bahan lain
yang berbahaya bagi sel-sel hati. Hal ini mengakibatkan sebagian besar sel
hati (hepatosit) mengalami nekrosis kematian sel.
Selanjutnya timbul fibrosis pada hati. Sebagai respons dari keadaan
tersebut, hepatosis akan beregenerasi membentuk tonjolan-tonjolan
abnormal dan nodul-nodul disekitar area yang mengalami fibrosis,
mengakibatkan morfologi organ hati menjadi tidak normal, dan sirosis hati
mulai berkembang.
2. Perubahan aliran darah dan cairan empedu
 Pada tahap ini terjadi pergantian arah aliran darah dan empedu. Perubahan
arah aliran darah ini mengakibatkan terjadinya :
 Overproduksi gas nitrogen monoksida yang dihasilkan limpa,
sehingga penmbuluh darah pada limpa melebar
 Penyempitan pembuluh darah halu dan saluran empedu di hati.
 Perlambatan aliran darah dari usus halus menuju hati akibat
penyempitan pembuluh darah. Aliran ini kemudian kembali menuju
vena porta dan mencari rute alternatif.
 Terjadi varises pada perut dan bagian bawah esophagus.
 Gejala penyakit kuning akibat masuknya cairan empedu kedalam
aliran darah dan meningkatnya kadar bilirubin.
 Pembengkakan pada lengan dan tungkai bawah akibat sirkulasi
cairan kedalam rongga abdomen yang tidak normal.
3. Perubahan ukuran hati
Pada stadium awal dari sirosis hati, ukuran hati akan bertambah besar.
Ukuran hati akan perlahan menyusut seiring dengan bertambahnya
tingkat keparahan sirosis hati. (Misnadiarly.2007.hal 26)
V. Alur masalah sirosi hepatis

Alcohol Metabaolic: DM Toksik/infeksi

Sirosis Hepatis

Kelainan jar parenkim hati Fungsi hati terganggu Inflamasi akut

Kronis Gangguan MK: Nyeri

metabolisme blirubin

Hipertensi portal
Blirubin tak terkunjugasi

Varises esofagus

ikterik Feses pucat dan urin gelap

Peningkatan tekanan
hidrostatik,
peningkatan MK: gangguan citra Penumpukan garam empedu
permeabilitas vaskuler tubuh dibawah kulit

pruritas
Filtrasi cairan keruang ketiga

MK: Kerusakan integritas

Asites dan edema perifer
kulit

MK: kelebihan Ekspansi paru terganggu

volume cairan

MK: Ketidakefektifan
pola nafas
VI. Penatalaksanaan

Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol
yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak
secukupnya.
1. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti :
a. Alkohol dan obat-obat lain dianjutkan menghentikan
penggunaannya Alkohol akan mengurangi pemasukan protein
kedalam tubuh. Dengan diet tinggi kalori (300 kalori), kandungan
protein makanan sekitar 70-90 gr sehari untuk menghambat
perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan pemberian D.
Penicilamine dan Colchicine.
b. Hemokromatosis
Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/terapi kelasi
(desferioxamine). Dilakukan vena seksi 2x seminggu sebanyak 500
cc selama setahun.
c. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
2. Therapi terhadap komplikasi yang timbul
a. Untuk asites
 Diberikan diet rendah garam 0,5 gr/hari + total cairan 1,5 lt/hari.
Spironolakton (diuretik bekerja pada tubulus distal) dimulai
dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari, dinaikkan sampai total dosis
800 mg sehari, efek optimal terjadi setelah pemberian 3 hari.
Idealnya pengurangan berat badan dengan pemberian diuretik
ini adalah 1 kg/hari. Bila perlu dikombinasikan dengan furosemid
(bekerja pada tubulus proksimal).
b. Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan
melena atau melena saja)
 Lakukan pemasangan UB tube untuk mengetahui apakah
perdarahan berasal dari saluran sama, disamping melakukan
aspirasi cairan lambung yang berisi darah, untuk mengetahui
apakah perdarahan sudah berhenti/masih berlangsung
 Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100 mmHg,
 nadi diatas 100 x/menit atau Hb dibawah 99% dilakukan
pemberian IVFD dengan pemberian dextrosa/salin dan transfusi
darah secukupnya
 Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500 cc cairan DS
% atau salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3x
 Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan
serius
 Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau
ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises
 Untuk mencegah rebleeding dapat diberikan propanolol
c. Untuk ensefalopati
 Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL
pada hipokalemia
 Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet
sesuai
 Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami
perdarahan pada varises
 Klisma untuk mengurangi absorbsi bahan nitrogen
 Pemberian : - duphalac 2 x 2 sendok makan - neomisin
per oral untuk sterilisasi usus - antibiotik
campisilin/sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik
 Trasplatasi hati
VII. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal
2. SGOT, SGPT, LDH (meningkat)
3. Biopsy hepar dan ultrasonografi
4. Scan CT, atau MRI di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat
obstruksi dan aliran darah hepatic
VIII. Masalah keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru
2. Kelebihan volume cairan b.d hipertensi portal sekunder terhadap sirosis
3. Nyeri akut
 4. Kerusakan integritas kulit b.d imobilitas sekunder terhadap kelemahan
5. Gangguan citra tubuh b.d perubahan peran fungsi
IX Askpe secara teori
A. Identitas
 Nama:-
 Usia:
 agama:-
 pekerjaan:-
 alamat:
 suku / bangsa:-
 no.register:-
B. Riwayat penyakit
 Keluhan utama
akan menentukan prioritas intervensi dan mengkaji klien tentang
kondisinya saat ini keluhan utama sirosis hepatis adalah mual,
muntah nyeri abdomen dan keterbatasan gerak
 Riwayat penyakit sekarang
 Ketidakefektifal pola nafas b.d penurunan ekspansi paru
 Kelebihan volume cairan b.d hipertensi portal sekunder terhadap
sirosis
 Nyeri akut
 Kerusakan integritas kulit b.d imobilitas sekunder terhadap
kelemahan
 Gangguan citra tubuh b.d perubahan peran fungsi
 Riwayat penyakit yang lalu
Kaji riwatyat penyakit pasien di masa lalu
 Riwayat penyakit keluarga
Ada tidaknya penyakit keturunan dalam keluarga
C. Pemeriksaan fisik
 Tampak lemah
 Peningkatan suhu, peningkatan tekanan darah (bila ada
kelebihan cairan)
  Sclera ikterik, konjungtiva anemis d. Distensi vena jugularis
dileher
 Dada
 Ginekomastia (pembesaran payudara pada laki-laki)
 Penurunan ekspansi paru
 Penggunaan otot-otot asesoris pernapasan
 Disritmia, gallop
 Suara abnormal paru
 Abdomen :

 Perut membuncit, peningkatan lingkar abdomen

 Penurunan bunyi usus
 Ascites/ tegang pada perut kanan atas, hati teraba keras
 Nyeri tekan ulu hati
 Urogenital :
 Atropi testis
 Hemoroid (pelebaran vena sekitar rektum)
 Integumen :
 Ikterus, palmar eritema, spider naevi, alopesia, ekimosis i.
 Ekstremitas :
 Edema, penurunan kekuatan otot
D. Pemeriksaan diagnostic
 Pemeriksaan fungsi hepar abnormal
 SGOT, SGPT, LDH (meningkat)
 Biopsy hepar dan ultrasonografi
 Scan CT, atau MRI di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat
obstruksi dan aliran darah hepatic
E. Diagnosa keperawatan
 Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru
 Kelebihan volume cairan b.d hipertensi portal sekunder terhadap
sirosis
 Nyeri akut
  Kerusakan integritas kulit b.d imobilitas sekunder terhadap kelemahan
 Gangguan citra tubuh b.d perubahan peran fungsi
F. Rencana keperawatan
 Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru
 Kriteria hasil:
- Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3x 24
jam di harapkan pernafasan pasien kembali normal
- Menunjukkan jalan nafas yang paten
- Frekuensi pernafasan dalam bentuk normal
 Intervensi:
- Lakukan BHSP kepada pasien
- Observasi TTV
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- Lakukan fisioterapi dada jika perlu
- Lakukan suction
- Auskultrasi suara nafas sebelum dan sesudah suction
 Kelebihan volume cairan b.d hipertensi portal sekunder terhadap
sirosis
 Kriteria hasil:
- Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3x 24
jam di harapkan kelebihan volume cairan dapat terenuhi
- Terbebas dari edema, efusi
- Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
 Intervensi
- Lakukan BHSP kepada pasien
- Observasi TTV
- Kaji lokasi dan luas edem
- Monitor masukan makanan atau cairan
- Pasang urine cateter jika perlu
- Kolaborasi pemberian diuretic sesuai instruksi
 Nyeri akut
 Kriteria hasil:
 - Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3x
24 jam di harapkan nyeri berkurang atau hilang
- Mampu mengontrol nyeri
- Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan
menggunakan manajemen nyeri
- Pasien tampak tenang atau rilex
 Intervensi:
- Lakukan BHSP pada pasien
- Observasi TTV
- Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
secara PQRST
- Ajarkan teknik non farmakologi (relaxsasi)
- Atur posisi pasien
- Bina hubungan saling percaya melalui komunikasi
terapeutik
- Tingkatkan istirahat
- Kolaborasikan dengan dokter untuk memberikan
obat analgesic
 Daftar pustaka

Nurarif huda2015.nanda nic-no. mediaction:Jogjakarta

Baradero dan suddarths2008.klien gangguan hati seri asuhan keperawatan.
EGC:Jakarta
Sudoyo2009.buku ajar ilmu penyakit dalam. Internal publishing: jakarta