JOURNAL READING

Differences in Therapeutic Responses and Factors

Affecting Post-Stroke Depression at a Later Stage
According to Baseline Depression

Oleh:

Putri Indah Wahyuni 18360124

Rendy Kurniawan 18360129

Risa Nur Hijriyana 18360137

Rizki Magdalena 18360140

Journal ini dibuat untuk melengkapi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di

SMF Ilmu Psikiatri Deli Serdang Lubuk Pakam

Pembimbing

dr. Hanif Fahri, M.M., Sp.KJ

SMF ILMU PSIKIATRI

RSUD DELI SERDANG LUBUK PAKAM LUBUK PAKAM

2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, akhirnya penulis dapat menyelesaikan

telaah jurnal ini guna memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di bagian

SMF Ilmu Psikiatri RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam dengan judul “Differences

in Therapeutic Responses and Factors Affecting Post-Stroke Depression at a

Later Stage According to Baseline Depression”

Telaah jurnal ini bertujuan agar penulis dapat memahami lebih dalam teori-

teori yang diberikan selama menjalani Kepaniteraan Klinik SMF Ilmu Psikiatri

RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam dan mengaplikasikannya untuk kepentingan

klinis kepada pasien. Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Hanif Fahri,

M.M., Sp.KJ yang telah membimbing penulis dalam telaah jurnal ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa telaah jurnal ini masih memiliki

kekurangan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran yang membangun dari

semua pihak yang membaca telaah jurnal ini. Harapan penulis semoga telaah

jurnal ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang membacanya.

Lubuk Pakam, 2018

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Metode Pencarian Literatur

Pencarian literature dalam telaah jurnal ini dilakukan melalui Padaad Journal of

Stroke 2018;20(2):258-267. Published online: May 31, 2018

DOI: https://doi.org/10.5853/jos.2017.02712 Pada dress : (https://www.j-

stroke.org/journal/view.php?doi=10.5853/jos.2017.02712)) kunci yang digunakan

untuk penelusuran jurnal yang akan di telaah ini adalah “Depression; Stroke”

1.2 Abstrak

Tujuan : Penyakit serebrovaskular sering mengikuti kejiwaan, gangguan

neuropsikiatri, yang pasca stroke depresi terjadi paling sering. Tujuan dari

penelitian ini adalah untuk membandingkan respon terapi dan karakteristik

klinisdari PSD (Patofisiologi pasca stroke depresi) pada tahap berikutnya antara

pasien dengan dan tanpa depresi segera setelah stroke.

Metode : Penelitian ini melibatkan post hoc analisis data dari EMOSI

(ClinicalTrials.gov NCT01278498),plasebo-terkontrol, double-blind trial yang

meneliti khasiat escitalopram (10 mg / hari) pada PSD dan gangguan emosional

lainnya antara 478 pasien dengan stroke akut. Peserta diklasifikasikan ke dalam

Dasar-Blue (pasien dengan depresi awal pada saat pengacakan, didefinisikan per

Montgomery-Asberg Depression Rating Scale [MADRS] ≥8) atau kelompok

Dasar-Pink (pasien tanpa depresi awal). Kami membandingkan kemanjuran

escitalopram dan prediktor 3 bulan PSD (MADRS ≥8) antara kelompok-kelompok

ini

Hasil : Ada 203 Dasar-Pink dan 275 pasien Dasar-Blue. Khasiat escitalopram

dalam mengurangi risiko PSD itu lebih diucapkan dalam Dasar-Pink dibandingkan

kelompok Dasar-Blue ( P untuk interaksi = 0,058). Beberapa faktor risiko

pembangunan PSD berbeda-beda yang terkena dampak berdasarkan kehadiran

depresi awal ( P untuk interaksi <0,10). disfungsi kognitif adalah prediktor

independen dari PSD di Dasar-Blue, tapi tidak dalam kelompok Dasar-Pink,

sedangkan non-penggunaan escitalopram dan menjadi perempuan yang lebih kuat

terkait dengan PSD dalam kelompok Dasar-Pink.

Kesimpulan : Tanggapan untuk escitalopram dan prediktor PSD 3 bulan setelah

stroke berbeda menurut kehadiran

depresi awal. Data kami menunjukkan bahwa PSD patofisiologi heterogen; Oleh

karena itu, strategi terapi yangberbeda mungkin diperlukan untuk mencegah PSD

munculnya setelah stroke.

 BAB II

DESKRIPSI JURNAL
2.1 Deskripsi Umum

Judul : “Personality Disorder in Hypochondriasis: Prevalence

and Comparison with Two Anxiety Disorders”

Penulis : Eun-Jae Lee,a Jong S. Kim,a Dae-Il Chang,b Jong-Ho Park,c

Seong Hwan Ahn,d Jae-Kwan Cha,e Ji Hoe Heo,f Sung-Il

Sohn,g Byung-Chul Lee,h Dong-Eog Kim,i Hahn Young Kim,j

Seongheon Kim,k Do-Young Kwon,l Jei Kim,m Woo-Keun

Seo,n Jun Lee,o Sang-Won Park,p Seong-Ho Koh,q Jin Young

Kim,r Smi Choi-Kwon,s Min-Sun Kim,t Ji Sung Lee,u

Publikasi : Journal of Stroke 2018;20(2):258-267.

Penelaah : Putri Indah Wahyuni 18360124

Rendy Kurniawan 18360129

Risa Nur Hijriyana 18360137

Rizki Magdalena 18360140

Tanggal telaah : 2018

2.2 Deskripsi Konten

2.2.1 Latar Belakang

Pasca stroke depresi (PSD) adalah umum 1,2 dan efek negatif jalannya

pemulihan stroke pada banyak pasien. 3 PSD memiliki lapangan alami yang

dinamis; 4-8 sementara beberapa pasien mengalami depresi segera setelah stroke,

lain mengembangkan nanti. Hal ini sebagian karena defisit neurologis, yang sangat

terkait dengan PSD, 9 berubah secara dinamis setelah stroke, terutama pada tahap

akut / subakut. Pada tahap akut stroke, gejala depresi yang cukup umum. Menurut

EMOSI baru-baru ini kami (kemanjuran escitalopram pada gangguan emosional

pasca-stroke dan disfungsi neurologis) sidang, 11 lebih dari setengah dari semua

pasien stroke akut mengalami depresi (per satu Montgomery-Asberg Depression

Rating Scale [MADRS] skor ≥8) 12 segera setelah stroke. Meskipun escitalopram

tidak efektif dalam mengurangi prevalensi sedang sampai PSD berat (MADRS ≥16)

pada 3 bulan, berhasil menurunkan tingkat PSD sedang (MADRS 8-15) pada 3

bulan. Khususnya, escitalopram kurang efektif untuk mencegah PSD dalam tahap

subakut pada pasien dengan gejala depresi dasar (kelompok Dasar-Blue)

dibandingkan mereka yang tidak (kelompok Dasar-Pink). Hasil ini menunjukkan

bahwa mekanisme patogenik (s) yang mendasari gejala depresi mungkin berbeda

antara kelompok-kelompok ini. Mengingat patofisiologi kompleks PSD dan

perubahan dinamis dalam faktor-faktor yang terkait seperti defisit neurologis, kita

hipotesis bahwa respon pasien terhadap antidepresan, faktor risiko, dan

karakteristik klinis dari PSD mungkin berbeda berdasarkan status depresi awal.

Dalam penelitian ini, bukan PSD berat (MADRS ≥16), kami mempekerjakan PSD
didefinisikan oleh MADRS ≥8 sebagai hasil utama bunga. skor ini sebelumnya

telah ditemukan efektif dikurangi dengan escitalopram dalam post hoc

2.2.2 Metode

Desain studi

Ini adalah sebuah post hoc analisis dari uji coba EMOSI. 11 EMOSI adalah 24

minggu, double-blind, terkontrol plasebo, percobaan multicenter, yang menilai

kemanjuran escitalopram pada PSD dan gangguan emosional lainnya pada pasien

yang pernah mengalami stroke akut. Dalam penelitian ini, baik escitalopram (10

mg / hari) atau plasebo secara acak diberikan kepada pasien selama 3 bulan. plasebo

itu identik dengan escitalopram dalam warna, bentuk, dan ukuran. Pengacakan

dilakukan dalam rasio 1: 1 menggunakan system berbasis web dengan blok acak

permuted empat sampai enam dan dikelompokkan berdasarkan pusat. Pasien diikuti

sampai 6 bulan pasca stroke (3 bulan setelah penghentian obat studi). Rinci kriteria

inklusi dan eksklusi yang dijelaskan sebelumnya. 11 Secara singkat, pasien yang

lebih tua dari 20 dengan sejarah stroke akut (dalam waktu 21 hari dari onset studi)

dan dimodifikasi Rankin Scale mencetak ≥2 terdaftar oleh penyidik di setiap pusat

yang berpartisipasi. Pasien yang memiliki riwayat depresi sebelum stroke indeks

dikeluarkan. Niat-totreat analisis, yang mencakup semua peserta secara acak,

digunakan dalam hal ini post hoc belajar.

Penelitian EMOSI (ClinicalTrials.gov NCT01278498) dilakukan sesuai

dengan pedoman Praktek Klinis Baik dan Deklarasi Helsinki dan telah disetujui
oleh Institutional Review Board dari semua pusat yang berpartisipasi. Informed

consent diperoleh dari semua peserta. Dalam studi ini, kami dikategorikan pasien

menjadi dua kelompok: kelompok Dasar-Blue, yang termasuk pasien yang

mengalami depresi yang berkembang segera setelah indeks stroke (MADRS ≥8)

pada saat pengacakan, dan kelompok BaselinePink, yang termasuk orang-orang

yang tidak.

2.2.3 Hasil

Antara 27 Januari 2011 dan 30 Juni 2014, total 488 pasien dipertimbangkan

untuk kelayakan mereka, 10 di antaranya tidak termasuk (Gambar 1). Mengingat

ini, 478 pasien dilibatkan dalam saat ini populasi intention-to-treat dan analisis ini.

Usia rata-rata mereka adalah 64,0 ± 12,1 tahun, dan 187 (39,1%) adalah perempuan.

Median (kisaran interkuartil [IQR]) durasi dari onset stroke untuk belajar

pengacakan adalah 7 hari (IQR, 4 untuk 10). Pada awal, 275 pasien (57,5%)

mengalami depresi seperti yang didefinisikan per MADRS ≥8 (Dasar-Blue),

sedangkan 203 tidak (Dasar-Pink). Dibandingkan dengan Dasar-Pink, pasien

Dasar-Blue lebih tua, lebih sering perempuan, kurang sering perokok, dan lebih

mungkin untuk mengalami ketidakkonsistenan emosional tinence, stroke berat, dan

disfungsi kognitif (Tabel 1). Pada pasien Dasar-Pink dan Dasar-Blue, variabel

klinis pada baseline yang seimbang antara escitalopram dan plasebo pengguna

kecuali untuk prevalensi yang lebih tinggi dari inkontinensia emosional pada

kelompok plasebo kelompok Dasar-Pink (Tambahan Tabel 1). tanggapan pasien

untuk escitalopram pada 3 bulan setelah memulai terapi dikelompokkan

berdasarkan kelompok (Tabel 2). Pada kelompok Dasar-Pink, pasien yang diacak

untuk escitalopram menunjukkan skor MADRS signifikan lebih rendah dan kurang

sering PSD (MADRS ≥8) pada 3 bulan. Selain itu, NIHSS dan kemarahan skor

cenderung lebih rendah di kalangan pengguna escitalopram. Pada kelompok Dasar-

Blue, meskipun kelompok escitalopram kurang cenderung memiliki PSD (MADRS

≥8) dengan signifikansi statistikmarjinal, escitalopram umumnya tidak

meningkatkan gangguan emosional dan neurologis ke tingkat yang signifikan. The

menguntungkan Pengaruh escitalopram pada gejala depresi pasien dalam kelompok

Dasar-Pink adalah terus-menerus hingga 6 bulan setelahstroke indeks (yaitu, 3

bulan setelah penghentian obat). Dari catatan, ada interaksi tren antara depresi awal

dan efek escitalopram pada pencegahan

PSD pada 3 bulan ( P untuk interaksi = 0,058), yang signifikan pada 6 bulan

( P untuk interaksi = 0,048). Berikutnya, kami menganalisis prediktor independen

dari 3 bulan PSD dan meneliti apakah mereka akan berbeda berdasarkan kehadiran

depresi awal. variabel kandidat terpilih sebagai orang-orang dengan P < 0.10.

Perbedaan antara Dasar-Pink dan kelompok Dasar-Blue cukup signifikan dalam hal

usia, persentase perempuan, tingkat merokok, NIHSS, tingkat inkontinensia

emosional, dan skor Moca (Tabel 1). PSD pada 3 bulan dikaitkan dengan usia tua,

menjadi perempuan, diagnosis diabetes atau hiperlipidemia, non-penggunaan

escitalopram, dasar NIHSS, tingkat kemarahan, dan skor Moca (Tabel 3). Variabel

menunjukkan interaksi dengan depresi awal selama 3 bulan PSD yang non-

penggunaan escitalopram, skor kemarahan, skor Moca, dan perubahan skor NIHSS
(0-1 bulan) (Tambahan Tabel 2). Kehadiran depresi awal (MADRS ≥8) juga

disesuaikan melalui model multivariabel untuk semua pasien. Dalam model akhir

(Tabel 4) termasuk semua pasien, kehadiran depresi awal (MADRS ≥8) adalah yang

paling kuat sebagaisociated dengan PSD pada 3 bulan. Selain itu, skor yang lebih

tinggi dasar NIHSS dan skor kemarahan, disfungsi kognitif, dan tidak

digunakannya escitalopram diidentifikasi sebagai prediktor independen dari

perkembangan PSD pada 3 bulan. Perubahan skor NIHSS yang sedikit signifikan.

Kami kemudian menilai apakah efek masing-masing faktor risiko pada PSD pada

3 bulan akan berbeda sesuai dengan kehadiran depresi awal. Pada kelompok Dasar-

Pink, jenis kelamin perempuan, skor NIHSS dasar, dan non-penggunaan

escitalopram secara signifikan meningkatkan kemungkinan PSD pada 3 bulan,

sedangkan pada kelompok Dasar-Blue, hiperlipidemia, skor kemarahan yang lebih

tinggi, disfungsi kognitif (skor Moca) , perubahan dalam skor NIHSS, dan non-

penggunaan escitalopram secara signifikan terkait dengan PSD pada 3 bulan. Di

antara variabel-variabel ini, disfungsi kognitif, menjadi perempuan, P untuk

interaksi <0,10). Meskipun non-penggunaan escitalopram adalah prediktor

independen dari 3 bulan PSD baik di BaselinePink dan kelompok Dasar-Blue, rasio

odds PSD secara substansial lebih besar pada kelompok BaselinePink dibandingkan

kelompok Dasar-Blue. skor dari waktu ke waktu sementara mereka acak

escitalopram menunjukkan perbaikan; perbedaan yang signifikan dalam skor

MADRS antara kelompok perlakuan ditunjukkan pada 3 bulan dan dipertahankan

pada 6 bulan. Pada kelompok Dasar-Blue, bagaimanapun, baik plasebo dan

escitalopram pengguna menunjukkan penurunan seragam dalam skor MADRS

untuk 3 bulan pertama tanpa perbedaan yang signifikan antara kelompok perlakuan.

Perbaikan yang paling menonjol selama bulan pertama dan secara bertahap

berkurang setelahnya. Terakhir, karakteristik klinis dibandingkan antara PSD (pada

3 bulan) pasien di Dasar-Pink dan Dasar-Blue kelompok (Tabel 5). Pada awal,

semua variabel klinis, kecuali untuk gejala depresi dan disfungsi kognitif, yang-

perusahaan jasa rable. Pada 3 bulan, gejala depresi (skor MADRS) dan disfungsi

kognitif (skor Moca) tetap berkurang sementara inkontinensia emosional lebih

prevalen pada pasien PSD dalam kelompok Dasar-Pink.

2.2.4 Pembahasan

Kami meneliti berbagai karakteristik klinis dan faktor yang terkait dengan

PSD sesuai dengan tingkat depresi segera setelah stroke. Sebagai data diperoleh

sebagai bagian dari studi terkontrol secara acak, faktor risiko dan variabel klinis

prospektif dikumpulkan dan seimbang antara kedua kelompok pengobatan. Kami

menemukan bahwa tanggapan escitalopramdan prediktor untuk PSD pada 3 bulan

berbeda antara Dasar-Biru dan Dasar-Pink kelompok. Khasiat escitalopram itu

lebih jelas pada BaselinePink dibandingkan kelompok Dasar-Blue (Meja 2). Skor

risiko dan MADRS PSD pada 3 bulan secara signifikan lebih rendah di pengguna

escitalopram daripada di pengguna plasebo hanya pada kelompok BaselinePink.

Dari catatan, dalam mengurangi PSD di 3 bulan, ada interaksi tren antara depresi

awal dan penggunaan escitalopram. Selain itu, non-penggunaan escitalopram

adalah prediktor yang lebih penting dari PSD pada 3 bulan di Dasar-Pink daripada

di kelompok Dasar-Blue (Tabel 4). Mungkin, dalam kelompok Dasar-Blue, faktor-

faktor seperti pemulihan neurologis dari defisit parah dan dosis obat yang relatif

rendah mungkin telah berkontribusi terhadap efektivitas relatif berkurang dari

escitalopram. Mengingat Skor dasar MADRS lebih tinggi (rata-rata 16) pada

kelompok Dasar-Blue, dosis yang lebih tinggi dari escitalopram (> 10 mg / hari)

mungkin telah diperlukan untuk mengurangi risiko PSD pada 3 bulan. Konsisten

dengan laporan sebelumnya, 17 dasar kecacatan neurologis, sebagaimana dinilai

oleh NIHSS, adalah prediktor signifikan dari PSD di semua peserta dalam

penelitian kami. Namun, tingkat perbaikan neurologis (perubahan skor NIHSS)

selama bulan pertama bukanlah penentu penting dari tingkat PSD pada 3 bulan,

meskipun ada hubungan tren antara perbaikan neurologis dan penurunan risiko PSD

(odds rasio 0,88 menurut peningkatan satu poin dari skor NIHSS). Dalam laporan

sebelumnya dari kelompok kami, kami melaporkan bahwa perubahan dalam skor

NIHSS selama 3 bulan awal pengobatan berhubungan erat dengan perubahan skor

MADRS pada pasien dengan depresi awal (baseline MADRS ≥16 [r = 0,206, P =

0,040] atau skor dasar MADRS dari 8 sampai 15 [r = 0,171, P = 0,049]), tetapi tidak

pada mereka yang tidak depresi awal (MADRS dasar <8 [r = - 0.023, P = 0,76]). 11

Berdasarkan temuan ini, kami berspekulasi bahwa pasien dengan depresi awal berat

dan defisit neurologis yang parah sebagian besar mencerminkan bentuk “depresi

reaktif” yang meningkatkan dari waktu ke waktu bersama dengan pemulihan

neurologis, masking khasiat escitalopram. Di dalam post hoc analisis,

bagaimanapun, perubahan NIHSS tidak jelas diidentifikasi sebagai faktor risiko

independen untuk PSD pada pasien dengan depresi awal. periode waktu yang

berbeda yang digunakan dalam studi kami saat ini dan sebelumnya mungkin telah
mempengaruhi hasil divergen. Dalam studi ini, kami menggunakan waktu yang

lebih singkat dari 1 bulan setelah stroke indeks (bukan 3 bulan) untuk mengevaluasi

pengaruh prediksi NIHSS perubahan skor pada pengembangan PSD pada 3 bulan.

Kami menemukan bahwa disfungsi kognitif dasar, diukur dengan Moca, dikaitkan

dengan PSD pada 3 bulan di semua pasien (Tabel 4). Disfungsi kognitif, yang

diukur dengan alat seperti pemeriksaan Mini-Mental State 18 dan Disingkat Uji

Memory, 19 telah terbukti berhubungan dengan PSD. 8 Namun, kami juga

menemukan bahwa disfungsi kognitif dasar, yang lebih umum pada kelompok

Dasar-Blue, adalah prediktor signifikan untuk PSD hanya di kalangan pasien Dasar-

Blue dan tidak di antara pasien Dasar-Pink (Tabel 4). Selain itu, di antara pasien

dengan PSD pada 3 bulan, fungsi kognitif lebih buruk pada kelompok Dasar-Blue

dibandingkan kelompok Dasar-Pink (Tabel 5). Itu hubungan antara penurunan

kognitif dan depresi yang terus-menerus dapat, sebagian, berhubungan dengan

barang-barang diagnostik bersama seperti “kesulitan dalam konsentrasi.” Atau,

depresi dan disfungsi kognitif mungkin manifestasi umum dari kerusakan dalam

struktur tertentu seperti lobus frontal atau beberapa kecil kapal yang menyebabkan

perubahan materi putih. Sayangnya, penelitian ini tidak mampu mengeksplorasi

dampak dari penyakit pembuluh darah kecil pada depresi dan disfungsi kognitif.

Umumnya, betina diketahui memiliki risiko yang lebih tinggi dari PSD daripada

laki-laki. 20 dukungan sosial kurang setelah stroke indeks dapat mengakibatkan

hasil ini, mengingat bahwa pasien wanita dilaporkan menerima relatif sedikit

dukungan dari kedua penyedia layanan kesehatan dan masyarakat luas. 21,22

Dalam penelitian kami, menjadi perempuan bukanlah prediktor independen dari

PSD dalam semua pasien. Namun, menjadi perempuan meningkatkan risiko PSD

dalam kelompok Dasar-Pink tetapi tidak dalam kelompok Dasar-Blue. Alasan

untuk ini tetap sulit dipahami. Kami berspekulasi bahwa, pada kelompok Dasar-

Blue ada prediktor kuat lainnya (misalnya, defisit neurologis lebih parah dan

disfungsi kognitif) dari PSD dan dengan demikian kontribusi seks PSD mungkin

telah tertutup oleh penggunaan kami model variabel ganda. Hasil kami

menunjukkan bahwa pendekatan yang berbeda diperlukan untuk mengobati /

mencegah PSD berdasarkan kehadiran depresi awal. Pada pasien tanpa depresi

awal, gejala depresi secara bertahap memburuk dari waktu ke waktu jika plasebo

diberikan tapiditingkatkan dengan escitalopram (Gambar 2). Escitalopram

tampaknya efektif dalam kelompok pasien (Tabel 4) dan refore farmakologis aktif

pencegahan mungkin pendekatan yang masuk akal, terutama pada pasien wanita

atau mereka dengan stroke ringan. Temuan kami menyelaraskan dengan meta-

analisis terbaru yang dilaporkan tentang khasiat selective serotonin reuptake

inhibitor (SSRI) dalam mencegah depresi di antara pasien stroke awalnya non-

depresi. 23 Namun, mengingat tingkat rendah pembangunan PSD pada 3 bulan

(sekitar 18%) di pengguna plasebo kelompok Dasar-Pink, efektivitas biaya dan

kelayakan dari pendekatan ini perlu dievaluasi lebih lanjut. Sebaliknya, pada

kelompok Dasar-Blue, escitalopram ditemukan menjadi kurang efektif dan PSD itu

lebih terkait erat dengan perbaikan neurologis. Mengingat ini, awal dan rehabilitasi

aktif mungkin diperlukan untuk mempromosikan peningkatan defisit neurologis

dan akibatnya dari gejala depresi pada kelompok pasien ini. Namun, perlu lebih

lanjut mencatat bahwa, kami menggunakan dosis (10 mg) dari escitalopram untuk
durasi set (3 bulan) tetap. Oleh karena itu, masih harus diteliti apakah dosis yang

lebih tinggi dan / atau durasi yang lebih lama administrasi escitalopram, 24 atau

penggunaan kelas lain dari antidepresan, akan lebih efektif dalam mengobati pasien

Dasar-Blue. Akhirnya, di antara pasien dengan PSD pada 3 bulan, pasien tanpa

dasar depresi lebih mungkin untuk memiliki baru dikembangkan inkontinensia

emosional dibandingkan dengan mereka dengan depresi awal (Tabel 5). Telah

dilaporkan bahwa inkontinensia emosional terkait erat dengan kerusakan struktur

subkortikal (misalnya, basal ganglia atau kapsul internal). 2,25 Karena ada serat

serotonergik melimpah di wilayah ini, 26 neurotransmisi diubah setelah kerusakan

otak iskemik mungkin memainkan peran dalam pengembangan inkontinensia

emosional. 9 Perkembangan lebih sering inkontinensia emosional dan tingkat

respons yang relatif baik untuk escitalopram menunjukkan bahwa gejala depresi

pada kelompok Dasar-Pink dapat berhubungan lebih erat dengan perubahan

neurokimia 27 karena kerusakan otak dibandingkan mereka dalam kelompok

Dasar-Blue. Ada sejumlah keterbatasan dalam penelitian ini. Pertama, kita

dimanfaatkan post hoc menganalisis data dari uji coba terkontrol secara acak. Oleh

karena itu, variable dasar tidak dapat diimbangi dengan efektivitas escitalopram

dalam setiap kelompok studi. Kedua, semua pasien etnis Korea, dan generalisasi

hasil kami untuk populasi etnis lainnya mungkin terbatas. Ketiga, dalam uji klinis

ini, kami tidak mengumpulkan informasi tentang barang-barang seperti sosial

ekonomi pasien, status pekerjaan, atau dukungan keluarga / sosial, yang mungkin

memainkan peran dalam perkembangan depresi. 27

2.2.5 Kesimpulan

Akhirnya, kami meneliti khasiat escitalopram dengan dosis tetap (10 mg /

hari) untuk jangka waktu terbatas. Meskipun keterbatasan ini, hasil kami

menunjukkan bahwa patanggapan rawat untuk escitalopram dan prediktor PSD

pada 3 bulan dapat bervariasi sesuai dengan kehadiran depresi segera setelah stroke.

Temuan ini menyoroti heterogenitas patofisiologi PSD dan menyarankan

kebutuhan untuk pendekatan terapi yang disesuaikan pada pasien stroke yang

beresiko PSD.
 BAB III

TELAAH JURNAL

3.1 Identifikasi PICO

Berikut adalah identifikasi PICO untuk jurnal ini adalah sebagai berikut:

3.1.1 Patiens

Ada 203 Dasar-Pink dan 275 pasien Dasar-Blue. Khasiat escitalopram

dalam mengurangi risiko PSD itu lebih Sebanyak 478 subyek yang secara sukarela

berpartisipasi dalam penelitian dan dikelompokkan kedalam beberapa yaitu 203

Dasar-Pink, 275 Dasar-Blue

3.1.2 Intervention

Post-Hoc Test (Uji Lanjut) : Metode Tukey. Dalam pengujian ANAVA, kita

dapat menarik kesimpulan apakah menerima atau menolak hipotesis. Jika

kita menolak hipotesis, artinya bahwa dari variabel-variabel yang kita uji,

terdapat perbedaan yang signifikan. Untuk analisis univariat, chi-square tes, tes

Fisher tepat, Student t-tes, atau Mann tes Whitney U digunakan

3.1.3 Comparison
 Pembanding untuk melihat penderita Pasca stroke depresi (PSD) dengan

Depresi awal dengan cara pemberian obat escitalopram (10 mg / hari) adalah obat

yang berguna untuk mengobati depresi dan kecemasan. Obat ini bekerja

dengan membantu mengembalikan keseimbangan zat alam tertentu

(serotonin) di dalam otak.

3.1.4 Outcome

478 pasien dilibatkan dalam saat ini populasi intention-to-treat dan analisis

ini Usia rata-rata mereka adalah 64, dan 187 (39,1%) adalah perempuan Pada awal,

275 pasien (57,5%) mengalami depresi (Dasar-Blue), sedangkan 203 tidak (Dasar-

Pink). Pasien dasar Blue lebih tua, perempuan rentan terbanyak, kurang lebih

perokok
Critical appraisal of Prognostic studies
Are the results of the study valid? (Internal Validity)

A. VALIDITY
1.Was the defined representative sample of patients assembled at
a common (usually early) point in the course of their disease)?

Apakah pasien merupakan sampel yang representatif dan

merupakan pasien yang tergolong kelompok awal pada
perjalanan penyakit mereka?

Jawaban: Ya, sampel representatif dan tergolong kelompok awal pada

perjalanan penyakit mereka.

What is the best? Where do I find the information?

It is preferable if study patients are The Methods section should describe
enrolled at a uniformly early time in the stage at which patients entered the
the disease usually when disease first study. The Methods section should also
becomes manifest. Such groups of provide information about patient
patients are called an ‘inception recruitment, whether patients were
cohort’. Patients should also be recruited from primary care or tertiary
representative of the underlying referral centres.
population. Patients from tertiary
Bagian Metode harus menggambarkan
referral centres may have more
tahap di mana pasien memasuki
advanced disease and poorer
penelitian. Bagian Metode juga harus
prognoses than patients form primary
memberikan informasi tentang
care.
rekrutmen pasien, apakah pasien
direkrut dari perawatan primer atau
pusat rujukan tersier.
Hal tersebut lebih baik jika pasien
dalam studi terdaftar pada waktu yang
seragam di awal penyakit biasanya
ketika penyakit pertama menjadi nyata.
Kelompok pasien semacam itu disebut
'kelompok awal'. Pasien juga harus
mewakili populasi yang mendasari.
Pasien dari pusat rujukan tersier
mungkin memiliki penyakit yang lebih
lanjut dan prognosis yang lebih buruk
daripada pasien yang membentuk
perawatan primer.

2. Was patient follow-up sufficiently long and complete?

Apakah waktu follow up pasien cukup lama dan lengkap?

Jawaban: Tidak, penelitian tidak menjelaskan tentang follow up pasien.

What is the best?
Length of follow-up should be long
enough to detect the outcome of
interest. This will vary depending on
the outcome (e.g., for pregnancy
outcomes, nine months; for cancer,
many years). All patients should be
followed from the beginning of the
study until the outcome of interest or
death occurs. Reasons for non follow-
up should be provided along with
comparison of the demographic and
clinical characteristics of the patients
Where do I find the information?
The Results section should state the
median or mean length of follow-up.
The Results section should also
provide the number of and the reasons
for patients being unavailable for
follow-up. A comparison of the two
groups (those available and those
unavailable) may be presented in table
form or the authors may simply state
in the text whether or not there were
differences.
who were unavailable and those in
whom follow-up was complete.

Bagian Hasil harus menyatakan

Lama follow-up harus cukup lama
untuk mendeteksi hasil yang
diinginkan. Dan ini akan bervariasi
tergantung pada hasil (misalnya, untuk
hasil kehamilan, sembilan bulan; untuk
kanker, bertahun-tahun). Semua pasien
harus diikuti sejak awal penelitian
sampai hasil yang diinginakn atau
kematian terjadi. Alasan untuk tidak
melakukan follow-up harus diberikan
bersama dengan perbandingan
karakteristik demografi dan klinis
pasien yang tidak tersedia dan mereka
yang follow up nya belum selesai.
median atau rata-rata lama tindak
lanjut. Bagian Hasil juga harus
memberikan jumlah dan alasan untuk
pasien yang tidak bersedia untuk di
follow-up. Perbandingan kedua
kelompok (yang tersedia dan yang
tidak tersedia) dapat disajikan dalam
bentuk tabel atau penulis mungkin
hanya menyatakan dalam teks apakah
ada perbedaan atau tidak.

3. Were outcome criteria either objective or applied in a ‘blind’ fashion?

Apakah kriteria hasil baik obyektif atau yang diaplikasikan dalam bentuk
'penyamaran'?

Jawaban: Tidak. Peneliti tidak menggunakan metode blinding (penyamaran).

What is the best? Where do I find the information?
A clear definition of all outcomes The Methods section should provide a
should be provided. It is ideal if less clear definition or explicit criteria for
objective outcomes are assessed each outcome and whether
blindly, that is, the individual determination is blinded to prognostic
 determining the outcome does not factors will be found in either the
know whether the patient has a Methods or Results sections.
potential prognostic factor.

Definisi yang jelas tentang semua

Bagian Metode harus memberikan
hasil harus disediakan. Hal ini sangat
definisi yang jelas atau kriteria eksplisit
ideal jika hasil yang kurang obyektif
untuk setiap hasil dan apakah
dinilai tanpa penyamaran, yaitu,
penentuan di blinding untuk faktor
individu yang menentukan hasilnya
prognostik yang akan ditemukan baik
tidak tahu apakah pasien memiliki
di Bagian Metode atau Hasil.
faktor prognostik potensial.

4. If subgroups with different prognoses are identified, did

adjustment for important prognostic factors take place?

Jika subkelompok dengan prognosis berbeda diidentifikasi,

apakah penyesuaian untuk faktor prognostik dilakukan?

Jawaban: Ya. Identifikasi prognosis pada subkelompok sudah dilakukan dan

dilakukan penyesuaian (adjustment) untuk setiap faktor prognostiknya.
What is the best? Where do I find the information?
A prognostic factor is a patient The Results section should identify
characteristic (e.g., age, stage of any prognostic factors and whether or
disease) that predicts the patient’s not these have been adjusted for in the
eventual outcome. The study should analysis. Also look at the tables and
adjust for known prognostic factors in figures for evidence of this (e.g., there
the analysis so that results are not may be separate survival curves for
distorted.
 patients at different stages of disease
or for different age groups).

Faktor prognostik adalah karakteristik

pasien (misalnya usia, tahap penyakit) Bagian Hasil harus mengidentifikasi
yang memprediksi hasil akhir pasien. apa saja faktor prognostik dan apakah
Studi seharusnya menyesuaikan faktor hal tersebut sudah atau belum
prognosis yang di analisis sehingga disesuaikan dalam analisis. Juga lihat
hasilnya tidak terdistorsi. pada tabel dan angka sebagai bukti
(mis., mungkin ada kurva
kelangsungan hidup terpisah untuk
pasien pada berbagai tahap penyakit
atau untuk kelompok usia yang
berbeda).

B. IMPORTANT
How likely are the outcomes over time?
Seberapa mungkin hasil akhirnya di informasikan dari waktu ke waktu?

Jawaban: Hasil akhir dalam penelitian ini hanya ditampilkan dalam bentuk
narasi dan tabel sehingga kurang bervariasi.

There are several different ways of reporting outcomes of disease. Often

they are reported simply as a rate (e.g., the proportion of people
experiencing an event). Expressing prognosis as a rate has some advantages.
It is simple, easily communicated and understood and readily committed to
memory. Unfortunately, rates convey very little information and there can
be important differences in prognosis within similar summary rates. For this
reason survival curve are used to estimate survival of a cohort over time. It
is a useful method for describing any dichotomous outcome (not just
survival) that occurs only once during the follow-up period, The figure
below shows the survival curves for three diseases with the same survival
rate at 5 years. Notice that the summary rate obscures important differences
to patients

Ada beberapa cara berbeda untuk melaporkan hasil penyakit. Seringkali mereka
dilaporkan hanya sebagai rate (misalnya, proporsi orang yang mengalami
peristiwa). Mengekspresikan prognosis sebagai angka memiliki beberapa
keuntungan.Karena caranya sederhana, mudah dikomunikasikan dan dipahami
dan mudah untuk diingat. Sayangnya, tampilan rate hanya menyampaikan
sedikit informasi dan ada perbedaan penting pada prognosis dalam tingkat
ringkasan yang sama. Untuk alasan ini kurva survival digunakan untuk
memperkirakan kelangsungan hidup suatu kelompok dari waktu ke waktu. Ini
merupakan metode yang berguna untuk menggambarkan hasil dikotomis
(bukan hanya bertahan hidup) yang terjadi hanya sekali selama periode tindak
lanjut, Gambar di bawah ini menunjukkan kurva survival untuk tiga penyakit
dengan tingkat kelangsungan hidup yang sama pada 5 tahun. Perhatikan bahwa
tingkat ringkasan mengaburkan perbedaan penting pada pasien.

How precise are the prognostic estimates?

Seberapa tepat perkiraan prognostiknya?

Jawaban: Perkiraan prognostiknya berdasarkan confidence interval adalah

95% dan itu termasuk baik.
 To determine the precision of the estimates we need to look at the 95%
confidence intervals (CI) around the estimate. The narrower the CI, the
more useful the estimate. The precision of the estimates depends on the
number of observations on which the estimate is based. Since earlier
follow-up periods usually include results from more patients than later
periods, estimates on the left hand side of the curve are usually more
precise. Observations on the right or tail end of the curve are usually based
on a very small number of people because of deaths, dropouts and late
entrants to the study. Consequently, estimates of survival at the end of the
follow-up period are relatively imprecise and can be affected by what
happens to only a few people.

Untuk menentukan ketepatan perkiraan, kita perlu melihat interval

kepercayaan 95% (CI) di sekitar perkiraan. Semakin sempit CI, semakin
bermanfaat perkiraannya. Ketepatan perkiraan bergantung pada jumlah
observasi yang menjadi dasar perkiraan. Karena periode tindak lanjut awal
biasanya termasuk hasil dari lebih banyak pasien daripada periode
selanjutnya, perkiraan di sisi kiri kurva biasanya lebih tepat. Pengamatan
pada ujung kanan atau ujung kurva biasanya didasarkan pada sejumlah
kecil orang karena kematian, putus sekolah dan terlambat masuk ke
penelitian. Akibatnya, perkiraan kelangsungan hidup pada akhir periode
tindak lanjut relatif tidak tepat dan dapat dipengaruhi oleh apa yang terjadi
pada hanya beberapa orang.
C. APPICABILITY
Can I apply this valid, important evidence about prognosis to my patient?
Dapatkah saya mengaplikasikan validitas, important evidence prognosis ini
kepada pasien saya?

The questions that you should ask before you decide to apply the
results of the study to your patients are:
Pertanyaan ini sebaiknya di tanyakan sebelum anda menentukan untuk
mengaplikasikan hasil dari penelitian ke pasien anda:

- Is my patient so different to those in the study that the results cannot

apply?
Apakah pasien saya berbeda dengan penelitian sehingga hasilnya tidak
dapat diaplikasikan?

Tidak, pasien nya tidak begitu berbeda pada pasien Hipochondriasis, OCD
dan Social Anxiety Disorders lainnya.

- Will this evidence make a clinically important impact on my

conclusions about what to offer to tell my patients ?
Apakah bukti ini akan memberikan dampak yang penting secara
klinis pada kesimpulan saya tentang apa yang harus ditawarkan untuk
memberi tahu pasien saya

Ya, bukti ini akan memberikan dampak penting secara klinis pada
kesimpulan saya tentang perjalanan penyakit hipochondriasis, OCD dan
SAD akan memiliki gangguan kepribadian akibat penyakit itu sendiri
ataupun faktor lainnya yang akan berdampak pada prognosis penyakit
tersebut.
 BAB IV

KESIMPULAN

1. Penelitian ini termasuk valid karena dari 4 pertanyaan valid terdapat 2

jawaban yang sesuai dengan pertanyaan mengenai validitas (≥2).

2. Perkiraan prognostik pada penelitian ini tergolong baik karena memiliki

Confidence Interval sebesar 95%.

3. Dari haril penelitian didapatkan bahwa terdapat perbedaan pada pasien

dengan Awal Depresi dengan Pasca depresi dengan kejadian stroke dengan

memberikan terapi pengobatan dengan Escitalopram 10 mg/ hari

selama 3 bulan di dapat hasil dengan tanda sebagai berikut: mengalami

depresi (Dasar-Blue), sedangkan tidak depresi (Dasar-Pink) 478 pasien

dilibatkan dalam saat ini populasi intention-to-treat dan analisis ini Usia

rata-rata mereka adalah 64, dan 187 (39,1%) adalah perempuan Pada awal,

275 pasien (57,5%) mengalami depresi (Dasar-Blue), sedangkan 203 tidak

(Dasar-Pink).
 DAFTAR PUSTAKA

1. Robinson RG, Jorge RE. Pasca stroke depresi: tinjauan. Saya

J Psikiatri 2016; 173: 221-231.
2. Kim JS, Choi-Kwon S. pasca stroke depresi dan inkontinensia
emosional: korelasi dengan lokasi lesi. Neurologi 2000; 54: 1805-1810.
3. Parikh RM, Robinson RG, Lipsey JR, Starkstein SE, Fedoroff JP, Harga TR.
Dampak depresi pasca stroke pada pemulihan dalam kegiatan hidup sehari
hari selama 2 tahun follow-up. Arch Neurol 1990; 47: 785-789.
4. House A, Dennis M, Mogridge L, Warlow C, Hawton K, Jones
Gangguan L. mood pada tahun setelah stroke pertama. Br J Psikiatri 1991;
158: 83-92.
5. Wade DT, Legh-Smith J, Hewer RA. perasaan depresi setelah stroke.
Sebuah studi komunitas frekuensi. Br J Psikiatri 1987; 151: 200-205.
6. Astr Hai m M, Adolfsson R, depresi Asplund K. Mayor pada pasien stroke.
Sebuah studi longitudinal 3 tahun. Pukulan 1993; 24: 976- 982.
7. Farner L, Wagle J, Engedal K, Flekkøy KM, Wyller TB, gejala Fure B.
Depressive pada pasien stroke: studi ikutan 13 bulan pasien yang dirujuk ke
unit rehabilitasi. J Mempengaruhi Disord 2010; 127: 211-218.
8. Ayerbe L, Ayis S, Rudd AG, Heuschmann PU, Wolfe CD. sejarah alam,
prediktor, dan asosiasi depresi 5 tahun setelah stroke: London Selatan
Stroke Register. Pukulan 2011; 42: 1907-1911.
9. Kim JS. Pasca stroke suasana hati dan gangguan emosional: terapi farmakologi
berdasarkan mekanisme. J Stroke 2016; 18: 244-255.
10. Naess H, Kurtz M, Thomassen L, skor NIHSS Serial Waje-Andreassen U.
pada pasien dengan infark serebral akut. Acta Neurol Scand 2016; 133: 415-
420.
11. Kim JS, Lee EJ, Chang DI, Taman JH, Ahn SH, Cha JK, et al. Khasiat
administrasi awal escitalopram pada depresi dan gejala emosional dan
disfungsi neurologis setelah stroke: multisenter, double-blind, acak, studi
placebocontrolled. Lancet Psikiatri 2017; 4: 33-41.
12. Kearns NP, Cruickshank CA, McGuigan KJ, Riley SA, Shaw SP, Snaith RP.
Sebuah perbandingan skala penilaian depresi. Br J Psikiatri 1982; 141: 45-
49.
13. Kim JS, Choi S, Kwon SU, Seo YS. Ketidakmampuan untuk mengontrol
kemarahan atau agresi setelah stroke. neurologi 2002; 58: 1106-1108.
14. Brott T, Adams HP Jr, Olinger CP, Marler JR, Barsan WG, Biller
J, et al. Pengukuran infark serebral akut: skala pemeriksaan klinis. Pukulan
1989; 20: 864-870.
15. Nasreddine ZS, Phillips NA, B é dirian V, Charbonneau S,
Whitehead V, Collin saya, et al. Montreal Cognitive Assessment, Moca:
alat screening singkat untuk gangguan kognitif ringan. J Am Geriatr Soc
2005; 53: 695-699.
16. Higgins SL, Hummel JD, Niazi IK, Giudici MC, Worley SJ, Saxon LA, et al.
terapi sinkronisasi jantung untuk pengobatan gagal jantung pada pasien
dengan intraventrikular keterlambatan konduksi dan takiaritmia ventrikel
ganas. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1454-1459.
17. Kutlubaev MA, Hackett ML. Bagian II: prediktor depresi setelah stroke
dan dampak depresi pada stroke yang hasil: review sistematis terbaru dari
studi observasional. int J Pukulan 2014; 9: 1026-1036.
18. Tombaugh TN, McIntyre NJ. Pemeriksaan negara mini-mental yang: review
komprehensif. J Am Geriatr Soc 1992; 40: 922- 935.
19. Jitapunkul S, Pillay saya, Ebrahim S. tes mental yang disingkat: penggunaan
dan validitas. Umur Penuaan 1991; 20: 332-336.
20. Poynter B, Shuman M, Diaz-Granados N, Kapral M, Rahmat SL, Stewart DE.
perbedaan jenis kelamin dalam prevalensi pasca stroke depresi: review
sistematis. Psychosomatics 2009; 50: 563-569.
21. Reeves MJ, Bushnell CD, Howard G, Gargano JW, Duncan PW, Lynch G, et
al. perbedaan jenis kelamin pada stroke: epidemiologi, klinis, perawatan
medis, dan hasil. Lancet Neurol 2008; 7: 915-926.
22. Glader EL, Stegmayr B, Norrving B, Ter é nt A, Hulter-Asberg K,
Wester PO, et al. perbedaan jenis kelamin dalam manajemen dan hasil
 setelah stroke: perspektif nasional Swedia. Pukulan 2003; 34: 1970-1975.
23. Salter KL, Foley NC, Zhu L, Jutai JW, Teasell RW. Pencegahan pasca stroke
depresi: tidak farmakoterapi profilaksis bekerja? J Stroke Cerebrovasc Dis
2013; 22: 1243-1251.
24. Bech P, Andersen HF, Wade A. Dosis efektif dari escitalopram di moderat
dibandingkan parah DSM-IV depresi berat. Pharmacopsychiatry 2006; 39:
128-134.
25. Poeck K. Patofisiologi gangguan emosional yang terkait dengan kerusakan otak.
Dalam: Vinken PJ, Bruyn GW. Handbook of Clinical Neurology. New
York, NY: Elsevier, 1969: 343-367.
26. Kim JS. Pasca stroke inkontinensia emosional setelah stroke
lenticulocapsular kecil: korelasi dengan lokasi lesi. J Neurol 2002; 249: 805-
810.
27. Choi-Kwon S, Han K, Choi S, Suh M, Kim YJ, Lagu H, et al. depresi pasca
stroke dan emosional inkontinensia: faktor yang berhubungan dengan tahap
akut dan subakut. neurologi 2012; 78: 1130-