Anda di halaman 1dari 27

Sistem Kardiovaskuler

Jumat, 13 September 2013


Disritmia

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem yang sangat penting dalam tubuh
manusia, dimana dalam sistem ini berfungsi menyalurkan darah ke seluruh jaringan tubuh atau
organ manusia. Namun seiring berjalannya waktu, banyak di temukan berbagai penyakit yang
menyerang sistem kardiovaskuler yang dapat mengganggu daya kerja jantung itu sendiri. Namun
dalam hal ini hanya membahas satu diantara sejumlah penyakit tersebut yakni Distritmia dan
masalah konduksi . Distritmia itu sendiri merupakan gangguan irama jantung akibat perubahan
elektrofisiologis sel-sel miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan
irama,frekwensi,dan konduksi.
1.2 Tujuan

Pembahasan makalah ini bertujuan untuk memberikan gambaran tentang penyakit


distrimia yang di mulai dari pengertian, penyebabnya, patofisiologinya, tipe-tipe distritmia,
sampai pada asuhan keperawatan penyakit tersebut.

BAB II
PEMBAHASAN
Asuhan Keperawatn Disritmia
2.1.Pengertian
Disritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi,dan konduksi.
2.2 Faktor Predisposisi
Faktor-faktor predisposisi yang bertanggung jawab terhadap kejadian disritmia meliputi
hal-hal berikut ini.
2.2.1 Ateriosklerosis koroner(iskemia/injuri jaringan miokard).
2.2.2 Hipoksemia.
2.2.3 Pengaruh sistem syaraf otonom(simpatis dan parasimpatis).
2.2.4 Gangguan metabolisme(asidosis laktat karena gangguan perfusi jaringan).
2.2.5 Kelainan hemodinamik.
2.2.6 Obat-obatan(keracunan digitalis atau keracuna quinidine).
2.2.7 Ketidakseimbangan elektrolit(hipokalemia,hiperkalemia,hipokalsemia,dan hiperkalsemia).
Disritmia diklasifikasikan kedalam dua kelompok utama yaitu gangguan pembentukan
impuls (otomatisasi) dan penghantaran impuls(konduksi).
2.3 Gangguan Dalam Pembentukan Impuls(Otomatisasi)
Dalam kondisi normal,SA Node berperan sebagai pacemaker utama jantung dalam
menginisiasi impuls secara reguler antara 60-100 beat per menit(bpm).Jika terjadi gangguan
karena SA Node melepaskan impuls secara abnormal atau karena suatu pacemaker dari bagian
lain (ectopic pacemaker) lebih berperan dalam mengontrol denyut jantung, maka akan
mengakibatkan gangguan pembentukan impuls(Disturbances in impulse Formation).
Disritmia dalam kategori ini terbagi berdasarkan bagian yang mengalami gangguan
pembentukan impuls.
1.SA node (sinus disritmia).
2.Atria(atrial disritmia).
3.Area AV node (Nodal atau Junctional dysrhithmia).
4.Ventrikel(Ventrikular disritmia).
Gangguan pembentukan impuls ini selanjutnya terbagi berdasarkan mekanisme
disritmia.Ada 6 mekanisme utama disritmia yaitu sebagai berikut.
1.Takikardi.
2.Bradikardi.
3.prematur/ectopic beats.
4.Escape beats.
5.Flutter.
6.Fibrilasi.
Klasifikasi disritmia berdasarkan karena gangguan pembentukan impuls meliputi hal-hal
berikut ini.
1.SA node atau sinus disritmia.
a.Sinus takikardi.
b.Sinus bradikarti.
c.Sinus disritmia.
d.Wandering Pacemaker.
e.Sinoatria Arrest.
2.Atrial Disritmia.
a.Prematur Atrial Contraction(PAC).
b. Atrial Takikardi.
c.Paroxysmal Supra Ventricular Tachikardia(PSVT).
d.Atrial Flutter.
e.Atrial Fibrilasi.
f.Atrial Standstill.
3.AV node area (Junctional)disritmia.
a.Premature Junctional Contraction.
b.Passive Junctional Rhythm(eschape beats).
c.Paroxysmal Junctional Tachycardia.
d. Non-Paroxysmal Junctional Tachycardia.

4.Ventricular disritmia.
a.Premature ventricular Contraction(PVC).
b.Ventricular Tachycardia(VT).
c.Ventricular Fibrilation(VF).

a. Sinus takikardi
Nodus sinus dipercepat dan menghasilkan impuls dengan frekuensi≥ 100 bpm,dengan
batas sampai 160-180 bpm.Penyebab sinus takikardi adalah faktor yang meningkatkan stimulasi
simpatis yaitu stres,aktivitas,efek obat ventolin dan
stimulan(kafein,nikotin),demam,anemia,hipertiroidisme,CHF,serta syok.Pemberian obat atropin
(menghambat tonus vegal) dan katekolamin dapat menimbulkan takikardi.Takikardi
persisten(menetap) memperburuk kondisi patologis yang mendasari pada klien dengan iskemia
miokard karena memendeknya fase diastolik(waktu pengusian ventrikel)dan meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard.
Site of Origin : SA Node
Frekuensi : 101-150 beat per menit (bpm)
Irama : Regular
Gelombang P : Selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama
Interval PR : 0,12-0,20 detik
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama
b. Sinus Bradikardi
Nodus sinus menghasilkan impuls dengan frekuensi<60 bpm.Bradikardi terjadi sebagai
akibat dari aktivasi berlebihan sistem saraf parasimpatis pada SA node,hambatan atau
block konduksi di SA node atau AV node; atau hilangnya otomatisasi miokard. Bradikardi
dapat ditemukan pada atlit dengan tingkat latihan yang tinggi,nyeri
hebat,hipotiroidisme,infark/iskemia miokard inferior,efek terapi digitalis,cedera akut medula
spinalis,pemberian obat β-bloker,verapamil,dan diltiazem.Klien dengan gangguan fungsi jantung
yang berat tidak mampu mengompensasi slow rate dengan peningkatan volume sekuncup
sehingga sangat berpotensi terhadap penurunan curah jaantung,CHF,dan disritmia ventrikel
lethal.
Site of Origin : SA Node
Frekuensi : < 60 beat per menit (bpm)
Irama : Regular
Gelombang P : Selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama
Interval PR : 0,12-0,20 detik
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama
c. Sinus Disritmia / Sinus Arrhytmia
Gangguan irama dimana interval R-R(dari interval terpendek dan interval terpanjang) pada strip
EKG bervariaasi>0,12 detik.Keadaan ini dapat terjadi setelah peningkatan tonus
vegal(pemberian digitalis atau morphin).

d. Wandering Pacemaker
e. Sinoatria Arrest
Nodus sinus gagal membawa 1 atau lebih impuls,mengakibatkan pause yang bervariasi
durasinya karena tidak ada depolarisasi atrial. Pause berakhir jika fungsi pacemaker diambil
alih oleh junction,ventrikel atau pulihnya fungsi nodus. Penyebab sinotrial arrest adalah
infark miokard,serabut fibrotik,serta efek digitalis,β-bloker,dan calcium chanel bloker.
f. Prematur Atrial Contraction(PAC)
PAC terjadi saat impuls ektopik atrial muncul lebih dini sebelum SA node dan impuls ini
dikonduksi dengan pola normal melalui AV node ke ventrikel.Pola EKG menggambarkan
gelombang P yang tampak premature (sangat dekat dengan gelombang T) atau tenggelam dalam
gelombang T terdahulu. Penyebab PAC pada umumnya adalah kafein, alkohol, stres, hipoksia,
hipokalemia, iskemia miokard,dan keracunan digoxin.PAC dapat terjadi sebagai respons
terhadap iskemia dan normalnya tidak berbahaya. Namun, PAC dapat mengawali atau
mempercepat terjadinya atrial flutter atau atrial fibrilasi(AF).
Site of Origin : Atria
Frekuensi : Bervariasi tergantung irama yang mendasari
: Denyutan prematur (PAC) muncul lebih dini dibandingwaktu dari denyutan normal. Setelah
PAC didapatkan masa pause sebelum muncul denyutan normal berikutnya.
bang P : Mungkin bentuknya abnormal atau inversi; berbeda darigel P lainnya.
Interval PR : 0,12-0,20 detik
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

g. Paroxysmal Supra Ventricular Tachikardia(PSVT)


Menggambarkan irama atrium dengan frekuensi 150-250 denyut/menit yang disebabkan
oleh pelepasan impuls yang cepat(rapid)oleh fokus ektopik di atrium.Biasanya muncul dan
hilang secara tiba-tiba,seringkali didahului PAC.Pola EKG menggambarkan gelombang P
tersembunyi dalam kompleks QRS atau mendahului gelombang T.Gelombang T negatif di lead
II,III,aVF akibat retrograde conduction dari AV node ke atrium.
f Origin : Di atas Bundle of His. Tachycardia timbul dari atria -paroxysmal atrial tachycardi (PAT) atau
AV Junction - paroxysmal junction tachycardi (PJT).
Frekuensi : 151-250 bpm
Irama : Regular
mbang P : Sulit diidentifikasi, tersembunyi atau tenggelam dalam gelombang T
Interval PR : Tidak dapat diukur
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama
Onset : Mulai dan berhenti mendadak
h. Atrial Flutter
Atrial flutter adalah irama ektopik atrial yang cepat dengan frekuensi 250-350
denyut/menit.Gambaran pola EKG berupa bentuk gigi gergaji(picket fence)dari gelombang
P,kompleks QRS biasanya normal.Penyebab Atrial flutter antara lain gagal jantung,peningkatan
sekresi katekolamin,dan injuri pada SA node.
Site of Origin : Satu sisi atrial
Frekuensi : a. Frekuensi atrial: 250-350 bpm
b. Frekuensi ventrikular biasanya 60-100 bpm tergantung pada blok. AV node tidak mampu
mengkonduksikan semua impuls atria dan memblok setiap impuls ke 2, 3, 4.
Irama : Regular
mbang P : Tidak tampak, ditempati gelombang flutter yang berbentuk seperti gigi gergaji di antara QRS
kompleks
Interval PR : Tidak dapat diukur
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama
i. Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi merupakan irama ektopik atrial yang cepat denga frekuensi 400-650
denyut/menit.Atrial flutter biasanya disebabkan oleh peningkatan sekresi katekolamin, injuri
SA node, gagal jantung,dan penyebab lainya.Arial flutter/fibrilasi baik akut maupun kronik
biasanya menyertai RHD,kerusakan katup jantung,cor pulmonale,serta coronary artery desease
yang mungkin bersifat patologis maupun non-patologis.Rapit atrial flutter/fibrilasi menurunkan
curah jantung sebagai akibat dari tidak sempurnanya pengisian ventrikel(short cardiac cycle) dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

Site of Origin : Atria (lebih dari satu fokus ektopik)


Frekuensi : a. Frekuensi atrial 350-500 atau lebih
b. Frekuensi ventrikular.
1. <60 bpm (respons ventrikel lambat/slow AF)
2. 60-100 bpm (AF terkontrol)
3. 101-150 bpm (respons ventrikel cepat/fast AF)
4. >150 bpm (AF tidak terkontrol)
Irama : Iregular
mbang P : Tidak tampak, ditempati oleh gelombang fibrilasi di antara kompleks QRS
Interval PR : Tidak dapat diukur
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama
j. Premature Junctional Contraction
Impuls ektopik dari suatu fokus ektopik di pertemun AV,terjadi secara prematur
sebelum impuls sinus berikutnya.Pola EKG menggambarkan QRS kompleks
menyempit(<0,12detik),gelombang P yang tampak terbalik di lead II,III,aVF;dapat muncul
sebelum,selama,atau setelah QRS kompleks. Hal ini karena konduksi retrograde ke atrium.
k. Premature Ventricular Contraction(PVC)
Denyut ektopik yang muncul prematur di ventrikel.Pola EKG menggambarkan QRS
kompleks muncul prematur,melebar,dan bentuknya aneh; serta defleksi gelombang T yang
berlawanan dengan QRS kompleks.PVC menggambarkan iritabilitas miokard yang biasanya
berubungan dengan infark miokard, keracunan digitalis, spasme
arteri,koroner,hipoksia,perubahan posisi lead-lead pacemaker sementara. Penyebab lain PVC
adalah hipokalemia, kafein, nikotin,s tress,atau kelelahan. PVC yang multifokal
mengakibatkan penurunan curah jantung dan meningkatkan peluang terjadinya disritmia
ventrikel yang bersifat lethal seperti VT(Ventricular Tachycardia) atau henti jantung akibat VF
(Ventricular Fibrilation).Intractable ventricular disritmia yang tidak memberi respons terhadap
pengobatan menggambarkan adanya anuerisma ventrikel.
Jika PVC muncul mengikuti setiap denyut sinus tersebut PVC bigemini. Jika PVC muncul
mengikuti 2 denyut sinus secara berurutan disebut trigemini. Jika PVC hanya muncul dalam satu
bentuk(konfigurasi sama pada satu lead)disebut PVC uniformed. Jika PVC muncul dalam dua
atau lebih bentuk(konfigurasi berbeda dalam satu lead)disebut PVC multifokal.Jika muncul 2
PVC dalam satu baris/berurutan disebut PVC couplet.
Site of Origin : Fokus-fokus ektopik di ventrikel
Frekuensi : Bervariasi tergantung pada irama yang mendasari
Irama : Bervariasi tergantung pada irama yang mendasari
Gelombang P : Tidak ada
Interval PR : Tidak terukur
pleks QRS : Melebar, aneh; > 0,12 detik karena rangsangan berasal dari ventrikel.
kal PVC (PVC Unifocal)
f origin : Fokus ektopik di satu sisi ventikel.
pleks QRS : Ukuran dan bentuk sama.
fokal PVC (PVC Multifocal)
f origin : Dua atau lebih fokus ektopik di ventikel.
pleks QRS : Bervariasi ukuran dan bentuknya.
Couplet
f origin : Satu atau lebih fokus ektopik di ventikel.
pleks QRS : Unifokal atau multifokal.
ian : 2 PVC berjajar dalam satu baris.
da T Phenomenon PVC

pleks QRS : Satu atau lebih fokus ektopik di ventikel.


ian : Unifokal atau multifokal.
entar : Gelombang R dari PVC jatuh pada gelombang T yang mendahului QRS.
Jika hal ini terjadi, maka merupakan risiko tinggi pencetus serangan takikardi ventrikel (VT) atau
fibrilasi ventrikel (VF).
PVC Bigemini
Site of origin : Satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel.
Kejadian : Setiap kompleks QRS normal diikuti munculnya 1 PVC.
Komentar : Jika hal ini terjadi, maka merupakan risiko tinggi pencetus serangan takikardi ventrikel VT)
atau fibrilasi ventrikel (VF).
PVC Trigemini
Site of Origin : 1 atau lebih fokus ektopik di ventikel
Kejadian : Setiap QRS kompleks ketiga adalah PVC

PVC Quadrigemini
Site of Origin : 1 atau lebih fokus ektopik di ventikel
Kejadian : Setiap kompleks QRS keempat adalah PVC

l. Ventricular Tachycardia(VT)
Pola EKG menggambarkan munculnya ≥3 PVC dalam satu baris,kompleks QRS melebar
dan aneh,dengan frekuensi >100 denyut/menit.
Site of Origin : Satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel
Frekuensi : Biasanya 140-250 bpm
Irama : Biasanya regular
Gelombang P : Tidak ada
Kompleks QRS : Bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik
Gelombang T : Tidak ada
ian : Tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris, timbul mendadak

m. Ventricular Fibrilation(VF)
Depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat dan tidak teratur (inkoordinatif). Pola EKG
menggambarkan oscilasi yang tidak teratur.
Site of Origin : Banyak fokus ektopik di ventrikel
Frekuensi : > 400 bpm atau sulit ditentukan
Irama : Tidak ada interval R-R
Gelombang P : Tidak ada
Kompleks QRS : Tidak ada, hanya garis gelombang tidak beraturan
Gelombang T : Tidak ada
Amplitudo gelombang : Kasar atau halus

2.4 Gangguan dalaam Penghantaran Impuls


Suatu gangguan konduksi menunjukan adanya block/hambatan atau tertundanya
penghantaran impuls jantung yang abnormal dari SA node,melalui bundle branch kiri atau kanan
ke sistem Purkinje ke ventrikel.Block dapat terjadi pada beberapa titik sepanjang jalur sistem
konduksi.
Heart block menggambarkan perubahan penghantaran melalui jalur konduksi
normal(lambat atau terhambat)dan mungkin sebagai akibat infark miokard yang disertai
penurunan aliran darah yang menyuplai SA node dan/atau AV node;keracunan obat dan
pembedahan jantung.Perkembangan heart block dihubungkan dengan lambatnya frekuensi
ventrikel,penurunan curah jantung,dan meningkatkan peluang terjadinya disritmia ventrikel
lethal/ventrikuler standstill(henti ventrikel).
Klasifikasi gangguan ini meliputi tiga bagiananatomik utama dengan subdivisi sebagai
berikut.
1. Block pada SA node atau Atria (Sinoatrial Blocks)
Frekuensi : Biasanya lambat antara 40-70 bpm
Irama : Reguler, kecuali pada pause sinus antara kompleks QRS
Gelombang P : Tidak ada pada denyut yang hilang, gel P lainnya normal
al PR : Tidak ada PR interval selama SA block, PR interval lainnya normal
pleks : Tidak ada pada denyut yang hilang sebab SA node gagal
: Melepaskan impuls, yang lainnya normal (<0,12 detik)
2. Block antara Atria dan ventrikel (Atrio-Ventricular Block/AV Block)
Frekuensi : Normal, 60-100 bpm
Irama : Regular
Gelombang P : Normal
Interval PR : Memanjang, >0,20 detik
Kompleks QRS : Bentuk dan ukuran sama, <0,12 detik
Frekuensi : Frekuensi ventrikular 60-100 bpm
Irama : Ireguler karena ada block impuls
ombang P : Bentuk normal, jumlah gelombang P melebihi jumlah kompleks QRS
rval PR : Memanjang >0,20 detik secara progresif sampai impuls sinus terblokir dan sebuah kompleks
QRS tidak muncul. Setelah itu, interval PR memendek. Hal ini terjadi berulang-ulang.
mpleks QRS : Bentuk dan ukuran sama, <0,12 detik
kuensi : Frekuensi ventrikular 30-40 bpm atau 40-60 bpm. Frekuensi atrial biasanya lebih cepat dan
tidak berhubungan dengan frekuensi ventrikular.
ma : Irama atrial dan irama ventrikel reguler, tetapi tidak berhubungan
ombang P : Jumlah gelombang P melebihi jumlah kompleks QRS, ukuran dan bentuk normal
rval PR : Tidak konstan, karena atrial dan ventrikel mempunyai pacemaker yang terpisah
mpleks QRS : Bentuk dan ukuran tergantung pada sisi yang terblokir dan lokasi pacemaker ektopik ventrikel.
Kompleks QRS bisa normal (<0,12 detik) atau melebar (>0,12 detik)

3. Block pada ventrikel (Intraventrikular blok)


a. Bundle branch block kiri (Left Bundle Branch Block-LBBB).
b. Bundle branch block kanan (Right Bundle Branch Block-RBBB).
c. Bilateral Bundle Branch Block.
d. Ventricular Standstills.
Selain klasifikasi diatas,dalam tatanan klinik juga disusun klasifikasi disritmia berdasarkan
prognosis(derajat keseriusan disritmia yang dapat mengancam jiwa).
Klasifikasi ini menggunakan tiga kategori prognosis disritmia, yaitu sebagai berikut.
1. Minor Disritmia
Gangguan ini tidak memerlukan perhatian khusus karena biasanya tidak mempengaruhi
sirkulasi, namun disritmia ini dapat menjadi peringatan berkembangnya aritmia yang lebih
serius.
Disritmia yang tergolong dalam kalsifikasi ini adalah sebagai berikut.
a. Sinus Takikardi
b. Sinus Bradikardi
c. Sinus Disritmia
d. Wandering Pacemaker
e. Premature Atrial Contraction(PAC)
f. Premature Junctional Contraction
g. Premature ventricular Contraction(PVC) bila infrequent
2. Mayor disritmia
Gangguan ini menurunkan efisiensi pompa jantung atau pertanda awitan disritmia yang
mematikan. Disritmia ini membutuhkan penatalaksanaan dini atau segera.Disritmia yang
tergolong dalam klasifikasi ini adalah sebagai berikut.
a. Sinus Takikardi
b. Sinus Bradikardi
c. Sinoatrial Arrest/block
d. Atrial Takikardi
e. Atrial Flutter
f. Atrial Fibrilasi
g. Passive Junctional Rhytm(escape beats)
h. Paroxysmal Junctional Tachicardia
i. Non-paroxysmal Junctional Tachicardia
j. Premature Ventricular Contraction(PVC)
k. Ventricular Tachicardia(VT)
l. Ventricular Fibrilation(VF)
m. First-degree AV block
n. Second-degree AV Block
o. Third-degree AV Block
p. Bundle BRANC Block

3. Death-producing dysrhytmia
Klasifikasi disritmia ini merupakan lethal disritmia dan membutuhkan resusitasi segera untuk
mencegah kematian.
Disritmia yang tergolong dalam klasifikasi ini adalah sebagai berikut.
a. Ventriculr Fibrilation
b. Ventricular Standstill

2.5 Interprestasi Disritmia Melalui Gambaran EKG


Interpretasi EKG terhadap disritmia spesifik meliputi analisis terhadap frekuensi,irama,dan
konduksi.Lima tahapan dasar untuk menganalisis EKG guna mengidentifikasi disritmia meliputi
hal-hal sebagai berikut.
a. Hitung frekuensi denyut jantung.
b. Tentukan keteraturan denyutan(irama): interval R-R (irama ventrikel), interval P-P(irama atrial).
c. Identifikasi dan nilai gelombang P.
d. Hitung P-R interval.
e. Hitung durasi kompleks QRS.
2.6 Penyebab Disritmia
Penyebab disritmia paling umum adalah gangguan jantung, penyakit arteri koroner
khususnya, gangguan katub jantung dan gagal jantung. Banyak obat resep yang dapat digunakan
untuk mengobati gangguan jantung yang dapat menyebabkan disritmia. Beberapa disritmia
disebabkan oleh adanya kelainan anatomi yang ada sejak lahir.Umur berkaitan dengan perubahan
dalam sistem listrik jantung yang menyebabkan disritmia lebih terlalu aktif (hipertiroidisme),
menghasilkan kadar hormon tiroid yang tinggi, dapat menyebabkan disritmia cepat. Kelenjar
tiroid yang kurang aktif (hipotiroid)menyebabkan disritmia lambat.
Disritmia cepat juga bisa diakibatkan karena aktivitas olahraga, stress, emosional,
mengkonsumsi alkohol berlebihan, merokok, atau penggunaan obat yang mengandung stimulan
seperti obat flu dan demam. Sedangkan disritmia lambat diakibatkan oleh nyeri, lapar,
kecapekan, gangguan pencernaan, kembung, atau segala sesuatu yang merangsang saraf vagus
berlebihan.

2.7 Gejala
Beberapa orang yang mengalami disritmia mungkin menyadari.Namun kesadaran detak
jantung (palpitasi) bervariasi antar setiap orang. Beberapa orang dapat merasakan detak jantung
yang normal, dan kebanyakan orang bisa merasakan detak jantung saat mereka berbaring disisi
kiri mereka.
Disritmia memiliki konsekuensi yang berkisar dari tidak membahayakan hidup sampai
mengancam jiwa atau nyawa. Keseriusan disritmia tidak terkait erat dengan keparahan gejala
yang ditimbulkannya. Beberapa disritmia yang mengancam jiwa tidak ada gejalanya, dan
beberapa disritmia tidak membahayakan nyawa menyebabkan gejala yang parah. Seringkali sifat
dan keparahan dari gangguan jntung yang mendasarinya lebih penting daripada disritmianya
sendiri.
Ketika disritmia merusak kemampuan jantung untuk memompa darah, mereka dapat
menyebabkan kelemahan, mengurangi kemampuan berolah raga,s esak napas, pusing, pening,
dan pingsan. Pingsan terjadi ketika jantung memompa secara tidak efisien sehingga tidak lagi
mempertahankan tekanan darah yang memadai. Jika terus berlanjut dapat menyebabkan
kematian. Disritmia juga dapat memperburuk gejala gangguan jantung yang
mendasarinya,termasuk nyeri dada dan sesak napas.Disritmia yang menimbulkan gejala
membutuhkan perhatian segera.

2.8 Pengobatan
Bagi pasien yang mengidap disritmia yang tidak berbahaya, untuk menjamin agar tidak
berbahaya dengan pengobatan yang cukup. Kadangkala disritmia berkurang terjadinya atau
bahkan berhenti ketika dokter mengganti obat pasien atau mengatur ulang dosisnya. Menghindari
alkohol, kafein, atau merokok juga membantu. Menghindari olahraga keras jika debaran terjadi
hanya sewaktu berolah raga.

2.9 Obat
Obat antiritmia berguna untuk menekan disritmia cepat yang menyebabkan gejala yang
tidak bisa ditolerir atau beresiko. Tidak ada satu obatpun yang mampu mengobati semua
disritmia yang dialami setiap pasien.Kadangkala beberapa obat harus dicoba sampai responya
memuaskan.Kadangkala obat antiritmia memperburuk atau bahkan menyebabkan disritmia.Efek
ini disebut proaritmia.
Nama Generik Efek Samping Keterangan
Obat
Penghambat Saluran Sodium
Disopyramide Disritmia(dapat menjadi fatal Obat ini memperlambat
Flecainide terutama bagi penderita konduksi impuls listrik
Lidocaine gangguan jantung) Gangguan melalui jantung.Obat ini
Mexiletine pencernaan, pusing/pening, digunakan untuk
Moricizine tremor/gemetaran, retensi mengobati Denyut
Phenytoin urin,peningkatan tekanan ventrikel
Procainamide intraokuler pada orang yang prematur,takikardia
PropafenoneQuinid memiliki glaukoma mulut ventrikular,dan fibrilasi
ine kering. ventrikel dan fibrilasi
Tocainide atrium untuk
mengkonversi atau debar
atrium ke ritme yang
normal(kardioversi)
Beta Bloker
Atenolol Denyut jantung abnormal Obat ini digunakan untuk
Bisoprolol yang mengobati detal ventrikel
Metoprolol lambat(bradikardi)Gagal prematur,takikardia
Nadolol jantung,Kejang saluran ventrikel,fibrilasi
udara(Bronkspasme)Menjadi ventrikel,dan takikardia
kan kadar gula darah supraventrikularparoksism
rendah,Gangguan sirkulasi di al.Mereka juga digunakan
paha, lengan dan untuk memperlambat laju
kaki,Insomnia,Sesak ventrikel pada orang
napas,Depresi,Fenomena dengan fibrilasi atrium
Raynaud,dan kelelahan atau debar atrium,Orang
yang mengidap asma
seharusnya tidak
menggunakan obat ini.
Penghambat potasium
Amiodarone Disritmia,tekanan darah Abat ini digunakan untuk
Bretylium rendah(semua untuk mengobati detak ventrikel
Ibutilide amidone)jaringan parut pada prematur,takikardi
Sotalol paru-paru(fibrosis ventrikel,fibrilasi
paru).Untuk satolol sama ventrikel,fibrilasi
dengan efek samping atrium,dan debar
betabloker atrium,karena Amidarone
dapat menjadi
racun,digunakan jangka
panjang hanya pada orang
yang memiliki disritmia
serius atau sangat
mengganggu.Bretylium
hanya digunakan untuk
pengobatan jangka pendek
takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa.
Penghambat kalsium
Diltiazem Konstipasi Diare,tekanan Hanya penghambat
Verapamil darah rendah,kaki bengkak kalsium tertentu yang
berguna seperti diltiazem
dan verapamil.Mereka
digunakan untuk
memperlambat laju
ventrikel pada orang yang
telah mengalami fibrilasi
atrium dan untuk
mengobati takikardi
supraventrikular
paroksimal.Memperlamba
t konduksi impuls listrik
melalui nodus melalui
nodus
atrioventrikular.Pasien
yang menderita sindrom
Wolf Parkinson White
tidak dianjurkan
mengkonsumsi verapamil
atau diltiazem.
Digoxin
Mual muntah disritmia serius Digoxin memperlambat
serius.Jika dosis terlalu konduksi impuls listrik
tinggi,xanthopsia(dimana melalui nodus
kondisi penglihatan kuning antriventrikular.Digoxin
kehijauan) digunakan untuk
menurunkan tingkat
ventrikel pada orang yang
mengalami fibrilasi atrium
atau debar atrium dan
untuk mengobati takikardi
supraventrikular
paroksimal.Obat ini
diberikan kepada bayi dan
anak-anak muda mulai
umur 10 tahun yang
mengidap sindrom Wolf
Parkinson White. Tetapi
orang dewasa yang
mengidap sindrom ini
tidak boleh
menkonsumsinya.
Nukleosida Purin
Adenosin Kejang pada jalan Adenosine memperlambat
nafas(Bronkospasne)kemerah kondusi impuls listrik
an(untuk sesaat) melalui nodus
antrioventrikular.Adenosi
n digunakan untuk
mengakiri episode
takikardi supraventrikular
parkismal.Orang yamg
menderita asma tidak
boleh diberikan obat ini.

2.10 Asuhan Keperawatan


2.10.1 Pengkajian
2.10.1.1 Riwayat Keperawatan
1) Aktivitas/istirahat: keluhan kelemahan fisik secara umum dan keletihan berlebihan. Temuan
fisik berupa disritmia, perubahan tekanan darah, dan denyut jantung saat aktivitas.
2) Sirkulasi: melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner (90-95% mengalami disritmia),
penyakit katup jantung, hipertensi, kardiomiopi dan CHF. Riwayat insersi pacemaker, Nadi :
cepat/lambat, tidak teratur, palpitasi, skipped beats (denyutan hilang). Temuan fisik meliputi
hipotensi atau hipertensi selama episode disritmia. Nadi ireguler (skipped beats, pulsus alternans,
denyut bigemini, ekstrasistolik) atau denyut bekurang. Auskultasi jantung ditemukan adanya
irama ireguler, suara ekstrasistole. Kulit mengalami diaforesis, pucat, sianosis. Edema dependen,
distensi vena jugularis (jika ada CHF), penurunan urin output.
3) Neurosensori: keluhan pening hilang timbul, sakit kepala, pingsan. Temuan fisik: status mental
disorientasi, confusion, kehilangan memori, perubahan pola bicara, stupor dan koma. Letargi
(mengantuk), gelisah, halusinansi : reaksi pupil berubah. Refleks tandon dalam hilang
menandakan disritmia yang mengancam jiwa (ventrikular takikardi atau bradikardi berat).
4) Kenyamanan:keluhan nyeri dada sedang, berat (infark miokard) tidak hilang dengan pemberian
obat anti angina. Temuan fisik gelisah.
5) Respirasi: keluhan sesak napas ,batuk (dengan atau tanpa sputum), riwayat penyakit paru,
riwayat merokok. Temuan fisik perubahan pola napas selama episode disritmia. Suara napas
crackles mengindikasikan edema paru atau fenomena tromboemboli paru (tachydisritmia).
6) Cairan dan nutrisi: keluhan berupa intoleransi makanan, mual, muntah. Temuan fisik berupa
tidak nafsu makan, perubahan turgor atau kelembaban kulit. Perubahan berat badan akibat
edema.
7) Keamanan: temuan fisik berupa hilang tonus otot.
8) Psikologis: merasa cemas, takut, menarik diri, marah, menangis dan mudah tersinggung
(irritable).

2.10.1.2 Studi Diagnostik


1) EKG: menggambarkan pola iskemia, injuri miokard, atau penyimpangan konduksi. Menunjukan
jenis dan sumber disritmia, efek ketidak seimbangan elektrolit, efek digitalis atau quinide.
2) Chest x-ray: menggambarkan pembesaran jantung (kardiomegali) oleh karena disfungsi katup
atau ventrikel.
3) Elektrolit: peningkatan atau penurunan kadar kalium dan atau kalsium dapat menyebabkan
disritmia.
4) Drug screen: menilai adanya keracunan obat digitalis atau quinidine.
5) Hormon tiroid: Peningkatan kadar serum tiroid (T3 dan T4) dapat mengakibatakan disritmia.
6) Kecepatan sudimentasi: mengindikasikan proses imflamasi akut atau aktif (endokarditis).

2.10.2 Diagnosa Dan Intervensi Keperawatan


Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan konduksi
elektrik miokard, penurunan kontraktilitas miokard.
Tujuan
Mempertahankan curah jantung tetap adekuat, tidak berlanjut kepada munculnya tanda
atau gejala dekompensasi.
Kriteria Hasil
1) Frekuensi serangan disritmia berkurang.
2) Klien mampu toleransi terhadap aktivitas.
3) Klien tidak mengalami keluhan (tanda dan gejala) gagal jantung.

Intervenensi Rasional

1. Palpasi nadi (radial, karotis, femoral, dorsum


1-4. Disritmia menyebabkan
pedis), catat frekuensi per menit, keteraturan, penurunan tekanan darah, serta
dan ampliudo (full or thready). perubahan frekuensi dan
Dokumentasikan adanya pulsus alternan, amplitudo nadi yang berakibat
denyut bigmeni, atau defisit nadi. menurunnya curah jantungdan
2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi per perfusi jaringan/organ. Kondisi
menit, irama. Catat adanya ekstrasistole, ini akan meningkatkan
hilangnya denyut. konsumsi oksigen miokard.
3. Monitor tanda vital, dan observasi
keadekuatan perfusi jaringan. Laporkan jika
terjadi perubahan tekanan darah, denyut nadi,
respirasi yang bermakna; nilai dan catat Mean
Arterial Pressure (MAP), tekanan nadi,
perubahan warna atau suhu kulit, tingkat
kesadaran, dan produksi urine selama
disritmia.
4. Tentukan disritmia dan dokumentasikan
melalui rhythm strip (pada alat monitoring).
a. Takikardi
b. Bradikardi
c. Atrial disritmia
d. Venrikular disritmia
e. Heart block
5. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman. 5-8. Mengurangi kecemasan yang
Jelaskan alasan pembatasan aktivitas selama dapat memicu peningkatan
fase akut. konsumsi oksigen miokard dan
6. Ajarkan dan anjurkan melakukan teknik disritmia. Nyeri dada
manajemen stres (relaksasi, latihan nafas mengindikasikan iskemia
dalam, dan imajinasi secara terbimbing). miokard.
7. Kaji lebih lanjut keluhan nyeri dada,
dokumentasikan lokasinya, durasi, intensitas,
serta faktor yang dapat mengurangi atau
memperparah keluhan. Catat respon
nonverbal nyeri; grimace wajah, menangis,
perubahan tekanan darah dan frekuensi
denyut nadi.
8. Persiapan peralatan dan obat-obatan resusitasi
kardiopulmonar (sesuai indikasi).

Intervensi Rasional

9. Kolaborasi 9 a. Ketidakseimbangan
a. Monitor hasil studi laboratorium elektrolit dan kadar digitalis
 Elektrolit darah memicu disritmia
 Level pemakaian obat (kadar serum digitalis) membahayakan.
b. Pemberian oksigen (sesuai indikasi) b. Meningkatankan suplai
c. Pemberian suplemen kalium (potasium) sesuai oksigen jaringan.
indikasi dan hasil elektrolit serum. c. Hipokalemia menurunkan
d. Pemberian obat anti-disritmia: kontraktilitas miokard.
 Tipe I: disopyramide (norpace), Procainamide d. Terapi diritmia sesuai jenis
(pronestyl), Quinidine: digunakan sebagai disritmia dan indikasi akan
terapi PAC, PVC, disritmia berulang (atrial memperbaiki kontraktilitas
takikardi, atrial flutter, dan atrial fibrilasi).hati- jantung, serta meningkatkan
hati terhadap efek depresi miokard, jika curah jantung dan perfusi
diberikan bersama dengan obat yang bersifat jaringan.
potensiasi atau kandungannya serupa. e. Disritmia membahayakan
 Tipe II: Lidocaine, Phenytoin (dilantin), harus dihentikan segera
Ticainide, Mexiletine (mexitil): merupakan dengan sikronisasi implus
obat pilihan untuk disritmia ventrikel. Efektif listrik miokard. Kardoversi
terhadap distritmiayang otomatik dan reentrant akan mengembalikan denyut
atau disritmia yang diinduksi oleh digitalis. jantung normal atau
Aksi obat ini tergantung pada jaringan yang mengurangi gejala gagal
dipengaruhi dan kadar kalium ekstrasel. Obat jantung.
ini dapat menimbulkan depresi miokard. f. Pacemaker membantu
 Tipe III: Propanolol, Nadodol: beta mengembalikan denyut
andrenergik bloker digunakan untuk terapi jantung dalam batas normal.
disritmia yang terjadi akibat disfungsi SA node g. Akses intravena untuk
atau AV node (supraventrikular takikardi dan kondisi darurat.
atrial flutter atau fibrilasi). Kelompok obat ini h. Prosedur diagnostik
dapat meperburuk bradikardi, menyebabkan membantu menegakkan
depresi miokard jika diberikan bersama obat- diagnosis.
obatan dengan kandungan yang sama.
 Tipe IV: Bretylium Tosilate terkadang
dugunakan untuk menghentikan fibrilasi
ventrikular jika lidocaine atau pronestyl tidak
efektif.
 Tipe V: Veramapil, Nifedipine, Diltiazem:
calcium antagonis memperlambat waktu
konduksi melalui AV node sehingga
menurunkan respons ventrikel pada takikardi
supraventrikular dan atrial flutter atau fibrilasi.
 Atropin sulfate, isoproterenol dan cardiac
glicoside (digoxin/lanoxin): digunakan sebagai
terapi terhadap bradikardi melalui peningkatan
konduksi SA node dan AV node serta
meningkatkan otomatisasi. Cardiac glicoside
dapat diberikan sebagai obat tunggal atau
dikombinasi dengan obat antidisritmia lain
untuk mengurangi frekuensi vetrikular yang
ada pada atrial takikardi atau flutter atau
fibrilasi yang tidak terkontrol.
e. Persiapan atau bantu cardioversion (DC
shock): digunakan untuk antrial fibrilasi atau
disritmi tertentu yang tidak stabil.
f. Bantu mempertahankan fungsi atau insersi
pacemaker (temorer atau permanen)
g. Pasang dan pertahankan IV line.
h. Periapkan prosedur diagnostik atau
pembedahan sesuai indikasi.
Risiko terhadap ketidakefektifan penetalaksanaan aturan terapeutik berhubungan dengan
ketidakcukupan pengetahuan tentang program terapi, program aktivitas, serta tanda dan gejala
komplikasi.
Tujuan
Klien memahami tentang penyakit dan penatalaksanaannya.

Kriteria Hasil
1) klien dapat menjelaskan pengertian, penyebab, dan faktor pencetus disritmia.
2) Klien dapat menjelaskan menfaat pengobatan, efek terapi yang diharapakan, dan efek samping
obat.
3) Klien dapat menjelaskan kembali tujuan dan alasan dilakukan prosedur pemasangan pacemaker,
dan mengkomunikasikan tanda kegagalan pacemaker (jika terpasang pacemaker).
Intervensi Rasional
1. Review fungsi normal jantung dan 1-10. Pengajaran tentang fungsi
konduksi elektrik jantung dengan bahasa jantung, dan program terapi dapat
yang mudah dipahami klien. membantu klien beradaptasi
2. Beri penjelasan tentang gangguan irama dengan perubahan pola aktivitas,
jantung tertentu, dan penentuan terapi diet, gaya hidup, dan
kepada klien dan keluarganya. meningkatkan kualitas hidup
3. Identifikasi efek lanjut atau komplikasi dari pasien.
disritmia tertentu seperti ftigue
(kelemahan), edema, vertigo, dan
perubahan status mental.
4. Berikan dan dokumentasikan pembelajaran
pengobatan klien mengenai mengapa obat
diberikan, bagaimana dan kaan obat
diberikan, apa yang harus dilakukan jika
lupa terhadap diosis obat, efek samping atau
kemungkinan reaksi lanjut/interaksi dengan
obat lain, alkohol atau tembakau, dan
apabila harus melaporkannya kedokter.
5. Anjurkan melakukan latihan secara teratur
dan hindari aktivitas berlebihan.
6. Identifikasi gejala dan tanda yang timbul
akibat aktivitas berlebihan seperti pening,
palpitasi, dispnea, berkunang-kunang, dan
nyeri dada.
7. Tinjau kembali diet individual mengenai
pembatasan kalium dan kafein.
8. Berikan informasi tertulis agar dibawa
pulang dan digunakan bila kondisi klien
berubah.
9. Ajarkan dan demonstrasikan teknik
mengukur nadi sendiri. Ajarkan kepada
klien/keluarga untuk melakukan dan
mencatat nadi sebelum minum obat atau
latihan dan mengenali tanda dan gejala
yang memerlukan tindakan medis segera.
10.Review tindakan pencegahan yang aman,
teknik untuk mengevaluasi atau
mepertahankan fungsi pacemaker serta
tanda dan gejala yang membutuhkan
intervensi medis.

ALGORITME 1
PENATALAKSANAAN VENTRIKULAR FIBRILATION/ PULSELESS VETRIKULAR
TACHYCARDIA

Kaji ABC
Berteriak meminta tolong
Mulai bag-valve-mask-ventiation dan kompresi dada sampai defibrilator/monitor tiba

VF atau Pulseless Ventricular Tachycardia

Lakukan satu kali Precordial thump jika pingsan atau VF termonitor

DC shock 200 Joule

DC shock 200 Joule

DC shock 200 Joule

VF menetap / VT Sirkulasi kembali PEA Systole


tanpa nadi spontan
lanjut ke Algoritme 2 lanjut
ke Algoritme 3
A B

A B
Segera lakukan CPR Kaji tanda vital
(5 kompresi : 1 ventilasi) Pertahankan jalan nafas
Pengobatan sesuai dengan tekanan darah,
Intubasi dan ventilasi denyut nadi dan irama
Pasang infus Rekam 12 lead ECG, rontgen toraks,
Epinephrine 1 mg (10ml of 1:10.000) per Pemeriksaan darah
IV atau epinephrine 2 mg via ETT
(jika akses vena tidak dapat dilakukan) Stabilisasi
Masukan keruang CCU atau ICU
1 menit CPR secara teratur (5 kompresi:1 ventilasi)

DC shock 360 Joule


DC shock 360 Joule
DC shock 360 Joule

VF Menetap/VT tanpa nadi

CPR
Pertahankan jalan nafas
Berikan obat epinephrine, anti-arhythmic (lidocaine)

DC shock 360 Joule, 30-60 detik pasca pemberian


obat-obatan sesuai dosis
Pola harus: drug-shock, drug-shock

ALGORITME 2
MANAGEMENT OF ASYSTOLE

Kaji ABC
Teriak minta tolong
Mulai bag-valve-mask-ventilation dan kompresi dada sampai defibrilator/monitor datang

Asystole

Fine VF excluded

Yes No

Start CPR of 5 compression : 1 ventilation Chek another monitor lead

Entubate and ventilate Check ukuran EKG


Establish IV access Stop ventilation for a few
IV epinephrine 1mg (10ml of 1:10.000) atau seconds to asses
Epinephrine 2 mg via ETT
(if IV access is not established)
IV atropine 0.6 mg (Atropine 1.2 mg ETT
If IV access is not established)

3 minute of sequences CPR of


5 compression : 1 ventilation
Contoh kasus:
Tn.A berusia 53 tahun, diamerasa cemas, takut, sering pusing, dada terasa nyeri dengan skala 6,
sesak nafas, mudah lelah, jantung berdebar. Kemudian perawat segera melakukan pengkajian
dan pemeriksaan tanda-tanda vital. Dari hasil pengkajian diketahui sejak 20 tahun yang lalu Tn.
A mengkonsumsi rokok, minum alkohol, dan mengkonsumsi obat stimulan tanpa resep dokter.
Setelah dilakukan pemeriksaan TTV didapatkan hasil TD=160/100 mmHg, denyut nadi tidak
teratur, pernafasannya tidak teratur, kulit berwarna pucat, edema dan terjadi iskemia miokard.

ANALISIS DATA

Nama Pasien : Tn. A


Umur : 53 Tahun
No. Register : 220402
DATA GAYUT MASALAH KEMUNGKINAN
PENYEBAB
Data S : pasien Disritmia Pola hidup tidak sehat
mengatakan dia merasa
cemas, takut, sering TD=160/100 mmHg
pusing, dada terasa
nyeri dengan skala 6, Nyeri, cemas, jantung
sesak nafas, mudah berdebar, sesak nafas,
lelah, dan jantung pusing, mudah lelah
berdebar.
Disritmia
Data O : TD =160/100
mmHg, P : tidak
teratur, N : tidak
teratur, kulit pucat,
terjadi edema, dan
terjadi iskemia
miokard.

DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nama Pasien : Tn. A


Umur : 53 Tahun
No. Register : 220402
No Tanggal Diagnosa Keperawatan Tanggal Tanda
Muncul Teratasi Tangan
1. 30 April Gangguan detak jantung
2013 yang berhubungan dengan
disritmia yang ditandai
dengan pasien mengatakan
merasa cemas, takut, sering
pusing, dada terasa nyeri
dengan skala 6, sesak nafas,
mudah lelah, dan jantung
berdebar, TD = 160/100
mmHg, P= tidak teratur, N
= tidak teratur, kulit pucat,
terjadi edema, dan terjadi
iskemia miokard
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama Pasien : Tn. A


Umur : 53 Tahun
No. Register : 220402
Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional T

Gangguan detak jantung 1. Mengurangi resiko tinggi 1. Raba nadi (radial, carotid, 1. Perbedaan frekuensi,
yang berhubungan dengan penurunan curah femoral, dorsalis pedis) kesamaan dan keteraturan
disridmia yang ditandai berhubungan dengan catat frekuensi, keteraturan nadi menunjukkan efek
dengan pasien mengatakan gangguan elitriktikal; amplitudo (penuh/kuat) dan gangguan curah jantung pada
merasa cemas, takut, sering penurunan kontraktilitas simetris. Catat adanya sirkulasi sistematik/perifer.
pusing, dada terasa nyeri miokardial pilsus alternan, nadi
dengan skala 6, sesak nafas, bigeminal, atau deficit nadi.
mudah lelah, dan jantung 2. Auskultasi bunyi jantung,
berdebar, TD = 160/100 catat bfrekuensi, bunyi dan 2. Distridmia khusus lebih
mmHg, P= tidak teratur, N irama. mudah di kenali lewat
= tidak teratur, kulit pucat, 3. Demonstrasi/dorong pasien pendengaran daripada palpasi.
terjadi edema, dan terjadi yang pengaturan kontrol 3. Meningkatkan partisipasi
iskemia miokard diri pasien dalan pengontrolan
4. Siapkan dan lakukan emosi dalam keadaan stres.
resusitas jantung dan paru- 4. Terjadinya distrimia yang
paru. mengancam hidup,
memerlukan interfensi untuk
mencegah kerusakan
5. Berikan oksigen tambahan iskemia/kematian
sesuai indikasi 5. Meningkatkan jum;ah sediaan
oksigen untuk miokard, yang
menurunkan iritabilitas yang
di sebabkan oleh hipoksia.
6. Siapkan untuk 6. Alat ini melalui pembedaan
membantu/bantu ditanam pada pasien dengan
penanaman otomayik disritmia berulang yang
kardioverter natau mengancam hidup meskipun
defibrilator (AICD) bila di beri obat terapi secara hati-
diindisikasikan. hati
7. Selidiki keluhan nyeri 7. Nyeri secara khas terletak
dada, perhatian awitan dan subtermal dan menyebar
faktor pemberat dan keleher dan punggung.
penurun. Perhatikan Namun ini berbeda dari
petunjuk nonverbal iskemia infark miokard. Pada
ketidaknyamanan. nyeri ini dapat memburuk
pada inspirasi dalam, gerakan
atau berbaring dan hilang
dengan duduk
tegak/membungkuk.
8. Untuk menghilangkan nyeri
8. Berkolaborasi dalam dan respon inflasi
memberikan obat-obatan
sesuai indikasi nyeri. 9. Membantu menentukan
9. Pantau frekuensi jantung, derajat kompensasi jantung
TD, pernapas setelah dan pulmol, penurunan TD,
aktifitas takikardi, disritmia dan
takipneu adalah indikator dari
kerusakan toleransi terhadap
aktifitas.
TINDAKAN KEPERAWATAN

Nama Pasien : Tn. A


Umur : 53 Tahun
No. Register : 220402

No.
No Tgl/Jam Tindakan Keperawatan Ttd
Dx

30 April 2013
09.00 Mengkaji nadi dan jatung pasien,
beserta dengan keluhan nyeri dada,
perhatian awitan dan faktor pemberat
09.15 dan penurun. Perhatikan petunjuk
nonverbal ketidaknyamanan.
09.45 Memberikan obat-obatan sesuai
advis dokter
Memberi pendidikan kesehatan
09.55 tentang bagaiman cara dan strategi
mengontrol emosi dalam keadaan
10.00
cemas, dll.
Memberi tabung oksigen tambahan
pada pasien.
Melakukan resusitas jantung dan
paru-paru.

EVALUASI

Nama Pasien : Tn. A


Umur : 53 Tahun
No. Register : 220402
No. No. Dx Tanggal Jam Evaluasi Tanda
Tangan
30 April 2013 S: Klien mengatakan sudah
tidak merasa cemas dan takut,
sedikitpusing, dada masihterasa
nyeri, masihsesak nafas,mudah
lelah, dan jantung
sedikitberdebar.
O: TD = 140/90 mmHg, P :
tidak teratur, N : tidak teratur,
kulit pucat, terjadi edema, dan
terjadi iskemia miokard.
A: Masalah keperawatan belum
tercapai.
P: Intervensi dilanjutkan.

BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Disritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokard
yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi,dan konduksi. Disritmia
diklasifikasikan kedalam dua kelompok utama yaitu gangguan pembentukan impuls
(otomatisasi) dan penghantaran impuls(konduksi).
1) Gangguan Dalam Pembentukan Impuls(Otomatisasi)
Dalam kondisi normal, SA Node berperan sebagai pacemaker utama jantung dalam
menginisiasi impuls secara reguler antara 60-100 beat per menit(bpm). Jika terjadi gangguan
karena SA Node melepaskan impuls secara abnormal atau karena suatu pacemaker dari bagian
lain (ectopic pacemaker) lebih berperan dalam mengontrol denyut jantung, maka akan
mengakibatkan gangguan pembentukan impuls (Disturbances in impulse Formation).
2) Gangguan dalam Penghantaran Impuls (Konduksi)
Suatu gangguan konduksi menunjukan adanya block/hambatan atau tertundanyan
penghantaran impuls jantung yang abnormal dari SA node,melalui bundle branch kiri atau kanan
ke sistem Purkinje ke ventrikel.Block dapat terjadi pada beberapa titik sepanjang jalur sistem
konduksi.
Daftar Pustaka

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika