PREVALENSI HYPERKOLESTEROLEMIA TERHADAP

KEJADIAN INFARK MIOKARD DI RS IBNU SINA

Proposal

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat

Untuk mencapai gelar Sarjana Kedokteran

OLEH

ALDILA DEA AMALINDA

1102120098

Pembimbing 1 : dr. Sri Juliani, Sp.Pk

Pembimbing 2 : dr. Rahmawati

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2013-2014
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas karunia dan izin-
Nya sehingga saya dapat menyelesaikan proposal penelitian yang berjudul Prevalensi
Hyperkolesterolemia Terhadap Kejadian Infark Miokard Pada Pasien di RS Ibnu Sina.

Peneliti menyadari bahwa penyusunan dan penulisan proposal karya tulis ilmiah ini
masih terdapat banyak kekurangan karena keterbatasan ilmu pengetahuan dan pengalaman
peneliti. Peneliti mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dan menambah ilmu
pengetahuan agar karya yang dihasilkan berkualitas.

Dalam kesempatan ini dengan segenap kebesaran hati, perkenankanlah saya

menyampaikan rasa hormat dan terimakasih kepada dosen pembimbing saya, dr. Sri Juliani
Sp.Pk dan dr. Rachmawati telah member banyak ajaran dan ilmu untuk membimbing saya dalam
menyelesaikan proposal ini.

Untuk seluruh bantuan baik moril maupun materil yang diberikan kepada penulis selama
proses penyelesaian proposal, penulis mengucapkan banyak terimakasih dan semoga Tuhan
Yang Maha Esa memberikan imbalan pahala yang sebesar-besarnya.

Akhir kata dari penulis, semoga karya tulis ilmiah ini memiliki manfaat dan nilai bagi
kita semua dan dimasa yang akan datang kiranya dapat menjadi rujukan untuk penulisan yang
lebih baik.

Makassar, 09 Juni 2014

 BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Hyperkolesterolemia adalah peninggian kadar kolesterol didalam darah.

Tingginya kadar kolesterol darah merupakan problem yang serius karena merupakan
salah satu faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung koroner. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa resiko terjadinya atherosklerosis atau PJK akan meningkat bila
kadar kolesterol darah meninggi. Telah dibuktikan pula bahwa dengan menurunkan kadar
kolesterol darah dapat mengurangi resiko tersebut. Penyebab hyperkolesterolemia yaitu
diantaranya faktor genetik, pola makan, obesitas, ku rangnya aktifitas olehraga, stress,
dan merokok.
Prevalensi hyperkolesterolemia diIndonesia cenderung lebih banyak menyerang
wanita daripada laki-laki pada usia 55thn keatas dan pada penduduk didaerah perkotaan,
data menunjukkan prevalensi hyperkolesterolemia usia 25-34th adalah 9.3%, usia 55-64
sebesar 15,5%, jenis kelamin wanita adalah 14,5% laki-laki sebesar 8,6% pada penduduk
perkotaan adalah 13,2% dan pedesaan sebesar 10,9%. Kebanyakan orang memilih
mengatasi masalah hyperkolesterolemia ini dengan obat-obatan sintesis yang bersifat
menurunkan kadar kolesterol tubuh. Padahal untuk tahap awal , terapi non farmakologis
seperti diet dan gerak badan lebih diutamakan, tetapi apabila terapi non farmakologis ini
gagal, selanjutnya dilakukan terapi farmakologis , baik dengan menggunakan obat alami
maupun obat modern . Akan tetapi , penanggulangan dengan obat-obatan ternyata tingkat
keberhasilannya rendah karena perlu kedisiplinan yang tinggi. Hampir 70% pasien
hyperkolesterolemia di Indonesia gagal mencapai sasaran kadar kolesterol sesuai dengan
panduan pengobatan. Suatu studi di Asia dengan total responden 7.281 pasien
hyperkolesterolemia menyatakan bahwa hampir setengah dari mereka yang menjalankan
terapi kerap lupa mengkonsumsi satu dosis obat dalam jangka waktu satu minggu atau
lebih. Bahkan, sebanyak 65,1% pasien mengaku lupa mengkonsumsi obat penurun kadar
kolesterol beberapa kali dengan menganggap hal tersebut tidak mempengaruhi kadar
kolesterol mereka. Oleh karena itu senyawa alternative dalam upaya mencegah dan
mengatasi masalah kardiovaskuler , antara lain menggunakan bahan tradisional yang
harganya lebih terjangkau.
Seperti yang telah diketahui bahwa hyperkolesterolemia bukanlah suatu penyakit
namun merupakan suatu gangguan metabolisme yang ditandai dengan adanya
peningkatan kadar kolesterol total dalam darah. Koletserol merupakan senyawa lemak
kompleks yang dihasilkan oleh tubuh untuk bermacam-macam fungsi antara lain untuk
memproduksi beberapa hormone, membuat asam empedu, dan fungsi lainnya. Dua
pertiga dari seluruh kolesterol yang ada dalam tubuh kita diprosuksi oleh hati dan sisanya
berasal dari makanan yang diserap oleh system pencernaan. Selama pemasukan makanan
seimbang dengan kebutuhan tubuh, maka tidak akan memberikan pengaruh yang negatif.
Hyperkolesterolemia menyebabkan penyempitan dan pengerasan yang berat
menyebabkan suplai darah ke otot jantung tidak memadai sehingga menimbulkan sakit
atau nyeri dada yang disebut angina. Proses penyempitan yang berlanjut menyebabkan
matinya jaringan otot jantung yang disebut infark miokard dan apabila meluas akan
menyebabkan gagal jantung. Asosiasi jantung Amerika menyebutkaan kadar kolesterol
yang melebihi 250 mg/ 100 ml akan meningkatkan resiko PJK. Sampai tiga kali lipat
dibandingkan dengan kadar sebesar 194 mg/100 mg.
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi kedaerah itu, paling sering karena thrombus atau
embolus. Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan
vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, thrombus atau
plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau
hernia. Rupture karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis.
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis oto jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Menurut WHO, pada tahun 2004, penyakit Infarkmiokard merupakan penyebab
kematian utama didunia (WHO2008). Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian
terjadi akibat penyakit ini diseluruh dunia. Penyakit ini adalah penyebab utama kematian
pada orang dewasa. Infark miokard adalah penyebab kematian nomor dua pada Negara
 berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%) (WHO2008). Di
Indonesia pada tahun 2002 , penyakit infark miokard merupakan penyebab kematian
pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%) (WHO 2008).
Diagnosis infarkmiokard didasarkan atas diperolehnya dua atau lebih dari 3
kriteria, yaitu adanya nyeri dada, perubahan gambaran EKG dan pengingkatan pertanda
biokimia . sakit dada lebih dari 20 menit dan tak ada hubungan dengan aktifitas.
Kadar kolesterol tinggi dalam darah mempunyai peran penting dalam proses
ateroklerosis yang selajutnya akan menyebabkan kelainan kardiovaskuler. Kolesterol
dikirim keseluruh tubuh melalui darah. Pada saat mengalir bersama darah, dia
membentuk ikatan dengan protein. Paket kolesterol-protein disebut lipoprotein. Bila yang
diikatnya berupa lipoprotein berkerapatan tinggi (HDL). Dia disebut kolesterol baik ,
sebaliknya jika dia berikatan denga lipoprotein berkerapatan rendah (LDL) bisa disebut
kolesterol jahat karena bila teroksidasi oleh radikal bebas LDL akan menempel dan akan
menjadi kerak dipembuluh darah, akibatnya pembuluh darah menyempit bahkan bisa
menyebabkan aliran darah kejantung maupun keotak tersumbat.

I.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang, dirumuskan masalah penelitian sebagai berikut :

1. Seberapa besar pengaruh hyperkolesterolemi terhadap penyakit jantung koroner pada
pasien diRS IBSI

I.3 Tujuan Penelitian

Tujuan umum : mengetahui derajat hyperkolesterolemia terhadap kejadian

Infarkmiokard pada pasien diRS IBSI.

Tujuan khusus :

1. Mendeskripsikan proses terjadinya hyperkolesterolemia

 2. Mengetahui hubungan hyperkolesterolemia dan pengaruhnya terhadap
penyakit jantung

I.4 Manfaat Penelitian

Untuk meberikan informasi kepada pasien dan seluruh masyarakat mengenai

potensi hyperkolesterolemi terhadap penyakit jantung, juga sebagai upaya untuk
perubahan pola hidup masyarakat terhadap makanan dan aktifitas fisik.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 PENDAHULUAN

Hyperkoleterolemia adalah peningkatan kadar kolesterol total puasa dalam darah.

Dikenal pula istilah “hiperlipidemia” yaitu peningkatan kadar lemak (profilipid) darah
secara umum yang ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
dan trigliserida, serta kadar kolesterol HDL dibawah normal. Kelinan kadar tersebut
bukanlah suatu penyakit, tetapi merupakan faktor resiko bagi penyakit lainnya, terutama
jantung dan pembuluh darah . hiperkolesterolemia bertanggung jawab langsung atas
terjadinya aterosklerosis.

Kolesterol adalah senyawa lemak yang lunak yang sebagian besra dibuat oleh
hati, tetapi kita juga mendapat tambahan kolesterol tubuh dibuat oleh hati, tetapi kita juga
mendapat tambahan kolesterol dari makanan seperti kuning telur, daging ayam, makanan
laut, susu, dan produk olahan susu. Kolesterol dari makanan merupakan hasil pencernaan
lemak, yang juga menghasilkan trigliserida dan asam lemak bebas. Semua senyawa
lemak ini diserap tubuh dari usus kedalam darah.

Dalam keadaan normal kolesterol dibentuk dalam tubuh sejumlah dua kali dari
kadar kolesterol didalam makanan yang dimakan. Kadar kolesterol dalam darah dan
jaringan digunakan sebagai komponen dari struktur sel, hormone, dan vitamin. Namun,
sebagian kolesterol kembali ke dalam hati untuk diubah menjadi asam empedu dan
garamnya. Pada akhirnya, sebagian akan dibuang melalui feses. Bila terjadi gangguan
dalam konsumsi kolesterol, maka tubuh akan mempertahankan keseimbangan dengan
mekanisme yang melibatkan faktor-faktor yang telah diuraikan diatas.

Koletserol sebenarnya tidak larut dalam darah, sehingga harus diangkut dalam
bentuk lipoprotein. Lipoprotein adalah molekul besar gabungan lipid (lemak) dan protein
yang bertugas mengangkut lemak, terutama koleterol dan trigliserida. Berdasarkan
densitasnya dan ukurannya terdapat lima jenis lipoprotein utama, mulau dari yang
terkecil yaitu kilomikron, very low-density lipoprotein (VLDL), intermediate-density
lipoprotein (IDL), low-density lipoprotein (LDL), dan high-density lipoprotein (HDL).
Kelainan pada salah satu tahap metabolisme lipoprotein dapat menyebabkan peningg ian
kadar kolesterol dan trigliserida, yang berperan dalam penyakit pembuluh darah.
Kolesterol yang menempel pada permukaan sebelah dalam dinding pembuluh darah mirip
karat yang makin menebal dalam alur pipa besi yang lambat laun mengeras dan
menyumbat pembuluh darah jantung, dan menyebabkan penyakit jantung koroner.
Sedangkan, sumbatan pembuluh darah dan pecahnya pembuluh darah diotak
mengakibatkan terjadinya penyakit stroke. Hal inilah yang perlu dikhawatirkan, karena
penyakit pembuluh darah merupakan penyebab kematian nomor satu didunia.

II.1.1 HDL dan LDL

Hal yang perlu diingat adalah bahwa kolesterol LDL dan HDL harus selalu berada
dalam keadaan seimbang karena keduanya bekerja berlawanan. LDL sering disebut
“kolesterol buruk”, karena ia bersifat sangat aterogenik, yaitu menyebabkan proses
aterosklerosis koroner(penyumbatan dan pengerasan). HDL yang dikenal sebagai
“kolesterol baik” bekerja sebaliknya, yaitu mencegah proses aterosklerosis dengan
membawa kolesterol dari pembuluh darah (atau jaringan lain) ke hati untuk dibuang
sebagai asam empedu. Bila keseimbangan terganggu, kadar LDL cernderung meninggi
dan kadar HDL cenderung makin rendah, sehingga aterosklerosis lebih mudah terjadi.
Kelainan kadar lemak darah seperti ini secara umu disebut dislipidemia. Yang perlu
diperhatikan adalah kolesterol total, apabila kolesterol total berada diatas ambang normal
maka proses aterosklerosis tampaknya tetap akan terjadi. Oleh kondisi sebaliknya apabila
kolesterol total normal-normal saja itu bukanm berarti seseorang bebas dari proses
penyumbatan pembuluh koroner sama sekali. Sebab pada kondisi kolesterol total normal,
ternyata tak jarang resiko kolesterol total/ HDL justru tinggi. Rasio kolesterol total/HDL
yang ideal bagi laki-laki seharusnya dibawah 4,5 dan wanita dibawah 4,0/.

II.1.2 Hyperkolesterolemia Poligenik

 Tipe ini merupakan hyperkolesterolemia yang paling sering ditemukan,
merupakan interaksi antara kelainan genetic yang multiple, nutrisi dan fakto-faktor
lingkungan lainnya serta memiliki lebih dari satu dasar metabolik.

II.1.3 Hyperkolesterolemia Familial

Penyakit yang diturunkan ini terjadi akibat adanya defek gen pada reseptor LDL
permukaan membrane sel tubuh. Ketidakadaanya reseptor ini menyebabkan hati tidak
bisa mengabsorbsi LDL. Karena mengngaggap LDL tidak ada, hati kemudian
memproduksi VLDL yang banyak kedalam plasma. Pada pasien hyperkolesterolemia
familial ditemukan kadar kolesterol total mecapai 600 sampai 1000mg/dl atau 4 sampai 6
kali dari orang normal. Banyak pasien ini meninggal sebelum berumur 20 tahun akibat
infark miokard.

II.1.4 Kebiasaan Diet Lemak Jenuh, Kurang Olahraga dan Kegemukan

Pada tubuh manusia, reseptor LDL mengangkap LDL yang tidak teroksidasi dan
disimpan didalam sel tubuh. Jika sudah berlebih, LDL tidak masuk kedalam sel kemudian
dimetabolisme dihepar untuk menjadi asam empedu dan diekskresikan keluar. Pada
proses patologi, oksidan LDL ditangkap oleh makrofag dan kemudian menjadi sel busa
dan menumpuk didalam tubuh, tidak diekskresikan dan apabila menumpuk didalam
pembuluh darah akan menimbulkan plak aterome dan lama kelamaan menjadi
aterosklerosis.

Pada enelitian yang ditingkatkan kadar serumnya menunjukkan LDL memicu

atrogenesis. Ada bentuk kelainan gen pada manusia yang menyebabkan peningkatan
LDL secara berat yang menimbulkan penyakit kardiovaskuler pada usia muda. LDL
menimbulkan penumpukan kolesterol pada dinding arteri. LDL juga menyebabkan
rangsangan inflamasi. Peningkatan LDL berhubungan dengan semua tingkatan
aterogenik yaitu disfungsi endotel, pembentukan dan pertumbuhan plak, ketidakstabilan
plak dan thrombosis. Peningkatan LDL plasma menyebabkan retensi partikel LDL pada
dinding arteri meningkat , oksidasi LDL dan pengeluaran zat-zat mediator inflamasi.
Terapi terhadap peningkatan LDL menunjukkan fungsi endotel koroner menjadi normal.

II.1.5 Cara mengetahui hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia bukanlah penyakit dan tidak menyebabkan gejala apapun,

sehingga orang tidak menyadari apabila kolesterolnya meningkat. Kadang ada yang
sering merasakan gejala-gejala seperti tengkuk terasa pegal-pegal, namun gejala ini tidak
spesifik dan tidak dirasakan oleh semua orang. Pemeriksaan kadar kolesterol dilakukan
dengan memriksa kadar lemak darah yang diambil setelah puasa tidak makan selama 12
jam. kadar lemak yang diperiksa paling sedikit harus meliputi kolesterol total, kolesterol
LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida.

II.1.6 Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi kolesterol darah

Selain faktor genetiK dan penyebab sekunder hiperlipidemia, beberapa faktor

yang mempengaruhi kadar kolesterol darah, yaitu :

1. Makanan
Konsumsi lemak jenuh dan kolesterol dari makanan sehari-hari akan
meninggikan kadar kolesterol darah. Selain itu, kebiasaan kurangnya mengkonsumsi
jenis bahan makanan yang dapat membantu menurunkan kolesterol (hipokolesterolemik)
antara lain serat dari sayuran dan buah-buahan, kacang kedelai (tempe) juga dapat
memperngaruhi kadar kolesterol darah.

2. Berat badan

Kelebihan berat badan merupakan risiko penyakit jantung dan cenderung

menaikkan kadar kolesterol. Umunya orang gemuk memiliki kadar trigliserida darah
yang tinggi, karena trigliserida banyak disimpan dibalik lipatan kulit. Simpanan
trigliserida yang berlebihan ini sewaktu-waktu juga berpotensi untuk berubah menjadi
VLDL dan HDL hati.
 3. Aktivitas fisik/olahraga

Kurangnya aktivitas fisik merupakan suatu faktor resiko untuk penyakit jantung.
Aktivitas fisik yang teratur dapat menurunkan kolesterol LDL dan menaikkan kolesterol
HDL disamping mengurangi berat badan.

4. Minum alkoloh berlebihan

Kebiasaan minum alkoloh berlebihan dapat meningkatkan kadar kolesterol total

dan trigliserida. Namun, konsumsi alcohol sekita 30-60 ml sehari justru dapat
meningkatkan kolesterol HDL.

5. Kebiasaan minum kopi berlebihan.

Selain dapat meningkatkan tekanan darah, minum kopi berlebihan dapat

meningkatkan kadar jolesterol total dan LDL darah.

6. Merokok

Berdasarkan bukti beberapa penelitian, rokok dapat meningkatkan kadar

kolesterol LDL dan menekan kolesterol HDL. Menurut Framingham Heart Study, kadar
kolesterol HDL yang rendah berhubungan erat dengan jumlah rokok yang diisap setiap
hari.

7. Stress

Walaupun masih memerlukan penelitian lebih lanjuut untuk melihat pengaruh

stress terhadap kolesterol, beberapa penelitian telah membuktikan bahwa pada
sekelompok orang yang sedang mengalami tekanan/ stress kadar kolesterol darahnya
lebih tinggi dibandingkan pada saat stress sudah terkendali.

8. Usia dan jenis kelamin

 Semakin tua manusia, maka kadar kolesterolnya akan meningkat. Sebelum usia
menopause, wanita mempunyai kadar kolesterol total yang lebih rendah daripada pria
dengan usia yang sama. Setelah menopause, kadar kolesterol LDL pada wanita
cenderung meningkat.

II.1.7 Penyakit jantung koroner

Kolesterol LDL merupakan penyebab utama penyakit jantung koroner (PJK).

Hiperkolesterolemia mendahului terjadinya aterogenesis pembentuk ateroma yang
berlanjut menjadi aterosklerosis. Ini dibuktikan dengan pengamatan pada penderita
hiperkolesterolemia familial yang mengalami aterosklerosis secara spontan. Dilain pihak,
kadar kolesterol LDL yang rendag tidaklah berbahaya bagi kesehatan, bahkan konsentrasi
25-60 mg/dl sudah cukup secara fisiologis. Konsentrasi kolesterol LDL pada bayi baru
lahir hanya 30mg/dl. Pengamatan menunjukkan bahwa jarang sekali ada penderita PJK
dengan kolesterol LDL < 100 mg/dl. Penelitian epidemiologi skala besar didunia sudah
membuktikan kaitan antarakolesterol LDL dan PJK, diantaranya adalah Framingham
Heart Study, Multiplr Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), dan lipid research.
Konsentrasi LDL antara 100-129 mg/dl sudah dapat memicu aterogenesis. Kaitan sebab-
akibat anatara peningkatan LDL dan kejadian PJK merupakan proses yang dimulai pada
usia sangat muda, yaitu sejak masa remaja.

Tahap pertama dimulai dengan pembentukan fatty streak (lapisan lemak) yang
terutama terdiri atas sel darah putih (makrofag) yang berisis kolesterol LDL sehingga
tampak seperti busa (foam cells).

Tahap kedua adalah pembentukan fibrous cap yang merupakan lapisan jaringan
parut diatas inti lemak.

Tahap ketiga adalah pembentukan plak yang tak stabil yang mudah robek dan
memicu pembentukan bekuan darah (thrombosis). Pecahnya plak ini yang bertanggung
jawab atas berbagai gejala PJK (infark jantung, angina pectoris, dan kematian
mendadak). Berlawanan dengan kolesterol LDL, kadar kolesterol HDL harus cukup
tinggi untuk dapat menurunkan risiko PJK. Berbagai penelitian telah membuktikan
bahwa kadar HDL yang rendah meningkatkan risiko PJK dan kematian Karen PJK.
Penurunan kolesterol I-IDL 1% berkaitan dengan kenaikan risiko PJK 2-3%. Rendahnya
kolesterol HDL merupakan faktor risiko PJK yang berdiri sendiri, tidak bekerja sama
dengan faktor risiko lainnya. Berdasarkan pedoman terbaru, kadar dibawah 40 mg/dl
sudah dianggap sebagai faktor risiko utama PJK. Suatu penelitian epidemiologi yang
didukung oleh penelitian angiografi, melaporkan bahwa tingkat rendahnya HDL akan
memprediksi banyaknya cabang pembuluh darah yang terkena, dan setelah tindakan
balonisasi, penyempitan kembali (restenosis) lebih sering terjadi. Mekanisme antara
rendahnya kadar kolesterol HDL dan PJK belum sepenuhnya terkuak. HDL diduga dapat
menyedot lemak dilesi aterosklerotik dan membawanya kehati untuk dibuang. Faktor
yang mempengaruhi rendahnya kolesterol HDL ini antara lain :

- Diet tinggi karbohidrat (juga menurunkan LDL)

- Kelebihan berat badan dan obesitas
- Kurang aktivitas fisik
- Merokok
- DM tipe 2
- Obat-obatan tertentu (beta blocker, steroid anabolic, diuretic, insulin,
probukol)
- Faktor genetik
- Gender laki-laki

II.1.8 Pencegahan

1. Pengendalian berat badan

Berdasarkan indeks massa tubuh (IMT), WHO (badan kesehatan dunia)

mendefinisikan obesitas bila IMT > 30 kg/m2, sedangkan IMT antara 25,0-29,9 kg/m2
disebut obes 1. Distribusi lemak tubuh terutama diperut merupakan suatu faktor risiko
tersendiri terhadap kesehatan. Penurunan berat badan dapat membantu menurunkan
kolesterol LDL, terutama mereka yang menderita hipertrigliseridemia dan rendah HDL.
Pembantasan kalori dan peningkatan aktivitas fisik merupakan strategi dalam
pengurangan berat badan.

2. Aktivitas fisik

ATP II menganjurkan aktivitas rutin minimal 30 menit setiap hari, misalnya

dengan berjalan kaki. Aktivitas fisik dapat membantu menaikkan HDL, mengurangi LDL
dan trigliserida, menurunkan tekanan darah, dan memperbaiki sensitivitas insulin.
Aktivitas fisik intensitas sedang (yang membutuhkan energy 4-7 kkal/mnt) dianajurkan
untuk setiap orang dewasa sehat. Contoh aktivitas fisik intensitas sedang adalah :

- Jalan cepat selama 30-40 menit.

- Berenang beberapa putaran selama 20 menit
- Bersepeda 8 km selama 30 menit
- Bola voli selama 45 menit
- Mengumpulkan daun-daun yang berserakan selama 30 menit
- Kerja bakti membersihkan rumah
- Bermain bola basket 15-20 menit
- Bermain golf dan menarik golf cart
Selain itu, aktivitas fisik juga dilibatkan dalam kegiatan sehari-hari, seperti
lebih banyak berjalan atau olahraga sambil menonton tv. Cari kesempatan
untuk menambah aktivitas jalan kaki, misalnya memarkir kendaran lebih jauh
sehingga harus berjalan kaki lebih lama, naik tangga 1-2 lantai daripada naik
lift, jalan atau naik sepeda untuk menuju tempat yang dekat.
3. Pengaturan diet

Secara umum, asupan yang dianjurkan untuk mempertahankan kadar kolesterol

dan lemak adalah : lemak yang berasak dari lemak jenuh < 10%, asam lemak tak jenuh
ganda < 10%, asam lemak tak jenuh tungga 10-15%, asupan kolesterol < 300 mg/ hari.
Asupan karbohidrat sekitar 50-60% total kalori, dan protein sekitar 10-20% total kalori.

II.1.9 Infarkmiokard
 Infark miokard adalh kematian otot jantung akibat suplai okseigen yang tidak
mencukupi (tidak ade kuat) dalam waktu yang cukup lama. Pada umumnya terjadi oklusi
thrombosis pada arteri koroner yang mengalami plak ateromatoes. Thrombosis
merupakan penyebab utama terjadinya iskemik akut baik pada angina pectoris tak stabil
maupun IMA. IMA merupakan keadaan berat yang terjadi akibat oklusi mendadak
pembuluh darah koroner atau pun cabangnya yang mengalami sklerosis. Oklusi tersebut
biasanya disbebkan oleh adanya perubahan pada plak ateroma yang menyebabkan
tetrutupnya lumen arteri koronaria secara mendadak.

Menurut WHO, didiagnosis IMA ditegakkan dengan adanya dua dari tiga criteria
yaitu gejala klinis dan nyeri dada yang menjurus ke miokard infark, perubahan EKG dan
parameter biokimiawi.

Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark

transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut
terus rata rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Bila arteri left anterior
descending yang oklusi, infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa
mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi, infark mengenai dinding lateral
atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang oklusi, infark terutama
mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.
Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang
diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri
laninnya.

II.1.10 Penyebab terjadinya Infarkmiokard

Penyebab terjadinya Infarkmiokard adalah rupturnya plak aterosklerosis dan

adanya thrombus. Faktor resiko terjadinya plak aterosklerosis, yaitu umur, pria, merokok,
hyperkolesterolemia dan hypertrigliserida, DM, HT, riwayat keluarga, gaya hidup.

II.1.11 Klasifikasi Infarkmiokard

Klasifikasi Infark miokard berdasarkan EKF 12 sandapan menjadi

 - Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang
menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan
miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG
- Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian dari arteri
koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada
elevasi segmen ST pada EKG.

II.VII.IV Gejala dan tanda Infark miokard

Gambaran klinis infark miokard umunya berupa nyeri dada substernum yang
terasa berat , menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke leher, rahang,
epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak didada. Infark miokard
sering didahului oleh serangan angina pectoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri
pada Infarkmiokard biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada
hubungannya dengan aktifitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan
pemberian nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga biasanya mengalami
diaphoresis. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) infark miokard tidak
menimbulkan nyeri dada. Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes
mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut.

II.1.12 komplikasi Infark miokard

1) Disfungsi ventricular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini
disebut remodeling ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal
jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan
ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks
ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih
sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.
2) Gangguan hemodinamik
 Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian
dirumah sakit . Perluasan nekrosis iskmia mempunyai korelasi dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.
3) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90%
terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok
kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.
4) Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang
berat ( distensi vena jugularis, tanda kussmaul, hepatomegali) dengan atau
tanpa hipotensi.
5) Takikardi dan fibrilasi ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia
sebelumnya dalam 24 jam pertama.

8) Fibrilasi atrium

9) Aritmia superventrikular

10) Asistol ventrikel

11) Bradiaritmia dan blok

12) Komplikasi mekanik

Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding

ventrikel.

II.1.13 Aterosklerosis

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria

yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan
jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen
pembuluh darah. Bila lumen menyempit makan resistensi terhadap aliran darah akan
meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjtu
maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi
kemampuan pembuluh darah untuk vasodilatasi. Dengan demikian keseimbangan antara
penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan
miokardium.

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan pembuluh

darah untuk berespon juga berkurang, menifestasi klinis penyakit belum tampak sampai
proses aterogenik mencapai tingkat lanjuut. Fase praklinis dapat berlangsung 20-40tahun.
Lesi bermakna secara klinis yang mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium
biasanya menyumbat lebih dari 75% kumen pembuluh darah.

Langkah terakhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat

terjadi melalui :

1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak

2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit
4. Emobolisasi thrombus atau fragmen plak
5. Spasme arteri koronaria

II.1.14 Faktor resiko aterosklerosis

Tidak dapat diubah Dapat diubah Faktor resiko negative

Usia laki-laki >45thn, Hiperlipidemia (LDL- HDL-C tinggi
perempuan >55thn atau C): batas atas 130-
menopause premature 159mg/dl, tinggi >160
tanpa terapi penggantian mg/dl)
estrogen
Riwayat CAD pada HDL-C rendah : <30
keluarga mg/dl
HT > 140/90 mg/dl
mmHg atau pada obat
antiHT
 Merokok sigaret
DM (bergantung insulin
atau tidak bergantung
insulin )
Obesitas, tarutama
abdominal
Ketidakaktifan fisik
Hiperhomosisteinemia
>16mml/L

II.1.15 Klasifikasi

KOMPONEN BATASAN KLASIFIKASI

LIPID
Kolesterol total <200 Yang diinginkan
200-239 Batas tinggi
>240 Tinggi
Kolesterol LDL <100 Optimal
100-129 Mendekati optimal
130-159 Batas tinggi
160-189 Tinggi
>90 Sangat tinggi
Kolesterol HDL <40 Rendah
>60 Tinggi
Trigliserida <150 Normal
150-199 Batas tinggi
200-499 Tinggi
>500 Sangat tinggi
II.1.16 Kerangka teori

Faktor resiko :
Jenis makanan

Kelebihan berat badan dan obesitas

Kurang aktivitas fisik

Merokok

DM tipe 2

Faktor genetik

Gender laki-laki

Etiologi :

Rupture plak

Thrombosis arteri koroner

Spasme koroner

Gangguan hematologi

INFARK MIOKARD
AKUT
II.2 Kerangka konsep

Faktor resiko yang tidak

dapat dimodifikasi :

 Umur
 Jenis kelamin
 Suku

 Hiperlipidemia
Faktor resiko yang dapat  Hipertensi
dimodifikasi :

 Kebiasaan
merokok
 Konsumsi alcohol Aterosklerosis
 Kebiasaan
olahraga
 Obesitas
Infark miokard

II.3 Hipotesis

Berdasarkan tinjauan pustaka, dugaan sementara oleh peneliti bahwa peningkatan

kada kolesterol dalam tubuh berakibat besar pada penyakit jantung

II.4 KERANGKA KONSEP

Pada setiap populasi, tiap individu anggota tersebut memiliki gambaran yang
berbeda-beda untuk setiap penyakit tertentu. Berdasarkan tinjauan pustaka, terdapat
berbagai macam karakteristik terjadinya hyperkolesterolemia yaitu : obesitas, umur, jenis
kelamin, riwayat keluarga, aktifitas fisik. Penentuan variable ini didasarkan pada
ketersediaan data dari rekam medik pasien, dengan tetap mengingat kepentingan
keterkaitan variable tersebut dengan kasus infarkmiokard.
 BAB III

METODE PENELITIAN

III.1 Jenis penelitian

Penelitian ini merupakan observasional dengan menggunakan desain penelitian
analitik, yaitu pengukuran variable dilakukan pada saat tertentu, melalui rekam medik
sebagai data penelitian.

III.2 Populasi dan sample

Populasi dalam penelitian ini adalah penderita infarkmiokard diRS IBSI periode
2011-2013.

III.3 Cara pengambilan sampel

Teknik pengambilan sampel menggunakan purposive sampling. Dimana teknik
merupakan cara untuk menentukan sampel dengan memberikan peluang yang sama
terhadap seluruh populasi untuk dijadikan sampel.

III.4 Lokasi dan waktu penelitian

Penelitian ini dilakukan dibagian rekam medik diRS IBSI

III.5 Kriteria seleksi

a. Kriteria inklusi
Memiliki rekam medik
b. Kriteria eksklusi
- Hyperkolesterolemia jika konsentrasi kolesterol total >240 mg/dl, LDL >160
mg/dl, trigliserida >150 mg/dl
- Infarkmiokard, bila pasien datang karena terjadi penurunan suplai darah
disuatu bagian jantung sehingga sel otot jantung mengalami kematian,
umumnya pada usia pria 35-55 tahun tanpa ada keluhan sebelumnya.

III.6 Jenis data penelitian

 Jenis data dalam penelitian ini adalah data sekunder yang diperolehmelalui rekam
medic subjek penelitian.

III.7 Data instrument penelitian

Alat pengumpulan data dan instrument penelitian yang dipergunakan dalam
penelitian ini terdiri dari data sekunder yaitu rekam medik.

III.8 Teknik pengumpulan data

Pengumpulan data dilakukan denga cara pengamatan sistematis, yaitu jenis
pengamatan ini mempunyai kerangka atau struktur yang jelas, dimana didalamnya
berisikan faktor yang diperlukan, dan sudaj dikelompokkan kedalam kategori-kategori.
Dengan demikian maka metode observasi mempunyai scope yang lebih sempit dan
pengamatan lebih terarah.

III.9 Teknik pengolahan data

Data diolah secara manual dan elektronik dengan menggunakan program SPSS
dan ditampilkan dalam bentuk table dan pembahasan.

III.10 Metode analisis data

Data yang telah diolah akan disajikan dalam bentuk table dan grafik untuk
menggambarkan penderita infarkmiokard diRS IBSI periode 2011-2013
 DAFTAR PUSTAKA

1. Arza.2009. kenalan Dengan Hiperkolesterolemia.21 Januari 2009. Diakses dari

www.wordpress.com
2. Halim, Herma. 2006. Mutasi reseptor LDL penyebab hiperkolesterolemia Familier.
Bagian biologi Kedokteran Fakultas Kedokteran unika atrna jaya.
3. Majalah keokteran Damianus No.3. September 2006
4. kaitan penyakit kardiovaskular,Hyperkolesterolemia, dan Hidup sehat 24-11-2008.
Diakses dari www.medicastore.com 20 Oktober 2009, 17:34:52
5. orford BL, Selwyn AP. Atherosclerosis. Accessed on May 25,2006. Available from
http://www.emedicine.com
6. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC:2007
7. Tim Penyusun. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI; 2001
8. Kiat mengatasi penyakit diabetes, hiperkolesterolemia, stroke karangan Dr.dr. Elvina
Karyadi, M.Sc. Intisari Mediatama
9. Hossein Fakhrzadeh and Orza Tabatabaei-Malazy (2012). Dyslipidemia and
cardiovascular disease, Dyslipidemia – From Prevention to Treatment, Prof. Roya
Kelishadi