SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

1. why the patient difficulty in walking, numbness in her two legs ?

KELUMPUHAN SARAF PERONEALIS

Saraf peronealis berjalan di dekat permukaan kulit pada lekukan di puncak betis, di
belakang lutut.
Kelumpuhan saraf peronealis terjadi karena adanya penekanan pada saraf peronealis.

Terjadi kelemahan pada otot yang mengangkat kaki, sehingga kaki menggantung
(footdrop).

Sering terjadi pada:

- orang yang menjalani tirah baring
- orang yang duduk di kursi roda
- orang yang sering menyilangkan kakinya ketika duduk dalam waktu yang lama.
 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/.../4/Chapter%20II.pdf

2. why the patient complain of burning in her leg and stiffness in lower extremity?

Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/.../4/Chapter%20II.pdf

3. Why does the autonomic show a sweating abnormality and orthostatic

hypotension ?
 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

Neuropati otonom dapat mengenai saraf-saraf yang mengurus keringat.

Kerusakan saraf mencegah bekerjanya kelenjar keringat dengan baik, sehingga
badan tidak dapat mengatur suhu tubuh dengan baik dan ini bisa menyebabkan
keringat berlebihan pada malam hari atau sewaktu makan.
Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/.../4/Chapter%20II.pdf

4. What is the relation between increase glucose and the symptom patient ?
Neuropathy related to impairment glucose tolerance and hyperglycemia
 Idiopatik Neuropati ditemukan pd 25-36% pasien IGT
 GDP dan HbA1C normal
 Kebanyakan dengan nyeri
 Gangguan sensorik lainnya berupa parestesi dan hipestesi.
 Pada biopsi kulit diketahui terutama akibat kerusakan pada small fiber

Sumber : Llewelyn JG., Tomlinson DR., Thomas PK., ; Diabetic neuropathies, 1951-1991

5. Why she has fine motor disturbances like unscrewing jar lids and paresthesia in
fingers?

SINDROMA TEROWONGAN KARPAL

Sindroma terowongan karpal (Carpal tunnel syndrome) merupakan akibat dari penekanan
pada saraf medianus yang berjalan di sepanjang pergelangan tangan, menuju ke tangan
pada sisi ibu jari.
Penekanan ini menyebabkan sensasi yang ganjil, mati rasa, kesemutan dan nyeri pada 3
jari pertama dan tangan pada sisi ibu jari.
Kadang timbul nyeri dan parestesi (rasa terbakar atau kesemutan) di lengan dan bahu.
Lama-lama otot-otot di tangan pada sisi ibu jari bisa menjadi lemah dan menyusut
(atrofi).
Sindroma terowongan karpal sering terjadi (terutama pada wanita) dan bisa mengenai
salah satu ataupun kedua tangan.
Yang memiliki resiko untuk menderita sindroma ini adalah:
- orang yang pekerjaannya banyak menggunakan obeng
- mengetik dengan komputer
- wanita hamil
- penderita diabetes
- kelenjar tiroid yang kurang aktif.

Pengobatan terbaik untuk sindroma ini adalah menghindari hiperekstensi pergelangan

tangan atau memberikan tekanan tambahan pada saraf medianus.
Tindakan yang bisa dilakukan adalah pembidaian pergelangan tangan dan penyesuaian
posisi tangan ketika mengetik.
 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

Penyuntikan kortikosteroid ke dalam terowongan karpal kadang bisa meringankan gejala.

Jika nyeri sangat hebat atau jika terjadi kelemahan dan atrofi otot, dilakukan
pembedahan untuk mengurangi tekanan pada saraf. Sebelum pembedahan, dilakukan
pemeriksaan kecepatan penghantaran saraf untuk meyakinkan bahwa masalahnya adalah
sindroma terowongan karpal.

KELUMPUHAN SARAF ULNARIS

Saraf ulnaris berjalan di dekat permukaan kulit pada sikut dan mudah mengalami
kerusakan karena sering bertumpu pada sikut atau kadang karena pertumbuhan tulang
abnormal di daerah sikut.
Terjadi sensasi aneh dan kelemahan pada tangan.

Kelumpuhan saraf ulnaris yang berat dan menahun bisa menyebabkan atrofi otot dan
kelainan berupa clawhand (tangan dalam posisi seperti akan mencakar).
Untuk menentukan lokasi kerusakan saraf, bisa dilakukan uji penghantaran saraf.

Penyakit ini biasanya diatasi dengan terapi fisik dan menghindari tekanan pada siku.

KELUMPUHAN SARAF RADIALIS

Saraf radialis berjalan di sepanjang sisi bawah dari tulang pada lengan atas.
Kelumpuhan terjadi karena adanya penekanan yang terus menerus pada saraf radialis.

Saraf yang rusak menyebabkan kelemahan pada pergelangan tangan dan jari tangan
sehingga jari tangan berada dalam posisi tertekuk/bengkok dengan jari-jari tangan yang
melengkung (wristdrop).
Kadang punggung tangan kehilangan rasa.

Jika tekanannya dihilangkan, maka kelumpuhan saraf radialis akan membaik.

6. What are the risk factor and etiology in scenario ?

Risk Factor
Faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya kerusakan pada saraf:

 Kontrol gula darah yang buruk

 Usia tua
 Lama menderita DM.
 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

Risiko neuropati meningkat bergantung lama pasien menderita DM,terutama pada

pasien yang tidak pernah mengontrol guladarahnya.Neuropati perifer sering
terjadi pada pasien yang telahterkena diabetes mellitus sekitar 25 tahun.
 Dislipidemia
 Merokok
 Asupan tinggi alcohol
 Fenotip HLA-DR3/4
 Tinggi badan

Etiology

Sumber :
https://www.academia.edu/7579026/REFERAT_Neuropati_Diabetes_edit

7. What the diagnosis and DD?

Diagnosis
“Neuropati Diabetika”
Definisi
Neuropati diabetika merupakan komplikasi yang paling sering pada diabetes mellitus (DM),
sekitar 50% dari pasien dengan DM tipe 1 dan tipe2. Neuropati diabetika perifer meliputi
gejala atau tanda-tanda disfungsi pada saraf perifer pada penderita diabetes mellitus setelah
penyebab lainnya disingkirkan. Neuropati perifer simetrik yang mengenai system saraf
motorik serta sensorik ekstremitas bawah yang disebabkan oleh
jejas sel Schwann, degenerasi myelin, dan kerusakan akson saraf. Neuropati otonom dapat
menimbulkan impotensi seksual yang bersifat fokal (mononeuropati diabetik) paling besar
kemungkinannya disebabkan olehmakroangiopati.
 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

Klasifikasi

Gejala Klinis

Sumber :
https://www.academia.edu/7579026/REFERAT_Neuropati_Diabetes_edit

DD
8. How are the pathogenesis and patofisologi of the scenario?
Pathogenesis
Banyak teori dari beberapa ahli yang mengemukakan mengenai
patofisiologineuropati diabetik, namun hingga saat ini belum ada patofisiologi
yang pastiterjadinya neuropatik diabetik. Faktor- faktor yang diduga sebagai
etiologineurapi diabetik antara lain, vaskular, metabolik, neurotrofik, dan immu-
nologik. Beberapa teori yang dapat diterima :
 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

1. Teori Vaskular (iskemik-hipoksia)

Pada pasien diabetes dapat terjadi penurunan aliran darah ke endo-neurium yang
disebabkan oleh resistensi pembuluh darah oleh akibathiperglikemia.Biopsi nervus
suralis pada pasien diabetes mengalami penebalan pembuluh darah, agregasi trombosit,
hiperplasia endotheli-al dan pembuluh darah, yang semuanya dapat menyebabkan
iskemia.Iskemia juga dapat menyebabkan terganggungnya transpor aksonal,aktifasi
Na+/K+ ATPase yang akhirnya menyebabkan degenerasi akson.

2. Teori metabolik

2.1. Jalur Polyol

Teori jalur polyol berperan dalam beberapa perubahandengan metabolism ini.Pada

status yang normoglikemik, ke-banyakan glukosa intraseluler di fosforilasi ke glukosa-6-
phosphateoleh hexokinase, hanya sebagian kecil dari glukosa masuk jalurpolyol. Pada
kondisi-kondisi hiperglikemia, hexokinase yang di-saturasi, maka akan terjadi influks
glukosa ke dalam jalur polyol.
Aldose reduktase yang secara normal mempunyai fungsi mengurangi aldehid beracun di
dalam sel ke dalam alkohol non aktif, teta-pi ketika konsentrasi glukosa di dalam sel
menjadi terlalu tinggi, al-dose reduktase juga mengurangi glukosa ke dalam jalur
sorbitol,yang mana kemudian dioksidasi menjadi fruktosa. Dalam prosesmengurangi
glukosa intraseluler tinggi ke sorbitol, aldose reduktase mengkonsumsi co-faktor
NADPH (nicotinamide adenine dinucleo-tide phosphat hydrolase). NADPH adalah co-
 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

faktor yang pentinguntuk memperbaharui intracelluler critical anti oxidant, dan

pengurangan glutathione.Dengan mengurangi jumlah glutathione, jalurpolyol
meningkatkan kepekaan stress oksidatif intraseluler.Stresoksidatif berperan utama di
dalam patogenesis neuropati diabetikaperifer.Ada bukti peningkatan oksigen radikal
bebas dan pening-katan beberapa penanda stres oksidatif seperti malondialdehidedan
lipid hydroksiperoksida pada penderita neuropati diabetika.Indikator kuat untuk
membuktikan oleh beberapa penelitian mengenai penggunaan antioksidan baik pada
binatang percobaanmaupun pada pasien.

Sorbitol sesudah dioksidasi sorbitol dehydrogenase menjadi fruktosa,

mengalami degradasi secara perlahan dan tidak cukup menebus ke membran sel.
Akumulasi sorbitol intrase-luler mengakibatkan perubahan osmotik yang berpotensi
kearah kerusakan sel. Adanya peningkatan osmolalitas intraseluler, dalam kaitan aliran
glukosa kedalam jalur polyol dan akumulasi sorbitol, sebagai akibatnya akan terjadi
kompensasi pengurangan endoneural osmolit taurine dan mioinositol untuk memelihara
keseimbangan osmotik. Metabolit intraseluler, seperti mioinositol menjadi berkurang
dan mendorong ke arah ke-rusakan sel saraf.Pada percobaan binatang penurunan
mioinositol berkaitan dengan penurunan aktivitas Na+/ K+ ATPase dan memperlambat
velositas konduksi saraf.

2.2. Teori AGEs

Peningkatan glukosa intraseluler menyebabkan pembentukan advanced

glycosilation products (AGEs) melalui glikosilasinonenzymatik pada protein seluler.
Glikosilasi dan protein jaringan menyebabkan pembentukan AGEs.Glikosilasi
 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

nonenzimatik ini merupakan hasil interaksi glukosa dengan kelompok amino padaprotein.1
Pada hiperglikemia kronis beberapa kelebihan glukosaberkombinasi dengan asam amino
pada sirkulasi atau protein jaringan. Proses ini pada awalnya membentuk produk
glikosilasi awal yang reversibel dan selanjutnya membentuk AGEs yang ireversibel.
Konsentrasi AGEs meningkat pada penderita DM. Pada endotel mikrovaskular manusia ,
AGEs menghambat produksi prostasiklin dan menginduksi PAI-1(Plasminogen Activator
Inhibitor-1)dan akibatnya terjadi agregasi trombosit dan stabilisasi fibrin,memudahkan
trombosis. Mikrotrombus yang dirangsang oleh AG-Es berakibat hipoksia lokal dan
meningkatkan angiogenesis danakhirnya mikroangiopati.

2.3. Teori Aktivasi Protein Kinease C

Aktivasi Protein Kinase C (PKC) juga berperan dalam pato-genesis neuropati

perifer diabetika. Hiperglikemia didalam selmeningkatkan sintesis atau pembentukan
diacylglyserol (DAG) danselanjutnya peningkatan Protein kinase C. Protein kinase juga
diak-tifkan oleh stres oksidatif dan advanced glycosilation products(AGEs).

Aktivasi protein kinase C menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular,gangguan

sintesis nitric oxyde (NOS)dan perubahan aliran darah. Ketika PKC diaktifkan oleh
hiperglikemia intraseluler, mempunyai efek pada beberapa ekspresi genetik. Vasodilator
yang memproduksi endothelial nitric oxydesynthase (eNOS)berkurang, sedangkan
vasokonstriktor endothelin-1 (ET-1) akan meningkat. Transformasi Growth Faktor
β(TGF-β) dan plasminogen inhibitor-1 (PAI-1) juga meningkat. Dalam endothelial sel, PKC
juga mengaktifkan nuclearfaktor (NFkB), suatu faktor transkripsi yang dirinya
sendirimengaktifkan banyak gen proinflamasi di dalam pembuluh darah.

2.4. Teori Nerve Growth Factor

 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

Faktor neurotrophic penting untuk pemeliharaan, pengembangan, dan regenerasi

unsur-unsur yang responsif dari saraf. Neurotrophic factor (NF) sangat penting untuk
saraf dalam mempertahankan perkembangan dan respon regenerasi.Nerve Growth
Factor (NGF) berupa protein yang memberi dukungan besar terhadap kehidupan serabut
saraf dan neuron simpatis.Telah banyak dilakukan penelitian mengenai adanya faktor
pertumbuhan saraf, yaitu suatu protein yang berperan pada ketahanan hidup neuron
sensorik serabut kecil dan neuron simpatik sistem saraf perifer. Beberapa penelitian
pada binatang menunjukkan adanya defisiensi neurotropik sehingga menurunkan proses
regenerasi saraf dan mengganggu pemeliharaan saraf. Pada banyak kasus,defisit yang
paling awal, melibatkan serabut saraf yang kecil. Padapasien dengan DM terjadi
penurunan NGF sehingga transport aksonal yang retrograde ( dari organ target menuju
badan sel) ter-ganggu. Penurunan kadar NGF pada kulit pasien DM berkorelasipositif
dengan adanya gejala awal small fibers sensory neuropathy.

3. Teori autoimun

Neuropati Autoimun adalah mekanisme hasil pengembangan dari neuropati diabetik telah
menarik minat untuk dipelajari.Neuropati autoimun dapat muncul dari dari perubahan
imunologik sel endothelia lkapiler.Teori ini juga mulai dapat dianggap benar atas dasar
laporan kesuksesan pengobatan neuropati diabetik dengan menggunakan immunoglobulin
ke dalam pembuluh darah.

Sumber : https://www.academia.edu/7579026/REFERAT_Neuropati_Diabetes_edit

Patofisiologi

9. What are the physical and additional examination?

A. Pendekatan tradisional

1. Pemeriksaan klinis:

Pendekatan tradisional untuk mendiagnosa neuropati diabetik memerlukan penilaian klinis

yang teliti terhadap tanda dari kerusakan sensorik, motorik, dan fungsi otonom. Pemeriksaan
klinismenghasilkan "valid" index of Diabetic Neuropathy dengan cepat, tetapi variabilitas antar
pemeriksa membatasi reproduksibilitas dan keandalan dari hasil uji.

2. Uji fungsi sensorik:

Pemeriksaan sensorik yang mendalam diperlukan karena pemeriksaan klinis rutin hanya
akan mendeteksi kelainan pada tahap yang relatif tinggi dan tidak jarang terdapat keterlibatan serat
yang selektif. Kerjasama dari pasien sangat diperlukan untuk pemeriksaan klinis.

a. Persepsi getaran threshold (VPT):

 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

Hal ini biasanya diuji dengan garpu tala 128 Hz. Hanya serat yangbesar diuji oleh tes. Persepsi
getaran biasanya diuji pada ujung jarikaki besar atau di atas maleolus lateral. Saat ini instrumen
yanglebih canggih tersedia untuk penilaian persepsi getaran ambangbatas misalnya,
biosthesiometer, vibrameter. Biosthesiometer menggunakan elektromagnet untuk mengaktifkan
pegas yangdimuat stimulator, menurut skala sewenang-wenang 0-50 volt. Risi-ko ulserasi kaki
meningkat 3-4 kali lipat jika persepsi getaranmelebihi ambang batas 25 volt. Vibrameter juga
didasarkan padaprinsip biosthesiometer namun hasil yang diberikan langsung da-lam berapa besar
perubahan probe dalam satuan mm.

b. Sensasi sentuhan ringan:

Sensasi ini dibawa oleh myelinated besar A Nylon Semmes Weintein monofilamen digunakan untuk
pengujian sentuhan ringan. Serangkaian filamen yang tebalnya meningkat diuji, dan batas dimana
pertama kali bisa dirasakan ketika tekuk dicatat. Ketidakmampuan untuk merasakan 10 gm filamen
menunjukkan bahwa pasien rentan terhadap ulserasi kaki.

c. Ambang Thermal:

Sensasi hangat dan dingin harus diuji secara terpisah. Dulu dimediasi oleh serat C unmyelinated
terkecil dan yang terakhir oleh serat Aα kecil. Peralatan yang digunakan untuk penilaian batas termal
sangat mahal dan sering kali digunakan untuk penelitian. Batas sakit dapat ditentukan dengan baik
suhu tinggi atau rendah ataudengan menggunakan "Pinchometer" atau serangkaian jarum ter-
timbang.

d. Pengujian fungsi otonom:

Tes kardiovaskular Bedside telah dikembangkan untuk mengevaluasi neuropati kardiovaskular

otonom. Tes ini sangat sensitif dan sebanyak seperlima dari semua pasien diabetes memiliki satu
atau lebih kelainan sementara sedikit yang lain menderita gejala neuropati otonom, ketika gejala
nonspesifik seperti diare atau gastroparesis terjadi, tes otonom harus abnormal. Fungsi otonom
lainnya seperti respon tekanan darah terhadap genggaman tangan yang berkelanjutan dan fungsi
pupil membutuhkan peralatan yang lebih canggih dan lebih sering digunakan sebagai alat penelitian
dibandingkan alat praktek klinis rutin.

e. Elektrofisiologi:

Metode elctrofisiologis standar juga telah digunakan secara luas untuk mendiagnosa dan mengikuti
perkembangan neuropati diabetik. Elektrofisiologi, terutama pada kecepatan konduksi saja,mungkin
memberikan pengukuran yang buruk dari disfungsi awalpada beberapa pasien, karena ada sedikit
demielinasi di tahap awal. Meskipun respon amplitudo dapat dikorelasikan dengan kepadatan
populasi, terjadinya perubahan dalam pengukuran mereka mungkin tidak terlihat pada pasien
individu karena variabili-tas yang cukup besar dalam ukuran amplitudo.

B. Pendekatan Baru diagnosis neuropati diabetes

1. Biopsi jarum kulit dan immunohistokimia pewarnaan

Pukulan Kulit spesimen biopsi (3-4 mm diameter) diperoleh dari pasien yang di bawah
anestesi lidokain lokal di bawah teknik aseptik tetap dalam formalin, dipotong menjadi 50 mm
 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

bagian beku dan diproses untuk immunohistokimia menggunakan antibodi poliklonal tersedia secara
komersial ditujukan terhadap produk gen protein manusia 9.5. sehingga kepadatan serat ini dapat
segera diukur,dilaporkan dengan perjanjian interobserver setinggi 96% 40.Lindberger dkk.
melaporkan bahwa tingkat dari kedua substansi P dan gen kalsitonin peptida terkait (CGRP)
berkurang padabiopsi kulit dari pasien diabetes sebelum bukti klinis atau neurofisiologis neuropati.
Levy dkk. menunjukkan bahwa ketika subyeknormal dibandingkan dengan pasien diabetes dengan
bukti klinis neuropati terdapat kerugian progresif dalam jumlah dan daerah diinervasi oleh serabut
saraf yang positif CGRP.

“Kombinasi pukulan biopsi kulit dan immuno pewarnaan dengan antibodi spesifik memiliki
keuntungan yaitu trauma minimal
untuk pasien,keandalan, quantifiability, dan korelasi yang diperlihatkan dengan keparahan penyakit
yang didefinisikan secara klinis.”

“Klasik biopsi jarum kulit lebih berguna pada diabetes karena insult klasik dalam neuropati diabetes
somatik sedang sekarat kembalidari akson. Distal ini untuk gradien proksimal patologi aksonal bisa
lebih baik dievaluasi dengan pemeriksaan biopsi beberapa. Saat ini, beberapa pusat memiliki
pengalaman langsung dengan prosedur ini, sehingga data yang tersedia kurang.”

2. Pengujian kuantitatif sensorik (QST):

Ini memfasilitasi diagnosis dini dan penilaian yang akurat neuropatidiabetes. Dalam QST, alat
uji sensorik standar digunakan untukmengontrol dan memberikan rangsangan dengan intensitas
terten-tu untuk menguji batas sensorik. Hal ini didefinisikan sebagai ener-gi stimulus minimum yang
terdeteksi 50% dari waktu.

Pengujian sensoris kuantitatif dapat diukur dengan :

1. Komputer dibantu evaluasi sensorik (Kasus IV).

2. Physitemp NTE2a tester termal.

3. Tactile diskriminator melingkar.

QST memberikan pengukuran parametrik fungsi sensorik yang dapat menargetkan akson
dari diameter serat tertentu. Kelainan pada QST mencerminkan aksonal patologi atau perubahan
transduksi sensorik. Efek yang kemudian muncul mungkin menarik karena hasil terbaru
menunjukkan bahwa kelainan pada tingkat peptida neurotransmitter distal dapat terjadi pada
serabut saraf perifer pasien diabetes sebelum kerugian aksonal terdeteksi. Davis etal menunjukkan
bahwa ambang batas getaran dari QST dapat mendeteksi neuropati subklinis pada anak-anak dan
remaja dengan diabetes tipe 1. Namun, ada dua masalah penting dalam QST, pertama, QST hanya
pengukuran semiobyektif, dan dapat dipengaruhi oleh perhatian dan motivasi dari pasien. Kedua,
hasil abnormal dari QST dapat hasil dari patologi sumsum tulang belakang serta kortikal lesi. Dengan
demikian, meskipun QST sensitif untuk neuropati perifer, tidak spesifik untuk kondisi ini.

Sumber : https://www.academia.edu/7579026/REFERAT_Neuropati_Diabetes_edit

10. What kind of the pharmacological ?

 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

Strategi pengelolaan pasien DM dengan keluhan neuropati diabetik dibagi menjadi tiga bagian.

1. Diagnosis neuropati diabetik sedini mungkin.

2. Kendali glukosa darah

3. Perawatan kaki sebaik- baiknya. Strategi perawatan kaki dilakukan setelah pengendalian glukosa
darah.

Pengendalian Glukosa Darah

Berdasarkan patogenesisnya, maka langkah awal yang harusa dil-akukan ialah pengendalian glukosa
darah dan monitor HbA1c secara berkala.Selain itu pengendalian faktor metabolik lainnya seperti
hemoglobin, albumin, dan lipid sebagai komponen tak terpisahkan juga perlu dilakukan.

Tiga studi epidemiologi besar, diabetes control and complication trial (DCCT), kumamoto study dan
united kingdom prospective diabetes study(UKPDS) membuktikan bahwa dengan mengendalikan
glukosa darah, kom-plikasi kronik diabetes termasuk neuropati diabetik dapat dikurangi. PadaDCCT,
kelompok pasien dengan terapi intensif yang berhasil menurunkankadar HbA1c dari 9 ke 7%, telah
menurunkan risiko timbul dan berkembangnya komplikasi mikrovaskular, termasuk menurunkan
risiko neuropati diabetik sebesar 60% dalam 5 tahun. Pada studi kumamoto, suatu penelitian mirip
DCCT tetapi pada DM tipe 2, juga membuktikan bahwa dengan terapi intensif mampu menurunkan
risiko komplikasi, termasuk perbaikan kecepatan konduksi saraf dan ambang rangsang vibrasi.
Demikian juga dengan UKPDS yang memberikan hasil serupa dengan 2 studi sebelumnya.

Perawatan Kaki

Perawatan kak sangat penting pada pasien dengan neuropati diabetik.Pasien harus diberikan
instruksi untuk selalu memeriksa kakinya pada setiap malam untuk melihat ada atau tidaknya ulkus
baru, lecet atau luka pada kakinya. Mengenakan sepatu juga dapat mengurangi potensi untuk ter-
jadinya ulkus atau luka baru.Pemasangan orthotic mungkin juga dapat mem-bantu mengurangi
ulserasi lebih lanjut dan menstabilkan kaki.

Terapi Medikamentosa

Terapi untuk nyeri neuropati diabetik

Obat- obatan yang digunakan untuk nyeri neuropatik seperti opioid dan tramadol, serta
agen antidepressant dan antiepelepsi.Biasanya pasien memerlukan dosis besar pada penggunaan
opioid untuk menghilangkan rasa nyeri dan pemberian long acting opioid yang utama
digunakan.Namun untuk menghindari efek adiktif pada penggunaan opioid, sehingga penggunaanya
tidak dijadikan sebagai lini pertama pada penanganan nyeri neuropati diabetik. Mexiletine
merupakan Na Channel Blocker dan agen antiaritmia juga terbukti memiliki efek analgesik.

Alpha-2delta inhibitor, gabapentin dan pregabalin adalah obat-obatan yang digunakan untuk
antiepilepsi. Keuntungan penggunaan gabapentin dan pregabalin adalah ekskresi melalui ginjal dan
mengurangi interaksi dengan obat lain. Efek samping utama meliputi mengantuk, pusing, edema
perifer, penambahan berat badan, dan kejang mioklonik pada penggunaan besar. Gabapentin
biasanya dimulai pada dosis 300mg sampai tiga kali sehari dan dapat ditingkatkan sampai 4800mg
 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

dengan dosis terbagi. Karena paruh waktu yang pendek,sehingga dibutuhkan pemakaian tiga sampai
empat kali dalam sehari.Pregabalin memiliki paruh waktu yang panjang dan biasanya pemberian dua
kali sehari, namun pada beberapa pasien baru mendapatkan efek dari obat tersebut pada
pemberian tiga kali sehari.Pregabalin biasanya dimulai dengan dosis 75mg dua kali sehari dan
dititrasi hingga 300mg setiap dua kali sehari. Pada pasien dengan ketergantungan dialysis sebaiknya
dikonsultasikan dengan ahli ginjal untuk ekskresi ginjalnya, tetapi tidak menghalangi penggunaan
terapi pada pasien tersebut. Biasanya ahli ginjal akan mengelola satu dosis setelah dialisis.
Penggunaan antikonvulsan yang digunakan untuk nyeri neuropati antara lain carbamazepine,
oxcarbazepine, asam valproik,lamotrigin, lacosamide, dan fenitoin.

Antidepresan bekerja pada norepinefrin antidepresan trisiklik dan selektif serotonin, serta
norepinefrin reuptake inhibitor
duloxetine juga membantu dalam mengobati nyeri neuropati. Duloxetine dapat ditoleransi dengan
baik, dengan efek samping yang sedikit. Pasien dengan insufisiensi ginjal harus diamati ada atau
tidaknya peningkatan darah sistolik. Efek samping mual dapat dirasakan pada awal pemakaian,
namun dapat dihindari dengan pemakaian awal 20-30mg dan dititrasi lambat hingga 60mg.
Efektivitas pada penggunaan 120mg secara statistic tidak ada perbedaan dengan penggunaan 60mg
dalam studi klinis, walaupun pada beberapa pasien memiliki manfaat yang meningkat pada
penggunaan dosis besar. Antidepresan trisiklik terdapat efek menenangkan sehingga memiliki
manfaat pasien pasien yang mengalami kesulitan untuk memulai tidur. Biasanya menggunakan dosis
25-100mg pada dua jam sebelum tidur. Pada penggunaan dosis tinggi pada lanjut usia harus
dilakukan EKG terlebih dahulu, karena efek trisiklik dapat memperpanjang gelombang QT dan blok
jantung. Efek samping penggunaan trisiklik antara lain mengantuk, perasaan ingin buang air kecil,
konstipasi, hipotensi ortostatik dan disfungsi ereksi.

Penggunaan krim topical tidak memilik khasiat pada pasien neuropati diabetik.Capsaicin
cream/Patch telah menunjukkan khasiat,tetapi tidak ditoleransi dengan baik pada awal penggunaan
saatnyeri.Sarung mata harus digunakan dan hindari kontak pada mata.Terkadang 1% lidokain patch
dapat membantu pada pasien denganmononeuropati focal seperti meralgia paresthetica (kompresi
lateralsaraf kutan femoralis). Krim topikal yang mengandung gabapentin, am-itriptyline, dan
ketamine telah digunakan tetapi tidak ada laporan yangmenunjukkan pada keberhasilan dalam studi
plasebo terkontrol.

Edukasi
 SHINTIA MALINDA 30101307080 SARAF LBM 4

Memberikan penjelasan tentang bahaya kurang atau hilangnya senasirasa di kaki, sehingga
perlu dilakukan pemeriksaan kaki pada setiap per-temuan ke dokter, serta pentingnya evaluasi
secara teratur terhadapkemungkinan timbulnya neuropati diabetik pada pasien diabetes mellitus.

Sumber : https://www.academia.edu/7579026/REFERAT_Neuropati_Diabetes_edit