Anda di halaman 1dari 10

BAB IV

ANALISA KASUS

Masalah Analisa

Anamnesis

 Sesak napas  Pada kasus Tn.Abd W, pasien

mengeluhkan sesak napas yang

menandakan adanya obstruksi

pada saluran napas. Hal ini

sesuai dengan dasar teori serta

angka kejadian PPOK lebih

tinggi pada laki-laki (4,2%)

dibandingkan pada perempuan

(3,3%) dengan usia minimal 40

tahun tentunya dengan berbagai

faktor risiko yang

mempengaruhinya

 PPOK merupakan penyakit paru

yang bersifat progresif ditandai

oleh adanya hambatan aliran

udara yang tidak sepenuhnya

reversibel dan berhubungan

32
dengan respon inflamasi paru

terhadap partikel atau gas yang

beracun / berbahaya.

 Hambatan aliran udara pada

penyakit ini seringkali

disebabkan oleh diameter

saluran napas yang menyempit

dan berkaitan dengan beberapa

faktor seperti meningkatnya

ketidak elastisan dinding saluran

napas, meningkatnya produksi

sputum di saluran napas dan lain

sebagainya

 Obstruksi saluran napas

periferal secara progresif akan

menyebabkan air trapping

selama ekspirasi dan

mengakibatkan hiperinflamasi.

Hiperinflamasi ini yang akan

menurunkan kapasitas inspirasi,

sehingga kapasitas residu

fungsional meningkat.

33
Diperkirakan hiperinflamasi

berkembang sejak awal penyakit

dan ini merupakan mekanisme

utama yang mencetuskan

dyspnea.

 Penyebab tersering eksaserbasi

akut adalah infeksi pada saluran

pernafasan trakeobronkial (virus

dan bakteri) dan polusi udara.

 Hambatan aliran udara

seringkali disebabkan oleh

diameter saluran napas yang

menyempit atau proses

inflamasi paru yang

menyebabkan terjadinya

kombinasi penyakit saluran

napas kecil dan destruksi.

 Batuk berdahak (+), berwarna  Obstruksi saluran nafas periferal

putih kehijauan akan menyebabkan ketidak

seimbangan ventilasi dan

perfusi disertai gangguan fungsi

34
otot pernafasan sehingga terjadi

retensi CO2. Inflamasi kronik

akan menyebabkan kerusakan

sel silia serta terjadi gangguan

proses mukus clearence pada

bronkus yang menyebabkan

penumpukan mukus.

Hipersekresi mukus ini yang

akan menyebabkan batuk.

 Suara mengi (+)  Obstruksi saluran napas

periferal menyebabkan

gangguan fungsi otot

pernafasan, sehingga terjadi

retensi CO2, dan Hipersekresi

mukus. Ini juga akan memicu

peningkatan kecepatan udara

didalam saluran respirasi yang

menghasilkan getaran dinding

saluran respirasi (wheezing).

Metaplasia mukus akan

meningkatkan jumlah sel-sel

goblet dan pembesaran kelenjar

35
submukosa sebagai respon

terhadap iritasi saluran napas

kronis akibat asap rokok dan

agen berbahaya lainnya.

 Demam (+)  Demam merupakan pertanda

awal bahwa sel antibodi

manusia (leukosit) sedang

melawan suatu virus atau

bakteri. Proses terjadi demam

dimulai dari stimulasi sel darah

putih (monosit, limfosit dan

neutrofil) oleh pirogen eksogen

baik berupa toksin, mediator

inflamasi maupun reaksi imun.

Sel darah putih tersebut akan

mengeluarkan zat kimia yang

dikenal pirogen endogen (IL-1,

IL-6,TNF a dan IFN). Pirogen

eksogen dan pirogen endogen

akan merangsang endotelium

hipotalamus untuk membentuk

prostalandin. Prostalandin

36
yangg terbentuk kemudian akan

meningkatkan patokan termostat

di pusat termoregulasi

hipotalamus.

 Riwayat kebiasaan sosial:  Sebagian besar PPOK di

Pasien perokok aktif, merokok sebabkan oleh polusi udara.

sekitar 15 batang setiap harinya Faktor pencetus tersering dari

sejak usia 20 tahun dan baru PPOK adalah kebiasaan

berhenti sekitar 5 bulan terakhir merokok.

 Pasien sering terpapar asap kayu  Inflamasi paru pada pasien

bakar PPOK merupakan respon

inflamasi normal terhadap

partikel dan gas beracun seperti

asap rokok yang berlangsung

lama.

 Indeks Brinkman:

Jumlah batang rokok yang

dihisap sehari dikalikan lama

merokok dalam tahun.

 Ringan: 0-199

 Sedang: 200-599

 Berat: > 60

37
Status Tanda Vital

 Tekanan Darah: 130 / 90 mmHg  Hipertensi ringan juga dapat

terjadi pada pasien PPOK.

Hipertensi disebabkan

vasokonstriksi hipoksik dari

arteri pulmonal kecil yang

akhirnya akan menyebabkan

trejadinya hiperplasia intima.

Pada PPOK, tejadi respon

inflamasi pada pembuluh darah

serupa dengan yang terlihat

pada saluran nafas dan pada

disfungsi sel endotel.

 RR: 25 x / menit  Pada pasien PPOK penurunan

Forced Expiratory Volum in the

first second (FEV1) disebakan

oleh inflamasi dan penyempitan

saluran nafas peripheral.

Hiperinflamasi ini yang akan

menurunkan kapasitas inspirasi,

sehingga kapasitas residu

fungsional meningkat. Ini

38
merupakan mekanisme utama

untuk terjadinya dypsnea.

Pemeriksaan fisik paru:

 auskultasi terdengar wheezing  Suara ronki merupakan bunyi

(+/+), ronki basah kasar (+/+) nafas tambahan yang terdengar

karna terdapatnya mukus/sekret

pada bronkus

 Pemberian terapi berupa:  Salbutamol termasuk obat

- Salbutamol 3x4 mg golongan agonis adrenoreseptor


- Metyl prednisolone 2x4 mg
beta 2 selektif kerja pendek.
- Ambroxol 3x30 mg
Obat ini bekerja denan cara
- Eritromisin 3x250 mg
- Omeprazole 2x20 mg merangsang secara selektif

reseptor beta 2 adrenergik

terutama pada otot bronkus

(saluran pernapasan). Proses ini

menyebabkan terjadinya

bronkodilatasi karena otot

bronkus mengalami relaksasi.

 Methyl prednisolone merupakan

kortikosteroid dengan kerja

intermediate yang termasuk

kategori adrenokortikoid, anti

39
inflamasi, dan imunosupresan.

Biasa digunakan sebagai

pengobatan dan profilaksis.

 Ambroxol sirup adalah obat

agen mukolitik. Obat ini

merupakan obat yang berfungsi

mengencerkan dahak pada

penyakit saluran pernafasan.

Obat ini adalah metabolit

bromhexine yang bekerja

dengan cara memecah serat

asam mukopolisakarida yang

membuat dahak lebih encer dan

mengurangi adhesi lendir pada

dinding tenggorokan sehingga

mempermudah pengeluaran

lendir pada saat batuk

 .Eritromisin adalah antibiotik

golongan makrolid, berspektrum

luas untuk membunuh bakteri

gram + maupun -, digunakan

untuk mengobati infeksi dengan

40
menghambat pertumbuhan

bakteri.

41