David Ferez
Prof Adjunto da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva
da Escola Paulista de Medicina-UNIFESP.
O Sangue
O retorno venoso
O coração
A eletrofisiologia normal
Perfusão coronariana
Bibliografia
O SANGUE
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Glicose 5,6
Uréia 4
Proteina 1,2
Outros 4,8
Atividade osmolar (mOsm/L) 301,8
Pressão Oncótica (mmHg) 5443
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dificultando a sua liberação aos tecidos. Os fatores que elevam esta
afinidade são: alcalose, hipotermia, diminuição do 2,3-DPG e
hipocapnia (figura –1).
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Sobre condições normais os elementos celulares contribuem
pouco para as propriedades de viscosidade sangüínea. Os leucócitos
apesar de serem em menor número suas características são
importantes, como: células grandes, rígidas, propriedade de aderência
ao endotélio vascular etc. Eles podem, sobre circunstâncias especiais,
ter grande influência sobre a capacidade do sangue fluir através dos
vasos e contribuem para o aumento da resistência ao fluxo.
As hemáceas em situações normais (Htc 40%) também não
interferem expressivamente sob a viscosidade do sangue. Contudo,
quando ocorre aumento do Htc (Htc 50%) a viscosidade sangüínea
pode se elevar mais de duas vezes, influenciando a resistência de
modo significativo e modificando a pressão arterial.
A viscosidade deve ser entendida como a “espessura” do
sangue, ou seja, a dificuldade de faze-lo fluir através de um tubo. A
viscosidade varia diretamente com os elementos celulares do sangue,
um aumento do Htc leva a um aumento da viscosidade. O sangue
apresenta viscosidade 2,5 vezes maior que a água (figura - 2).
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O RETORNO VENOSO
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Considerando-se como nível de referência a pressão atmosférica
(Patm=0 mmHg). Durante a respiração espontânea a pressão
intratorácica é subatmosférica e é transmitida para o átrio direito.
Quando esta pressão subatmosférica passa a gerar colapso dos vasos
intratorácicos eleva a resistência e assim limita o fluxo. Neste ponto o
gradiente de pressão que passa a ser responsável pelo débito do
retorno venoso é dependente da PVM e a pressão atmosférica (PSM –
Patm). Como ambas são constantes, o retorno venoso passa a ser
fixo, mesmo que a PAD seja muito negativa (subatmosfética).
Uma vez atingido o retorno venoso máximo pela redução da
PAD em nível da pressão atmosférica (PAD~0 mmHg) é possível
alterar o fluxo do retorno venoso somente através de modificações na
resistência ao retorno venoso (RRV) ou na PSM
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Figura – 4 Variações no retorno venoso conforme a resistência
ao retorno venoso (RRV).
O CORAÇÃO
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A função básica do coração é impulsionar o sangue aos órgãos
periféricos, semelhante a uma bomba hidráulica. O átrio e o ventrículo
funcionam como uma bomba em série sendo que o átrio direito e
ventrículo direito impulsiona o sangue para os pulmões e o átrio
esquerdo e ventrículo esquerdo para os tecidos. Para ocorrer a
impulsão do sangue, é necessário a contração atrial e ventricular. No
coração existem três tipos de fibras musculares: as atriais, as
ventriculares e as com automatismo. Estas últimas são responsáveis
pela excitação e condução do estímulo elétrico, possuem menos
elementos contráteis que as anteriores.
Os músculos cardíacos se contraem em semelhança dos
músculos esqueléticos, contudo com uma duração muito mais longa.
Para que a contração dessas células musculares seja organizada
existe o sistema de condução elétrica muito bem definido.
O músculo cardíaco difere em sua arquitetura com relação ao
músculo esquelético. As fibras miocárdicas estão dispostas em rede,
as fibras se dividem e então voltam a se unir formando um complexo
conhecido como sincício. Apresentam um comprimento entre 50 e 100
m e estão ligadas entre si através de discos intercalares. Em
intervalos de 2 m, em seu eixo longitudinal, penetra no interior da
fibra tubos em forma de “T”, que facilitam a ativação da fibra quando
sobrevém a despolarização.
O músculo sincicial cardíaco permite a propagação do potencial
de ação mais fácil e com maior eficiência. Sob condições normais o
músculo sincicial atrial e ventricular estão separados pelos anéis
fibrotendinoso das válvulas cardíacas. A conexão elétrica é feita
através do nó atrio-ventricular.l
As miofibrilas contém fascículos de miofilamentos cuja unidade
básica é o sarcômero. A repetição desses elementos básicos confere
o aspecto estriado ao músculo. Os miofilamentos são constituído de
proteínas distintas, a actina e a miosina. Os filamentos grossos são de
miosina,os quais possuem projeções laterais em forma de hélice. Os
filamentos delgados são de actina, estão dispostos em forma de
hexágono ao redor dos filamentos de miosina, a uma distância
aproximada de 15 m (figura – 6).
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Figura - 6 Estrutura celular da fibra muscular cardíaca
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Figura 8 – Relação entre distância dos miofilamentos e tensão gerada.
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troponina, que inibe essa ligação. A troponina é uma parte integrante
da actina. A combinação do cálcio com este seguimento suprime a
inibição que a troponina exercia sobre a formação das pontes entre
actina e miosina, sobrevém a contração muscular. Quando o cálcio é
ativamente transportado para o reticulo sarcoplasmático ou para forma
do ambiente celular a troponina passa novamente a inibir a formação
das pontes, ocorrendo o relaxamento muscular.
A dinâmica dos movimentos do cálcio é complexa durante o ciclo
de contração e relaxamento cardíaco sofrendo influencias de inúmeros
fármacos e reflexos. Durante o processo de isquemia do miocárdio, o
déficit de energia induz ao acúmulo de cálcio no interior do miócito
diminuindo a elasticidade do músculo.
A ELETROFISIOLOGIA NORMAL
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Figura 10 – Potencial de ação da fibra miocárdica
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precoce o aumento na permeabilidade ao sódio é rapidamente
inativado e durante 1 a 2 ms e a célula começa a repolarizar-se.
Segue-se a fase 2 de platô, a repolarização da membrana celular é
retardada pelo aumento na condutância de Ca2+ através dos canais
"lentos". O influxo de Ca2+ mantém o Vm próximo de + 10 a - 20 mV
por 100 ms. Na fase 3, de repolarização rápida, sucede-se a completa
repolarização da célula devido à inativação da condutância do Ca2+ e
ao aumento na permeabilidade ao K+. Finalmente, na fase 4, de
despolarização diastólica espontânea, observa-se uma lenta
despolarização. A , característica de todas as células marcapasso no
coração como: nó sinoatrial (S-A); porção inferior do nódulo
atrioventricular (A-V); feixe de Hiss e sistema de Purkinje. Esta
despolarização resulta de uma complexa interação entre as correntes
de influxo a efluxo de Ca2+ e K+ através do sarcolema durante a
diástole (figura 11).
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depende do tipo de célula cardíaca e da fase particular do potencial de
ação (figura 12).
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Figura 12 – Potencial de ação do sistema de condução e músculo
O sistema de condução
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a apêndice atrial direito. Seu suprimento sangüíneo é obtido pelo ramo
nodal S-A da artéria coronariana direita (ACD).
O impulso gerado no nódulo S-A passa, através do átrio, ao
nódulo A-V, onde é retardado por aproximadamente 70 a 100 ms. Este
nódulo é o regulador primário da freqüência ventricular na fibrilação
atrial e flutter atrial. O nódulo está localizado na superfície
endocárdica, no lado atrial direito do septo interatrial, próximo à
válvula tricúspide e superior ao seio coronariano. Seu aporte
sangüíneo é duplo, proveniente da artéria nodal A-V da ACD distal a
ramos septais da artéria coronariana descendente anterior esquerda
(DAE).
No sistema Hiss-Purkinje o impulso percorre inicialmente o feixe
de Hiss, e posteriormente os ramos a as fibras de Purkinje em direção
ao músculo ventricular. O feixe de His é encontrado no lado direito do
septo atrial imediatamente acima do septo interventricular. Em sua
porção inferior, na porção membranosa do septo interventricular ele se
bifurca nos ramos esquerdo a direito. O ramo esquerdo divide-se em
anterior a posterior. A irrigação sangüínea é feita pelos ramos septais
da ADE e pela artéria coronariana descendente posterior (figura 13).
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Figura 13 – Feixes de condução do coração
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O coração é inervado pelo sistema nervoso autonômico
simpático e parasimpático. As aferências cardíacas do sistema
parasimpático ocorrem principalmente no nó sino-atrial e atrio-
ventricular. As aferências simpáticas ocorrem em todo o coração. A
estimulação parasimpática diminui o ritmo de despolarização do nó
sino-atrial levando à queda da freqüência cardíaca. Obtém este efeito
através do alentecimento da saída espontânea do sódio, durante a
fase de despolarização espontânea diastólica. Este alentecimento
conduz a uma menor freqüência de disparo expontâneo do nó sino-
atrial. A estimulação do sistema nervoso autonômico simpático induz
ao oposto, assim como as catecolaminas endógenas ou exógenas.
Ao contrário da estimulação parasimpática, a estimulação simpática
provoca um aumento da força de contração miocárdica.
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Figura – 14 Relação entre velocidade de condução e força de
contração
Figura – 15
Coração intacto
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No coração intacto é necessário que se faça aproximações e
suposições entre o modelo de fibra isolada com o coração como um
todo. Inicialmente deve-se reder as evidências, o coração não é um
músculo que eleva um peso, mas uma bomba que impulsiona um
volume, o volume sistólico. O volume sistólico pode ser entendido
como sendo o volume de sangue ejetado pelo coração durante uma
sístole ventricular. Deve-se lembrar também que o sangue não se trata
de um líquido newtoniano, mas apresenta propriedades viscoelásticas
importantes. Portanto, o que tem maior interesse clínico são os fatores
que possam influenciar o volume sistólico e secundariamente o débito
cardíaco.
O débito cardíaco trata-se do volume de sangue que o coração é
capaz de impulsionar pela unidade de tempo, ou seja, trata-se de um
fluxo (L/min). É o resultado do produto do volume sistólico pela
freqüência cardíaca.
DC = VS x FC
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que é considerado a pré-carga do ventrículo). Logo a seguir o
ventrículo dá início à outra sístole (figura 16).
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Figura – 16 O ciclo cardíaco. Volume e pressões ventriculares em
relação ao tempo. A –Início da fase de contração isovolumétrica. B –
Aberturada válvula aórtica e início da fase de ejeção (fase de ejeção
rápida e após lenta). C – Inícioda fase de relaxamento isovolumétrico.
D – Abertura da válvula mitral e início da fase de enchimento
ventricular. E – Término do enchimento ventricular (volume diastólico
final)
Os músculos papilares que tem sua origem na parede interna dos
ventrículos conectam-se às valvas cardíacas através de cordoalhas
tendinosas. Quando ocorre a contração ventricular auxiliam a manter
as valvas competentes durante a sístole.
A pré-carga tem importante influencia na performace da função
cardíaca. Segundo a lei de Frank-Starling dentro de um certo limite
quanto maior for a pré-carga maior será a força de contração
ventricular e débito cardíaco. A pré-carga, no coração intacto, é
considerada como o volume diastólico final do ventrículo, entretanto
com em situações clínicas é difícil avaliar este volume, faz-se a
analogia com a pressão diastólica final do mesmo (figura 17).
Figura - 17
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A fração de ejeção do ventrículo é a porcentagem de sangue
bombeado pelo coração em cada batimento. Portanto, é a relação do
volume sistólico pelo volume diastólico final. A fração de ejeção normal
é cerca de 60%.
FE = VSF - VDF
VDF
Figura - 18
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tempo de enchimento diastólico muito curto e, portanto, diminuição
acentuada da pré-carga e volume sistólico.
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a valva mitral e o ventrículo passa a se encher novamente
completando o ciclo.
A pré-carga do ventrículo esquerdo é maior que a do ventrículo direito
apesar do mesmo débito cardíaco. Isto se deve ao fato da pós-carga
do ventrículo esquerdo ser maior que a do ventrículo direito.
A curva volume-pressão se modifica conforme alterações ocorram na
pré-carga, pós-carga e inotropismo.
O aumento na pré-carga, mantendo-se constante o inotropismo e pós-
carga induzem a um aumento do volume sistólico (figura 20).
Figura – 20
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Figura – 21
Figura – 22
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A PERFUSÃO CORONARIANA
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angiografistas é diferente, consideram dominante a artéria que dá
origem a ADP. Contemplam a ACD ou a artéria coronária esquerda
(ACE) dominante aquela que dá origem à ADP.
A ACE nasce acima da cúspide esquerda da válva aorta. Corre
anteriormente e para a esquerda dividindo o espaço com a raiz da
aorta e o tronco da artéria pulmonar. Logo divide-se em dois ramos
importantes, a artéria descendente anterior (ADA) e a artéria
circunflexa (AC). A ADA ganha o sulco interventricular anterior em
sentido do ápex cardíaco podendo, em alguns casos, chegar ao sulco
interventricular posterior. A ADA em seu trajeto lança ramos para a
parede livre do ventrículo esquerdo anterior chamados ramos
diagonais (RD) e para o septo interventricular chamados ramos
septais (RS).
A AC corre pelo sulco átrio-ventricular à esquerda para a cruz do
coração. Em 20% dos casos origina a ADP. Ramos da AC são
lançados para a parede livre do ventrículo esquerdo lateral chamados
ramos marginais esquerdo (RME) (figura 23).
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A ACE irriga em 40% dos casos o nó sinusal e em 15% dos
casos o nó átrio-ventricular.
As artéria epicárdicas penetram no miocárdio irrigando o terço
externo da massa muscular. Penetrando mais profundamente fazem
anastomose com o plexo vascular subendocárdico. Circulação
colateral é pobre ao nível subendocárdico sendo mais evidente nas
artérias epicárdicas. A doença aterosclerótico coronária quase que
exclusivamente afeta as artérias epicárdicas.
A drenagem venosa é feita em 96% pelo seio venoso
coronariano e 4% diretamente na cavidade ventricular pelas veias de
Thebésio.
Perfusão coronariana
Em princípio, o fluxo coronariano dependeria somente da Lei de
Hagen-Pouseuille, portanto poder-se-ia dizer que a perfusão
coronariana iria depender do gradiente de pressão entre a Aorta (PAo)
e o Átrio Direito (PAD) e inversamente à resistência vascular
coronariana (RVCo). Contudo, a perfusão do coração, diferente de
todos os outros órgãos, se faz de forma intermitente devido a outros
fatores estarem envolvidos.
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gerador de fluxo mais importante não se trata então da diferença da
PAo-PAD, mas do gradiente entre pressão diastólica da aorta (PAo-
diastólica) e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo
(PDFVE).
Os vasos epicárdicos sofrem pouca alteração durante a sístole
ventricular.
RVCo= 1
RVCo ep + RVCo mio + RVCo subend
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A pressão de perfusão coronariana (PPCo) é definida como a
PAo-diastólica e a PDFVE
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oxigênio do sangue arterial, outros tecidos usualmente extraem cerca
de 25%. A saturação de oxigênio do seio coronário é de somente 30%.
Portanto, o miocárdio não consegue compensar uma redução do fluxo
extraindo maiores quantidades de oxigênio da hemoglobina. Portanto,
qualquer demanda maior de oxigênio do miocárdio deve ser
compensada por um aumento no fluxo.
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