DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................................................................... 2

1.1 Latar Belakang ............................................................................................................ 2

1.2 Tujuan.......................................................................................................................... 2

1.3 Manfaat........................................................................................................................ 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................ 4

1.1 Etiologi ........................................................................................................................ 4

1.2 Patofisiologi ................................................................................................................ 4

1.3 Faktor Risiko ............................................................................................................... 6

1.4 Manifestasi klinis ........................................................................................................ 6

1.5 Diagnosis ..................................................................................................................... 6

1.6 Tatalaksana ................................................................................................................ 10

BAB 3 KESIMPULAN............................................................................................................ 15
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika

Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak

terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk

100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama

kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.

Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih,

menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang

timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan

pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset

dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras

kulit putih.

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.

Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut

tertutup prirner berperan pada lebih dari90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di

China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di iepang.

Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi glaukoma di

Indonesia adalah 4,6%.

1.2 Tujuan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui tentang Glaukoma

mengenai definisi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, dan

penatalaksanaannya.
1.3 Manfaat

Penulisan referat ini diharapkan mampu menambah pengetahuan dan

pemahaman penulis maupun pembaca mengenai Glaukoma beserta penangananannya
yang merupakan kompetensi 3B.
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Etiologi

1.2 Patofisiologi

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan

belakang. Volumenya adalah sekitar 250 mikroliter, dan kecepatan pembentukannya,

yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 1:,L/mnt. Aqueous humor diproduksi oleh

corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares

dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk

ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke

anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran dilerensial

komponen-komponen aqueous dengan darah di iris.

 Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik

yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-

pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemrn. Kontraksi otot. siliaris

melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di

anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran

aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-

saluran transelular siklik di lapisan endotel yang kemudian drainase aqueous humor

disalurkan ke system vena oleh kanalis Schlemm.

Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah

jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan

bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai

minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.

 Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor

dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Rentang tekanan intraokular normal

adalah 10-21 mmHg. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma

adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut

bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke

sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan

intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris

yang disertai edema komea dan kerusakan nervus opticus. Pada glaucoma sudut terbuka

primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan

kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun.

1.3 Faktor Risiko

a) Hiperopia

b) Usia Tua

c) Riwayat keluarga menderita glaukoma

1.4 Manifestasi klinis

a) Mata merah

b) Tajam penglihatan turun mendadak

c) Halo atau silau

d) Rasa sakit atau nyeri pada mata yang dapat menjalar ke kepala

e) Mual dan muntah (jika TIO sangat tinggi)

1.5 Diagnosis

Anamnesis

a) Mata merah

b) Tajam penglihatan turun mendadak

 c) Halo atau silau

d) Rasa sakit atau nyeri pada mata yang dapat menjalar ke kepala

e) Mual dan muntah (jika TIO sangat tinggi)

f) Iris bombe atau tidak bulat

Pemeriksaan Klinis

a) Visus turun

b) Edema kornea

c) kornea berkabut,

d) pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi, RC -

e) injeksi siliar.

f) Pemeriksaan TIO dengan Tonometri, Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-

50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang

normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraocular

semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengidap glaukoma sudut terbuka

primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya

diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang.

g) Penilaian lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan

oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan

kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp. Akan tetapi, sudut

bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan

visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman

trabekular, taji sklera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan

terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman

trabecular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe

tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup. Mata miopia yang besar memiliki sudut
 lebar, dan mata hiperopia kecil merniliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring

dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus

glaukoma sudut tertutup.

h) Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi

sentral)-cawan fisiologik-yang ukurannya tergantung pada jumlah relatif serat

penyusun nervus opticus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati

oleh serat-serat tersebut. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbuikan

kelainankelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya

substansi diskus-yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus-

disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. "Rasio cawan-diskus"

adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien

glaukoma. Besaran tersebut

adalah perbandingan antara ukuran cawan optik terhadap diameter diskus,

mis., cawan kecil-rasionya 0,1 dan cawan besar-0,9: Apabila terdapat

kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio

cawan-diskus tebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua

mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. Kerusakan ini dapat

 terdeteksi dengan oftalmoskopi atau foto fundus, keduanya dilengkapi dengan

cahaya bebas-merah, optical coherence tomography, scanning laser

polarimetry, atau Scanning laser tomography.

1.6 Tatalaksana

Penatalaksanaan glaukoma primer sudut tertutup akut pada dasarnya dapat

dibagi dalam beberapa tahap, yaitu :

a) Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan untuk menurunkan

TIO,

b) Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut,

c) Melakukan iridektomi perifer pada kedua mata sebagai terapi definitif serta

penatalaksanaan sekuele jangka panjang.

Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi produksi aqueous

humor atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau

pembedahan. Obat-obatan yang biasanya diberikan secara topikal, tersedia untuk

menurunkan produksi aqueous atau meningkatkan aliran keluar aqueous. Pembuatan

pintas sistem drainase melalui pembedahan bermanfaat pada kebanyakan bentuk

glaukoma bila terdapat kegagalan respons terapi dengan obat.

Terapi Non Farmakologis

a) Pembatasan asupan cairan untuk menjaga agar tekanan intra ocular tidak

semakin meningkat.

b) Terapi bedah dan laser

Terapi Farmakologis

a) Asetazolamide HCL 500 mg dilanjurkan 4 x 250mg. Ketika diberikan secara

oral,

konsentrasi puncak pada plasma diperoleh dalam 2 jam, bertahan 4-6 jam dan

menurun

secara cepat karena ekskresi pada urin. Penghambat anhidrase karbonat

sistemik, obat ini memblok enzim karbonik anhidrase secara reversibel pada

badan siliar sehingga mensupresi produksi cairan akuos. pada glaukoma akut

dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat-

obat ini mampu menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 40-60%.

Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor

yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang.

b) Timolol 0.5% 2 x 1 tetes. Merupakan penyekat beta non selektif yang memiliki

efek menurunkan TIO dengan cara menurunkan produksi akuos dengan

memblok reseptor beta-2 dalam prosesus siliaris. Timolol dapat bekerja secara

langsung pada epitel siliaris untuk memblok transport aktif atau

ultrafiltrasi.Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit

obstruksi jalan napas kronik terutama asma-dan defek hantaran jantung.

Betaxolol, dengan selektivitas yang relatif tinggi terhadap receptor F, lebih

jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang

efektif dalam menurunkan tekanan intraokular. Depresi, kebingungan, dan

fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta topikal. Frekuensi

timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat-obat lain telah menurunkan

popularitas obat penyekat adrenergik-beta.

c) Pilokarpin adalah obat kolinergik (miotik) yang bekerja langsung. Konsentrasi

yang umum digunakan adalah 0.5-4%. Diberikan 1-2 tetes, 3-4 kali sehari.

Awitan efek miotik dimulai 10-30 menit dan lama kerja adalah 6 jam. Pada

keadaan akut yang membutuhkan penurunan segera TIO, pemberian pilokarpin

dapat ditingkatkan hingga 6 kali dengan pengawasan dan penurunan dosis

segera pada perbaikan. Obat ini meningkatkan aliran keluar akuos melalui

trabekula dengan menimbulkan kontraksi badan siliar yang mengakibatkan

penarikan tapis sklera dan penguatan clamp trabekula. Pada glaukoma sudut

tertutup, efek miotik dari obat melepaskan blok pupil dan juga menarik iris

menjauh dari sudut bilik mata depan.

d) Larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprosl 0,004%,

masing-masing sekali setiap maliam, dan larutan unoprostone 0,75% dua kali

sehari. Dewasa ini, mulai diperkenalkan terapi baru yang dapat dipertimbangkan

yaitu analog prostaglandin. Analog prostaglandin menurunkan TIO dengan

meningkatkan aliran keluar (outflow) akuos humor melalui jalur uveoskleral.

Hal tersebut terjadi melalui dua mekanisme, yaitu relaksasi otot siliaris dan

dilatasi atau pelebaran ruang antar-otot siliaris. Kelebihan utamanya adalah efek

samping sistemik analog prostaglandin yang lebih rendah jika dibandingkan

beta blocker. Selain itu, analog prostaglandin lebih efektif dalam menurunkan

TIO dengan dosis pemberian satu kali per hari. Menurunkan TIO baik pada saat

tidur (malam hari) maupun saat siang hari, analog prostaglandin dapat

menurunkan TIO sekitar 31%-33% dari baseline. Semua analog prostaglandin

dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita,

pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen (terutama iris

hijau-coklat dan kuningcoklat). Obat-obat ini juga sering dikaitkan dengan

 reaktivasi uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan

edema makula pada individu dengan faktor predispose.

e) Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan

bekerja pada anyaman trabecular melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine

jarang digunakan sejak diternukannya analog prostaglandin tetapi dapat

bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan0,5-

6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan

sebelum tidur.

f) Obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air

tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu, juga

terjadi penurunan produksi aqueous humor. Penurunan volume vitreus

bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma

maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan

oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut

(glaukoma sudut tertutup sekunder). Glycerin (glycerol) oral, 1 mL/kg berat

badan dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon, adalah obat

yang paling sering digunakan, tetapi harus hati-hati bila digunakan pada

pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau

manitol intravena (lihat Bab 3 untuk dosis).

g) Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraocular

sekunder

h) Miotik, Midriatik dan Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam

penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut

pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut

akibat iris bomb6 karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan
oleh pergeseran lensa ke anterior, digunakan sikloplegik (cyclopentolate dan

atropine) untuk merelaksasi otot siliaris sehingga apparatus zonular menjadi

kencang dalam upaya menarik lensa ke belakang.

 BAB 3

KESIMPULAN

Glaukoma sudut tertutup adalah glaucoma dengan onset akut yang diakibatkan

gangguan gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase. Glaucoma akut dapat bersifat

primer dan sekunder. Glaucoma primer timbul dengan sendirinya pada orang yang mempunyai

bawaan glaucoma, sedangkan glaucoma sekunder timbul sebagai penyulit penyakit mata lain

ataupun sistemik.

Prinsip tatalaksana glaucoma sudut tertutup adalah segera menghentikan serangan akut

dengan obat-obatan untuk menurunkan TIO, melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan

terkena serangan akut, serta sebagai dokter umum segera merujuk untuk dilakukan iridektomi

perifer pada kedua mata sebagai terapi definitif serta penatalaksanaan sekuele jangka panjang

oleh ophthalmologist.
 DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Ophthalmology. Fundamentals and Principles of Ophthalmology. San

Fransisco: American Academy of Ophthalmology; 2010.

Badan Penelitan dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Riset kesehatan dasar (Riskesdas): laporan nasional 2007. Jakarta: Balitbangkes

Depkes RI; 2008. hlm. 897-910.

Fleming,GP. Acute primary angle closure an ocular emergency. Ohio: The Ohio State

University; 2009.

Kashiwagi K. Changes in trend of newly prescribed anti-glaucoma medications in recent 9

years in a Japanese local community. The Open Ophthalmol J. 2010; 4:7-11.

Quigley H, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020.

Br J Ophthalmol. 2006; 90:262—7