I.

KONSEP CARSINOMA PANKREAS

1.1 DEFINISI
Kanker pankreas merupakan kanker GI mematikkan yang berkembang

cepat. Kanker ini paling sering menyerang orang kulit hitam. Terutama

pria berusia 35-70 tahun. Tumor pankreas hampir selalu merupakan

adeno karsinoma dan paling sering muncul di kepala pankreas. Tumor

badan dan ekor pankreas dan tumor sel kepulauan jarang muncul. (Jurnal

Nursing (2011)). Dimana pada pankreas terdapat beberapa sel seperti Sel

Alfa Pankreas, merupakan sel yang berfungsi untuk menghasilkan

Hormon Glukagon. Hormon Glukagon berfungsi untuk meningkatkan

kadar gula dalam darah, dan memecah cadangan gula dalam hati lalu

membawanya ke darah. Sel Alfa berjumlah sekitar 25% dari pulau

langerhans. Sel Beta Pankreas, merupakan sel yang berfungsi untuk

menghasilkan hormon Insulin. Hormon Insulin berfungsi untuk

menurunkan kadar gula dalam darah, apabila kadar gula dalam darah

berlebihan, maka insulin akan menyimpan gula berlebih tersebut dalam

hati. Apabila hormon insulin tidak ada, atau sedikit maka orang tersebut

akan terkena penyakit diabetes melitus. Sel Beta berjumlah sekitar 70%

dari pulau langerhans. Sel Delta Pankreas, merupakan sel yang berfungsi

untuk menghasilkan somatostatin. Hormon Somatostatin berfungsi untuk

menghambat sekresi Glukagon oleh sela Alfa pankreas, dan menghambat

sekresi Insulin oleh sel beta pankreas, serta menghambat produksi

polipeptida oleh Sel F pankreas. Intinya Hormon Somatostatin akan

1
menghambat sekresi sel lainnya. Jumlah sel Delta kurang dari 5% dari

pulau langerhans.

Tumor pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan

endokrin pankreas, serta jaringan penyangganya. Dalam klinis sebagian

besar pasien (90%) tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan

eksokrin pankreas yaitu adenokarsinoma duktus pankreas . (Ilmu

Penyakit Dalam FKUI (2006)).

Kanker berawal dari kerusakan materi genetika atau DNA

(Deoxyribo Nuclead Acid). Satu sel saja yang mengalami kerusakan

genetika sudah cukup DNA. Contohnya mutasi titik yang menyebabkan

pengaktifan di proto-onkogen K-ras di kondon 12 ditemukan > 90

% kanker pancreas.

Mutasi-mutasi ini dapat diidentifikasi dari apusan sitologis atau getah

pancreas yang diperoleh pada saat kanulasi retrograde endoskopi duktus

pankreatikus dilakukan. Mutasi di gen penekan tumor TP53 pernah

dideteksi pada 50 – 75% adenokarsinoma pancreas. Hilangnya fungsi

TP53 dan K-ras secara bersamaan mungkin berperan dalam sifat agresif

kanker ini. Selain itu, pada sekitar 90% kasus, gen penekan tumor P16

yang terletak di kromoson 9P mengalami inaktivasi. Mutasi di gen-gen

perbaikan ketidakcocokan DNA juga dapat menyebabkan kanker

pancreas. Tampaknya berbagai mutasi harus terjadi agar kanker pankreas

dapat timbul. Sindrom kanker pankreas familiar timbul akibat mutasi di

sel benih. Contoh-contohnya mencakup mutasi di STK11 pada sindrom

Puetz-Jegher dan di gen-gen perbaikan ketidakcocokan DNA. Gen

2
 perbaikan ketidakcocokan BRCA2 mengalami inaktivasi pada 7-10%

kanker pankreas.

Kanker Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang

melapisi saluran pankreas. Sekitar 95% tumor ganas pankreas merupakan

Adenokarsinoma. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada laki-laki dan

agak lebih sering menyerang orang kulit hitam. Tumor ini jarang terjadi

sebelum usia 50 tahun dan rata-rata penyakit ini terdiagnosis pada

penderita yang berumur 55 tahun. (Brunner & Suddarth, 2001).

1.2 ETIOLOGI
1. Faktor Resiko Eksogen

Dalam fisiologi pancreas getah pancreas bersifat basa dengan komposisi

HCO3 (Asam) dengan kadar 113 meg/L. Setiap hari disekresikan sekitar

1500 mL getah pancreas. Sekresi getah pancreas bersama dengan sekresi

empedu dan getah usus berefek pada penetralan asam lambung dan

menaikkan PH duodenum menjadi 6,0 – 7,0. Didalam getah penkreas

terdapat tripsinogen yang diubah menjadi enzim aktif tripsin. Tripsin

berfungsi untuk mengubah kimotripsinogen menjadi kimotripsin yang

merangsang kerja enzim enteropeptidase. Definisi enterpeptidase akan

mengakibatkan kelainan congenital dan nutrisi protein.

Merupakan Adenoma yang jinak dan Adenokarsinoma yang ganas yang

berasal dari sel parenkim (asiner atau sel duktal) dan tumor kistik. Yang

termasuk faktor resiko eksogen adalah makanan tinggi lemak dan

kolesterol, pecandu alcohol (etanol), perokok, orang yang suka

mengkonsumsi kopi, dan beberapa zat karsinogen. (Setyono, 2001).

3
 2. Faktor Resiko Endogen

Penyebaran kanker/tumor dapat langsung ke organ di sekitarnya atau

melalui pembuluh darah kelenjar getah bening. Lebih sering ke hati,

peritoneum, dan paru. Kanker di kaput pankreas lebih banyak

menimbulkan sumbatan pada saluran empedu disebut Tumor akan masuk

dan menginfiltrasi duodenum sehingga terjadi perdarahan di duodenum.

Kanker yang letaknya di caput dan kaudal akan lebih sering mengalami

metastasis ke hati, bisa juga ke limpa. (Setyono, 2001).

1.3 KLASIFIKASI

Klasifikasi Ca Pankreas terdiri dari :

TX : Tumor primer tidak ditemukan

T1 : Tidak ada bukti tumor primer

Tis : Karsinoma in situ

T1 : Diameter terbesar tumor < 2 cm, terbatas dalam pancreas.

T2 : Diameter terbesar tumor > 2 cm, terbatas dalam pancreas.

T3 : Tumor langsung menginvasi duodenum, duktus biliaris,

gaster, limpa, kolon, dan jaringan sekitar lainnya, tapi belum mengenai

trunkus seliak atau vena mesenterium superior.

T4 : Tumor mengenai trunkus seliak atau vena mesentrium

superior.

Kelenjar limfe regional (N)

NX : Kelenjar limfe regional tidak dapat ditemukan.

N0 : Tidak ada metastasis kelenjar limfe regional.

N1 : Terdapat metastasis ke kelenjar limfe regional

4
 Pn1a : Terdapat metastasis satu kelenjar limfe regional

Pn1b : Terdapat metastasis multiple kelenjar limfe regional.

Metastasis jauh (M)

MX : Metastasis jauh tidak dapat ditemukan.

M0 : Tidak ada metastasis jauh.

M1 : Terdapat metastasis jauh.

Klasifikasi stadium

Stadium 0 : Tis, N0, M0

Stadium IA : T1,N0, M0

Stadium IB : T2, N0, M0

Stadium IIA : T3, N0, M0

Stadium IIB : T1-3, N1, M0

Stadium III : T4, N apapun, M0

Stadium IV : T apapun, N apapun, M1

Berikut adalah klasifikasi TNM kanker pankreas menurut UICC tahun 2002.
Klasifikasi Stadium
Stadium 0 Tis, N0 ,M0
Stadium IA T1, N0, M0
Stadium IB T2, N0, M0
Stadium IIA T3, N0, M0
Stadium IIB T1-3, N1, M0
Stadium III T4, N apapun, M0
Stadium IV T apapun, N apapun, M1

Sumber : Desen, Wan. 2013. Onkologi Klinis

5
1.4 TANDA DAN GEJALA
Sejumlah tanda dan gejala kanker pankreas tak muncul dalam tahap awal.

Tapi setelah tumbuh dan menyebar, nyeri sering berkembang pada perut

bagian bawah dan kadang-kadang menyebar ke punggung. Rasa sakit bisa

menjadi lebih buruk setelah orang makan atau berbaring. Dan gejala lain

yang mungkin muncul antara lain:

1. Berat badan menurun drastis akibat kehilangan nafsu makan

2. Anoreksia dan kembung

3. Diare dengan kandungan lemak dalam feses (steatorrhea)

4. Diabetes ( pada penderita ini disertai berat badan yang menurun drastis,

mual, serta kulit, mata, atau selaput lendir menguning.)

5. Warna urin lebih gelap, biasanya berwarna kehitaman menyerupai

warna tanah

6. Mengalami kelelahan berkepanjangan

7. Terjadi pembekuan darah

8. Gangguan sistem pencernaan yang mengarah pada menurunnya

metabolisme tubuh

9. Depresi berkepanjangan

10. Gangguan pada organ hati atau liver

6
 1.5 PATHWAY CA PANKREAS
Makanan mengandung kolesterol,
pecandu alkohol, perokok, kopi,
dan zat karsinogen

Paparan karsinogenik

Inaktivasi onkogene Inaktivasi gen Perubahan gen Kerusakan DNA

pemicupertumbuhan supressor tumor perbaikan ketidak Paparan karsinogenik
(K-ras) (TP53) cocokan (BACR 2) Mutasi gen

Poliferasi tidak Neoplasma ganas

terkontrol (kanker pancreas)

caput kaudal Obstruksi duktus Sekresi pankreas

pankreas terhambat

Obstruksi Aliran balik

ampulla vater getah empedu Kegagalan Penuruunan
Sekresi asam getah pankreas
lambung
Akumulasi bilirubun Peningkatan
terkonjugasi di kadar enzim anoreksia
kandung empedu dalam pankreas Peningkatan PH
asam lambung
Intake oral kurang
Bilirubin tidak Peradangan pada
mengalirr ke Mual & muntah
pankreas
duodenumdan masuk Nutrisi kurang dari
keperedaran darah kebutuhan tubuh
Merangsang Kekurangan
hipotalamus volume cairan
Bilirubin terkonjugasi Penurunan energi
kedalam kulit tubuh

ikterus Hipertermia kelemahan

pruritis Intoleransi
Nyeri yang aktivitas
menjalar ke
Gangguan punggung
rasanyaman
(kerusakan
integritas kulit)
7
1.6 Komplikasi Kanker Pankreas

Komplikasi yang dapat terjadi adalah :

1. Masalah Metabolisme Glukosa

Tumor dapat mempengaruhi kemampuan pankreas untuk

memproduksi insulin sehingga dapat mendorong permasalahan di

metabolisme glukosa, termasuk diabetes.

2. Ikterus atau Jaundice

Terkadang diikuti dengan rasa gatal yang hebat. Menguningnya kulit

dan bagian putih mata dapat terjadi jika tumor pankreas menyumbat

saluran empedu, yaitu semacam pipa tipis yang membawa empedu

dari liver ke usus dua belas jari. Warna kuning berasal dari kelebihan

bilirubin. Asam empedu dapat menyebabkan rasa gatal jika kelebihan

bilirubin tersebut mengendap di kulit. pada pembentukan bilirubin

terjadi Langkah oksidase yang pertama adalah biliverdin yang

terbentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu

enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.

Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi

bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik

dan terikat kepada hidrogen serta untuk pH normal bersifat tidak larut.

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial,

selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan

albumin. Bilirubin yang sudah terikat dengan albumin serum ini tidak

akan larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel

hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik

8
 3. Nyeri

Tumor pankreas yang besar akan menekan lingkungan sekitar saraf,

menimbulkan rasa sakit di punggung atau perut yang terkadang bisa

menjadi hebat

4. Metastasis.

Metastasis adalah komplikasi paling serius dari kanker atau tumor

ganas pankreas. Pankreas dikelilingi oleh sejumlah organ vital,

termasuk juga perut, limpa kecil, liver, paru-paru dan usus. Karena

kanker pankreas jarang terdeteksi pada stadium awal, kanker ini

seringkali menyebar ke organ-organ tersebut atau ke dekat ujung

limpa.

1.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. USG : USG abdomen merupakan pilihan metode survei dan diagnosis

kanker pankreas. Yang ditandai dengan sederhana, non-invasif, non-

radioaktif, dapat multi-sumbu pengamatan permukaan, dan lebih jelas

melihat struktur pancreas dengan internal saluran empedu atau tanpa

obstruksi dan lokasi obstruksi. Keterbatasan USG adalah bidang

pandang kecil yang rentan terhadap perut, gas usus, dan somatotip.

Selain itu, USG juga bergantungan dengan pengalaman dokter yang

memeriksa dan peralatan yang digunakan, subjektivitas tertentu, jika

perlu, mengingat kombinasi dari pencitraan maka dapat ditambahkan

dengan pemeriksaan resonansi CT dan magnetik (MRI) serta tes

laboratorium.

9
2. CT- SCAN : CT-SCAN saat ini menjadi metode alat pemeriksa yang

terbaik untuk pankreas dengan pemeriksaan noninvasif, terutama

digunakan untuk diagnosis kanker pankreas dan pementasan. Dapat

melihat ukuran dan lokasi lesi secara luas, tetapi diagnosis kualitatif

tidak akurat, tidak kondusif untuk menampilkan hubungan antara tumor

dan struktur sekitarnya. CT dapat dengan akurat menentukan apakah

sudah ada metastasis pada hati dan kelenjar getah bening. CT menjadi

banyak digunakan dalam beberapa tahun terakhir bidang diagnosis

tumor dan sebagai sarana untuk menentukan langkah pengobatan, anda

dapat lebih akurat menilai sifat dan tingkat lesi stadium tumor ganas

dan pilihan pengobatan dengan nilai yang lebih tinggi.

3. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan resonansi magnetik

Kolangiopankreatografi (MRCP) : Bukan sebagai metode pilihan untuk

diagnosis kanker pankreas, tetapi ketika pasien alergi dengan kontras

ketingkatkan CT maka dapat dilakukan pemeriksaan scan MRI,tetapi

tidak untuk mendeteksi tingkatan stadiumnya. Selain itu, beberapa lesi

sulit untuk dikarakterisasi, berdasarkan pemeriksaan CT dapat

digantikan dengan melakukan MRI, untuk melengkapi kekurangan dari

gambar CT. MRCP dilakukan untuk menentukan perbandingan tanpa

obstruksi bilier dan tempat obstruksi, penyebab obstruktif memiliki

keuntungan jelas, dan Endoscopic Retrograde

Cholangiopancreatography (ERCP), empedu transhepatik saluran

pencitraan alat invasif, dan lebih aman

10
1.8 PENATALAKSANAAN
Tindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika

ingin mengangkat tumor terlokalisir yang masih dapat direseksi. Namun

demikian, terapi bedah yaitu Definitive (eksisi total lesi), Tidak dapat

dilakukan karena pertumbuhan yang sudah begitu luas. Tindakan bedah

tersebut sering terbatas pada tindakan paliatif.

Meskipun tumor pankreas mungkin resisten terhadap terapi

radiasi standar, pasien dapat diterapi dengan radioterapi dan kemoterapi

(Fluorourasil, 5-FU) . jika pasien menjalani pembedahan, terapi radiasi

introperatif (IORT = Intraoperatif Radiation Theraphy) dapat dilakukan

untuk memberikan radiasi dosis tinggi pada jaringan tumor dengan

cedera yang minimal pada jaringan lain serta dapat mengurangi nyeri

pada terapi radiasi tersebut. (Brunner & Suddarth, 2002)

Jenis obat kemo terapi :

1. S-1, agen oral kemoterapi baru, dapat menggantikan gemcitabine

sebagai obat kemoterapi yang paling efektif untuk mengobati kanker

pankreas.

2. Gemcitabine (Gemzar): Gemcitabine diberikan secara intravena

sekali seminggu selama 7 minggu (atau sampai batas toksisitas

pengobatan), dan kemudian dihentikan selama 1 minggu. Kemudian,

siklus gemcitabine dilanjut lagi setiap minggu selama 3 minggu

berturut-turut diikuti dengan 1 minggu libur. Obat ini memiliki efek

langsung pada sel kanker dan biasanya diberikan sendiri untuk

pengobatan kanker pankreas metastatik. Efek sampingnya meliputi

11
 kelelahan, mual, peningkatan risiko infeksi karena pengaruhnya

terhadap sistem kekebalan tubuh, dan anemia.

3. Fluorouracil (5-FU): Fluorouracil biasanya diberikan secara

intravena sebagai infus kontinu dengan menggunakan pompa obat.

Obat ini memiliki efek langsung pada sel kanker dan biasanya

digunakan bersamaan dengan terapi radiasi karena membuat sel

kanker lebih peka terhadap efek radiasi. Efek sampingnya meliputi

kelelahan, diare, sariawan , dan sindroma tangan dan kaki (kemerahan,

mengelupas, dan nyeri di telapak tangan dan telapak kaki).

4. Capecitabine (Xeloda): Capecitabine diberikan secara lisan dan

diubah oleh tubuh menjadi senyawa yang serupa dengan 5-FU.

Capecitabine memiliki efek yang sama pada sel kanker seperti efek

dari 5-FU dan juga umumnya digunakan dalam kombinasi dengan

terapi radiasi. Efek sampingnya mirip infus 5-FU intravena.

5. Oxaliplatin: Ini telah digunakan dalam kombinasi dengan 5-FU. Hal

ini dapat menyebabkan beberapa efek yang tidak biasa pada sistem

saraf, termasuk sensitivitas dingin.

6. Irinotecan: Ini telah digunakan bersamaan dengan 5-FU dan

oxaliplatin dalam kombinasi dengan FOLFIRINOX. Hal ini dapat

menyebabkan diare pada beberapa kasus.

7. Nab-paclitaxel (Abraxane): Ini juga menunjukkan beberapa manfaat

dalam kombinasi kemoterapi untuk penyakit ini. Agen ini juga dapat

menurunkan jumlah sel darah

12
II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
2.1 PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian pada masalah pemenuhan kebutuhan mobilitas dan imobilitas
adalah sebagai berikut:
1. Identitas
Pasien
 Nama :
 Umur :
 Jenis kelamin :
 Pendidikan :
 Pekerjaan :
 Status perkawinan :
 Agama :
 Suku :
 Alamat :
 Tanggal masuk :
 Tanggal pengkajian :
 Sumber Informasi :
 Diagnosa masuk :
Penanggung
 Nama :
 Hubungan dengan pasien :
Riwayat keluarga
 Genogram (kalau perlu) :
 Keterangan genogram :

2. Riwayat Keperawatan Sekarang

13
 Pengkajian riwayat pasien saat ini meliputi alasan pasien yang
menyebabkan terjadi keluhan/gangguan dalam rasa nyeri
3. Riwayat Keperawatan Penyakit yang Pernah Diderita
Pengkajian riwayat penyakit yang berhubungan dengan rasa nyeri
misalnya adanya riwayat penyakit sistem neurologis (kecelakaan
cerebrovascular, trauma kepala, peningkatan tekanan intracranial,
miastenia gravis, guillain barre, cedera medulla spinalis, dan lain-lain),
riwayat penyakit sistem kardiovaskular (infark miokard, gagal jantung
kongestif), riwayat penyakit musculoskeletal (osteoporosis, fraktur,
artritis), riwayat penyakit sistem pernapasan (penyakit paru obstruksi
menahun, pneumonia, dan lain-lain), riwayat pemakaian obat, seperti
sedative, hipnotik, depresan sistem saraf pusat, laksania, dan lain-lain.

2.2 Masalah keperawatan dan data yang perlu dikaji ( Analisa Data)
No Data Etiologi Masalah
1 DS: - Faktor nyeri
DO:- biologis
1.
2.
2 DS: - anoreksia Nutrisi kurang
DO:- dari kebutuhan
tubuh

2.3 DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. nyeri b.d faktor biologis
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia

2.4 Nursing Care Planning (NCP)

NIC
Dx NOC
No (Nursing Intervention
Keperawatan (Nursing Outcome)
Classification )
1. nyeri b.d faktor Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan PAIN MANAGEMENT:
biologis Nyeri Kronis pasien Pain Management
Dapat teratasi.
Kriteria Hasil :  Kaji tanda-tanda vital pasien
Indikator IR ER  Observasi keluhan nyeri, catat
lokasi dan intensitas (skala 0-

14
 1. Terlihat tenang dan 10). Catat faktor-faktor yang
rilek mempercepat dan tanda-tanda
2. Tidak ada keluhan rasa sakit nonverbal.
nyeri  Gunakan kata-kata yang
3. Menunjukan perilaku konsisten dengan usia dan
penanganan nyeri tingkat perkembangan pasien
Keterangan: dalam mengkaji nyeri pasien
1. Kuat  Bantu pasien untuk
2 . Berat mengidentifikasi tindakan
3 . Sedang memenuhi kebutuhan rasa
4. Ringan nyaman yang telah berhasil
5. Tidak ada dilakukan seperti, distraksi,
relaksasi atau kompres
hangat/ dingin
 Berikan posisi yang nyaman
untuk pasien
 Bantu pasien untuk lebih
berfokus pada aktivitas
daripada
nyeri/ketidaknyamanan
dengan melakukan pengalihan
melaui televisi, radio atau
kunjungan
 Kendalikan faktor lingkungan
yang dapat mempengaruhi
respon pasien terhadap
ketidaknyamanan (misal, suhu
ruangan, cahaya dan
kegaduhan)
 Ajarkan teknik manajemen
relaksasi dan nafas dalam.
2. Nutrisi kurang Setelah dilakukan tindakan keperawatan resiko Pressure Management
dari kebutuhan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
b.d anoreksia KriteriaHasil :  Anjurkan pasien untuk
meningkatkan intake Fe
 Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
 Kaji kemampuan pasienuntuk
mendapatkan nutrisi yang di
Indikator IR ER butuhkan
1. Intek makanan dan  berikan informasi tentang
cairan kebutuhan nutrisi
2. Energi  kolaborasi dengan ahli gizi untuk
3. Masa tubuh menentukan jumlah kalori dan
4. Berat badan nutrisi yang di butuhkan pasien
1. Keterangan:
1. Keluhan ekstrem
2. Keluhan berat
3. Keluhans edang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan

15
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC.

Corwin, J. Elizabeth.2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Rev. 3. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta kedokteran Jilid 1, Jakarta: Media Aesculapius

Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol. 2. Jakarta EGC

Riyadi, Sujono dan Sukarmin. 2013. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan

Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.

16
6