LAPORAN PENDAHULUAN

A. Sistem Kardiovaskuler
1. Anatomi fisiologi jantung

Jantung adalah salah satu organ penting dalam tubuh kita.Fungsi

jantung secara umum adalah bekerja sebagai pompa.Fungsi pompa ini
adalah kaitannya dengan sistem peredaran tubuh sehingga ketika jantung
bekerja untuk dan dalam rangka memompakan darah ke seluruh jaringan
tubuh kita.Jantung memiliki empat bilik.Dua bilik yang terletak di atas
disebut Atrium, dan dua yang di bawah disebut Ventrikel.Jantung juga
dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagian kanan yang bertugas
memompa darah ke paru-paru, dan bagian kiri yang bertugas memompa
darah ke seluruh tubuh manusia.Atrium dan ventrikel masing-masing akan
dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung akan
dipisahkan oleh sebuah sekat yang dinamakan dengan septum. Katup
jantung berfungsi terutama agar darah yang telah terpompa tidak kembali
masuk ke dalam lagi.
 Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh
bagian tubuh.Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya
kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.Bagian atasnya
tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis.Di sebelah
bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
a. Lapisan jantung
Dinding jantung terdiri dari serat-serat otot jantung yang
tersususn secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus
interkalatus lapisan jantung itu sendiri terdiri dari epikardium,
miokardium dan endocardium.
 Pericardium
Yaitu suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus
jantung.
 Miokardium
Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung.Serat-serat otot ini
tersusun secara spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini
yang akan menerima darah dari arteri koroner.
  Endocardium
Merupakan lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik
yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran
darah.
b. Ruang jantung
Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis
disebut dengan atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal
yang disebut dengan ventrikel (bilik). Atrium dan ventrikel jantung ini
masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi
kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh sebuah sekat yang
dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi
otot kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi
jantung.
a) Atrium
Fungsi atrium antara lain :
- Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir)
darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut
mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta
sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian
darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui
vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior
vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial
mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung
dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi
seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium
kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan
darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke
ventrikel kanan.
- Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua
paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah
 mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari
paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu
oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati
katup mitral ke ventrikel kiri.
b) Ventrikel
Fungsi ventrikel yaitu :
- Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel
kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah
ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel
kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka.
Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke
atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan
darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
- Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan
dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri
menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak
atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk
mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan
berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup
mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral
mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan
katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan
mengalir ke seluruh tubuh.
c) Katup jantung
Terdiri dari 3 katub jantung yaitu :
- Katup trikuspidalis
 Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel
kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari
atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid
berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium
kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel.
Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun
katup.
- Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari
dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus
pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan
kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan
kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup
pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila
ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan
relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari
ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
- Katup bikuspidalis
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari
atrium kiri menuju ventrikel kiri.Seperti katup trikuspid, katup
bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel.Katup
bikuspid terdiri dari dua daun katup.
- Katup aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada
pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel
kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh
tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri
relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam
ventrikel kiri.
 d) Pembuluh darah
- Vena cava : masuk ke atrium kanan dari seluruh tubuh kaya
akan co2
- Vena pulmonalis : masuk dari atrium kiri ke paru-paru, kaya
akan o2
- Aorta : Keluar dari ventrikel kiri menuju seluruh tubuh, kaya
o2
- Arteri coronaria :pembuluh darah pada dinding jantung yang
berfungsi memberi nutrisi pada otot jantung.
c. Peredaran darah jantung
Peredaran jantung itu terdiri dari peredaran darah besar dan juga
peredaran darah kecil.Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari
seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal
sebagai vena kava.Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari
jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2.
Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan
melalui katup ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui
arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung
memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru.Di dalam paru,
darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum
dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya
oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam
ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke
semus sistim tubuh kecuali paru.Jadi, sisi kiri jantung memompa darah
yang kaya akan O2 ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang
membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.Aorta bercabang
menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh
(Syaifuddin,2012).
2. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) atau Gagal jantung Kongestif
adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2006).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal.Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan
kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2007).

3. Klasifikasi
Klasifikasi / Grade CHF atau gagal jantung menurut New York Heart
Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
a. Grade I Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
b. Grade II Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
c. Grade III Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
d. Grade IV Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat.

4. Etiologi
Penyebab gagal jantung menurut Wijaya & putri (2013)
a. Meningkatkan preload : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel
b. Meningkatkan afterload: stenosis aorta, hypertensi sistemik
c. Menurunkan kontraktilitas ventrikel: IMA, kardiomiopati
d. Gangguan pengisian ventrikel: stenosis katub antrioventrikuler,
pericarditif konstriktif, tamponade jantung
 e. Gangguan sirkulasi: aritmia melalui perubahan rangsangan listrik
yang melalui respon mekanis
f. Infeksi sistemik/ infeksi paru : respon tubuh terhadap infeksi akan
memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan
metabolisme yang meningkat
g. Emboli paru, yang secara mendadak akan meningkatkan resistensi
terhadap ejaksi ventrikel kanan

5. Patofisiologi
Gagal jantung sering dipisahkan menjadi dua klasifikasi gagalan
kanan atau jantung kiri. Pada gagal jantung kanan, ventrikel kanan tidak
dapat memompa darah kedalam arteri pulmonalis, sehingga kurang darah
yang beroksigen oleh paru-paru dan meningkatkan tekanan di atrium
kanan dan sirkulasi vena sistemik. Hipertensi vena sistemik menyebabkan
edema pada ekstremitas. Pada gagal sisi kiri, ventrikel kiri tidak stabil
unuk memompa darah ke sirkulasi sistemik, sehingga terjadi peningkatan
tekanan di atrium kiri dan pembulu darah paru. Paru-paru menjadi sesak
dengan darah, menyebabkan tekanan paru relevated dan edema paru.
Meskipun, setiap jenis menghasilkan perubahan arteri yang
berbeda sistemik/paru, secara klinis tidak biasa untuk mengamati
kegagalan semata-mata gagal jantung kanan atau gagal jantung kiri. Sejak
kedua sisi jantung tergantung pada pungsi yang memadai dari sisi lain,
kegagalan satu ruang menyebabkan perubahan timbale balik di ruang
berlawanan. Misalnya, dalam peningkatan kegagalan sisi kiri kemacetan
vaskular paru akan menyebabkan tekanan meningkat pada ventrikel kanan,
sehingga benar hipertrofi ventrikel, penurunan efisiensi miokard, dan
akhirnya mengumpilkan darah dalam sirkulasi vena sistemik (syaifuddin,
2011)
6. Manifestasi klinis
Menurut Wijaya & purti(2013), menifestasi gagal jantung sebagai
berikut:
a) Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada
mekanisme control prnapasan
Gejala :
1) Dispnea
Terjadi karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam
alveoli yang menganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat
terjadi saat istirahat atau di cetuskan oleh gerakan minimal atau
sedang.
2) Orthopnea
Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau
berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisah tegak di
tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur.
3) Batuk
Hal ini disebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan
tidak produktif, tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk
yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang
kadang disertai dengan bercak darah.
4) Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan okigen serta menurunya
pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energy yang di gunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk.
5) Ronkhi
6) Gelisah dan cemas
 Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahkan jantung tidak berfugsi
dengan baik.

b) Gagal jantung kanan

Menyebabkan peningkatan vena sistemik
Gejala :
 Oedem perifer
 Peningkatan BB
 Distensi vena jugularis
 Hepatomegali
 Asites
 Pitting edema
 Anoreksia
 Mual
c) Secara luas peningkatan CPO dapat menyebabkan pefusi oksigen
kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala :
 Pusing
 Kelelahan
 Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
 Ekstrimitas dingin
d) Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi
aldosteron dan retensi cairan dan nutrium yang menyebabkan peningkatan
volume intravaskuler.

7. Pemeriksaan diagnostik
Menurut Wijaya & purti(2013), pemeriksaan pada gagal jantung adalah
sebagai berikut:
1) Poto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung
yang disertai adanya pembendungan cairan diparu karena hipetensi
 pulmonal. Tempat adanya infiltrat precordial kedua paru dan efusi
pleura.
2) Laboratorium mengungkapkan penurunan Hb dan hematokrit.
Jumlah lekosit meningkat, bila saat meninggi mungkin
memperberat jantung. Keadaan asam basa tergantung pada keadaan
metabolisme, masukan kolari, keadaan paru dan fungsi ginjal,
kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total
bertambah. Berat jenis urine meningkat, enzim hepar mungkin
meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai
dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksia dengan
peningkatan PCO2. BUN dan kreatinin menunjukkan penurunan
perfusi ginjal. Albumin/trasferin serum mungkin menurun sebagai
akibat penuruan masukan protein atau penurunan sintesis protein
dalam hepar mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi
menunjukkan adanya inflamasi akut.
3) Ultrasonography (USG) merupakan gambaran cairan bebas dalam
rongga abdomen, dan gambaran pembesaran hepar dan klien
kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites.
4) EKG mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemik (jika meliputi : elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K,Na,Cl, ureum, gula darah) .

8. Penatalaksanaan medis
Menurut kosron (2012), penatalaksanaan pada CHF meliputi
1) Terapi non farmakologi
a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Oksigenasi
c. Dukung diit: pembatasan natrium untuk mencegah ,
mengontrol atau menghilangkan oedema.
 2) Terapi farmakologi
a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkat kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan
mengurangi oedema.
b. Terapi deuritic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan
air melalui ginjal. Pengunaan harus hati-hati karena efek
samping hiponatremia dan hipokalenia.
c. Terapi vasodilator : obat-obat fasoaktif digunakan untuk
mengurangi impadasi tekanan terhadap penyuburan darah oleh
ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian
ventrikel kiri dapat diturunkan.

9. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
a) Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b) Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c) Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
 4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
a. Keluhan
b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedahjantung, dan disritmia.
c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alcohol
d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlahcairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
g. Postur, kegelisahan, kecemasan
h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan factor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.
i. Pemeriksaan Fisik
10. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan respon fisiologis otot
jantung, peningkatan frekuensi,dilatasi, hipertrofi atau peningkatan
isi sekuncup
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume
paru
c. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan menurunnya
curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosisdan kemungkinan
thrombus atau emboli
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru,
hipertensi pulmonal, penurunan perifer yangmengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah jantung.
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah
jantung, retensi cairan dan natrium olehginjal, hipoperfusi ke
jaringan perifer dan hipertensi pulmonal.
 11. Rencana Asuhan Keperawatan
Intervensi (NIC)
No. Diagnosa (NANDA) Kriteria Hasil (NOC)

1 Penurunan curah jantung berhubungan dengan NOC NIC

perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan a. Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
inotropik, perubahan frekuensi, irama dan b. Circulation Status 1. Evaluasi adanya nyeri dada (
konduksi listrik, perubahan structural. c. Vital Sign Status intensitas, lokasi, durasi)
Batasan Karakteristik : Kriteria Hasil : 2. Catat adanya disritmia jantung
Perubahan Frekuensi Irama Jantung a. Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan 3. Catat adanya tanda dan gejala
a. Aritmia darah, Nadi, respirasi) penurunan cardiac output
b. Bradikardi, Takikardi b. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan 4. Monitor status kardiovaskuler
c. Perubahan EKG c. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada 5. Monitor status pernafasan yang
d. Palpitasi asites menandakan gagal jantung
Perubahan Preload d. Tidak ada penurunan kesadaran 6. Monitor abdomen sebagai
a. Penurunan tekanan vena central (central indicator penurunan perfusi
venous pressure, CVP) 7. Monitor balance cairan
b. Peneurunan tekanan arteri paru 8. Monitor adanya perubahan
(pulmonary artery wedge pressure, tekanan darah
PAWP) 9. Monitor respon pasien terhadap
c. Edema, Keletihan efek pengobatan antiaritmia
d. Peningkatan CVP 10. Atur periode latihan dan istirahat
 e. Peningkatan PAWP untuk menghindari kelelahan
f. Distensi vena jugular 11. Monitor toleransi aktivitas pasien
g. Murmur 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
h. Peningkatan berat badan tekipneu dan ortopneu
Perubahan Afterload 13. Anjurkan untuk menurunkan
a. Kulit Lembab stress
b. Penurunan nadi perifer
c. Penurunan resistansi vascular paru Vital Sign Monitoring
(pulmunary vascular resistence, PVR) 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
d. Penurunan resistansi vaskular sistemik 2. Catat adanya fluktuasi tekanan
(sistemik vascular resistence , SVR) darah
e. Dipsnea 3. Monitor VS saat pasien berbaring,
f. Peningkatan PVR duduk, atau berdiri
g. Peningkatan SVR 4. Auskultasi TD pada kedua lengan
h. Oliguria dan bandingkan
i. Pengisian kapiler memanjang 5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
j. Perubahan warna kulit selama, dan setelah aktivitas
k. Variasi pada pembacaan tekanan darah 6. Monitor kualitas dari nadi
Perubahan kontraktilitas 7. Monitor adanya pulsus
a. Batuk, Crackle paradoksus
b. Penurunan indeks jantung 8. Monitor adanya pulsus alterans
c. Penurunan fraksi ejeksi
d. Ortopnea
e. Dispnea paroksismal nokturnal
f. Penurunan LVSWI (left ventricular stroke
work index)
g. Penurunan stroke volume index (SVI)
h. Bunyi S3, Bunyi S4
Perilaku/Emosi
Ansietas, Gelisah
Faktor Yang Berhubungan :
a. Perubahan afterload
b. Perubahan kontraktilitas
c. Perubahan frekuensi jantung
d. Perubahan preload
e. Perubahan irama
f. Perubahan volume sekuncup
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan
abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC
Faktor yang berhubungan : a. Respiratory status:Ventilation 3350. Monitor Pernapasan
a. Hiperventilasi b. Respiratory status :Airwaypatency Aktivitas Keperawatan:
b. Penurunanenergi/kelelahan c. vital signStatus 1. Evaluasi kecepatan, irama,
c. Perusakan/pelemahanmuskuloskletal Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…. kedalaman dan kesulitan
d. Obesitas Pasien menunjukan keefektifan pola napas, bernapas.
e. Kelelahan ototpernafasan dibuktikan dengan : 2. Monitor pergerakan dada,
f. Hipoventilasisindrom Kriteria Hasil : ketidaksimetrisan, penggunaan
g. Nyeri a. Mendemonstrasikan batukefektif dansuara otot bantu pernapasan, dan
h. Kecemasan nafasyang bersih,tidak adasianosis dan dyspnea retraksi pada otot supraclaviculas
i. DisfungsiNeuromuskuler (mampumengeluarkansputum,mampubernafasden dan interkosta..
gan mudah,tidak adapursed lips) 0840. Pengaturan Posisi
b. Menunjukkanjalan nafasyang paten(klien Aktivitas Keperawatan:
tidakmerasatercekik, iramanafas,frekuensidalam 3. Berikan posisi semifowler untuk
rentangnormal, tidakada suara nafasabnormal) mengurangi takipneu.
c. Tanda Tandavital dalamrentang normal(tekanan 4. Tinggikan kepala tempat tidur 30º
darah,nadi,pernafasan) 5. Mobilisasi pasien miring kiri dan
 kanan dan sokong bagian tubuh
yang ada luka.
3320. Terapi Oksigen
Aktivitas Keperawatan:
6. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
pasien
7. Monitor aliran oksigen

3 Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 2660. Manajemen sensasi perifer
dengan menurunnya curah jantung, jam, diharapkan : Aktivitas keperawatan:
hipoksemia jaringan, asidosis dan a. Menujukkan Status sirkulasi (0401), yang 1. Kaji warna dan suhu kulit
kemungkinan thrombus dibuktikan oleh indikator 4-5 (devisiasi ringan 2. Lakukan penilaian komprehensif
atau emboli dari kisaran normal – tidak ada devisiasi dari sirkulasi perifer seperti memriksa
Batasan karakteristik : kisaran normal) nadi perifer, edema, pengisian
a. Renal b. Menunjukkan Perfusi jaringan : perifer kapiler dan warna kulit.
b. Perubahan tekanandarah di luar (0407), yang dibuktikan oleh indikator 4-5 3. Kaji adanya kesemutan pada
batasparameter (devisiasi ringan dari kisaran normal – tidak ada ektermitas bawah
c. Hematuria devisiasi dari kisaran normal) 4. Pantau status hidrasi
d. Oliguri/anuria Kriteria hasil : 5. Pantau hasil laboratorium
e. Gastro 6. Ajarkan manfaat latihan fisik
a. Pengisian ulang kapiler <2 detik
b. Intestinal Secarausus hipoaktif atautidak pada sirkulasi perifer
b. Kulit pada ektremitas hangat dan dingin
 ada c. Klien tidak pucat. Aktivitas kolaboratif :
a. Nausea(tenderness) d. Tidak terjadi anemia
7. Kolaborasi pemberian medikasi
b. Peripheral
c. Edema
d. Tanda Homanpositif
e. Perubahan karakteristik kulit(rambut,
kuku,air/kelembaban
f. Denyut nadi lemah
g. Balikkan kapiler > 3 detik (Capillar refill)
4 Gangguan pertukaran gas NOC NIC
Batasan Karakteristik a. Respiratory Status : Gas exchange Airway Management
a. pH darah arteri abnormal b. Respiratory Status : ventilation 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik
b. pH arteri abnormal c. Vital Sign Status chin lift atau jaw thrust bila perlu
c. Pernapasan abnormal (mis.,kecepatan, Kriteria Hasil : 2. Posisikan pasien untuk
irama, kedalaman) a. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan memaksimalkan ventilasi
d. Warna kulit abnormal (mis, pucat, oksigenasi yang adekuat 3. Identifikasi pasien perlunya
kehitaman) b. Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari pemasangan alat jalan nafas
e. Konfusi tanda-tanda distress pernafasan buatan
f. Sianosis (pada neonatus saja) c. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas 4. Pasang mayo bila perlu
g. Penurunan karbon dioksida yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu 5. Lakukan fisioterapi dada jika
h. Diaforesis (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas perlu
i. Dispnea dengan mudah, tidak ada pursed lips) 6. Keluarkan sekret dengan batuk
j. Sakit kepala saat bangun d. Tanda tanda vital dalam rentang normal atau suction
k. Hiperkapnia 7. Auskultasi suara nafas, catat
l. Hipoksemia adanya suara tambahan
m. Hipoksia 8. Lakukan suction pada mayo
n. Iritabilitas 9. Berikan bronkodilator bila perlu
o. Napas cuping hidung 10. Berikan pelembab udara
p. Gelisah 11. Atur intake untuk cairan
q. Samnolen mengoptimalkan keseimbangan.
r. Takikardi 12. Monitor respirasi dan status O2
s. Gangguan penglihatan Respiratory Monitoring
Faktor Yang Berhubungan : 1. Monitor rata-rata, kedalaman,
a. Perubahan membran alveolar-kapiler irama dan usaha respirasi
b. Ventilasi-perfusi 2. Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas, seperti
dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipnea,
takipenia, kussmaul,
 hiperventilasi, cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot
diagfragma (gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi padajalan napas utama
9. Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

5 Kelebihan volume cairan NOC Fluid management

Batasan Karakteristik : a. Electrolit and acid base balance 1. Timbang popok/pembalut jika
a. Bunyi napas adventisius b. Fluid balance diperlukan
b. Gangguan elektrolit c. Hydration 2. Pertahankan catatan intake dan
c. Anasarka output yang akurat
d. Ansietas Kriteria Hasil : 3. Pasang urin kateter jika
e. Azotemia a. Terbebas dari edema, efusi, anaskara diperlukan
f. Perubahan tekanan darah b. Bunyi nafas bersih, tidak ada dvspneu/ortopneu 4. Monitor hasil Hb yang sesuai
g. Perubahan status mental c. Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek dengan retensi cairan (BUN, Hmt,
h. Perubahan pola pernapasan hepatojugular (+) osmolalitas urin)
i. Penurunan hematrokrit d. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler 5. Monitor status hemodinamik
j. Penurunan hemoglobin paru, output jantung dan vital sign dalam batas termasuk CVP,MAP, PAP dan
k. Dispnea normal PCWP
l. Edema e. Terbebas dan kelelahan, kecemasan atau 6. Monitor vital sign
m. Peningkatan tekanan vena sentral kebingungan 7. Montor indikasi retensi /
n. Asupan melebihi haluaran f. Menjelaskan indikator kelebihan cairan kelebihan cairan (cracles, CVP,
o. Distensi vena jugularis edema, distensi vena leher, asites)
p. Oliguria 8. Kaji lokasi dan luas edema
q. Ortopnea 9. Monitor masukan makanan /
r. Efusi pleura cairan dan hitung intake kalori
s. Refleksi hepatojugular positif 10. Monitor status nutrisi
t. Perubahan tekanan arteri pulmunal 11. Kolaborasi pemberian diuretik
u. Kongesti pulmunal sesuai interuksi
v. Gelisah 12. Batasi masukan cairan pada
w. Perubahan berat jenis urin keadaan hiponatrermi dilusi
x. Bunyi jantung S3 dengan serum Na < 130 mEq/l
y. Penambahan berat badan dalam waktu 13. Kolaborasi dokter jika tanda
sangat singkat cairan berlebih muncul memburuk
Faktor Yang Berhubungan : Fluid Monitoring
a. Gangguan mekanisme regulasi 1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe
b. Kelebihan asupan cairan intake cairan dan eliminasi
c. Kelebihan asupan Natrium 2. Tentukan kemungkinan faktor
resiko dan ketidakseimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi hati,
dll)
3. Monitor berat badan, BP, HR, dan
RR
4. Monitor serum dan elektrolit urine
5. Monitor serum dan osmilalitas
urine
6. Monitor tekanan darah orthostatik
dan perubahan irama jantung
7. Monitor parameter hemodinamik
infasif
8. Catat secara akurat intake dan
output
9. Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Nurarif. 2015. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2015. Jakarta: Prima Medika

Smeltzer, S.C. and Bare,B.G. 2006. Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Edisi 8 Volume 2. Alih Bahasa H.Y. kuncara, monica Ester, Yasmin Asih,

Jakarta : EGC

Wijaya, A.S dan Putri,Y.M.2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan Dewasa

Teori Dan Contoh Askep. Yogyakarta: Nuha Medika