Anda di halaman 1dari 16

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Pendahuluan
Apendiks yang juga disebut sebagai umbai cacing, istilah usus buntu yang dikenal di masyarakat
awam adalah kurang tepat karena usus buntu sebenarnya adalah sekum dan bukan apendiks.
Organ yang tidak diketahui fungsinya ini sering menimbulkan masalah kesehatan. Peradangan
akut apendiks memerlukan tindakan bedah segera untuk mencegah komplikasi yang umumnya
berbahaya.
Apendisitis dapat ditemukan pada semua umur, hanya pada anak kurang dari satu tahun jarang
dilaporkan. Insidensi tertinggi pada kelompok umur 20-30 tahun, setelah itu menurun. Insidens
pada laki-laki dan perempuan umumnya sebanding, kecuali pada umur 20-30 tahun, insidens
pada lelaki lebih tinggi. 1
B. Anatomi

Apendiks merupakan suatu organ yang berbentuk tabung dan panjangnya kira-kira 10 cm(
kisaran 3-15 cm), dan berpangkal di seku. Lumennya nsempit di bagian proximal dan melebar di
bagian distal. Pada bayi appendiks berbentuk kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit
dihujungnya. Pangkalnya terletak pada posteromedial caecum. Apendiks terletak dikuadran
kanan bawah abdomen. Tepatnya di ileosecum dan merupakan pertemuanketiga taenia coli
(taenia libera, taenia colica, dan taenia omentum). Dari topografianatomi, letak pangkal
appendiks berada pada titik Mc Burney, yaitu titik pada garis antara umbilicus dan SIAS kanan
yang berjarak 1/3 dari SIAS kanan.
Apendiks vermiformis disangga oleh mesoapendiks (mesenteriolum) yang bergabung dengan
mesenterium usus halus pada daerah ileum terminale. Mesenteriolum berisi a. Apendikularis
(cabang a.ileocolica). Orificiumnya terletak 2,5cm dari katup ileocecal. Mesoapendiknya
merupakan jaringan lemak yang mempunyai pembuluh appendiceal dan terkadang juga memiliki
limfonodi kecil. Pada 65 % kasus, apendiks terletak intraperitoneal. Kedudukan itu
memungkinkan apendiks bergerak dan ruang geraknya
bergantung pada panjang mesoapendiks penggantungnya.

Jenis Posisi :

1. 12 o clock: Retrocolic or retrocecal (dibelakang cecum atau colon)


2. 2 o clock: Splenic (ke atas kiri – Preileal and Postileal)
3. 3 o clock: Promonteric (secara horizontal menuju ke kiri ke arah sacral promontory)
4. 4 o clock: Pelvic (turun ke dalam pelvis)
5. 6 o clock: Subcecal (di bawah caecum dan menuju ke inguinal canal)
6. 11 o clcok: Paracolic (menuju keatas kanan) 1,2,4
Appendiks dipersarafi oleh parasimpatis dan simpatis. Persarafan parasimpatis berasaldari
cabang nervus vagus yang mengikuti arteri mesenterika superior dan arteri appendikularis,
sedangkan persarafan simpatis berasal dari nervus thorakalis X. Oleh karena itu, nyeri viseral
pada appendisitis bermula di sekitar umbilikus.
Pendarahan appendiks berasal dari arteri Appendikularis , cabang dari a.Ileocecalis,cabang dari
a. Mesenterica superior. A. Appendikularis merupakan arteri tanpa kolateral. Jika arteri ini
tersumbat, misalnya karena trombosis pada infeksi, appendiksakan mengalami gangren.Secara
histologis, appendiks mempunyai basis stuktur yang sama seperti usus besar.Glandula
mukosanya terpisahkan dari vascular submucosa oleh mucosa maskularis.Bagian luar dari
submukosa adalah dinding otot yang utama. Appendiks terbungkus oleh tunika serosa yang
terdiri atas vaskularisasi pembuluh darah besar dan bergabungmenjadi satu di mesoappendiks.
Jika apendik terletak retroperitoneal, maka appendik tidak terbungkus oleh tunika serosa. 1,2,4
Histologis:
Tunika mucosa : memiliki kriptus tapi tidak memiliki villus.
Tunika submucosa : banyak folikel lymphoid.
Tunika muscularis : stratum sirculare sebelah dalam dan stratum longitudinale( gabungan tiga
tinea coli) sebelah luar.
Tunika serosa : bila letaknya intraperitoneal asalnya dari peritoneumviscerale.4
Definisi
Apendisitis merupakan peradangan pada appendix vermiformis. Peradangan akut apendiks
memerlukan tindakan bedah segera untuk mencegah komplikasi yang umumnya berbahaya.

Etiologi
Apendisitis akut merupakan infeksi bakteri. Berbagai hal berperan Mencetuskan terjadi nya
apendisitis akut. Antaranya adalah sumbatan lumen apendiks yang diajukan sebagai pencetus. Di
samping hyperplasia jaringan limfe, fekalit, tumor apendiksdan cacing askariasis dapat
menyebabkan sumbatan. Penyebab lain diduga dapat menimbul appendicitis akut adalah erosi
mukosa apendiks akibat parasit seperti E.histolitica.
Pada penelitian apidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan
pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikan tekanan
intrasekal yang mengakibatkan sumbatan fungsional apendiks dan meningkatkan pertumbuhan
kuman flora normalkolon biasa, keadaan ini mempermudahkan timbulnya apendisitis akut.2
Patofisiologi
Appendiks menghasilkan lendir 1-2 ml perhari. Lendir itu normalnya dicurahkan kedalam lumen
dan selanjutnya mengalir ke sekum. Hambatan aliran lendir di muara apendiks tampaknya
berperan pada patogenesis appendisitis.
Apendisitis akut terjadi karena berlaku obstruksi atau sumbatan lumen apendiks oleh hyperplasia
folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau
neoplasma. Obstruksi lumen yang tertutup disebab kan oleh hambatan pada bagian proksimalnya
dan berlanjut pada peningkatan sekresi normal dari mukosa apendiks yang dapat menyebabkan
terjadinya distensi pada kantung apendiks .Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang
diproduksi mukosa mengalami bendungan. Makin lama mucus tersebut makin banyak, namun
elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan
tekanan intralumen.Kapasitas lumen apendiks normal hanya sekitar 0,1 ml. Jika sekresi sekitar
0,5 dapat meningkatkan tekanan intalumen sekitar 60 cmH20.
Tekanan yang meningkat tersebut akan menyebabkan apendiks mengalami hipoksia dan
menghambat aliran limfe, terjadi ulserasi mukosa dan invasi bakteri. Infeksi menyebabkan
pembengkakan apendiks bertambah(edema) dan semakin iskemik karena terjadi trombosis
pembuluh darah intramural (dinding apendiks). Kemudian terjadi apendisitis akut fokal yang
ditandai oleh nyeri epigastrium. Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat
akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding.
Peradangan timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri
didaerah kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut Bila kemudian
arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan gangrene. Stadium ini
disebut dengan apendisitis gangrenosa. Gangren dan perforasi khas dapat terjadi dalam 24-36
jam, tapi waktu tersebut dapat berbeda-beda setiap pasien karena ditentukan banyak faktor Bila
dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi apendisitis perforasi Bila semua proses diatas
berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak kearah apendiks hingga
timbul suatu massa lokal yang disebut infiltrate apendikularis. Peradangan apendiks tersebut
dapat menjadi abses atau menghilang.1,2,3
Infiltrat apendikularis
Merupakan tahap patologi apendisitis yang dimulai dimukosa dan melibatkan seluruh lapisan
dinding apendiks dalam waktu 24-48 jam pertama, ini merupakan usaha pertahanan tubuh
dengan membatasi proses radang dengan menutup apendiks dengan omentum, usus halus, atau
adneksa sehingga terbentuk massa periapendikular. Didalamnya dapat terjadi nekrosis jaringan
berupa abses yang dapatmengalami perforasi. Jika tidak terbentuk abses, apendisitis akan
sembuh dan massa periapendikular akan menjadi tenang untuk selanjutnya akan mengurai diri
secaralambat.Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek dan apendiks lebih panjang,
dindingapendiks lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengan daya tahan tubuh yang
masihkurang memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan pada orang tua perforasi
mudahterjadi karena telah ada gangguan pembuluh darah.Kecepatan rentetan peristiwa tersebut
tergantung pada virulensi mikroorganisme, dayatahan tubuh, fibrosis pada dinding apendiks,
omentum, usus yang lain, peritoneumparietale dan juga organ lain seperti vesika urinaria, uterus
tuba, mencoba membatasidan melokalisir proses peradangan ini. Bila proses melokalisir ini
belum selesai dansudah terjadi perforasi maka akan timbul peritonitis. Walaupun proses
melokalisir sudah selesai tetapi masih belum cukup kuat menahan tahanan atau tegangan dalam
cavum abdominalis, oleh karena itu pendeita harus benar-benar istirahat (bedrest). Apendiks
yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut yang
menyebabkan perlengketan dengan jaringansekitarnya. Perlengketan ini dapat menimbulkan
keluhan berulang diperut kananbawah. Pada suatu ketika organ ini dapat meradang akut lagi dan
dinyatakanmengalami eksaserbasi akut. 1,2,3
Gambaran klinis
Gambaran klinis yang sering dikeluhkan oleh penderita, antara lain
1. Nyeri abdominal
Nyeri ini merupakan gejala klasik appendisitis. Mula-mula nyeri dirasakan samar-samar
dan tumpul yang merupakan nyeri viseral didaerah epigastrium atau sekitar umbilikus.
Setelah beberapa jam nyeri berpindah dan menetap di abdomen kanan bawah (titik Mc
Burney).Nyeri akan bersifat tajam dan lebih jelas letaknya sehingga berupanyeri somatic
setempat. Bila terjadi perangsangan peritonium biasanya penderita akan mengeluh nyeri
di perut pada saat berjalan atau batuk.
2. Mual-muntah biasanya pada fase awal.
3. Nafsu makan menurun
4. Obstipasi dan diare pada anak-anak.
5. Demam, terjadi bila sudah ada komplikasi, bila belum ada komplikasi biasanya tubuh
belum panas. Suhu biasanya berkisar 37,5º-38,5º C. Gejala appendisitis akut pada anak-
anak tidak spesifik. Gejala awalnya sering hanya rewel dan tidak mau makan. Anak
sering tidak bisa menunjukkan rasa nyerinya. Karena gejala yang tidak spesifik ini sering
diagnosis apendisitis diketahui setelah terjadi perforasi. Pada orang berusia lanjut
gejalanya juga sering samar-samar saja, tidak jarangterlambat diagnosis. Akibatnya lebih
dari separuh penderita baru dapat didiagnosis setelah perforasi.
6. Pada kehamilan, keluhan utama apendisitis adalah nyeri perut, mual, dan muntah. Yang
perlu diperhatikan ialah, pada kehamilan trimester pertama sering jugaterjadi mual dan
muntah. Pada kehamilan lanjut sekum dengan apendiks terdorong kekraniolateral
sehingga keluhan tidak dirasakan di perut kanan bawah tetapi lebih keregio lumbal
kanan.2,3

Gejala klinis berdasarkan letak anatomis apendiks


Timbulnya gejala ini bergantung pada letak apendiks ketika meradang. Berikut gejala yang
timbul tersebut:
1. Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, yaitu di belakang sekum (terlindung oleh
sekum), tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada tanda rangsangan
peritoneal. Rasa nyeri lebih kearah perut kanan atau nyeri timbul pada saat melakukan
gerakan seperti berjalan, bernapas dalam, batuk, dan mengedan. Nyeri ini timbul karena
adanya kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari dorsal.
2. Bila apendiks terletak di rongga pelvis
- Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada rektum, akan timbul gejala dan
rangsangan sigmoid atau rektum, sehingga peristalsis meningkat, pengosongan
rektum akan menjadi lebih cepat dan berulang-ulang (diare).
- Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada kandung kemih, dapat terjadi
peningkatan frekuensi kemih, karena rangsangannya dindingnya. .2,3
-
Pemeriksaan Fisik
1. Demam ringan :37,5 – 38 oC, bila berlaku perforasi akan menjadi demam lebih tinggi
2. Pada inspeksi perut tidak ada gambaran spesifik, kembung selalu terliat pada perforasi
apendisitis, penonjolan perut kanan bawah bias dilihat pada massa atau abses periapendikular
3. Palpasi dan tanda – tanda appendicitis yang dapat dilakukan adalah :
- Nyeri tekan Mc Burney - nyeri tekan di titik Mc Burney.
- Rovsing sign - nyeri tekan pada kiri perut bawah
- Blumberg sign – nyeri tekan lepas
- Psoas sign – nyeri pada saat paha pasien diekstensikan
- Obturator sign - . Nyeri pada rotasi kedalam secara pasif saat paha pasien difleksikan
4. Pada auskultasi sering normal peristaltiknya kecuali sudah berlaku perforasi dan berlaku
peritonitis dan menyebabkan berlakunya ileus paralitik.2,3

Uji Laboratorium
1. Hitung darah lengkap (complete bloodcount,CBC)–leukositosis, neutrofilia, tanpa
eosinophil
2. Radiologi : terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi dan CT-scan. Pada pemeriksaan
ultrasonografi ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada
apendiks. Sedangkan pada pemeriksaan CTscan ditemukan bagian yang menyilang
dengan apendiks al serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya
pelebaran sekum.
3. Urinalisis—untuk menyingkirkan infeksi saluran kemih dan di saluran kemih,ginjal dan
ureter.2,3

Skor Alvarado
Skor Alvarado adalah suatu sistem pen-skor-an yang digunakan untuk menetapkan ada atau
tidaknya diagnosis appendisitis akut (penyakit usus buntu). Skor Alvarado merupakan delapan
komponen skor yang terdiri dari enam komponen klinik dan dua komponen laboratorium dengan
total skor maksimal 10. Dibawah adalah tabel skor Alvarado:
Interpretasi:
Skor 7-10 = Apendisitis akut
Skor 5-6 = Curiga apendisitis akut
Skor 1-4 = Bukan apendisitis akut 5

Diagnosa Banding
1. Kehamilan ektopik terganggu
- Gejala klinis mirip dengan apendisitis akut. Hamper selalu ada riwayat terlambat haid
dengan keluhanyang tidak menentu. Jika ada ruptur tuba atau abortus kehamilan di
luar rahim dengan pendarahan, akan timbul nyeri yang mendadak dius di daerah
pelvis dan mungkin terjadi syok hipovolemik. Pada pemeriksaan vagina, di dapatkan
neri penonjolan dan penonjolan rongga Douglas dan pada kuldosentesis di dapatkan
darah
2. Gastroenteritis
- Pada gastroenteritis, mual, muntah, dan diare mendahalui rasa nyeri. Nyeri perut
bersifat lebih ringan dan tidak berbatas tegas. Sering dijumpai adanya hiperperistalsis.
Panas dan leukositosis kurang menonjol dibandingkan dengan apendisitis akut
3. Infeksi panggul
- Salpingitis akut kanan sering di kacaukan dengan apendisitis akut. Suhu biasanya lebih
tinggi dan nyeri perut bagian bawah lebih difus. Infeksi panggul pada wanita biasanya
disertai keputihan dan infeksi urin. Pada colok vagina, akan timbul nyeri hebat di panggul
jika uterus diayunkan. Pada gadis dapat dilakukan colok dubur jika perlu untuk diagnose
banding.
4. Ureterolithiasis kanan
Ada riwayat kolik dari pinggang kanan ke perut yang menjalar dari inguinal kanan
merupakan gambaran khas. Eritrosituria sering ditemukan. Foto polos perut atau BNO
IVP dapat memastikan penyakit ini. 2

Penatalaksanaan
Bila sudah terdiagnosis dengan tepat, tindakan paling tepat adalah apendektomi. Pada apendisitis
tanpa komplikasi biasanya tidak diperlukan antibiotik kecuali pada apendisitis gangrenosa dan
perforate.penundaan tindakan bedah sambil memberikan antibiotic dapat mengakibatkan abses
atau perforasi. 2,3,4
Tindakan Operasi
Apendiktomi, merupakan tindakan pemotongan apendiks. Dapat dilakukan secara terbuka atau
laparoskopi

Pada apendektomi terbuka, insisi McBurney paling banyak dipilih . operasi ini dilakukan di
bawah pengaruh anestesi umum. Jika apendiks mengalami perforasi maka abses disedot dan
diguyur dengan NaCl dan disedot hingga bersih.

Laparoskopi merupakan tindakan mengguankan kamera fiberoptik yang dimasukkan kedalam


abdomen, apendiks dapat divisualisasi secara langsung. Teknik ini dilakukan dibawah pengaruh
anestesi umum. Bila saat melakukan tindakan ini di dapatkan peradangan pada apendiks maka
dapat langsung dilakukan pengangkatan apendiks2,3,4

Prognosis
Baik, jika diagnosis yang akurat dan awal serta pembedahan akan amenurunkan tingkat
mortalitas dan morbiditas.3
PERITONITIS

I. DEFINISI

Peritonitis adalah peradangan peritoneum (membran serosa yang melapisi abdomen dan
menutupi visera abdomen). Keadaan ini biasanya terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ
abdomen, perforasi saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen. Peritonitis merupakan
suatu kegawatdaruratan yang biasanya disertai dengan bakterisemia atau sepsis. Peritonitis akut
merupakan penyakit infeksi tersering dan biasanya dikaitkan dengan perforasi viskus
(secondary peritonitis). Apabila tidak ditemukan sumber infeksi pada intraabdominal,
peritonitis dikategori sebagai primary peritonitis.

II. EPIDEMIOLOGI

Data mengenai tingkat insidensi peritonitis sangat terbatas 3, namun yang pasti diketahui adalah
diantara seluruh jenis peritonitis, peritonitis sekunder merupakan peritonitis yang paling
sering ditemukan dalam praktik klinik. Hampir 80% kasus peritonitis disebabkan oleh nekrosis
dari traktus gastrointestinal. Penyebab umum dari peritonitis sekunder, antara lain appendicitis
perforasi, perforasi ulkus peptikum (gaster atau duodenum), perforasi kolon karena
diverticulitis, volvulus, atau keganasan, dan strangulasi dari usus halus. Terdapat perbedaan
etiologi peritonitis sekunder pada negara berkembang (berpendapatan rendah) dengan negara
maju. Pada negara berpendapatan rendah, etiologi peritonitis sekunder yang paling umum,
antara lain appendisitis perforasi, perforasi ulkus peptikum, dan perforasi tifoid. Sedangkan,
di Negara-negara barat appendisitis perforasi tetap merupakan penyebab utama peritonitis
sekunder, diikuti dengan perforasi kolon akibat diverticulitis. Tingkat insidensi peritonitis
pascaoperatif bervariasi antara 1%-20% pada pasien yang menjalani laparatomi.

III. ETIOLOGI

1. Peritonitis primer (spontaneous)

Peritonitis primer merupakan peradangan pada peritoneum yang penyebabnya berasal dari
ekstraperitoneal dan umumnya dari hematogenous dissemination.

2. Peritonitis sekunder

Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi appendisitis, perforasi gaster
dan penyakit ulkus duodenal, perforasi kolon (paling sering kolon sigmoid) akibat
divertikulitis, volvulus, kanker serta strangulasi usus halus.

3. Peritonitis tersier

Adanya peritonitis persisten atau rekuren setelah penanganan yang tidak adekuat terhadap
peritonitis primer atau sekunder.
IV. ANATOMI

Peritoneum merupakan membran serosa transparan yang terbesar di dalam tubuh manusia dan
terdiri dari 2 lapisan yang berkesinambungan, antara lain peritoneum parietal yang melapisi
bagian internal dari dinding abdomino pelvis dan peritoneum visceral yang melapisi organ-
organ abdomen. Hubungan peritoneum dan organ-organ dalam kavitas intra abdomen
dikelompokkan menjadi, antara lain organ intraperitoneal yang terlapisi seluruhnya dengan
peritoneum, dan retroperitoneal (duodenum, kolon asendens, colon desendens, dan rectum) yang
tidak terlapisi maupun terlapisi hanya sebagian peritonum. Peritoneum visceral yang
membungkus atau menunjang organ-organ bersama-sama dengan jaringan ikat disekitarnya
dalam kavitas peritoneum, dikenal dengan istilah ligament peritoneum, omentum atau
mesenterium.

Mesenterium merupakan dua lapis peritoneum yang terjadi akibat invaginasi peritoneum karena
suatu organ dan berfungsi melekatkan organ tersebut dengan dinding posterior abdomen
(mesenterium dari usus halus dan transverse mesokolon). Ligamen peritoneumn terdiri dari dua
lapis peritoneum yang menghubungkan organ satu dengan lainnya atau dengan dinding abdomen
(falciform ligament yang menghubungkan liver dengan dinding abdomen anterior). Berbeda
dengan ligamen peritoneum dan mesenterium, greater omentum terdiri dari 4 lapisan
peritoneum (karena peritoneum melipat sehingga terdiri dari 4 lapisan) dengan sejumlah
jaringan adiposa dan terdiri dari 3 bagian, antara lain gastrophrenic ligament,
gastrosplenic ligament, dan gastrocolic ligament, sedangkan lesser omentum terdiri dari
hepatogastric dan hepatoduodenal ligament. Peritoneum parietal dipersarafi dari cabang saraf
somatis eferen dan aferen yang mempersarafi otot-otot dan kulit dari dinding abdomen9,
sedangkan peritoneum visceral dipersarafi dari cabang saraf visceral aferen yang juga
memberikan suplai saraf otonom pada organ visceral tersebut 10.

Adanya persarafan yang berbeda ini mengakibatkan perbedaan respon sensasi apabila
terjadi kondisi patologis yang menstimulasi peritoneum visceral atau parietal. Nyeri yang
terlokalisir terjadi akibat stimulus mekanik, termal, atau kimiawi pada reseptor nyeri (nociceptor)
di peritoneum parietal. Sensasi nyeri umumnya terjadi di satu atau dua level dermatom pada
setiap lokasi peritoneum parietal yang terstimulasi. Saraf somatis tersebut selain
menghantarkan sensasi nyeri terlokalisir, juga menghantarkan refleks kontraksi otot apabila
terjadi iritasi dari parietal peritoneum. Refleks inilah yang menyebabkan hiperkontraksi local
(muscle guarding) dan perut papan (rigidity of abdominal wall).

Di sisi lain, iritasi dari peritoneum visceral tidak memberikan sensasi nyeri dan refleks otot yang
serupa seperti pada iritasi peritoneum parietal. Ketika saraf visceral peritoneum visceral
terstimulasi sensasi nyeri akan dialihkan ke salah satu daerah dari tiga lokasi, antara lain
lokasi epigastrium, periumbilikal, dan suprapubik.
PATOFISIOLOGI

Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa.
Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel
menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya
menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak
dapat mengakibatkan obstuksi usus.

Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami


kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat
menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat
memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari
kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi
cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya
meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.

Organ-organ di dalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami edema. Edema
disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi.
Pengumpulan cairan di dalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta edema seluruh
organ intra peritoneal dan udem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal
menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan
yang tidak ada, serta muntah. Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih
lanjut meningkatkan tekanan intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit
dan menimbulkan penurunan perfusi.

Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi
menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas
peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus kemudian menjadi atoni dan meregang.
Cairan dan elektrolit hilang ke dalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok,
gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus
yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan
obstruksi usus.

Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena adanya
gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha untuk
mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak
disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus stangulasi
obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan
nekrosis atau gangrene dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada
rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis.

Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritoneum yang mulai di
epigastrium dan meluas ke seluruh peritoneum akibat peritonitis generalisata. Perforasi lambung
dan duodenum bagian depan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi
ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak terutama
dirasakan di daerah epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam lambung, empedu
dan atau enzim pankreas. Kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh
perut pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut fase peritonitis
kimia, adanya nyeri di bahu menunjukkan rangsangan peritoneum berupa mengenceran zat
asam garam yang merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai
kemudian terjadi peritonitis bakteria.

Pada appendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasi
folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma. Obstruksi
tersebut menyebabkan mucus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan, makin lama
mucus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan menghambat aliran limfe yang
mengakibatkan udem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem
bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti
dengan nekrosis atau gangren dinding apendiks sehingga menimbulkan perforasi dan
akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general.

VI. DIAGNOSIS

1. Manifestasi klinis

Peritonitis merupakan sebuah diagnosis klinis, berdasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Gejala utama pada seluruh kasus peritonitis adalah nyeri perut yang hebat, tajam,
dirasakan terusmenerus, dan diperparah dengan adanya pergerakan.

Mayoritas pasien cenderung diam terlentang di tempat tidur dengan sedikit menekuk lutut
untuk mengurangi nyeri perut (karena manuver tersebut mengurangi tekanan pada dinding
abdomen). Adanya anoreksia, mual, dan muntah seringkali pula ditemukan, namun
bervariasi tergantung etiologi dari peritonitis. Anamnesis harus pula mencari kemungkinan
sumber etiologi dari peritonitis sekunder sehingga harus ditanyakan mengenai riwayat
penyakit sekarang (riwayat dispepsia kronis mengarahkan ke perforasi ulkus peptikum, riwayat
inflammatory bowel disease atau divertikulum mengarahkan perforasi kolon karena
divertikulitis, riwayat demam lebih dari 1 minggu disertai pola demam dan tanda-tanda klinis
khas untuk tifoid mengarahkan ke perforasi tifoid, adanya riwayat hernia daerah inguinal
(inguinalis atau femoralis) harus dicurigai kemungkinan adanya strangulasi, sedangkan nyeri
mendadak tanpa disertai adanya riwayat penyakit apapun mengarahkan ke appendisitis
perforasi), riwayat operasi abdomen sebelumnya.

Berbeda dengan peritonitis sekunder, peritonitis primer patut dicurigai pada pasien-pasien
dengan tanda klinis asites dan riwayat penyakit liver kronis (terutama sirosis hepatis). Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan pasien sakit berat, dengan temuan tanda-tanda SIRS (tanda
sistemik), dan tanda-tanda lokal seperti dijelaskan pada manifestasi klinis. Pada tanda-tanda local
dapat dicari point of maximal tenderness (daerah dimana terjadi iritasi maksimal dari
peritoneum) untuk menentukan lokasi proses patologis awal (etiologi dari peritonitis).
Pemeriksaan colok dubur umumnya akan menunjukan adanya nyeri pada seluruh lokasi.

2. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap dengan
hitung jenis (ditemukan leukositosis, dengan shift to the left yaitu peningkatan sel batang
(PMN), kimia darah dapat ditemukan kelainan seperti peningkatan ureum dan kreatinin
(tanda syok hipovolemik atau sepsis berat), dan pemeriksaan ABG (arterial blood gas) dapat
menunjukan adanya asidosis metabolik, pemeriksaan urinalisis untuk menyingkirkan
diagnosis dari traktus urinarius. Selain pemeriksaan darah, pemeriksaan radiologi seperti x-
ray dapat berguna (free air under diafragma yang terlihat pada posisi tegak pada perforasi
ulkus peptikum, tetapi jarang pada etiologi lainnya).

Pemeriksaan CT-scan umumnya tidak diperlukan dan hanya akan menunda penanganan
pembedahan (apabila peritonitis dapat ditegakkan berdasarkan klinis). Apabila diagnosis
klinis tidak konklusif dapat dilaksanakan diagnostik peritoneal lavage (DPL) untuk analisis
cairan peritoneum, ditemukannya hasil yang positif (>500 leukosit/mL) mengarahkan
diagnosis peritonitis.

VII. PENATALAKSANAAN

Penanganan pada peritonitis primer mencakup pemberian antibiotic spektrum luas, seperti
sefalosporin generasi ke-3 (cefotaxime intravena 3 x 2 gram atau ceftriaxone 1x2 gram),
penicillin/β-lactamase inhibitor (piperacillin/tazobactam 4x 3,375 gram pada orang dewasa
dengan fungsi ginjal normal).

Terapi empiris untuk bakteri anaerob tidak dibutuhkan pada pasien dengan primary bacterial
peritonitis (PBP atau SBP). Pasien peritonitis primer umumnya mengalami perbaikan gejala
dalam 72 jam pemberian antibiotik yang tepat. Antibiotik dapat diberikan selama 5 hari – 2
minggu (tergantung perbaikan gejala dan kultur darah yang negatif). Hal yang perlu diperhatikan
adalah kemungkinan terjadinya rekurensi pada SBP, sampai 70% pasien mengalami rekurensi
dalam 1 tahun. Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan tingkat rekurensi menjadi
<20%. Regimen yang diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal baik, antara lain ciprofloxacin
750 mg/minggu, norfloxacin 400mg/hari, atau trimethoprim sulfamethoxazole.

Pendekatan utama pada pasien peritonitis sekunder, antara lain koreksi etiologi (terutama
dengan tindakan pembedahan), pemberian antibiotik sistemik, dan terapi suportif
(resusitasi). Tidak seperti penanganan peritonitis primer yang secara prinsip adalah tindakan
nonpembedahan, penanganan peritonitis sekunder adalah tindakan pembedahan dan bersifat
life-saving. Tindakan pembedahan tidak hanya dapat mengoreksi etiologi peritonitis
sekunder, tetapi juga dapat mengeliminasi bakteri dan toksinnya dalam rongga abdomen.

Keterlambatan dan tidak adekuatnya tindakan pembedahan dapat memperburuk prognosis.


Tindakan preoperatif meliputi, pemberian antibiotik sistemik dan resusitasi cairan untuk
mencegah terjadinya syok hipovolemik (dan syok septik) yang memperparah disfungsi organ.

Pemberian antibiotik mencakup bakteri gram positif dan negatif serta bakteri anaerob (walaupun
secara umum perforasi traktus gastrointestinal atas lebih mengarah ke gram positif dan perforasi
pada usus halus distal dan kolon lebih mengarah ke polimikrobial aerob dan anaerob).

Beberapa pilihan regimen antibiotik yang direkomendasikan, antara lain gabungan dari golongan
penicillin/β-lactamase inhibitor (ticarcilin 4x1 gram intravena), atau golongan fluorokuinolon
(levofloksasin 1x750 mg intravena), atau sefalosporin generasi ketiga (ceftriaxone 1x2 gram
intravena), dengan metronidazole 3x500 mg intravena (pada pasien yang masuk ICU diberikan
meropenem 3x 1gram intravena).

Pemberian antibiotik dilanjutkan sampai pasien afebris dengan leukosit normal dan hitung
jenis batang < 3%. Resusitasi cairan dan monitoring hemodinamik perlu untuk dilakukan, target
resusitasi, antara lain mean arterial pressure >65 mmHg, dan urine output >0,5cc/kgBB/jam (bila
dipasang central venous pressure CVP antara 8-12mmHg).

Tindakan lainnya, meliputi pemasangan nasogastric tube (NGT) pada pasien ileus dengan
distensi perut dan mual-muntah yang dominan. Pada pasien penurunan kesadaran dan adanya
syok septik perlu dipertimbangkan pemasangan intubasi.

Tujuan utama tindakan pembedahan adalah eliminasi penyebab dari kontaminasi (koreksi
etiologi), mengurangi atau eliminasi inoculum bakteri, dan mencegah sepsis. Pendekatan
bedah dilakukan dengan insisi midline dengan tujuan agar eksplorasi rongga abdomen yang
adekuat dan komplit tercapai.

Secara umum, kontrol dan koreksi etiologi tercapai bila bagian yang mengalami perforasi di
reseksi (perforasi apendiks) atau repair (perforasi ulkus). Pada perforasi kolon lebih aman
dipasangkan stoma usus secara sementara sebelum dilakukan tindakan anastomosis usus di
kemudian hari (beberapa minggu setelah keadaan umum pasien membaik). Pembilasan
(peritoneal lavage) menggunakan cairan normal saline (>3L) hangat dilakukan hingga cairan
bilasan jernih dengan tujuan mengurangi bacterial load dan mengeluarkan pus (mencegah
sepsis dan re-akumulasi dari pus).

Tidak direkomendasikan pembilasan dengan menggunakan iodine atau agen kimia lainnya.
Setelah selesai, maka rongga abdomen ditutup kembali. Secara ideal, fascia ditutup dengan
benang non-absorbable dan kutis dibiarkan terbuka dan ditutup dengan kasa basah selama 48- 72
jam. Apabila tidak terdapat infeksi pada luka, penjahitan dapat dilakukan (delayed primary
closure technique). Teknik ini merupakan teknik closedabdomen, pada laporan kasus ini tidak
akan dibahas secara mendalam mengenai teknik open-abdomen).

VIII. PROGNOSIS

Tingkat mortalitas pada peritonitis umum adalah bervariasi dari di bawah 10% - 40% pada
perforasi kolon. Faktor yang mempengaruhi tingkat mortalitias yang tinggi adalah etiologi
penyebab peritonitis dan durasi penyakitnya, adanya kegagalan organ sebelum penanganan, usia
pasien, dan keadaan umum pasien. Tingkat mortalitas di bawah 10% ditemukan pada
pasien dengan perforasi ulkus atau appendisitis, pasien usia muda, kontaminasi bakteri yang
minim, dan diagnosis-penanganan dini. Skor indeks fisiologis yang buruk (APACHE II atau
Mannheim Peritonitis Index), riwayat penyakit jantung, dan tingkat serum albumin preoperatif
yang rendah merupakan pasien resiko tinggi yang membutuhkan penanganan intensif
(ICU) untuk menurunkan angka mortalitas yang tinggi.