Anda di halaman 1dari 31

PRESENTASI KASUS

DENGUE HEMORRAGIC FEVER (DHF) GRADE I

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik Bagian


Ilmu Penyakit Dalam RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

Diajukan Kepada :

dr. Widhi Prassiddha Sunu, Sp.PD

Disusun Oleh :

Destha Alissa Zubir

20110310199

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
BADAN RUMAH SAKIT DAERAH WONOSOBO

1
2016

2
HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
DENGUE HEMORRAGIC FEVER (DHF) GRADE I

Telah dipresentasikan pada tanggal:


Mei 2016
Bertempat di RSUD Setjonegoro Wonosobo

Disusun oleh:
Destha Alissa Zubir
20110310199

Disahkan dan disetujui oleh:


Dokter Pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. Widhi Prassiddha Sunu, Sp.PD

i
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb

Alhamdulillah dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas


segala limpahan rahmat yang telah diberikan sehingga penulis dapat
menyelesaikan tugas dalam presentasi kasus untuk memenuhi sebagian syarat
mengikuti ujian akhir program pendidikan profesi di bagian Ilmu Penyakit Dalam
dengan judul :

Dengue Hemorragic Fever (DHF) Grade 1

Penulisan presentasi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak,
oleh karena itu maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima
kasih keapada:

1. dr. Widhi Prassiddha Sunu, Sp.PD selaku dokter pembimbing dan dokter
spesialis Penyakit Dalam RSUD Wonosobo.
2. dr. H. Suprapto, Sp.PD selaku dokter spesialis Penyakit Dalam RSUD
Wonosobo.
3. dr. Hj. Arlyn Yuanita, Sp. PD selaku dokter spesialis Penyakit Dalam
RSUD Wonosobo.
4. Teman-teman koass serta tenaga kesehatan RSUD Wonosobo yang telah
membantu penulis dalam menyusun tugas ini.

Dalam penyusunan presentasi kasus ini penulis menyadari bahwa masih


memiliki banyak kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi
kesempurnaan penyusunan presentasi kasus di masa yang akan datang. Semoga
dapat menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan pembaca pada
umumnya.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb

Wonosobo, Mei 2016

Penulis

ii
DAFTAR ISI

Halaman Pengesahan.................................................................................i
Kata Pengantar.........................................................................................ii
Daftar isi.................................................................................................iii
BAB I .....................................................................................................1
Status Pasien.............................................................................................1
A. Identitas Pasien...................................................................................1
B. Anamnesis..........................................................................................1
C. Pemeriksaan fisik................................................................................2
D. Diagnosa Banding...............................................................................4
E. Diagnosa Kerja...................................................................................4
F. Pemeriksaan Penunjang.......................................................................4
G. Perjalanan Penyakit dan Instruksi Dokter..............................................5
BAB II........................................................................................................8
Tinjauan Pustaka..........................................................................................8
A. Definisi ................................................................................................8
B. Etiologi.................................................................................................8
C. Epidemiologi.........................................................................................8
D. Patogenesis............................................................................................8
E. Manifestasi Klinik dan Perjalanan Penyakit...............................................8
F. Klasifikasi.............................................................................................11
G. Pemeriksaan Penunjang..........................................................................13
H. Diagnosis Banding.................................................................................14
I. Diagnosis...............................................................................................16
J. Penatalaksanaan......................................................................................17
K. Komplikasi.............................................................................................22
L. Prognosis ...............................................................................................22
BAB III.........................................................................................................23

Pembahasan....................................................................................................23

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................26

1
BAB I
STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Rokhati
Tanggal Lahir : Wonosobo 23 Februari 1969
Usia : 47 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Surodento RT 02 RW 06, Sapuran
Tanggal Masuk RS : 25 April 2016
No. Rekam Medis : 66 41 55
B. ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 27 april 2016 di
bangsal Cempaka.
1. Keluhan Utama
Demam lima hari.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Demam hari ke lima, keluhan dirasakan bersama mual, muntah, pusing,
dan batuk. Demam sempat menurun pada hari ke tiga. Terdapat bintik-
bintik merah di kedua lapang ektremitas atas dan ektremitas bawah.
Bintik-bintik muncul sejak 2 hari yang lalu. Perut perih dan sebah. Keluar
darah dari hidung disangkal. Riwayat pengobatan obat warung disangkal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku belum pernah mengalami hal yang serupa. Riwayat
hipertensi dan diabetes melitus disangkal.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Di keluarga pasien, tidak ada yang mengalami keluhan serupa. Riwayat
keluarga dengan hipertensi dan DM disangkal.
5. Riwayat Personal Sosial
Pasien seorang ibu rumah tangga yang tiap hari bekerja dirumah. Hidup
dengan suaminya dan anaknya. Beberapa tetangganya baru-baru ini

2
pernah mengalami keluhan serupa seperti pasien hingga dirawat di rumah
sakit.
6. Anamnesis Sistem
Sistem serebrospinal: tampak lemas, compos mentis, demam (+), nyeri
kepala (+), kejang (-), gangguan neurologis (-)
Sistem Indra:
 Mata : penglihatan kabur (-), berkunang-kunang (-), nyeri
pada bola mata (-), mata kuning (-/-)
 Telinga : pendengaran berkurang (-), berdengung (-),
mengeluarkan cairan (-), secret (-), darah (-)
 Hidung : mimisan (-), pilek (-), mengeluarkan secret (-)
 Mulut : sariawan (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-),
nyeri tenggorokan (+)
Sistem Kardiovaskular : nyeri dada (-), berdebar (-)
Sistem Respirasi :sesak nafas (-), batuk (+), pilek (-)
Sistem Gastrointestinal : nyeri perut (-), kembung (-) BAB cair (-),
mual (+), muntah (+)
Sistem Urogenital : BAK (+) normal, BAK warna merah (-),
BAK mengeluarkan batu(-), nyeri saat BAK (-)
Sistem Integumentum : gatal (-) bintik merah pada ektremitas atas
dan bawah (+)
Sistem Muskuloskeletal : gerak bebas (-), kelemahan anggota gerak
(-), nyeri sendi (+), nyeri otot (-), edema (-) pada kedua kaki, kesemutan(-)
C. PEMERIKSAAN FISIK
 Tanda Vital
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Nadi : 80x / menit
Pernapasan : 20x /menit
Suhu : Febris (38◦C )
 Kepala : Mesosefal
 Mata : Conjungtiva palpebra pucat (-/-),

3
Hematopalpebra (-/-) ikterik (-/-)
 Hidung : nafas cuping (-) sekret (-)
septum deviasi(-)
 Telinga : discharge (-/-), hematom aurikula (-)
 Mulut : bibir sianosis (-)
 Tenggorokan : T1-T1, faring hiperemis (-).
 Leher : simetris, pembesaran limfonodi(-)
 Thorax : Dinding dada mencembung kanan-kiri
retraksi dinding dada (-)
 Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak,
Palpasi : Ictus cordis kuat angkat di ICS V, 2 cm ke
medial linea midclavicularis sinistra.
Batas jantung
kanan atas : SIC II linea para sternalis kanan
kiri atas : SIC II linea para sternalis kiri
kanan bawah : SIC IV linea parasternalis kanan
kiri bawah : SIC VI 2 cm lateral mid klavikula kiri

Perkusi : konfigurasi jantung sulit dinilai


Auskultasi : BJ I-II reguler, bising (-), gallop (-)
 Pulmo
Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan
simetris, retraksi ICS (-)
Palpasi : vocal fremitus sulit dinilai
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+)
 Abdomen
Inspeksi : tinggi perut setinggi dada, tidak ada bekas operasi
Auskultasi : peristaltik (+) normal, Bising usus (+) normal

4
Perkusi : pekak beralih (-), pekak sisi (-), timpani di semua
kuadran abdomen
Palpasi : supel, nyeri tekan abdomen (-), hepar dan lien
tidak teraba
 Ekstermitas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), petekie ektremitas atas
(+/+) petekie ekstremitas bawah (-/-)
D. DIAGNOSA BANDING
Tifoid, Malaria, Campak, Influenza, Leptospirosis, Chikungunya.
E. DIAGNOSA KERJA
Dengue Hemorragic Fever (Demam Dengue Berdarah) grade I
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hasil Hasil Hasil Hasil Nilai
25/4/2016 26/4/2016 27/4/2016 28/4/2016 rujukan
Pagi | Sore
Hemoglobin 15.3 13.5 13.5 | 13.3 12.7 11.7-15.5
Leukosit 5.8 6.3 6.3 | 5.3 5.9 3.6 - 11.0
Eosinofil 0.30 0.00 0.00 | 0.00 0.00 2.00 - 4.00
Basofil 1.20 0.20 0.00 | 0.00 0.00 0-1.00
Netrofil 30.20 52.40 52.40| 85.20 80.60 50.00-70.00
Limfosit 55.00 33.60 33.60|9.80 12.5 25.00- 40.00
Monosit 12.40 13.00 13.00|4.00 5.80 2.00-8.00
Hematokrit 44 38 38 | 39 36 35-47
Eritrosit 5.2 4.6 4.6 | 4.4 4.4 3.80-5.20
MCV 84 84 84 | 87 82 80-100
MCH 29 30 30|30 29 26-34
MCHC 30 35 34|34 36 32-36
Gol. Darah B - - -
Trombosit 11 64 64 |79 109 150-400
Malaria Negatif

5
IgG dengue Positif
IgM dengue Negatif
Samonella Negatif
IgG
Samonella Negatif
IgM
PT 10.9 9.0-15.0
APTT 29.4 25.0-40.0
INR 1.05

G. PERJALANAN PENYAKIT DAN INTRUKSI DOKTER


Tanggal Subjektif Obyektif Assesment
25 April Demam hari ke TD:110/80 mmHg Infus RL 20 tpm
2016 lima N : 80x/menit Inj. Ranitidin 2x3
RR :20x/menit Inj. Cefotaxim 2x1 gr
T : 38◦C -Cek trombosit tiap hari
Keadaan umum : lemah
Kesadaran : compos mentis
Kepala : mesocepal
Mata :KA -/- SI -/-
Leher : PKGB (-)
Thorax : SAV (+)
Abdomen : Supel, BU (+),
nyeri tekan (-)
Ekstramitas : petekie
ekstremitas atas (+)
26 April Demam, tangan TD : 110/80 mmHg Infus Tutofusin
2016 dan kaki gatal, N : 80x/menit Kalnex 500 3x1
perut nyeri RR :20x/menit MPS 3x62,5 gr
T : 37,5◦C Vicilin SR 2x1,5

6
Keadaan umum : sedang Ranitidin 2x1
Kesadaran : compos mentis Imunoplus 1x1
Kepala : mesocepal Antasid Syr 3xc1
Mata :KA -/- SI -/- Ulcidex tab 1x1
Leher : PKGB (-) Hemafort 1x1
Thorax P : SAV (+) Pamol 500 3x1
C : S1-S2 reguler Lansoprazol 1x1
Abdomen : Supel, BU (+), Cek trombosit
nyeri tekan (-)
Ekstramitas : petekie
ekstremitas atas mulai
berkurang (+)
27 April Pusing, perut sakit TD : 130/80 Terapi lanjut
2016 N : 62x/menit Cek darah rutin tiap 12 jam
RR : 20x/menit
T : 36.7
Keadaan umum : baik
Kesadaran : compos mentis
Kepala : mesocepal
Mata :KA -/- SI -/-
Leher : PKGB (-)
Thorax P: SAV (+)
C : S1-S2 reguler
Abdomen : Supel, BU (+),
nyeri tekan (-)
Ekstramitas : petekie
berkurang
28 April Pusing, demam, TD : 130/80 Terapi lanjut
2016 panas N : 62x/menit Boleh pulang trombosit >
RR : 20x/menit 110
T : 36.7
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : compos mentis
Kepala : mesocepal
Mata :KA -/- SI -/-
Leher : PKGB (-)
Thorax P: SAV (+)

7
C : S1-S2 reguler
Abdomen : Supel, BU (+),
nyeri tekan (-)
Ekstramitas : Dbn

8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Demam dengue (DB) atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue
(DBD) atau Dengue Hemmoragic Fever (DHF) adalah penyakit infeksi
disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinik demam, nyeri otot ,
dan/atau nyeri sendi disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia,
dan diastesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai
oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematrokit) atau penumpukan cairan di
rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrom) adalah
demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/shock.
B. Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae.
Flavivirus terdiri dari 4 serotype, DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah. DEN=3
merupakan serotype terbanyak di Indonesia.
C. Epidemiologi
Indonesia merupakan daerah endemis demam berdarah dengue. Demam
berdarah tersering disebabkan oleh serotype DEN-3 di Indonesia. Penularan
demam berdarah dengue disebabkan oleh gigitan vektor nyamuk genus aedes
(A. Aegypti dan A.albopictus). Peningkatan kasus settiap tahunnya
berhungan dengan sanitasi lingkungan dan tersedianya tempat perindukan
bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih.
D. Patogenesis
Teori umum demam dengue / demam berdarah dengue paling sering
adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection).
Mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah
dengue dan sindrom renjatan dengue. Terdapat 3 sistem organ yang
diperkirakan berperan penting dalam patogenesis demam dengue / demam
berdarah dengue, yaitu sistem imun, hati, dan sel endotel pembuluh darah.

9
Selain itu, respon imun penjamu yang diturunkan (genetik) juga berperan
dalam manifestasi klinik yang ditimbulkan. (Gambar 1).

Gambar 1. Skema Teori Secondary Heterologous Infection

Virus dengue diinjeksikan oleh nyamuk Aedes ke aliran darah. Virus ini
secara tidak langsung juga mengenai sel epidermis dan dermis sehingga
menyebabkan sel lagerhans dan keratinosit terinfeksi. Sel-sel yang terinfeksi
ini berpindah ke nodus limfe dimana magkrofag dan monosit direkrut dan
menjadi target infeksi berikutnya. Setelah itu, terjadi amplifikasi infeksi dan
dan virus tersebar melalui darah (viremia primer). Viremia primer ini
menginfeksi makrofag jaringan beberapa organ seperti limfa, sel hati, sel
stromal, sel endotel, dan sumsum tulang. Infeksi makrofag, hepatosit, dan sel
endotel mempengaruhi hemostatis dan respon imun pejamu terhadap virus
dengue.
Sel sel yang terinfeksi kebanyakan mati melalui apoptosis dan hanya
sedikit yang yang melalui nekrosis. Nekrosis mengakibatkan pelepasan
produk toksik yang mengaktivasi sistem fibrinolitik dan koagulasi.
Bergantung pada luasnya infeksi sumsum tulang dan kadar IL-6, IL-8, IL-10,
dan IL-18, hemopoiesis ditekan sehingga menyebabkan penurunan
trombogenitas darah. Produk toksik juga mengakibatkan peningkatan

10
koagulasi dan konsumsi trombosit sehingga terjadi trombositopenia.
Trombositopenia juga terjadi akibat supresi sumsum tulang, destruksi, dan
pemendekan masa hidup trombosit akibat peningkatan fragmen C3g,
terdapatnya antibodi dan sekuestrasi diperifer.
Trombosit memiliki imteraksi dekat dengan sel endotel. Sejumlah
trombosit fungsional diperlukan untuk mempertahankan stabilitas vaskular.
Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme pelepasan ADP,
peningkatan kadar b-tromboglobulin, dan PF4 (trombosit factor 4).
Koagulopati terjadi karena interaksi virus dengan endotel yang memicu
disfungsi endotel (jalur ekstrinsik) dan aktivasi faktor Xia (jalur interinsik).
Namun, sel endotel memiliki tropisme tersendiri terhadap virus dengue.
Disaat tingginya kadar virus dalam darah, trombositopenia serta disfungsi
trombosit, keempat faktor ini menyebabkan peningkatan kerapuhan kapiler
yang bermanifestasi sebagai petekie, memar, dan pendarahan mukosa saluran
cerna.
Disaat yang bersamaan, infeksi menstimulasi berkembangnya antibodi
spesifik dan respon imun seluler terhadap virus dengue. Antibodi spesifik
(IgM) ini bereaksi silang dengan endoteliost, plasmin, dan trombosit,
memperkuat peningkatan permeabilitas vaskular dan koagugulopati.
Sedangkan antibodi IgG berperan dalam peningkatan jumlah titer virus pada
infeksi sekunder.
Respon imun seluler yang timbul berupa stimulasi sel T yang dapat
bereaksi silang dan sel T regulator. Sel T yang beraksi silang akan
memperlambat bersihan virus dan meperoduksi sitokin pro-inflamasi. Dan
mediator lainnya. Tingginya jumlah mediator ini menginduksi perubahan
pada sel endotel sehingga menyebabkan koagulopati dan kebocoran plasma.
Infeksi sekunder oleh serotipe yang berbeda memicu peningkatan aktivitas
antibodi spesifik terhadap infeksi pertama. Antibodi ini memediasi serotipe
virus dengue lain untuk berikatan reseptor Fc-gamma pada makrofag
sehingga saat virus berada dalam makrofag tidak dapat dicerna dengan baik.
Akibatnya, virus semakin beraplikasi dan infeksi berlanjut. Infeksi makrofag

11
dalam ini mengaktivasi sel Th dan Tc untuk memproduksi limfokin dan
interferon gamma. Inteferon gamma kemudian mengativasi monosit sehingga
mediator inflamasi tersekresi seperti TNF- α, PAF, IL-6 dan histamin.
Akibatnya terjadi disfungsi sel endotel dan kebocoran plasma yang diperberat
dengan peningkatan C3a dan C5a oleh aktivasi kompleks virus.
E. Manifestasi klinik dan perjalanan penyakit

Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau


dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah
dengue atau sindrom syok dengue. Pada umumnya pasien mengalami fase
demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada
waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko
untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat.

Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase
kritis dan fase pemulihan. Pada fase febris, Biasanya demam mendadak tinggi
2 – 7 hari, disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh,
mialgia, artralgia dan sakit kepala. Pada beberapa kasus ditemukan nyeri
tenggorok, injeksi farings dan konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah. Pada
fase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti petekie, perdarahan
mukosa, walaupun jarang dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan
perdarahan gastrointestinal.

Fase kritis, terjadi pada hari 3 – 7 sakit dan ditandai dengan penurunan
suhu tubuh disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran
plasma yang biasanya berlangsung selama 24 – 48 jam. Kebocoran plasma
sering didahului oleh lekopeni progresif disertai penurunan hitung trombosit.
Pada fase ini dapat terjadi syok.

Fase pemulihan, bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian


cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48 – 72 jam
setelahnya. Keadaan umum penderita membaik, nafsu makan pulih kembali,
hemodinamik stabil dan diuresis membaik.

12
Gambar 2. Perjalanan penyakit demam berdarah dengue

F. Klasifikasi

WHO (2004) membagi demam berdarah dengue menjadi 4 derajat


berdasarkan tingkat keparahan, yaitu

• Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi


perdarahan adalah uji torniquet.

• Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan


perdarahan lain.

• Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah,


tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di
sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.

• Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak
terukur.

13
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

DD/DBD Derajat ⃰ Gejala Laboraturium


DD Demam disertai 2 atau  Leukopenia
lebih tanda : sakit  Serologi dengue
kepala, nyeri retri- positif
orbital, mialgia, atralgia  Trombositopenia,
tidak ditemukan
bukti kebocoran
plasma
DBD 1 Gejala diatas ditambah  Trombositopenia(<100.000/?
uji bendung positif l), bukti ada kebocoran
plasma
DBD 2 Gejala diatas ditambah  Trombositopenia(<100.000/? l),
pendarahan spontan bukti ada kebocoran plasma
DBD 3 Gejala diatas ditambah  Trombositopenia(<100.000/? l),
kegagalan sirkulasi (kulit bukti ada kebocoran plasma
dingin dan lembab serta
gelisah)
DBD 4 Syok berat disertai  Trombositopenia(<100.000/?
dengan tekanan darah l), bukti ada kebocoran plasma
dan nadi tak terukur

14
G. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menepis pasien
suspek demam dengue adalah melalui pemeriksaan hemoglobin,
hematrokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat
adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell
culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengan teknik RT-PCR
(Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction) namun karena rumit
dilakukan tes antibodi spesifik berupa antibodi total, IgM dan IgG.
 Leukosit dapat normal atau menurun. Hari ke 3 ditemui limfosit relatif
(>45% dari total leukosit) disertai limfosit plasma biru
 Trombosit : umumnya trombositopenia pada hari ke 3-8
 Hematrokrit : kebocoran plasma dilihat dari kenaikan hematokrit >
20% dari hematokrit awal
 Hemostasis : pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP
jika dicurigai ada kelaianan pembekuan darah
 Protein / Albumin : Hipoproteinemia akibat kebocoran plasma
 SGOT/SGPT : dapat meningkat

Ureum / kreatinin : jika terdapat gangguan fungsi ginjal

 Elektrolit : parameter pemberian cairan


 Golongan darah dan cross match bila diperlukan transfusi darah atau
komponen darah
 Imunologi serologi :
1. IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5 meningkat sampai minggu ke -
3, menghilang 60-90 hari
2. IgG : Primer, terdeteksi pada hari ke - 14 pada sekunder, tedeteksi
pada hari ke - 2
b. Radiologi

15
 Pada foto thoraks didapatkan Efusi pleura pada hemithoraks kanan
tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat terdat pada kedua
hemithoraks. Asistes dan efusi pleura dapat dideteksi dengan
USG.

H. Diagnosis Banding

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian


klinis dengan demam tifoid, campak, influenza, chikungunya dan
leptospirosis. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup
infeksi bakteri, virus, atau infeksi parasit seperti demam tifoid, campak,
influenza, demam chikungunya, leptospirosis. Adanya trombositopenia yang
jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan
penyakit lain.

Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya


(DC). Pada demam chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat
terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Bila dibandingkan dengan
DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih
pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi
konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet
positif, petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak
ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa


penyakit infeksi misalnya sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis sejak
semula pasien tampak sakit berat, demam naik turun dan ditemukan tanda –
tanda infeksi. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel
polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis), pemeriksaan laju
endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri
dengan virus. Pada menigitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan
meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.

16
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD
derajat II oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit.
Pada hari – hari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD,
tetapi pada ITP demam cepat menghilang atau bisa tidak diserta demam.
Tidak dijumpai leukopeni, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai
pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah
trombosit lebih cepat kembali ke normal daripada ITP.

Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik. Pada
leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan sangat anemis.
Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis
leukimia. Pada anemia aplastik biasanya sangat anemia, demam timbul karena
infeksi sekunder. pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit,
hemoglobin dan trombosit menurun). Pada pasien perdarahan hebat,
pemeriksaan foto toraks dan kadar protein dapat membantu menegakkan
diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai
perembesan plasma.

I. Diagnosis

Diagnosis DHF ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO

tahun 1997 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris.

1. KRITERIA KLINIS

a. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-

menerus selama 2-7 hari.

b. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:

 Uji torniquet positif

 Petekie, ekimosis, purpura.

 Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

17
 Hematemesis dan atau melena

c. Pembesaran hati

d. Syok, ditandai dengan nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,

hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien gelisah.

2. KRITERIA LABORATORIS

a.Trobositopenia (100.000/ul atau kurang)

b.Hemokonsentrasi (hematokrit> 20% dari normal)

J. Penatalaksanaan

Pada DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DF bersifat


simptomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah
dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau
minum, muntah, atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena
rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu
diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada
DBD. Pasien juga sebaiknya diberikan makan-makanan lunak dengan tinggi
kalori dan tinggi protein.

Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi.
Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari
ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan
pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian
cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman
kebutuhan cairan intravena.

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada


fase penurunan suhu, maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume
plasma yang hilang. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama,

18
sedangkan untuk kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit).
Tetesan dalam 24-48 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda
vital, kadar hematokrit, dan jumlah volume urin. Penggantian volume cairan
harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Dan
diuresis pasien harus diawasi.

Jenis cairan yang direkomendasikan oleh WHO yaitu :

KRISTALOID

 Larutan Ringer Laktat (RL)


 Larutan Ringer Asetat (RA)
 Larutan Garam faali (GF)
 Dekstrosa 5 % dalam RL (D5/RL)
 Dekstrosa 5 % dalam RA (D5/RA)
 Dekstrosa 5 % dalam ½ larutan garam faali (D5/½ GF)
Catatan : untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak
boleh larutan yang mengandung dekstran.

KOLOID

 Dekstran 40
 Plasma
 Albumin

Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/DSS,


maka analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD
berat. Apabila tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID (Koagulasi
intravascular diseminata), sehingga tatalaksana pasien akan menjadi semakin
kompleks. Pemberian darah segar dapat diberikan, dimaksudkan untuk
mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan
faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna
untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada
syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan

19
kematian. Medik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia telah menyusun
protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa berdasarkan kriteria :
Penatalaksaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas
indikasi, praktis dalam pelaksanaannya, mempertimbangkan cost effectiveness.
Protokol ini terbagi menjadi 5 kategori :

a. Protokol 1
Penangan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok

b. Protokol 2
Pemberian cairan tersangka DBD dewasa diruang gawat

20
c. Protokol 3
Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

21
d. Protokol 4
Penatalaksanaan Pendarahan Spontan pada DBD dewasa
e. Protokol 5
Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa

22
K. Komplikasi
1. Enselopati dengue : intoksikasi cairan isotonik berlebih pada pasien
dhf atau dds
2. Komplikasi introgenik : sepsis, pneumoni, luka infeksi dan overhidrasi
3. Kelainan hati : oleh infeksi atau host langsung terhadap infeksi
4. Gagal ginjal
5. Edema paru akibat pemberian cairan yang berlebihan
L. Prognosis
Mortalitas demam dengue relatif rendah. Namun, pada DBD/ DSS
mortalitas cukup tinggi. Pada usia dewasa, prognosis dan perjalanan penyakit
umumnya lebih ringan dibanding anak-anak.

23
BAB III
PEMBAHASAN

Seorang wanita 47 tahun datang ke IGD RSUD KRT Setjonegoro


Wonosobo pada malam hari. Pasien diantar oleh keluarganya dengan keluhan
utama demam. Demam sudah lima hari, disertai demam menurun pada hari ke
tiga. Keluhan dirasakan bersama mual, muntah, pusing, dan batuk. Terdapat bintik
kemerahan pada ekstremitas atas dan ekstremitas bawah pasien. Bintik bintik
muncul sejak dua hari yang lalu. Perut perih dan sebah, keluarnya darah dari
hidung disangkal. Pengobatan obat warung disangkal. Riwayat penyakit yang
sama sebelumnya disangkal. Pasien seorang ibu rumah tangga yang tinggal
dengan suami dan anaknya, tidak ada keluarga serumah yang mengalami hal yang
sama. Beberapa tetangganya memiliki gejala yang sama hingga mondok dirumah
sakit.

Dari hasil anamnesis didapatkan keluhan utama berupa demam lima hari
yang disertai penurunan demam pada hari ke tiga. Pada pemeriksaan fisik inspeksi
ektermitas didapatkan petekie pada ektremitas atas. Dari hasil pemeriksaan
penunjang berupa darah rutin pada hari pertama masuk RS didapatkan angka
trombosit yang sangat rendah yaitu 11.000ul angka hematokrit yang sedikit
meningkat menjadi 44. Pada pemeriksaan serum Dengue IgG positif IgM negatife.
Berdasarkan anemnesa dan pemeriksaan penunjang pasien dapat didiagnosa
mengalami Dengue Hemmoragic Fever Grade I dengan serangan sekunder. Grade
I yang menurut klasifikasi WHO adanya demam lebih dari 2 hari atau lebih,
disertai tanda nyeri kepala, mialgia atau atralgia ditambah uji bendung positif
dengan leukopenia dan trombositopenia tanpa adanya pendarahan spontan.

Penyebab dengue hemmoragic fever grade I sekunder sendiri disebabkan


oleh virus dengue yang ditularkan melalui vektor nyamuk aedes aegypti.
Hipotesis infeksi sekunder (Secondary Heterologous Infection Theory), hipotesis
ini menyatakan bahwa penderita yang setelah terinfeksi virus dengue pertama kali,
jika mendapat infeksi berulang dengue lainnya mempunyai risiko lebih besar
menderita DHF atau SSD. Antibodi heterolog yang telah ada didalam tubuh

24
sebelumnya akan mengenali virus lain yang menginfeksi kemudian dan
membentuk kompleks antigen-antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc
reseptor dari membran sel dari leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibody
adalah heterologous maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh dan bebas
bereplikasi di dalam sel makrofag. Hal ini jelas meningkatkan kadar/konsentrasi
kompleks antigen-antibodi yang tinggi (reaksi anamnestik antibody).

Terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah akan


mengakibatkan hal-hal sebagai berikut :

1. Kompleks virus-antibodi akan mengaktifasi system komplemen, yang berakibat


dikeluarkannya anafilaktoksin C3a dan C5a yang menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler/dinding pembuluh darah dan perembesan plasma dari ruang
intravaskuler ke ekstravaskuler (plasma leakage), suatu keadaan yang sangat
berperan dalam terjadinya renjatan.

2. Terjadinya agregasi trombosit yang akan melepaskan ADP akan mengalami


metamorfosis, sehingga baik jumlah dan fungsi trombosit akan menurun.
Trombosit yang mengalami kerusakan akan dimusnahkan oleh system
retikuloendotelial dengan akibat trombositopenia hebat. Pada keadaan agregasi,
trombosit akan melepaskan amin fase aktif (histamin dan serotonin) yang akan
meningkatkan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor 3 yang
merangsang koagulasi intravaskuler (koagulopati).

3. Kerusakan endotel pembuluh darah akan merangsang atau mengaktifasi faktor


pembekuan XII (faktor Hageman) dengan akibat pembekuan intravaskuler yang
meluas. Dalam proses aktivasi ini, plasminogen akan menjadi plasmin yang
berperan dalam pembentukan anafilaktoksin dan penghancuran fibrin. Disamping
itu aktifasi akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam peningkatan
permeabilitas pembuluh darah.

Terjadinya SSD biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu antara hari
ke 3 dan ke 7 sakit. Hal ini dapat dijelaskan oleh hipotesis menungkatnya reaksi

25
imunologis (immunological enhancement hypothesis) yang mengatakan sebagai
berikut :

1. Telah dibuktikan oleh penelitian bahwa pada manusia sel fagosit mononukleus
(monosit, makrofag, histiosit dan sel Kupfer) merupakan tempat utama terjadi
reaksi virus dengue.

2. Antibodi yang tidak ternetralisasi, baik yang berada bebas di sirkulasi maupun
spesifik pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus
dengue pada permukaan sel fagosit mononukleus.

3. Virus dengue akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang terinfeksi
tersebut.

4. Peningkatan permeabilitas dengan pembuluh darah dan adanya fenomena DIC


terjadi sebagai akibat dilepaskannya mediator oleh sel fagosit mononukleus yang
terinfeksi antidengue.

26
DAFTAR PUSTAKA

Azrul Azwar. Pengantar Epidemiologi. Binarupa Aksara. Jakarta. 1999

Aru W Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Edisi IV Jilid III.
2006.

Suhendro, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Edisi VI Jilid 1.
Jakarta Pusat : Interna Publishing. Hal : 539 - 543

Wibisono Elita, Susilo Adityo, Nanggolan Leonard, 2014. Kapita Selekta


Kedokteran Edisi IV Jilid II FKUI. Jakarta Pusat : Media Aesculapius. Hal : 717-
718.

Suroso. T. Hadinegoro SR, Wuryadi S, Sumanjuntak G, Umar AI, Pitoyo PD,


et.al. Penyakit Demam Berdarah Dengue dan Demam Berdarah Dengue . WHO
dan Depkes. RI, Jakarta 2000.

Djunaedi, D. 2006. Demam Berdarah Dengue (DBD). Malang : Penerbit


Universitas Muhammadiyah Malang.

WHO, 1999. Demam Berdarah Dengue: diagnosis, treatment, prevention, and


control. 2 end edition. Geneva. http://
www.who.int diakses Maret 2011

WHO. Dengue Hemorrhagic Fever : diagnosis, treatment, prevention and control.


Geneva, 1997.

WHO. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue hemorrhagic fever in


small hospitals. New Delhi, 1999.

Innis B.L Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever In : Porterfield J.S. ed Kass
Handbook Of Infectious Diseases Exotic Viral Infections 1st ed Chapman & Hall
Medical London 1995; 103-46.

27