Asuhan Keperawatan pada Klien Hipertensi

Pembuatan makalah ini bertujuan untuk memenuhi syarat salah satu tugas mata
kuliah Keperawatan Paliatif dan Menjelang Ajal.

Dosen:
Novita TS, S. Kep., Ners.,M.Kep
Disusun:
Kelompok 3, Kelas b
1. Eliana Nurliyanti AK.1.16.015
2. Erna Sari AK.1.16.017
3. Evi Siti Fatimah AK.1.16.018
4. Fitri Suhaebah AK.1.16.021
5. Lisnasari AK.1.16.032
6. Muhamad Wisnu Suryaman AK.1.16.038
7. Palma Alfira AK.1.16.042
8. Selma Yusriyyah AK.1.16.046
9. Tirta Budiman AK.1.16.051
10. Yuni Saputri AK.1.16.053

PROGRAM STUDY SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BHAKTI KENCANA BANDUNG
2018
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT,

karena atas limpahan rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas
makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien Hipertensi”.
Dalam penyusunan makalah ini, penulis banyak mendapat saran, dorongan,
serta keterangan-keterangan dari berbagai pihak yang merupakan pengalaman yang
tidak dapat diukur secara materi, namun dapat membukakan mata penulis bahwa
sesungguhnya pengalaman dan pengetahuan tersebut adalah guru yang terbaik bagi
penulis.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis menyadari masih terdapat banyak

kekurangan yang dibuat baik sengaja maupun tidak sengaja, dikarenakan
keterbatasan ilmu pengetahuan dan wawasan serta pengalaman yang penulis miliki.
Untuk itu kami mohon maaf atas segala kekurangan tersebut dan tidak menutup diri
terhadap segala saran dan kritik serta masukan yang bersifat kontruktif bagi penulis.

Akhir kata semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Bandung, 14 November 2018

Tim Penyusun

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................... i
DAFTAR ISI ................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ....................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................. 3
1.3 Tujuan Penulisan .................................................................... 3
1.4 Manfaat Penulisan .................................................................. 4
BAB II TINJAUAN TEORI
2.1 Konsep Penyakit Kronis ........................................................ 5
2.2 Definisi Hipertensi ................................................................. 8
2.3 Etiologi Hipertensi ................................................................ 8
2.4 Klasifikasi .............................................................................. 9
2.5 Patofisiologi Hipertensi .......................................................... 10
2.6 Tanda dan Gejala Hipertensi .................................................. 15
2.7 Faktor Resiko Hipertensi........................................................ 15
2.8 Komplikasi ............................................................................. 21
2.9 Penatalaksanaan Hipertensi.................................................... 23
2.10 Terapi Farmakologis Hipertensi ............................................. 26
2.11 Konsep Asuhan Keperawatan Penyakit Hipertensi................ 35

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ............................................................................ 49
3.2 Saran ....................................................................................... 49
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 50

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi adalah keadaan di mana tekanan darah mengalami
peningkatan yang memberikan gejala berlanjut pada suatu organ target di
tubuh. Hal ini dapat menimbulkan kerusakan yang lebih berat, misalnya stroke
(terjadi pada otak dan menyebabkan kematian yang cukup tinggi), penyakit
jantung koroner (terjadi kerusakan pembuluh darah jantung), dan hipertrofi
ventrikel kiri (terjadi pada otot jantung). Hipertensi juga dapat menyebabkan
penyakit gagal ginjal, penyakit pembuluh lain dan penyakit lainnya (Syahrini
et al., 2012).
Umumnya penyakit hipertensi terjadi pada orang yang sudah berusia
lebih dari 40 tahun. Penyakit ini biasanya tidak menunjukkan gejala yang nyata
dan pada stadium awal belum menimbulkan gangguan yang serius pada
kesehatan penderitanya (Gunawan, 2012). Hal ini serupa seperti yang
dikemukakan oleh Yogiantoro (2006), hipertensi tidak mempunyai gejala
khusus sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya.
Di dunia diperkirakan 7,5 juta kematian disebabkan oleh tekanan darah
tinggi. Pada tahun 1980 jumlah orang dengan hipertensi ditemukan sebanyak
600 juta dan mengalami peningkatan menjadi hampir 1 milyar pada tahun 2008
(WHO, 2013). Hasil riset WHO pada tahun 2007 menetapkan hipertensi pada
peringkat tiga sebagai faktor resiko penyebab kematian dunia. Hipertensi telah
menyebabkan 62% kasus stroke, 49% serangan jantung setiap tahunnya
(Corwin, 2007).
Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil riset kesehatan tahun 2007
diketahui bahwa prevalensi hipertensi di Indonesia sangat tinggi, yaitu rata-rata
3,17% dari total penduduk dewasa. Hal ini berarti dari 3 orang dewasa, terdapat
1 orang yang menderita hipertensi (Riskesdas, 2008). Hasil penelitian yang
dilakukan oleh

1
 Riskesdas menemukan prevalensi hipertensi di Indonesia pada tahun
2013 sebesar 25,8%. Daerah Bangka Belitung menjadi daerah dengan
prevalensi hipertensi yang tertinggi yaitu sebesar 30,9%, kemudian diikuti oleh
Kalimantan Selatan (30,8 %), Kalimantan Timur (29,6%) dan Jawa Barat
(29,4%) (Riskesdas, 2013).
Di Provinsi Kalimantan Timur berdasarkan hasil pengukuran tekanan
darah ditemukan prevalensi sebesar 33,8% pada Kabupaten Kutai Kartanegara
yang menempatkan kabupaten tersebut menempati posisi kedua dengan
prevalensi hipertensi terbanyak (Riskesdas, 2013).
Tekanan darah tinggi dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor,
salah satunya adalah stres. Stres merupakan suatu respon nonspesifik dari
tubuh terhadap setiap tekanan atau tuntutan yang mungkin muncul, baik dari
kondisi yang menyenangkan maupun tidak menyenangkan (Sadock & Sadock,
2003).
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan oleh Riskesdas (2013)
untuk mengetahui prevalensi gangguan mental emosional (distres psikologis)
di Indonesia diketahui bahwa terdapat 3,2% orang yang memiliki gangguan
mental emosional pada provinsi Kalimantan Timur. Pada daerah kabupaten
Kutai Kartanegara sendiri, dari hasil penelitian yang dilakukan oleh Riskesdas
Provinsi Kalimantan Timur (2009) diketahui prevalensi gangguan mental
emosional adalah sebesar 4,8 %.
Sedangkan berdasarkan pada survei pendahuluan yang telah dilakukan
oleh penulis di Puskesmas Rapak Mahang Kabupaten Kutai Kartanegara
Provinsi Kalimantan Timur diketahui bahwa banyak penderita hipertensi yang
datang untuk melakukan pemeriksaan di puskesmas tersebut yang
mengeluhkan adanya tekanan atau tuntutan pada diri mereka, seperti misalnya
adanya tuntutan pekerjaan, tuntutan ekonomi, dan sebagainya yang membuat
mereka pada akhirnya mengalami stres.
Stres dapat memicu timbulnya hipertensi melalui aktivasi sistem saraf
simpatis yang mengakibatkan naiknya tekanan darah secara intermiten (tidak
menentu) (Andria, 2013). Pada saat seseorang mengalami stres, hormon
2
 adrenalin akan dilepaskan dan kemudian akan meningkatkan tekanan darah
melalui kontraksi arteri (vasokontriksi) dan peningkatan denyut jantung.
Apabila stres berlanjut, tekanan darah akan tetap tinggi sehingga orang tersebut
akan mengalami hipertensi (South, 2014).

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas maka dapat dirumuskan masalah sebagai
berikut:
1. Apa yang dimaksud dengan penyakit Kronis?
2. Apa saja fase penyakit kronis?
3. Apa saja kategori Penyakit Kronis?
4. Apa saja tanda dan gejala?
5. Apa yang dimaksud dengan Hipertensi?
6. Apa yang menjadi Etiologi Hipertensi?
7. Apa saja klasifikasi tekanan darah?
8. Bagaimana Patofisiologi Hipertensi?
9. Apa saja tanda dan gejala hipertensi?
10. Apa saja yang menjadi faktor- faktor risiko terjadinya hipertensi?
11. Apa saja komplikasi hipertensi?
12. Bagaimana Penatalaksanaan Hipertensi?
13. Apa saja Terapi Farmakologis pada Hipertensi?
14. Bagaimana Konsep Asuhan Keperawatan Penyakit Hipertensi?

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui dan
mempermudah mahasiswa dalam mempelajari asuhan keperawatan pada klien
hipertensi.

3
1.5 Manfaat Penulisan
1. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami konsep penyakit kronis.
2. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami apa yang dimaksud dengan
Hipertensi.
3. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami etiologi Hipertensi.
4. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami klasifikasi tekanan darah.
5. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami Patofisiologi Hipertensi.
6. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami tanda dan gejala hipertensi.
7. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami faktor- faktor risiko
terjadinya hipertensi.
8. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami komplikasi hipertensi.
9. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami penatalaksanaan
Hipertensi.
10. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami terapi farmakologis pada
hipertensi.
11. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami Konsep Asuhan
Keperawatan Penyakit Hipertensi.

4
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Penyakit Kronis

2.1.1 Definisi Penyakit Keronis

Penyakit kronis merupakan jenis penyakit degeneratif yang

berkembang atau bertahan dalam jangka waktu yang sangat lama, yakni
lebih dari enam bulan. Orang yang menderita penyakit kronis cenderung
memiliki tingkat Penyakit kronis merupakan jenis penyakit degeneratif yang
berkembang atau bertahan dalam jangka waktu yang sangat lama, yakni
lebih dari enam bulan. Orang yang menderita penyakit kronis cenderung
memiliki tingkat (Sarafino, 2006). Rasa sakit yang diderita akan
mengganggu aktivitasnya sehari-hari, tujuan dalam hidup, dan kualitas
tidurnya (Affleck et al. dalam Sarafino, 2006).

2.1.2 Etiologi Penyakit Kronis

Penyakit kronis dapat diderita oleh semua kelompok usia, tingkat

sosial ekonomi, dan budaya. Penyakit kronis cenderung menyebabkan
kerusakan yang bersifat permanen yang memperlihatkan adanya penurunan
atau menghilangnya suatu kemampuan untuk menjalankan berbagai fungsi,
terutama muskuloskletal dan organ-organ pengindraan. Ada banyak faktor
yang menyebabkan penyakit kronis dapat menjadi masalah kesehatan yang
banyak ditemukan hampir di seluruh negara, di antaranya kemajuan dalam
bidang kedokteran modern yang telah mengarah pada menurunnya angka
kematian dari penyakit infeksi dan kondisi serius lainnya, nutrisi yang
membaik dan peraturan yang mengatur keselamatan di tempat kerja yang
telah memungkinkan orang hidup lebih lama, dan gaya hidup yang berkaitan
dengan masyarakat modern yang telah meningkatkan insiden penyakit
kronis (Smeltzer & Bare, 2010).

5
2.1.3 Fase Penyakit Kronis

Menurut Smeltzer & Bare (2010), ada sembilan fase dalam penyakit
kronis, yaitu sebagai berikut.
1. Fase pra-trajectory adalah risiko terhadap penyakit kronis karena
faktor-faktor genetik atau perilaku yang meningkatkan ketahanan
seseorang terhadap penyakit kronis.
2. Fase trajectory adalah adanya gejala yang berkaitan dengan penyakit
kronis. Fase ini sering tidak jelas karena sedang dievaluasi dan sering
dilakukan pemeriksaan diagnostik.
3. Fase stabil adalah tahap yang terjadi ketika gejala-gejala dan perjalanan
penyakit terkontrol. Aktivitas kehidupan sehari-hari tertangani dalam
keterbatasan penyakit.
4. Fase tidak stabil adalah periode ketidakmampuan untuk menjaga gejala
tetap terkontrol atau reaktivasi penyakit. Terdapat gangguan dalam
melakukan aktivitas sehari-hari.
5. Fase akut adalah fase yang ditandai dengan gejala-gejala yang berat dan
tidak dapat pulih atau komplikasi yang membutuhkan perawatan di
rumah sakit untuk penanganannya.
6. Fase krisis merupakan fase yang ditandai dengan situasi kritis atau
mengancam jiwa yang membutuhkan pengobatan atau perawatan
kedaruratan.
7. Fase pulih adalah keadaan pulih kembali pada cara hidup yang diterima
dalam batasan yang dibebani oleh penyakit kronis.
8. Fase penurunan adalah kejadian yang terjadi ketika perjalanan penyakit
berkembang disertai dengan peningkatan ketidakmampuan dan
kesulitan dalam mengatasi gejala-gejala.
9. Fase kematian adalah tahap terakhir yang ditandai dengan penurunan
bertahap atau cepat fungsi tubuh dan penghentian hubungan individual.

6
2.1.4 Kategori Penyakit Kronis

Menurut Christensen et al. (2006) ada beberapa kategori penyakit

kronis, yaitu seperti di bawah ini.

1. Lived with illnesses. Pada kategori ini individu diharuskan beradaptasi

dan mempelajari kondisi penyakitnya selama hidup dan biasanya
tidak mengalami kehidupan yang mengancam. Penyakit yang
termasuk dalam kategori ini adalah diabetes, asma, arthritis, dan
epilepsi.
2. Mortal illnesses. Pada kategori ini secara jelas kehidupan individu
terancam dan individu yang menderita penyakit ini hanya bisa
merasakan gejala-gejala penyakit dan ancaman kematian. Penyakit
dalam kategori ini adalah kanker dan penyakit kardiovaskuler.
3. At risk illnesses. Kategori penyakit ini sangat berbeda dari dua
kategori sebelumnya. Pada kategori ini tidak ditekankan pada
penyakitnya, tetapi pada risiko penyakitnya. Penyakit yang termasuk
dalam kategori ini adalah hipertensi dan penyakit yang berhubungan
dengan hereditas.

2.1.5 Tanda dan Gejala

Karakteristik penyakit kronis adalah penyebabnya yang tidak pasti,

memiliki faktor risiko yang multiple, membutuhkan durasi yang lama,
menyebabkan kerusakan fungsi atau ketidakmampuan, dan tidak dapat
disembuhkan secara sempurna (Smeltzer & Bare, 2010). Tanda-tanda lain
penyakit kronis adalah batuk dan demam yang berlangsung lama, sakit pada
bagian tubuh yang berbeda, diare berkepanjangan, kesulitan dalam buang
air kecil, dan warna kulit abnormal (Heru, 2007).

7
2.2 Definisi Hipertensi

Gambar 1. Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

Hipertensi lebih dikenal dengan istilah penyakit tekanan darah tinggi. Batas
tekanan darah yang dapat digunakan sebagai acuan untuk menentukan normal atau
tidaknya tekanan darah adalah tekanan sistolik dan diastolik. Bedasarkan JNC
(Joint National Comitee) VII, seorang dikatakan mengalami hipertensi jika tekanan
sistolik 140 mmHg atau lebih dan diastolik 90 mmHg atau lebih (Chobaniam,
2003).
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi
lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan
diastolik 90 mmHg (Sheps, 2005).

2.3 Etiologi Hipertensi

1. Hipertensi essensial
Hipertensi essensial atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan dasar
patologis yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi essensial.
Penyebab hipertensi meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik
mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stress,

8
 reaktivitas pembuluh darah terhadap vasokontriktor, resistensi insulin dan lain-
lain. Sedangkan yang termasuk faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan
merokok, stress emosi, obesitas dan lain-lain (Nafrialdi, 2009).
Pada sebagian besar pasien, kenaikan berat badan yang berlebihan dan
gaya hidup tampaknya memiliki peran yang utama dalam menyebabkan
hipertensi. Kebanyakan pasien hipertensi memiliki berat badan yang berlebih
dan penelitian pada berbagai populasi menunjukkan bahwa kenaikan berat
badan yang berlebih (obesitas) memberikan risiko 65-70 % untuk terkena
hipertensi primer (Guyton, 2008).
2. Hipertensi sekunder
Meliputi 5-10% kasus hipertensi merupakan hipertensi sekunder dari
penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan
darah. Pada kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis
atau penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering.
Obat-obat tertentu, baik secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan
hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah
(Oparil, 2003).
Hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, sering berhubungan
dengan beberapa penyakit misalnya ginjal, jantung koroner, diabetes dan
kelainan sistem saraf pusat (Sunardi, 2000).

2.4 Klasifikasi Tekanan Darah

Klasifikasi tekanan darah oleh JNC VII untuk pasien dewasa berdasarkan
rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih pada dua atau lebih kunjungan
klinis (Tabel 1). Klasifikasi tekanan darah mencakup 4 kategori, dengan nilai
normal tekanan darah sistolik (TDS) <120 mmHg dan tekanan darah diastolik
(TDD) <80 mmHg. Prehipertensi tidak dianggap sebagai kategori penyakit tetapi
mengidentifikasikan pasien-pasien yang tekanan darahnya cenderung meningkat ke
klasifikasi hipertensi dimasa yang akan datang. Ada dua tingkat (stage) hipertensi,
dan semua pasien pada kategori ini harus diterapi obat (JNC VII, 2003).

9
 Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC-VII 2003

Kategori Tekanan Darah Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik

(mmHg) (mmHg)

Prehipertensi 120-139 0-89

Hipertensi stadium 1 140-159 0-99
Hipertensi stadium 2 ≥160 100

Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan
darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah
terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120
mmHg, dikategorikan sebagai hipertensi emergensi atau hipertensi urgensi
(American Diabetes Association, 2003). Pada hipertensi emergensi, tekanan darah
meningkat ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifat
progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit-
jam) untuk mencegah kerusakan organ lebih lanjut. Contoh gangguan organ target
akut antara lain, encephalopathy, pendarahan intrakranial, gagal ventrikel kiri akut
disertai edema paru, dissecting aortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil dan
eklampsia atau hipertensi berat selama kehamilan (Depkes 2006).

2.5 Patofisiologi Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak

di pusat vasomotor pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras
saraf simpatis yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pascaganglion ke pembuluh darah,

10
dimana dengan dilepaskannya norpinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh
darah (Brunner, 2002).
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokontriktor. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norpinefrin, meskipun tidak diketahui dengan
jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin, 2005).

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh

darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresikan
kortisol dan steroid lainnya yang dapat memperkuat respon vasokontriktor
pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke
ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukkan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokontriktor
kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.
Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal sehingga
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi (Brunner, 2002).

11
 Perubahaan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer
bertanggung jawab pada perubahaan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.
Perubahaan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah yang menyebabkan
penurunan distensi dan daya regang pembuluh darah. Akibat hal tersebut, aorta dan
arteri besar mengalami penurunan kemampuan dalam mengakomodasi volume
darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) sehingga mengakibatkan
penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin, 2005).

12
 Pathway

Faktor penyebab : usia, stressor fisik, stressor emosional, cemas,

takut, herediter

Aktivasi sist saraf Resiko jatuh

simpatis

Pusing, pening
Sist saraf simpatis
melepaskan
katekolamin Resiko ketidakefektifan
perfusi jaringan otak
Produksi
norepinefrin
Penurunan suplai O2 & nutrisi
ke otak
Vasokonstriksi otot
polos vaskuler otak

Lumen vaskuler Penurunan aliran

menyempit darah

Penurunan aliran Retensi perifer

darah ke ginjal Suplai 02 & nutrisi
meningkat
menurun

Pelepasan rennin
Peningkatan tek. Metabolisme anaerob
darah

Rennin mengubah
protein angio tensin Peningkatan
HIPERTENSI
timbunan asam laktat

ACE mengurangi
angiotensin I menjadi fatigue
angiotensin II

Angiotensin II mempengaruhi
Intoleransi aktivitas
Vasokontriksi pembawa darah
13
Melepaskan aldosteron

Perubahan status Penktn tek. intrakranial

Reabsorbsi Na dan air
kesehatan
di ginjal

Nyeri kepala
Volume darah Kurang terpapar Nyeri
oksipital
meningkat informasi kesehatan

Mual dan muntah

Defisiensi pengetahuan
Peningkatan diastoltik
akhir

Gangguan rasa aman

dan nyaman
Produksi urin menurun

14
2.6 Tanda dan Gejala Hipertensi

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah
yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan,
eksudat, penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat dapat ditemukan
edema pupil (edema pada diskus optikus).
Menurut Price, gejala hipertensi antara lain sakit kepala bagian belakang,
kaku kuduk, sulit tidur, gelisah, kepala pusing, dada berdebar-debar, lemas, sesak
nafas, berkeringat dan pusing (Price, 2005).
Gejala-gejala penyakit yang biasa terjadi baik pada penderita hipertensi
maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal hipertensi yaitu sakit
kepala, gelisah, jantung berdebar, perdarahan hidung, sulit tidur, sesak nafas, cepat
marah, telinga berdenging, tekuk terasa berat, berdebar dan sering kencing di
malam hari. Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai meliputi
gangguan penglihatan, saraf, jantung, fungsi ginjal dan gangguan serebral (otak)
yang mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang
mengakibatkan kelumpuhan dan gangguan kesadaran hingga koma (Cahyono,
2008).
Corwin menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun adalah nyeri kepala saat terjaga, kadang
kadang disertai mual dan muntah yang disebabkan peningkatan tekanan darah
intrakranial (Corwin, 2005).

2.7 Faktor- Faktor Risiko

1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah
Faktor risiko yang tidak dapat dirubah yang antara lain usia, jenis
kelamin dan genetik.
a. Usia
Usia mempengaruhi terjadinya hipertensi. Dengan bertambahnya
umur, risiko terkena hipertensi menjadi lebih besar sehingga prevalensi
hipertensi di kalangan usia lanjut cukup tinggi, yaitu sekitar 40%, dengan
kematian sekitar di atas usia 65 tahun (Depkes, 2006).
15
 Pada usia lanjut, hipertensi terutama ditemukan hanya berupa
kenaikan tekanan sistolik. Sedangkan menurut WHO memakai tekanan
diastolik sebagai bagian tekanan yang lebih tepat dipakai dalam menentukan
ada tidaknya hipertensi. Tingginya hipertensi sejalan dengan bertambahnya
umur yang disebabkan oleh perubahaan struktur pada pembuluh darah
besar, sehingga lumen menjadi lebih sempit dan dinding pembuluh darah
menjadi lebih kaku, sebagai akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah
sistolik. Penelitian yang dilakukan di 6 kota besar seperti Jakarta, Padang,
Bandung, Yogyakarta, Denpasar dan Makassar terhadap usia lanjut (55-85
tahun), didapatkan prevalensi hipertensi terbesar 52,5 % (Depkes, 2006).
Dalam penelitian Anggraini (2009) diketahui tidak terdapat hubungan
bermakna antara usia dengan penderita hipertensi (Anggraini, 2009).
Namun penelitian Aisyiyah (2009) diketahui bahwa adanya hubungan nyata
positif antara usia dan hipertensi. Dalam penelitian Irza (2009) menyatakan
bahwa risiko hipertensi 17 kali lebih tinggi pada subyek > 40 tahun
dibandingkan dengan yang berusia ≤ 40 tahun (Irza, 2009).
b. Jenis kelamin
Faktor gender berpengaruh pada terjadinya hipertensi, dimana pria
lebih banyak yang menderita hipertensi dibandingkan wanita, dengan rasio
sekitar 2,29 untuk peningkatan tekanan darah sistolik. Pria diduga memiliki
gaya hidup yang cenderung dapat meningkatkan tekanan darah
dibandingkan dengan wanita (Depkes, 2006).
Namun, setelah memasuki manopause, prevalensi hipertensi pada
wanita meningkat. Setelah usia 65 tahun, terjadinya hipertensi pada wanita
lebih meningkat dibandingkan dengan pria yang diakibatkan faktor
hormonal. Penelitian di Indonesia prevalensi yang lebih tinggi terdapat pada
wanita (Depkes, 2006).
Data Riskesdas (Riset Kesehatan Dasar) menyebutkan bahwa
prevalensi penderita hipertensi di Indonesia lebih besar pada perempuan
(8,6%) dibandingkan laki-laki (5,8%). Sedangkan menurut Ditjen Bina
Kefarmasian dan Alat Kesehatan (2006), sampai umur 55 tahun, laki-laki
16
 lebih banyak menderita hipertensi dibanding perempuan. Dari umur 55
sampai 74 tahun, sedikit lebih banyak perempuan dibanding laki-laki yang
menderita hipertensi (Depkes, 2008).
c. Keturunan (genetik)
Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor keturunan)
juga mempertinggi risiko terkena hipertensi, terutama pada hipertensi
primer (essensial). Tentunya faktor genetik ini juga dipenggaruhi faktor-
faktor lingkungan, yang kemudian menyebabkan seorang menderita
hipertensi. Faktor genetik juga berkaitan dengan metabolisme pengaturan
garam dan renin membran sel. Menurut Davidson bila kedua orang tuanya
menderita hipertensi, maka sekitar 45% akan turun ke anak-anaknya dan
bila salah satu orang tuanya yang menderita hipertensi maka sekitar 30%
akan turun ke anak-anaknya (Depkes, 2006).

2. Faktor risiko yang dapat diubah

Faktor risiko penyakit jantung koroner yang diakibatkan perilaku tidak
sehat dari penderita hipertensi antara lain merokok, diet rendah serat, kurang
aktifitas gerak, berat badan berlebihan/kegemukan, komsumsi alkohol,
hiperlipidemia atau hiperkolestrolemia, stress dan komsumsi garam berlebih
sangat berhubungan erat dengan hipertensi (Depkes, 2006).
a. Kegemukan (obesitas)
Kegemukan (obesitas) adalah presentase abnormalitas lemak yang
dinyatakan dalam Indeks Massa Tubuh (IMT) yaitu perbandingan antara
berat badan dengan tinggi badan kuadrat dalam meter. Kaitan erat antara
kelebihan berat badan dan kenaikan tekanan darah telah dilaporkan oleh
beberapa studi. Berat badan dan IMT berkorelasi langsung dengan tekanan
darah, terutama tekanan darah sistolik. Sedangkan, pada penderita
hipertensi ditemukan sekitar 20-33% memiliki berat badan lebih
(overweight) (Depkes, 2006b). IMT merupakan indikator yang paling
sering digunakan untuk mengukur tingkat populasi berat badan lebih dan
obesitas pada orang dewasa (Zufry, 2010). Menurut Supariasa,
17
 penggunaan IMT hanya berlaku untuk orang dewasa berumur di atas 18
tahun (Supriasa, 2001).
Obesitas bukanlah penyebab hipertensi. Akan tetapi prevalensi
hipertensi pada obesitas jauh lebih besar. Risiko relatif untuk menderita
hipertensi pada orang gemuk 5 kali lebih tinggi dibandingkan dengan
seorang yang badannya normal. Pada penderita hipertensi ditemukan
sekitar 20-33% memiliki berat badan lebih (overweight) (Depkes, 2006).
Hipertensi pada seseorang yang kurus atau normal dapat juga
disebabkan oleh sistem simpatis dan sistem renin angiotensin (Suhardjono,
2006). Aktivitas dari saraf simpatis adalah mengatur fungsi saraf dan
hormon, sehingga dapat meningkatkan denyut jantung, menyempitkan
pembuluh darah, dan meningkatkan retensi air dan garam (Syaifudin,
2006).
b. Psikososial dan stress
Stress adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh adanya transaksi
antara individu dengan lingkungannya yang mendorong seseorang untuk
mempersepsikan adanya perbedaan antara tuntutan situasi dan sumber
daya (biologis, psikologis dan sosial) yang ada pada diri seseorang
(Depkes, 2006).
Stress atau ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung, rasa marah,
dendam, rasa takut dan rasa bersalah) dapat merangsang kelenjar anak
ginjal melepaskan hormon adrenalin dan memacu jantung berdenyut lebih
cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah akan meningkat. Jika stress
berlangsung lama, tubuh akan berusaha mengadakan penyesuaian
sehingga timbul kelainan organis atau perubahaan patologis. Gejala yang
muncul dapat berupa hipertensi atau penyakit maag. Diperkirakan,
prevalensi atau kejadian hipertensi pada orang kulit hitam di Amerika
Serikat lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih disebabkan
stress atau rasa tidak puas orang kulit hitam pada nasib mereka (Depkes,
2006).

18
c. Merokok
Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon monoksida yang
dihisap melalui rokok yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak
lapisan endotel pembuluh darah arteri yang mengakibatkan proses
artereosklerosis dan tekanan darah tinggi. Pada studi autopsi, dibuktikan
kaitan erat antara kebiasaan merokok dengan adanya artereosklerosis
pada seluruh pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan denyut
jantung dan kebutuhan oksigen untuk disuplai ke otot-otot jantung.
Merokok pada penderita tekanan darah tinggi semakin meningkatkan
risiko kerusakan pada pembuluh darah arteri (Depkes, 2006).
Menurut Depkes RI Pusat Promkes (2008), telah dibuktikan dalam
penelitian bahwa dalam satu batang rokok terkandung 4000 racun kimia
berbahaya termasuk 43 senyawa. Bahan utama rokok terdiri dari 3 zat,
yaitu 1) Nikotin, merupakan salah satu jenis obat perangsang yang dapat
merusak jantung dan sirkulasi darah dengan adanya penyempitan
pembuluh darah, peningkatan denyut jantung, pengerasan pembuluh
darah dan penggumpalan darah. 2) Tar, dapat mengakibatkan kerusakan
sel paru-paru dan menyebabkan kanker. 3) Karbon Monoksida (CO)
merupakan gas beracun yang dapat menghasilkan berkurangnya
kemampuan darah membawa oksigen (Depkes, 2008).
d. Olahraga
Aktivitas fisik adalah gerakan yang dilakukan oleh otot tubuh dan
sistem penunjangnya. Selama melakukan aktivitas fisik, otot
membutuhkan energi diluar metabolisme untuk bergerak, sedangkan
jantung dan paru-paru memerlukan tambahan energi untuk
mengantarkan zat-zat gizi dan oksigen ke seluruh tubuh dan untuk
mengeluarkan sisa-sisa dari tubuh (Supariasa, 2001).
Olahraga dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner
melalui mekanisme penurunan denyut jantung, tekanan darah, penurunan
tonus simpatis, meningkatkan diameter arteri koroner, sistem
kolateralisasi pembuluh darah, meningkatkan HDL (High Density
19
 Lipoprotein) dan menurunkan LDL (Low Density Lipoprotein) darah.
Melalui kegiatan olahraga, jantung dapat bekerja secara lebih efisien.
Frekuensi denyut nadi berkurang, namun kekuatan jantung semakin kuat,
penurunan kebutuhan oksigen jantung pada intensitas tertentu,
penurunan lemak badan dan berat badan serta menurunkan tekanan darah
(Cahyono, 2008).
Olahraga yang teratur dapat membantu menurunkan tekanan darah
dan bermanfaat bagi penderita hipertensi ringan. Pada orang tertentu
dengan melakukan olahraga aerobik yang teratur dapat menurunkan
tekanan darah tanpa perlu sampai berat badan turun (Depkes, 2006).
e. Konsumsi alkohol berlebih
Pengaruh alkohol terhadap kenaikan tekanan darah telah
dibuktikan. Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih
belum jelas. Namun, diduga peningkatan kadar kortisol dan peningkatan
volume sel darah merah serta kekentalan darah berperan dalam
menaikkan tekanan darah. Beberapa studi menunjukkan hubungan
langsung antara tekanan darah dan asupan alkohol dilaporkan
menimbulkan efek terhadap tekanan darah baru terlihat apabila
mengkomsumsi alkohol sekitar 2-3 gelas ukuran standar setiap harinya
(Depkes, 2006).
Di negara barat seperti Amerika, komsumsi alkohol yang
berlebihan berpengaruh terhadap terjadinya hipertensi. Sekitar 10%
hipertensi di Amerika disebabkan oleh asupan alkohol yang berlebihan
di kalangan pria separuh baya. Akibatnya, kebiasaan meminum alkohol
ini menyebabkan hipertensi sekunder di usia ini (Depkes, 2006).
Komsumsi alkohol seharusnya kurang dari dua kali per hari pada
laki-laki untuk pencegahan peningkatan tekanan darah. Bagi perempuan
dan orang yang memiliki berat badan berlebih, direkomendasikan tidak
lebih satu kali minum per hari (Krummel, 2004).

20
f. Komsumsi garam berlebihan
Garam menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh karena
menarik cairan di luar sel agar tidak dikeluarkan, sehingga akan
meningkatkan volume dan tekanan darah. Pada sekitar 60% kasus
hipertensi primer (essensial) terjadi respon penurunan tekanan darah
dengan mengurangi asupan garam 3 gram atau kurang, ditemukan
tekanan darah rata-rata rendah, sedangkan pada masyarakat asupan
garam sekitar 7-8 gram tekanan rata-rata lebih tinggi (Depkes, 2006).
Almatsier (2001) dan (2006), natrium adalah kation utama dalam
cairan ekstraseluler. Pengaturan keseimbangan natrium dalam darah
diatur oleh ginjal. Sumber utama natrium adalah garam dapur atau NaCl,
selain itu garam lainnya bisa dalam bentuk soda kue (NaHCO3), baking
powder, natrium benzoate dan vetsin (monosodium glutamate).
Kelebihan natrium akan menyebabkan keracunan yang dalam keadaan
akut menyebabkan edema dan hipertensi. WHO menganjurkan bahwa
komsumsi garam yang dianjurkan tidak lebih 6 gram/hari setara 110
mmol natrium (Almatsier, 2001, 2006).
g. Hiperlipidemia/Hiperkolestrolemia
Kelainan metabolisme lipid (lemak) yang ditandai dengan
peningkatan kadar kolestrol total, trigliserida, kolestrol LDL atau
penurunan kadar kolestrol HDL dalam darah. Kolestrol merupakan
faktor penting dalam terjadinya aterosklerosis yang mengakibatkan
peninggian tahanan perifer pembuluh darah sehingga tekanan darah
meningkat.
Penelitian Zakiyah (2006) didapatkan hubungan antara kadar
kolestrol darah dengan tekanan darah sistolik dan diastolik (Zakiyah,
2006). Penelitian Sugihartono (2007) diketahui sering mengkomsumsi
lemak jenuh mempunyai risiko untuk terserang hipertensi sebesar 7,72
kali dibandingkan orang yang tidak mengkomsumsi lemak jenuh
(Sugihartono, 2007).

21
2.8 Komplikasi Hipertensi

Menurut Elisabeth J Corwin komplikasi hipertensi terdiri dari stroke, infark

miokard, gagal ginjal, ensefalopati (kerusakan otak) dan pregnancy- included
hypertension (PIH) (Corwin, 2005).
1. Stroke
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam yang berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan
oleh gangguan peredaran darah. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi
tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik
disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah yang menyebabkan turunnya
suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke,
2003).
Stroke dapat timbul akibat pendarahan tekanan tinggi di otak atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke
dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak
mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang
diperdarahi berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat
melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anurisma
(Corwin, 2005).
2. Infark miokardium
Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik
tidak dapat mensuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk
trombus yang menyumbat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Akibat
hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium
mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang
menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi dapat menimbulkan perubahaan-
perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi distritmia,
hipoksia jantung dan peningkatan risiko pembentukan bekuan (Corwin, 2005).
3. Gagal ginjal
Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada bagian
22
 yang menuju ke kardiovaskular. Mekanisme terjadinya hipertensi pada gagal
ginjal kronik oleh karena penimbunan garam dan air atau sistem renin
angiotensin aldosteron (RAA) (Chung, 1995).
Menurut Arief mansjoer (2001) hipertensi berisiko 4 kali lebih besar
terhadap kejadian gagal ginjal bila dibandingkan dengan orang yang tidak
mengalami hipertensi (Mansjoer, 2001).
4. Ensefalopati (kerusakan otak)
Ensefalopati (Kerusakan otak) dapat terjadi terutama pada hipertensi
maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada
kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong ke dalam
ruang intersitium diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya
kolaps yang dapat menyebabkan ketulian, kebutaan dan tak jarang juga koma
serta kematian mendadak. Keterikatan antara kerusakan otak dengan hipertensi,
bahwa hipertensi berisiko 4 kali terhadap kerusakan otak dibandingkan dengan
orang yang tidak menderita hipertensi (Corwin, 2005).

2.9 Penatalaksanaan Hipertensi

1. Pengendalian faktor risiko

Pengendalian faktor risiko penyakit jantung koroner yang dapat saling
berpengaruh terhadap terjadinya hipertensi, hanya terbatas pada faktor risiko
yang dapat diubah, dengan usaha-usaha sebagai berikut :
a. Mengatasi obesitas/ menurunkan kelebihan berat badan
Obesitas bukanlah penyebab hipertensi. Akan tetapi prevalensi
hipertensi pada obesitas jauh lebih besar. Risiko relatif untuk menderita
hipertensi pada orang-orang gemuk 5 kali lebih tinggi dibandingkan
dengan sesorang yang badannya normal. Sedangkan, pada penderita
hipertensi ditemukan sekitar 20-33% memiliki berat badan lebih
(overweight). Dengan demikian, obesitas harus dikendalikan dengan
menurunkan berat badan (Depkes, 2006). Beberapa studi menunjukkan
bahwa seseorang yang mempunyai kelebihan berat badan lebih dari 20%

23
 dan hiperkolestrol mempunyai risiko yang lebih besar terkena hipertensi
(Rahajeng, 2009).
b. Mengurangi asupan garam didalam tubuh
Nasehat pengurangan garam harus memperhatikan kebiasaan makan
penderita. Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dirasakan.
Batasi sampai dengan kurang dari 5 gram (1 sendok teh) per hari pada saat
memasak (Depkes, 2006).
c. Ciptakan keadaan rileks
Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat
mengontrol sistem saraf yang akan menurunkan tekanan darah (Depkes,
2006).
d. Melakukan olahraga teratur
Berolahraga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45
menit sebanyak 3-4 kali dalam seminggu, diharapkan dapat menambah
kebugaran dan memperbaiki metabolisme tubuh yang akhirnya
mengontrol tekanan darah (Depkes, 2006).
e. Berhenti merokok
Merokok dapat menambah kekakuan pembuluh darah sehingga
dapat memperburuk hipertensi. Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan
karbon monoksida yang dihisap melalui rokok yang masuk ke dalam aliran
darah dapat merusak jaringan endotel pembuluh darah arteri yang
mengakibatkan proses arterosklerosis dan peningkatan tekanan darah.
Merokok juga dapat meningkatkan denyut jantung dan kebutuhan oksigen
untuk disuplai ke otot-otot jantung. Merokok pada penderita tekanan darah
tinggi semakin meningkatkan risiko kerusakan pada pembuluh darah
arteri. Tidak ada cara yang benar-benar efektif untuk memberhentikan
kebiasaan merokok. Beberapa metode yang secara umum dicoba adalah
sebagai berikut :

24
 1) Insiatif sendiri
Banyak perokok menghentikan kebiasaannya atas inisiatif
sendiri, tidak memakai pertolongan pihak luar, inisiatif sendiri banyak
menarik para perokok karena hal-hal berikut :
a) Dapat dilakukan secara diam-diam
b) Program diselesaikan dengan tingkat dan jadwal sesuai kemauan
c) Tidak perlu menghadiri rapat-rapat penyuluhan
d) Tidak memakai ongkos
2) Menggunakan permen yang mengandung nikotin
Kecanduan nikotin membuat perokok sulit meninggalkan
merokok. Permen nikotin mengandung nikotin untuk mengurangi
penggunaan rokok. Di negara-negara tertentu permen ini diperoleh
dengan resep dokter. Ada jangka waktu tertentu untuk menggunakan
permen ini. Selama menggunakan permen ini penderita dilarang
merokok. Dengan demikian, diharapkan perokok sudah berhenti
merokok secara total sesuai jangka waktu yang ditentukan (Depkes,
2006).
3) Kelompok program
Beberapa orang mendapatkan manfaat dari dukungan kelompok
untuk dapat berhenti merokok. Para anggota kelompok dapat saling
memberi nasihat dan dukungan. Program yang demikian banyak yang
berhasil, tetapi biaya dan waktu yang diperlukan untuk menghadiri
rapat-rapat seringkali membuat enggan bergabung (Depkes, 2006).

f. Mengurangi komsumsi alkohol

Hindari komsumsi alkohol berlebihan

Laki-laki : Tidak lebih dari 2 gelas per hari

Wanita : Tidak lebih dari 1 gelas per hari

25
2.10 Terapi Farmakologis

Penatalaksanaan penyakit hipertensi bertujuan untuk mengendalikan angka

kesakitan dan kematian akibat penyakit hipertensi dengan cara seminimal mungkin
menurunkan gangguan terhadap kualitas hidup penderita. Pengobatan hipertensi
dimulai dengan obat tunggal, masa kerja yang panjang sekali sehari dan dosis
dititrasi. Obat berikutnya mungkin dapat ditambahkan selama beberapa bulan
perjalanan terapi. Pemilihan obat atau kombinasi yang cocok bergantung pada
keparahan penyakit dan respon penderita terhadap obat antihipertensi. Beberapa
prinsip pemberian obat antihipertensi sebagai berikut :

1. Pengobatan hipertensi sekunder adalah menghilangkan penyebab hipertensi.

2. Pengobatan hipertensi essensial ditunjukkan untuk menurunkan tekanan
darah dengan harapan memperpanjang umur dan mengurang timbulnya
komplikasi.
3. Upaya menurunkan tekanan darah dicapai dengan menggunakan obat
antihipertensi.
4. Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan
pengobatan seumur hidup.

Dikenal 5 kelompok obat lini pertama (first line drug) yang lazim digunakan
untuk pengobatan awal hipertensi, yaitu diuretik, penyekat reseptor beta adrenergik
(β-blocker), penghambat angiotensin-converting enzyme (ACEinhibitor),
penghambat reseptor angiotensin (Angiotensin Receptor Blocker, ARB) dan
antagonis kalsium. Pada JNC VII, penyekat reseptor alfa adrenergik (α-blocker)
tidak dimasukkan dalam kelompok obat lini pertama. Sedangkan pada JNC
sebelumnya termasuk lini pertama. Selain itu dikenal juga tiga kelompok obat yang
dianggap lini kedua yaitu: penghambat saraf adrenergik, agonis α-2 sentral dan
vasodilator (Nafrialdi, 2009).

26
1. Diuretik
Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida
sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya
terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Selain mekanisme
tersebut, beberapa diuretik juga menurunkan resistensi perifer sehingga
menambah efek hipotensinya. Efek ini diduga akibat penurunan natrium di
ruang interstisial dan di dalam sel otot polos pembuluh darah yang
selanjutnya menghambat influks kalsium. Hal ini terlihat jelas pada diuretik
tertentu seperti golongan tiazid yang menunjukkan efek hipotensif pada dosis
kecil sebelum timbulnya diuresis yang nyata. Pada pemberian kronik curah
jantung akan kembali normal, namun efek hipotensif masih tetap ada. Efek
ini diduga akibat penurunan resistensi perifer (Nafrialdi, 2009).
Penelitian-penelitian besar membuktikan bahwa efek proteksi
kardiovaskular diuretik belum terkalahkan oleh obat lain sehingga diuretik
dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang. Bahkan
bila menggunakan kombinasi dua atau lebih antihipertensi, maka salah
satunya dianjurkan diuretik (Nafrialdi, 2009).
a. Golongan Tiazid
Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan tiazid antara lain
hidroklorotiazid, bendroflumetiazid, klorotiazid dan diuretik lain yang
memiliki gugus aryl-sulfonamida. Obat golongan ini bekerja dengan
menghambat transport bersama (symport) Na-Cl di tubulus distal ginjal,
sehingga ekskresi Na+ dan Cl- meningkat (Nafrialdi, 2009).
Tiazid seringkali dikombinasikan dengan antihipertensi lain karena:
1) dapat meningkatkan efektivitas antihipertensi lain dengan mekanisme
kerja yang berbeda sehingga dosisnya dapat dikurangi, 2) tiazid mencegah
resistensi cairan oleh antihipertensi lain sehingga efek obat-obat tersebut
dapat bertahan (Nafrialdi, 2009).
b. Diuretik Kuat (Loop Diuretics, Ceiling Diuretics)
Diuretik kuat bekerja di ansa Henle asenden bagian epitel tebal
dengan cara menghambat kotransport Na+, K+, Cl-, menghambat resorpsi
27
 air dan elektrolit. Mula kerjanya lebih cepat dan efek diuretiknya lebih kuat
daripada golongan tiazid. Oleh karena itu diuretik ini jarang digunakan
sebagai antihipertensi, kecuali pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
atau gagal jantung (Nafrialdi, 2009).
c. Diuretik Hemat Kalium
Amilorid, triamteren dan spironolakton merupakan diuretik lemah.
Penggunaannya terutama dalam kombinasi dengan diuretik lain untuk
mencegah hipokalemia (Nafrialdi, 2009).

2. Penghambat Adrenergik
a. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)
Beta bloker memblok beta-adrenoreseptor. Reseptor ini
diklasifikasikan menjadi reseptor beta-1 dan beta-2. Reseptor beta-1
terutama terdapat pada jantung sedangkan reseptor beta-2 banyak
ditemukan di paru-paru, pembuluh darah perifer dan otot lurik. Reseptor
beta-2 juga dapat ditemukan di jantung, sedangkan reseptor beta-1 dapat
dijumpai pada ginjal. Reseptor beta juga dapat ditemukan di otak
(Nafrialdi, 2009).
Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan memacu
penglepasan neurotransmitter yang akan meningkatkan aktivitas sistem
saraf simpatis. Stimulasi reseptor beta-1 pada nodus sino-atrial dan
miocardiak meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi. Stimulasi
reseptor beta pada ginjal akan menyebabkan penglepasan renin dan
meningkatkan aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron. Efek
akhirnya adalah peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan perifer
dan peningkatan sodium yang diperantai aldosteron dan retensi air
(Nafrialdi, 2009).
b. Penghambat Adrenoresptor Alfa (α-Bloker)

Hanya alfa-bloker yang selektif menghambat reseptor alfa-1 (α 1)

yang digunakan sebagai antihipertensi. Alfa-bloker non selektif kurang
efektif sebagai antihipertensi karena hambatan reseptor alfa-2 (α 2) di
28
 ujung saraf adrenergik akan meningkatkan penglepasan norefineprin dan
meningkatkan aktivitas simpatis (Nafrialdi, 2009).

Hambatan reseptor α1 menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan

venula sehingga menurunkan resistensi perifer. Di samping itu,
venodilatasi menyebabkan aliran balik vena berkurang yang selanjutnya
menurunkan curah jantung. Venodilatasi ini dapat menyebabkan
hipotensi ortostatik terutama pada pemberian dosis awal (fenomena dosis
pertama) yang menyebabkan refleks takikardia dan peningkatan aktivitas
renin plasma. Pada pemakaian jangka penjang refleks kompensasi ini
akan hilang, sedangkan efek antihipertensinya akan bertahan (Nafrialdi,
2009).
3. Vasodilator
Obat ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot
polos (otot pembuluh darah) yang menurunkan resistensi dan karena itu
mengurangi tekanan darah. Obat-obat ini menyebabkan stimulasi refleks
jantung, menyebabkan gejala berpacu dari kontraksi miokard yang
meningkat, nadi dan komsumsi oksigen. Efek tersebut dapat menimbulkan
angina pectoris, infark miokard atau gagal jantung pada orang-orang yang
mempunyai predisposisi. Vasodilator juga meningkatkan renin plasma,
menyebabkan resistensi natrium dan air. Efek samping yang tidak diharapkan
ini dapat dihambat oleh penggunaan bersama diuretika dan penyekat-β
(Mycek et al, 2001).
Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan vasodilator antara lain
hidralazin, minoksidil, diakzoksid dan natrium nitroprusid. Efek samping
yang sering terjadi pada pemberian obat ini adalah pusing dan sakit kepala
(Depkes, 2006).
4. Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE-Inhibitor)
Angiotensin converting enzym inhibitor (ACE-Inhibitor) menghambat
secara kompetitif pembentukan angiotensin II dari prekusor angitensin I yang
inaktif, yang terdapat pada pembuluh darah, ginjal, jantung, kelenjar adrenal
dan otak. Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar
29
 bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi
ACE-Inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan
darah, sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air
dan natrium (Nafrialdi, 2009). Terdapat beberapa obat yang termasuk
golongan ACE- Inhibitor antara lain benazepril, captopril, enalapril,
fosinopril, lisinoril, moexipril, penindropil, quinapril, ramipril, trandolapril
dan tanapres (Benowitz, 2002). Beberapa perbedaan pada parameter
farmakokinetik obat ACE- Inhibitor. Captopril cepat diabsorbsi tetapi
mempunyai durasi kerja yang pendek, sehingga bermanfaat untuk
menentukan apakah seorang pasien akan berespon baik pada pemberian ACE-
Inhibitor. Dosis pertama ACEInhibitor harus diberikan pada malam hari
karena penurunan tekanan darah mendadak mungkin terjadi, efek ini akan
meningkat jika pasien mempunyai kadar sodium rendah (Depkes, 2006).
5. Antagonis Reseptor Angiotensin II (Angiotensin Receptor Blocker, ARB)
Reseptor Angiotensin II terdiri dari dua kelompok besar yaitu AT1
(Angiotensin I) dan AT2 (Angiotensin II). Reseptor AT1 terdapat terutama
di otot polos pembuluh darah dan otot jantung. Selain itu terdapat juga di
ginjal, otak dan kelenjar adrenal. Reseptor AT1 memperantarai semua efek
fisiologis ATII terutama yang berperan dalam homeostatis kardiovaskular.
Reseptor AT2 terdapat di medula adrenal dan mungkin juga di SSP, hingga
saat ini fungsinya belum jelas (Nafrialdi, 2009). ARB sangat efektif
menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi dengan kadar renin yang
tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi genetik, tapi kurang
efektif pada hipertensi dengan aktivitas renin yang rendah. Pada pasien
hipovolemia, dosis ARB perlu diturunkan (Nafrialdi, 2009).
Pemberian ARB menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi
frekuensi denyut jantung. Penghentian mendadak tidak menimbulkan
hipertensi rebound. Pemberian jangka panjang tidak mempengaruhi lipid dan
glukosa darah (Nafrialdi, 2009). Terdapat beberapa obat yang termasuk
golongan antagonis reseptor ATII antara lain kandersartan, eprosartan,
irbesartan, losartan, olmesartan, telmisartan dan valsartan (Depkes, 2006).
30
6. Antagonis Kalsium (Calcium Channel Blocker (CCB)
Antagonis kalsium bekerja dengan menghambat influks ion kalsium ke
dalam sel miokard, sel-sel dalam sistem konduksi jantung dan sel-sel otot
polos pembuluh darah. Efek ini akan menurunkan kontraktilitas jantung,
menekan pembentukan dan propagasi impuls elektrik dalam jantung dan
memacu aktivitas vasodilatasi, interferensi dengan kontriksi otot polos
pembuluh darah. Semua hal di atas adalah proses yang bergantung pada ion
kalsium (Nafrialdi, 2009).
Terdapat tiga kelas CCB : dihdropiridin (nifedipin, amlodipin, veramil
dan benzotiazipin (diltiazem)). Dihidropiridin mempunyai sifat vasodilator
perifer yang merupakan kerja antihipertensinya, sedangkan verapamil dan
diltiazem mempunyai efek kardiak dan digunakan untuk menurunkan heart
rate dan mencegah angina (Gormer, 2008).
7. Penghambat Simpatis
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktifitas saraf simpatis
(saraf yang bekerja saat kita beraktivitas). Contoh obat yang termasuk dalam
golongan penghambat simpatetik adalah metildopa, klonidin dan reserpin.
Efek samping yang dijumpai adalah anemia hemolitik (kekurangan sel darah
merah karena pecahnya sel darah merah), gangguan fungsi hati dan terkadang
menyebabkan penyakit hati kronis. Obat ini jarang digunakan (Depkes,
2006).
Tatalaksana hipertensi dengan obat antihipertensi yang dianjurkan :

Tabel 2. Obat-Obat Antihipertensi Utama (Depkes, 2006a).

Kelas Nama Obat Dosis Lazim Frekuensi (mg/hari) Pemberian

Diuretik
Tiazid Klortalidon 6,25–25 1

31
 Hidroklorotiazid 12,5–50 1
Indapamide 1,25-2,5 1
Metolazone 0,5 1
Loop
Bumetanide 0,5–4 2
Furosemide 20- 80 2
Torsemide 5 1
Penahan kalium
Triamteren 50-100 1
Triamteren 37,5–75 2
HCT 25-50 1
Antagonis
aldosteron
Eplerenone 50-100 1-
2
Spironolakton 25-50 1
Spironolakton/HCT 25-50/25-
50
ACE-Inhibitor
Benazepril 10-40 1-
2
Captopril 12,5-150 2-
3
Enalapril 5-40 1-
2
Fosinopril 10-40 1
Lisinoril 10-40 1
Moexipril 7,5-30 1-
2
Perindopril 4-16 1

32
 Quinapril 10-80 1-
2
Ramipril 2,5-10 1-
2
Trandolapril 1-4
Tanapres
Penyekat
reseptor
angiotensin
Kandesartan 8-32 1-
2
Eprosartan 600-800 1-
2
Irbesartan 150-300 1
Losartan 50-100 1-
2
Olmesartan 20-40 1
Telmisartan 20-80 1
Valsartan 80-320 1
Penyekat beta (β Kardioselaktif
Bloker)
Atenolol 25-100 1
Betaxolol 5-20 1
Bisoprolol 2,5-10 1
Metoprolol 50-200 1
Non-selektif
Nadolol 40-120 1
Propanolol 160-480 2
Propanolol LA 80-320 1
Timolol
Sotalol
33
 Aktifitas
simpatomimetik
Acebutolol 200-800 2
Carteolol 2,5-10 1
Pentobutolol 10-40 1
Pindolol 10-60 2
Campuran
penyekat α dan β
Karvedilol 12,5-50 2
Labetolol 200-800 2
Antagonis Dihidropiridin
kalsium
Amlodipin 2,5-10 1
Felodipin 5-20 1
Isradipin 5-10 2
Isradipin SR 5-20 1
Lekamidipin 60-120 2
Nicardipin SR 30-90 1
Nicardipin LA 10-40 1
Nisoldipin
Non-dihidropiridin
Diltiazem SR 180-360 1
Verapamil SR 1

Tabel 3. Obat-Obat Antihipertensi Alternatif (Depkes, 2006).

Kelas Nama Obat Dosis Lazim Frekuensi

(mg/hari) Pemberian
Penyekat α-1 Doxazosin 1-8 1

34
 Prazosin 2-20 2-3
Terazosin 1-20 1-2
Agonis sentral α-2 Klonidin 0,1-0,8 2
Metildopa 250-1000 2
Antagonis Adrenergik Reserpin 0,05-0,2,5
Perifer
Minoxidil 10-40 1-2
Hidralazin 20-100 2-4

Terapi kombinasi antara lain :

1. Penghambat ACE dengan diuretik

2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik
3. Diuretik dan agen penahan kalium
4. Penghambat ACE dengan penghambat kalsium
5. Penghambat reseptor beta dengan diuretik
6. Agonis reseptor α-2 dengan diuretik
7. Penyekat α-1 dengan diuretik

2.11 Konsep Asuhan Keperawatan Penyakit Hipertensi

A. Pengkajian
1. Aktivitas/ Istirahat
a. Gejala : Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
b. Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,
takipnea.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung

koroner/katup dan penyakit serebrovaskuler, episode palpitasi.

b. Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,

35
 radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena
jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi
perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda.
3. Integritas Ego
a. Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple

(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan).

b. Tanda : Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue
perhatian, tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan
menghela, peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
a. Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat

penyakit ginjal pada masa yang lalu).

5. Makanan/cairan
a. Gejala : Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam,

lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir

akhir ini (meningkat/turun) riwayat penggunaan diuretic.
b. Tanda : Berat badan normal atau obesitas, adanya edema, glikosuria.
6. Neurosensori
a. Gejala : Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,

suboksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara

spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia,
penglihatan kabur, epitaksis).
b. Tanda :Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,
efek, proses piker, penurunan kekuatan genggaman tangan.
7. Nyeri/ ketidaknyaman
a. Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung), sakit
kepala.
8. Pernafasan
a. Gejala :Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea,

36
 dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat
merokok.
b. Tanda :Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi
nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
9. Keamanan
a. Gejala : Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.

B. Diagnosa Dan Rencana Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang muncul dan Rencana Keperawatan pada Klien
dengan Hipertensi adalah :
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi
ventricular.
a. Tujuan : Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terja

di iskemia miokard.
b. Intervensi keperawatan :

1) Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang
tepat.
2) Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.
3) Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
4) Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler.
5) Catat edema umum.
6) Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.
7) Pertahankan pembatasan aktivitas.
8) Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan.
9) Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher.
10) Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan.
11) Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah.
12) Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi.
Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi.

37
 c. Hasil yang diharapkan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan

TD, mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima,

memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.

2. Nyeri (sakit kepala) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler

serebral.
a. Tujuan : Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat

b. Intervensi keperawatan :

1) Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit

penerangan.
2) Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan.
3) Batasi aktivitas.
4) Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin.
5) Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan.
6) Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres
es, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi, hindari
konstipasi.
c. Hasil yang diharapkan : Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit
kepala dan tampak nyaman.

3. Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan

dengan gangguan sirkulasi
a. Tujuan : sirkulasi tubuh tidak terganggu
b. Intervensi :
1) Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur
2) Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk
dengan pemantau tekanan arteri jika tersedia
3) Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan
4) Amati adanya hipotensi mendadak

38
 5) Ukur masukan dan pengeluaran
6) Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan
7) Ambulasi sesuai kemampuan; hibdari kelelahan

c. Hasil yang diharapkan : Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang

membaik seperti ditunjukkan dengan : TD dalam batas yang dapat
diterima, tidak ada keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium
dalam batas normal. Keluaran urin 30 ml/ menit ada tanda-tanda vital
stabil.
4. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang
proses penyakit dan perawatan diri
a. Tujuan ; Klien terpenuhi dalam informasi tentang hipertensi
b. Intervensi keperawatan :
1) Jelaskan sifat penyakit dan tujuan dari pengobatan dan prosedur.
2) Jelaskan pentingnya lingkungan yang tenang, tidak penuh dengan
stress.
3) Diskusikan tentang obat-obatan : nama, dosis, waktu pemberian,
tujuan dan efek samping atau efek toksik.
4) Jelaskan perlunya menghindari pemakaian obat bebas tanpa
pemeriksaan dokter.
5) Diskusikan gejala kambuhan atau kemajuan penyulit untuk
dilaporkan dokter : sakit kepala, pusing, pingsan, mual dan
muntah..
6) Diskusikan pentingnya mempertahankan berat badan stabil.
7) Diskusikan pentingnya menghindari kelelahan dan mengangkat
berat.
8) Diskusikan perlunya diet rendah kalori, rendah natrium sesuai
pesanan.
9) Jelaskan penetingnya mempertahankan pemasukan cairan yang
tepat, jumlah yang diperbolehkan, pembatasan seperti kopi yang
mengandung kafein, teh serta alcohol.
39
 10) Jelaskan perlunya menghindari konstipasi dan penahanan.
c. Hasil yang diharapkan : Pasien mengungkapkan pengetahuan dan
ketrampilan penatalaksanaan perawatan dini. Melaporkan pemakaian
obat-obatan sesuai pesanan.

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

nutrisi in adekuat, keyakinan budaya, pola hidup monoton.
a. Kriteria Hasil : klien dapat mengidentifikasi hubungan antara hipertensi
dengan kegemukan, menunjukan perubahan pola makan, melakukan /
memprogram olah raga yang tepat secara individu.
b. Intervensi :
1) Kaji pemahaman klien tentang hubungan langsung antara hipertensi
dengan kegemukan. (Kegemukan adalah resiko tambahan pada darah
tinggi, kerena disproporsi antara kapasitas aorta dan peningkatan curah
jantung berkaitan dengan masa tumbuh).
2) Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan
lemak, garam dan gula sesuai indikasi. (Kesalahan kebiasaan makan
menunjang terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang merupakan
predisposisi untuk hipertensi dan komplikasinya, misalnya, stroke,
penyakit ginjal, gagal jantung, kelebihan masukan garam
memperbanyak volume cairan intra vaskuler dan dapat merusak ginjal
yang lebih memperburuk hipertensi).
3) Tetapkan keinginan klien menurunkan berat badan. (motivasi untuk
penurunan berat badan adalah internal. Individu harus berkeinginan
untuk menurunkan berat badan, bila tidak maka program sama sekali
tidak berhasil).
4) Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet. (mengidentivikasi
kekuatan / kelemahan dalam program diit terakhir. Membantu dalam
menentukan kebutuhan inividu untuk menyesuaikan / penyuluhan).
5) Tetapkan rencana penurunan BB yang realistic dengan klien, Misalnya
: penurunan berat badan 0,5 kg per minggu. (Penurunan masukan
40
 kalori seseorang sebanyak 500 kalori per hari secara teori dapat
menurunkan berat badan 0,5 kg / minggu. Penurunan berat badan yang
lambat mengindikasikan kehilangan lemak melalui kerja otot dan
umumnya dengan cara mengubah kebiasaan makan).
6) Dorong klien untuk mempertahankan masukan makanan harian
termasuk kapan dan dimana makan dilakukan dan lingkungan dan
perasaan sekitar saat makanan dimakan. (memberikan data dasar
tentang keadekuatan nutrisi yang dimakan dan kondisi emosi saat
makan, membantu untuk memfokuskan perhatian pada factor mana
pasien telah / dapat mengontrol perubahan).
7) Intruksikan dan Bantu memilih makanan yang tepat, hindari makanan
dengan kejenuhan lemak tinggi (mentega, keju, telur, es krim, daging
dll) dan kolesterol (daging berlemak, kuning telur, produk kalengan,
jeroan). (Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol
penting dalam mencegah perkembangan aterogenesis).
8) Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai indikasi. (Memberikan konseling
dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual).

6. Inefektif koping individu berhubungan dengan mekanisme koping tidak

efektif, harapan yang tidak terpenuhi, persepsi tidak realistic.
a. Kriteria Hasil : Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan
konsekuensinya, menyatakan kesadaran kemampuan koping/kekuatan
pribadi, mengidentifikasi potensial situasi stress dan mengambil langkah
untuk menghindari dan mengubahnya.
b. Intervensi :
1) Kaji keefektipan strategi koping dengan mengobservasi perilaku,
misalnya : kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian,
keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan. (Mekanisme
adaptif perlu untuk megubah pola hidup seorang, mengatasi
hipertensi kronik dan mengintegrasikan terapi yang diharuskan
kedalam kehidupan sehari-hari).
41
2) Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan
konsentrasi, peka rangsangan, penurunan toleransi sakit kepala,
ketidak mampuan untuk mengatasi/menyelesaikan masalah.
(Manifestasi mekanisme koping maladaptif mungkin merupakan
indicator marah yang ditekan dan diketahui telah menjadi penentu
utama TD diastolic).
3) Bantu klien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan
kemungkinan strategi untuk mengatasinya. (pengenalan terhadap
stressor adalah langkah pertama dalam mengubah respon seseorang
terhadap stressor).
4) Libatkan klien dalam perencanaan perawatan dan beri dorongan
partisipasi maksimum dalam rencana pengobatan. (keterlibatan
memberikan klien perasaan kontrol diri yang berkelanjutan.
Memperbaiki keterampilan koping, dan dapat menigkatkan
kerjasama dalam regiment teraupetik.
5) Dorong klien untuk mengevaluasi prioritas/tujuan hidup. Tanyakan
pertanyaan seperti : apakah yang anda lakukan merupakan apa yang
anda inginkan?. (Fokus perhatian klien pada realitas situasi yang
relatif terhadap pandangan klien tentang apa yang diinginkan. Etika
kerja keras, kebutuhan untuk kontrol dan focus keluar dapat
mengarah pada kurang perhatian pada kebutuhan-kebutuhan
personal).
6) Bantu klien untuk mengidentifikasi dan mulai merencanakan
perubahan hidup yang perlu. Bantu untuk menyesuaikan ketimbang
membatalkan tujuan diri / keluarga. (Perubahan yang perlu harus
diprioritaskan secara realistic untuk menghindari rasa tidak menentu
dan tidak berdaya).

42
C. Implementasi/ Pelaksanaan
Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan
mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan
pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg.
Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi :
1. Terapi tanpa Obat
Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan
dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa
obat ini meliputi :
a) Diet
Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah :
1) Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr.

2) Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh.

3) Penurunan berat badan.

4) Penurunan asupan etanol.

5) Menghentikan merokok.

6) Diet tinggi kalium

b) Latihan Fisik
Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan
untuk penderita hipertensi adalah olahraga yang mempunyai empat
prinsip yaitu :
1) Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging,
bersepeda, berenang dan lain-lain.
2) Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik
atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan.
Denyut nadi maksimal dapat ditentukan dengan rumus 220– umur.
3) Lamanya latihan berkisar antara 20 – 25 menit berada dalam zona
latihan.
4) Frekuensi latihan sebaiknya 3 x perminggu dan paling baik 5 x
perminggu.

43
 c) Edukasi Psikologis.
Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi :
1) Tehnik Biofeedback.
2) Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk
menunjukkan pada subyek tanda-tanda mengenai keadaan
tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal.
Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi
gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk
gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan.
3) Tehnik relaksasi
Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan
untuk mengurangi ketegangan atau kecemasan, dengan cara
melatih penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam
tubuh menjadi rileks
d) Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan )
Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan
pasien tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga
pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah komplikasi
lebih lanjut.

2. Terapi dengan Obat

Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan
darah saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat
hipertensi agar penderita dapat bertambah kuat. Pengobatan hipertensi
umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita. Pengobatan standar
yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi ( Joint National
Committee On Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood
Pressure, USA, 1988 ) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat
beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan
sebagai obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan
penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita.
44
Pengobatannya meliputi :
a) Step 1 : Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca
antagonis, ACE inhibitor
b) Step 2 : Alternatif yang bisa diberikan :
a. Dosis obat pertama dinaikan
b. Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama
c. Ditambah obat ke –2 jenis lain, dapat berupa diuretika , beta
blocker, Ca antagonis, Alpa blocker, clonidin, reserphin,
vasodilator
c) Step 3 : alternatif yang bisa ditempuh :
a. Obat ke-2 diganti
b. Ditambah obat ke-3 jenis lain 4. Step 4 : alternatif pemberian
obatnya
c. Ditambah obat ke-3 dan ke-4
d. Re-evaluasi dan konsultasi
e. Follow Up untuk mempertahankan terapi Untuk
mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan
interaksi dan komunikasi yang baik antara pasien dan
petugas kesehatan ( perawat, dokter ) dengan cara pemberian
pendidikan kesehatan.
Hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi pasien
dengan petugas kesehatan adalah sebagai berikut :
a) Setiap kali penderita periksa, penderita diberitahu
hasil pengukuran tekanan darahnya
b) Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak
dicapai mengenai tekanan darahnya
c) Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak
dapat sembuh, namun bisa dikendalikan untuk dapat
menurunkan morbiditas dan mortilitas

45
d) Meyakinkan penderita/clien. Yakinkan penderita
bahwa penderita tidak dapat mengatakan tingginya
tekanan darah atas dasar apa yang dirasakannya,
tekanan darah hanya dapat diketahui dengan
mengukur memakai alat tensimeter
e) Penderita tidak boleh menghentikan obat tanpa
didiskusikan lebih dahulu
f) Sedapat mungkin tindakan terapi dimasukkan dalam
cara hidup penderita
g) Ikut sertakan keluarga penderita dalam proses terapi
h) Pada penderita tertentu mungkin menguntungkan
bila penderita atau keluarga dapat mengukur tekanan
darahnya di rumah
i) Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti
hipertensi misal 1 x sehari atau 2 x sehari
j) Diskusikan dengan penderita tentang obat-obat anti
hipertensi, efek samping dan masalah-masalah yang
mungkin terjadi
k) Yakinkan penderita kemungkinan perlunya
memodifikasi dosis atau mengganti obat untuk
mencapai efek samping minimal dan efektifitas
maksimal. Usahakan biaya terapi seminimal
mungkin
l) Untuk penderita yang kurang patuh, usahakan
kunjungan lebih sering
m) Hubungi segera penderita, bila tidak datang pada
waktu yang ditentukan. Melihat pentingnya
kepatuhan pasien dalam pengobatan maka sangat
diperlukan sekali pengetahuan dan sikap pasien
tentang pemahaman dan pelaksanaan pengobatan
hipertensi.
46
D. Evaluasi
1. Resiko penurunan jantung tidak terjadi.
2. Intoleransi aktivitas dapat teratasi.
3. Rasa sakit kepala berkurang bahkan hilang.
4. Klien dapat mengontrol pemasukan / intake nutrisi.
5. Klien dapat menggunakan mekanismekoping yang efektif dan tepat.
6. Klien paham mengenai kondisi penyakitnya.

Langkah-langkah untuk mengevaluasi pelayanan keperawatan :

a. Menentukan garis besar masalah kesehatan yang di hadapi,
b. Menentukan bagaimana rumasan tujuan perawatan yang akan dicapai,
c. Menentukan kriteria dan standar untuk evaluasi. Kriteria dapat berhubungan
dengan sumber-sumber proses atau hasil, tergantung kepada dimensi
evaluasi yang diinginkan,
d. Menentukan metode atau tehnik evaluasi yang sesuai serta sumber-sumber
data yang diperlukan,
e. Membandingkan keadaan yang nyata (sesudah perawatan) dengan kriteria
dan standar untuk evaluasi,
f. Identivikasi penyebab atau alasan yang tidak optimal atau pelaksanaan yang
kurang memuaskan,
g. Perbaiki tujuan berikutnya. Bila tujuan tidak tercapai perlu ditentukan
alasan : mungkin tujuan tidak realistik, mungkin tindakan tidak tepat, atau
mungkin ada faktor lingkungan yang tidak diatasi.

Macam-macam evaluasi yaitu :

a. Evalusi kuantitatif
Evaluasi ini dilaksanakan dalam kuantitas atau jumlah pelayanan atau
kegiatan yang telah dikerjakan. Contoh : jumlah pasien hipertensi yang
telah dibina selama dalam perawatan perawat.

47
b. Evaluasi kualitatif
Evaluasi kualitatif merupakan evaluasi mutu yang dapat difokuskan
pada salah satu dari tiga diimensi yang saling terkait yaitu :
1) Struktur atau sumber
Evaluasi ini terkait dengan tenaga manusia, atau bahan-bahan yang
diperlukan dalam pelaksanaan kegiatan. Dalam upaya keperawatan
hal ini menyangkut antara lain: - Kualifikasi perawat

a) Minat atau dorongan

b) Waktu atau tenaga yang dipakai

c) Macam dan banyak peralatan yang dipakai

d) Dana yang tersedia

2) Proses
Evaluasi proses berkaitan dengan kegiatan-kegiatan yang dilakukan
untuk mencapai tujuan. Misalnya : mutu penyuluhan yang
diperlukan kepada klien dengan gejala-gejala yang ditimbulkan.
3) Hasil
Evaluasi ini difokuskan kepada bertambahnya klien dalam
melaksanakan tugas-tugas kesehatan. Hasil dari keperawatan pasien
dapat diukur melalui 3 bidang :
a) Keadaan fisik
Pada keadaan fisik dapat diobservasi melalui suhu tubuh turun,
berat badan naik, perubahan tanda klinik.
b) Psikologik-sikap
Seperti perasaan cemas berkurang, keluarga bersikap positif
terhadap patugas kesehatan.
c) Pengetahuan-perilaku
Misalnya keluarga dapat menjalankan petunjuk yang
diberikankeluarga dapat menjelaskan manfaat dari tindakan
keperawatan.

48
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Penyakit tidak menular menjadi masalah kesehatan masyarakat dunia
yang menimbulkan kesakitan, kecacatan, dan kematian yang tinggi, serta
menimbulkan beban pembiayaan kesehatan sehingga perlu dilakukan
penyelenggaraan penanggulangan, Pada tingkat global, 63% penyebab
kematian di dunia adalah penyakit tidak menular yang membunuh 36 juta
jiwa per tahun, 80% kematian ini terjadi di negara berpenghasilan
menengah dan rendah.
Hipertensi merupakan salah satu penyakit penyebab kematian terbesar
di dunia dan menurut data yang di keluarkan oleh Litbang tahun 2015 pada
tingkat nasional penyakit hipertensi menduduki peringkat ke-5 penyakit
penyebab kematian terbesar di indonesia dengan persentase 5,3% dan pada
provinsi sulawesi tenggara penyakit hipertensi menurut data yang di
keluarkan oleh dinas kesehatan prov. Sulawesi tenggara 2015 menduduki
peringkat-2 dengan jumlah kasus 19.743.
Hipertensi atau Darah Tinggi adalah keadaan dimana seseorang
mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal atau kronis (dalam
waktu yang lama). Hipertensi merupakan kelainan yang sulit diketahui oleh
tubuh kita sendiri. Satu-satunya cara untuk mengetahui hipertensi adalah
dengan mengukur tekanan darah kita secara teratur.

3.2 Saran
Sebagai seorang perawat, kita harus benar-benar kritis dalam
menghadapi kasus hipertensi yang terjadi dan kita harus mampu mengetahui
faktor resiko penyebab terjadinya hipertensi dan bagaimana cara
penanganannya.

49
 DAFTAR PUSTAKA

Ardiansyah, Muhammad. 2012. Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Jogjakarta:

DIVA Press.
Dinkes sulawesi tenggara. 2015. Profil Kesehatan sulawesi tenggara. Dinkes
sulawesi tenggara. kendari.
Nurarif, Amin Huda dan Kusuma, Hardi. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA jilid 1. Jakarta: Mediaction
Riyadi, Sujono. 2011. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Pustaka Pelajar.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

50