Anda di halaman 1dari 15

DIFTERI

A. Definisi
Difteri adalah infeksi menular yang disebabkan oleh bakteri
Corynebacterium. Gejalanya berupa sakit tenggorokan, demam, dan terbentuknya
lapisan di amandel dan tenggorokan. Dalam kasus yang parah, infeksi bisa
menyebar ke organ tubuh lain seperti jantung dan sistem saraf. Beberapa pasien
juga mengalami infeksi kulit. Bakteri penyebab penyakit ini menghasilkan racun
yang berbahaya jika menyebar ke bagian tubuh lain.
Difteri banyak ditemui di negara-negara berkembang seperti Indonesia,
dimana angka vaksinasi masih rendah. Kondisi ini dapat terjadi pada pasien
dengan usia berapapun. Difteri dapat ditangani dengan mengurangi faktor-faktor
risiko.

B. Etiologi
Difteri disebabkan oleh Corynebacterium Diptheriae, bakteri gram positif
yang bersifat polimorf, tidak bergerak dan tidak membentuk spora.
Corynebacterium diphtheria merupakan kuman batang gram positif, tidak
bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada
pemanasan 60ºC, tahan dalam keadaan beku dan kering. Dengan pewarnaan,
kuman bisa tampak dalam susunan palisade, bentuk L atau V, atau merupakan
kelompok dengan formasi mirip huruf Cina. Kuman tumbuh secara aerob, bisa
dalam media sederhana, tetapi lebih baik dalam media yang mengandung K-
tellurit atau media Loeffler. Pada membran mukosa manusia Corynebacterium
diphtheria dapat hidup bersama-sama dengan kuman diphtheroid saprofit yang
mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan kadang-kadang
diperlukan pemeriksan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji, glukosa,
maltosa, dan sukrosa.
Secara umum dikenal 3 tipe utama Corynebacterium diphtheria yaitu tipe
gravis, intermedius dan mitis, namun dipandang dari antigenisitas sebenarnya
basil ini merupakan spesies yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe
serologik. Hal ini mungkin bisa menjelaskan mengapa pada seorang pasien bisa
terdapat kolonisasi lebih dari satu jenis Corynebacterium diphtheria.
Ciri khas Corynebacterium diphtheria adalah kemampuannya
memproduksi eksotoksin baik in vivo maupun in vitro. Eksotoksin ini merupakan
suatu protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas / cahaya,
mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (amino-terminal) dan fragmen B
(karboksi-terminal). Kemampuan suatu strain untuk membentuk / memproduksi
toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya bisa diproduksi oleh
Corynebacterium diphtheria yang terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung
toxigene.

Gambar I. Corynebacterium diphtheria

C. Epidemiologi
Difteri tersebar luas ke seluruh dunia. Angka kejadian menurun secara
nyata setelah perang dunia kedua, setelah penggunaan toksoid difteria. Demikian
pula terdapat penurunan mortalitas yang berkisar 5-10%. Delapan puluh persen
kasus terjadi di bawah umur 15 tahun, meskipun demikian dalam suatu keadaan
wabah, angka kejadian menurut umur tergantung status imunitas populasi
setempat.
Faktor sosial ekonomi, pemukiman yang padat, nutrisi yang jelek,
terbatasnya fasilitas kesehatan, merupakan faktor penting terjadinya penyakit ini.
Orang-orang yang berada pada risiko tertular difteri meliputi:
 Anak-anak dan orang dewasa yang tidak mendapatkan imunisasi terbaru
 Orang yang hidup dalam kondisi tempat tingal penuh sesak atau tidak
sehat
 Orang yang memiliki gangguan sistem kekebalan
 Siapapun yang bepergian ke tempat atau daerah endemik difteri
Difteri jarang terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat dan
Eropa, karena telah mewajibkan imunisasi pada anak-anak selama beberapa
dekade. Namun, difteri masih sering ditemukan pada negara-negara berkembang
di mana tingkat imunisasinya masih rendah seperti halnya yang saat ini terjadi di
Jawa timur.
Difteri ditularkan dengan cara kontak dengan pasien atau karier melalui
droplet (infeksi tetesan) ketika batuk, bersin atau berbicara. Muntahan atau debu
bisa menjadi media penularan (vehicle of transmission).
Difteria kulit, meskipun jarang dibahas, memegang peranan yang cukup
penting secara epidemiologik. Pada suatu saat ketika angka kejadian difteria
faucial di beberapa negara mulai memudar, difteria kulit dilaporkan meningkat.
Hal yang penting bahwa dalam suatu populasi tertentu dengan karier kulit dalam
proporsi yang cukup tinggi terdapat kekebalan terhadap difteria faucial, namun
sebalikya berperan pula dalam terjadinya wabah difteri faucial.
Di Indonesia, wabah difteri muncul kembali sejak tahun 2001 di Cianjur,
Semarang, Tasikmalaya, Garut, dan Jawa Timur dengan case fatality rate (CFR)
11,7-31,9%. Di Jawa Timur sejak tahun 2000-2011, tercatat 335 kasus dengan
jumlah kematian 11 orang dan pada tanggal 10 Oktober 2011 Provinsi Jawa Timur
dinyatakan berstatus KLB.

Gambar II. Penyebaran Difteri


D. Patogenesis dan Patofisiologi
Kuman Corynebacterum diphteriae masuk melalui mukosa atau kulit,
melekat serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran napas bagian
atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling, selanjutnya
menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Efek
toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam
sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino
yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dalam
ribosom. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain
untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses
translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA +
dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan
enzim translokase yang aktif.
Toksin difteri mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan
fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk, mengakibatkan inaktivasi
enzim translokase yang menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga
tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan, akibatnya sel akan mati.
Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respon, terjadi
inflamasi lokal bersama-sama dengan dengan jaringan nekrotik, membentuk
bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak,
daerah infeksi semakin melebar dan terbentuklah eksudat fibrin.Terbentuklah
suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari
jumlah darah yang terkandung. Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi
perdarahan. Selanjutnya membran akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan.
Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder
dengan bakteri (misalnya Streptococcus pyogenes). Gangguan pernapasan atau
sufokasi bisa terjadi dengan perluasan penyakit ke dalam laring atau cabang
trakeo-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bisa mengakibatkan
kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteri
hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi
tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan penetrasi ke dalam sel. Setelah
toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang bervariasi sebelum timbulnya
manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10 - 14 hari, manifestasi
saraf pada umumnya terjadi setelah 3 - 7 minggu. Kelainan patologik yang
mencolok adalah nekrosis toksik dan degenerasi hialin pada bermacam-macam
organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel
mononuclear pada serat otot dan sistem konduksi. Apabila pasien tetap hidup,
terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstitial. Pada saraf tampak neuritis toksik
dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati bisa disertai gejala
hipoglikemik, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular
akut pada ginjal.

E. Manifestasi Klinis
Sebagai faktor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteri,
virulensi serta toksigenitas Corynebacterum diphteriae dan lokasi penyakit secara
anatomis. Faktor lain termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit
pada daerah nasofaring yang sudah ada sebelumnya. Masa inkubasi antara 1-5
hari dengan perjalanan penyakit bersifat insidious (perlahan-lahan) dimulai
dengan gejala yang tidak spesifik. Difteri mempunyai masa tunas 2 - 6 hari.
Pasien pada umumnya datang berobat setelah beberapa hari menderita keluhan
sistemik. Demam jarang melebihi 38,9ºC dan keluhan serta gejala lain tergantung
pada lokalisasi penyakit difteri.
1. Difteria Hidung
Difteria hidung pada umumnya menyerupai common cold, dengan gejala
klinis pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Sekret hidung
berangsur menjadi serosanguinus dan kemudian mukopurulen menyebabkan
lecet pada nares dan bibir atas. Pada pemeriksaan tampak membran putih pada
daerah septum nasi. Absorsi toksin sangat lambat dan gejala sistemik yang
timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat.
2. Difteria Tonsil Faring
Gejala difteri tonsil-faring adalah anoreksia, malaise, demam ringan dan nyeri
menelan. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membran yang melekat, berwarna
putih kelabu dapat menutup tonsil dan dinding faring, meluas ke uvula dan
pallatum molle atau ke bawah ke laring dan trakea. Dapat terjadi limfadenitis
servikalis dan submandibular, bila limfadenitis terjadi bersamaan dengan
edema jaringan lunak leher yang luas, timbul bullneck. Selanjutnya, gejala
tergantung dari derajat penetrasi toksin dan luas membran. Pada kasus berat,
dapat terjadi kegagalan pernapasan atau sirkulasi. Dapat terjadi paralisis
palatum molle baik unilateral maupun bilateral, disertai kesukaran menelan
dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bisa terjadi dalam 1 minggu sampai
10 hari.
Pada kasus sedang, penyembuhan terjadi berangsur-angsur dan bisa disertai
penyulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membran akan terlepas
dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna.

Gambar III. Pseuomembran dan bull neck


3. Difteria Laring
Difteria laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Pda difteri primer
gejala toksik kurang nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai daya serap
toksin yang rendah dibandingkan mukosa faring sehingga gejala obstruksi
saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala klinis difteri laring sukar untuk
dibedakan dengan tipe infectius croups yang lain, seperti nafas bunyi, stridor
yang progresif, suara parau dan batuk kering. Pada obstruksi laring yang berat
terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi
pelepasan membran yang menutup jalan nafas bisa terjadi kematian
mendadak.
Pada kasus berat, membran dapat meluas ke percabangan
trakeobrongkial.Apabila difteria laring terjadi sebagai perluasan dari difteria
faring, maka gejala yang tampak merupakan campuran gejala obsruksi dan
toksemia.
4. Difteria Kulit, Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga
Difteria Kulit, Vulvovaginal, Konjungtifa dan Telinga merupakan tipe difteria
yang tidak lazim (unusual). Difteria kulit berupa tukak di kulit, tepi jelas dan
terdapat membran pada dasarnya. Kelainan cenderung menahun. Difteria pada
mata dengan lesi pada konjungtiva berupa kemerahan, oedem dan membran
pada konjungtiva palpebra. Pada telinga berupa otitis eksterna dengan sekret
purulen dan berbau.

F. Diagnosis Kerja
Difteri Pada Anak
Harus dibuat atas dasar pemeriksaan klinis oleh karena penundaan
pengobatan akan membahayakan jiwa penderita. Penentuan kuman difteri dengan
sediaan langsung kurang dapat dipercaya. Cara yang lebih akurat adalah dengan
identifikasi secara fluorescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan
seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi Corynebacterum diphteriae dengan
pembiakan pada media Loeffler, dilanjutkan dengan test oksinogenesitas secara in
vivo (marmut) dan in vitro (tes Elek).
Cara Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat membantu menegakkan
diagnosis difteri dengan cepat, namun pemeriksaan ini mahal dan masih
memerlukan penelitian lebih lanjut untuk penggunaan secara luas.
Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan
pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah
membran semu dan didapatkan kuman Corynebacterum diphteriae.

KRITERIA DIAGNOSIS
1. Anamnesis
- Kontak dengan penderita difteri
- Suara serak
- Stridor dan tanda lain obstruksi jalan nafas
- Demam tak begitu tinggi
2. Pemeriksaan Fisik
- Tonsilitis, faringitis, rinitis
- Limfadenitis servikal + edema jaringan lunak leher (bullneck)
- Sangat penting untuk dignosis ditemukannya membran pada tempat infeksi
yang berwarna putih keabu-abuan, mudah berdarah bila diangkat

3. Laboratorium
- Hitung leukosit darah tepi dapat ↑
- Kadang-kadang timbul anemia
- Protein likuor pada neuritis difteria sedikit ↑
- Urea N darah pada nekrosis tubular akut dapat ↑
- Diagnosis pasti ; Kuman difteria pada sediaan langsung / biakan (+)

G. Diagnosis Banding
Difteria Hidung : rhinorrhea (common cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing
dalam hidung, snuffles (lues kongenital)
Difteria Faring : tonsilitis membranosa akut yang disebabkan oleh Streptokokus
(tonsilitis akut, septic sore throat), mononukleosis infeksiosa,
tonsilitis membranosa non-bakterial, tonsilitis herpetika
primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca tonsilektomi.
Difteria Laring : laringitis, dapat menyerupai infectious croups yang lain yaitu
spasmodic croup, angioneurotic edema pada laring, dan benda
asing dalam laring.
Difteria Kulit : impetigo dan infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus dan
stafilokokus.

H. Penyulit
Penyulit difteri dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat
aktivitas eksotoksin. Maka penyulit difteria dapat dikelompokkan dalam :
1. Obstruksi jalan nafas
Disebabkan oleh karena tertutup jalan nafas oleh membran difteri atau
oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah sub mandibular dan servikal.
2. Efek eksotoksin
Dampak eksotoksin dapat bermanifestasi pada jantung berupa miokarditis
yang dapat terjadi baik pada difteria ringan maupun berat dan biasanya terjadi
pada pasien yang terlambat mendapat pengobatan antitoksin. Penyulit pada
jantung berupa miokardiopati toksik bisa terjadi pada minggu ke-2, tetapi bisa
lebih dini (minggu pertama) atau lebih lambat (minggu ke-6). Manifestasinya
bisa berupa takikardi, suara jantung redup, bising jantung, atau aritmia. Bisa
pula terjadi gagal jantung. Kelainan pemeriksaan elektrokardiogram dapat
berupa elevasi segmen ST, perpanjangan interval PR, dan heart block.
Penyulit pada saraf (neuropati) biasanya terjadi lambat, bersifat bilateral,
terutama mengenai saraf motorik dan sembuh sempurna. Kelumpuhan pada
palatum molle pada minggu ke-3, suara menjadi sengau, terjadi regurgitasi
nasal, kesukaran menelan. Paralisis otot mata biasanya pada minggu ke-5,
meskipun dapat terjadi antara minggu ke-5 dan ke-7.
Paralisis ekstremitas bersifat bilateral dan simetris disertai hilangnya deep
tendon reflexes, peningkatan kadar protein dalam cairan serebrospinal. Hal ini
dapat menyebabkan kematian apabila tidak dibantu dengan ventilator mekanik.
Bila terjadi kelumpuhan pada pusat vasomotor dapat terjadi hipotensi dan gagal
jantung.
3. Infeksi sekunder dengan bakteri lain.
Setelah penggunaan antibiotika secara luas, penyulit ini sudah sangat jarang.

I. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat
secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal,
mengeliminasi Corynebacterum diphteriae untuk mencegah penularan, serta
mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria.

Umum
Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan
tenggorok negatif 2 kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi
selama 2 - 3 minggu.
 Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2 - 3 minggu atau lebih lama bila
terjadi miokrditis
 Oksigen bila sesak nafas
 Pemberian cairan serta diet makanan lunak yang mudah dicerna dengan
kalori tinggi
 Khusus pada difteria laring dijaga agar nafas tetap bebas serta dijaga
kelembaban udara dengan menggunakan humidifier.
 Trakeostomi pada kasus dengan obstruksi saluran nafas berat
 Prednisone 1 – 1,5 mg/kgbb/hari, peroral, tiap 6 – 8 jam pada kasus berat
selama 14 hari.

Khusus
 Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS)
Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteri.
Sebelumnya harus dilakukan tes kulit atau tes konjungtiva dahulu. Oleh
karena pada pemberian ADS terdapat kemungkinan terjadinya reaksi
anafilaktik, maka harus tersedia larutan Adrenalin 1 : 1000 dalam semprit.
Tes kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam
fisiologis 1 : 1000 secara intrakutan. Tes positif bila dalam 20 menit terjadi
indurasi > 10 mm. Tes konjungtiva dilakukan dengan meneteskan 1 tetes
larutan serum 1 : 10 dalam garam faali. Pada mata yang lain diteteskan
garam faali. Tes positif bila dalam 20 menit tampak gejala hiperemis pada
konjungtiva bulbi dan lakrimasi.
Bila tes kulit / konjungtiva positif, ADS diberikan dengan cara
desensitisasi (Besredka). Bila tes hipersensitivitas tersebut di atas negatif,
ADS harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis serum anti difteri
ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit, tidak tergantung
pada berat badan penderita, dan berkisar antara 20.000-120.000 KI. Dosis
ADS di ruang Menular Anak RSUD Dr. Soetomo disesuaikan menurut
derajat berat penyakit sebagai berikut :
- 20.000 KI i.m. untuk difteri ringan (hidung, kulit, konjungtiva).
- 40.000 KI i.v. untuk difteri sedang (pseudomembran terbatas pada tonsil,
difteri laring).
- 100.000 KI i.v. untuk difteri berat (pseudomembran meluas ke luar tonsil,
keadaan anak yang toksik, disertai "bullneck", disertai penyulit akibat
efek toksin).
Literatur lain mengatakan dosis yang diberikan seperti :
- Difteri hidung / faring ringan 40.000 U
- Difteri faring 60.000 – 80.000 U
- Difteri faring berat / laring / dengan bull neck 100.000 – 120.000 U

Pemberian ADS secara intravena dilakukan secara tetesan dalam


larutan 200 ml dalam waktu kira-kira 4-8 jam. Pengamatan terhadap
kemungkinan efek samping obat dilakukan selama pemberian antitoksin
dan selama 2 jam berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor terjadinya
reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness).

 Antibiotik
Bukan sebagai pengganti antitoksin, melainkan untuk
menghentikan produksi toksin. Penisilin prokain 50.000-100.000
KI/BB/hari selama 7-10 hari atau 25.000 – 50.000 U/kgbb/hari intra
muscular, tiap 12 jam selama 14 hari atau bila hasil biakan 3 hari berturut-
turut negative (-).
Bila alergi bisa diberikan eritromisin 40 - 50 mg/kg/hari, di bagi
dalam 4 dosis maksimal 2gr/ hari, peroral atau intravena, tiap 6 jam selama
14 hari.

 Kortikosteroid
Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini
pada difteri. Di Ruang Menular Anak RSUD Dr. Soetomo, kortikosteroid
diberikan kepada penderita dengan gejala obstruksi saluran nafas bagian
atas dan bila terdapat penyulit miokardiopati toksik.
 Pengobatan Penyulit
Pengobatan terutama ditujukan terhadap menjaga agar
hemodinamika penderita tetap baik oleh karena penyulit yang disebabkan
oleh toksin pada umumnya reversibel.

 Pengobatan Carrier
Carrier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan,
mempunyai reaksi Schick negatif tetapi mengandung basil difteri dalam
nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisilin oral atau
suntikan, atau eritromisin selama satu minggu. Mungkin diperlukan
tindakan tonsilektomi / adenoidektomi
Pengobatan yang diberikan adalah Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral /
suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu.

J. Pencegahan
- Umum
Kebersihan dan pengetahuan tentang bahaya penyakit ini bagi anak-anak.
Pada umumnya setelah menderita penyakit difteri kekebalan penderita terhadap
penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi.
- Khusus
Terdiri dari imunisasi DPT dan pengobatan carrier.
Kekebalan pasif :
- Diperoleh secara transplasental dari ibu yang kebal terhadap difteri (sampai
6 bulan) dan suntikan antitoksin (sampai 2-3 minggu).
Kekebalan aktif :
- Diperoleh setelah menderita aktif yang nyata atau inapparent infection serta
imunisasi toksoid difteri.

Imunisasi
Imunisasi DPT merupakan vaksin mati, sehingga untuk mempertahankan
kadar antibodi menetap tinggi di atas ambang pencegahan, kelengkapan ataupun
pemberian imunisasi ulangan sangat diperlukan. Imunisasi DPT lima kali harus
dipatuhi sebelum anak berumur 6 tahun.
Apabila belum pernah mendapat DPT, diberikan imunisasi primer DPT
tiga kali dengan interval masing-masing 4 minggu. Apabila imunisasi belum
lengkap segera dilengkapi (lanjutkan dengan imunisasi yang belum diberikan,
tidak perlu diulang), dan yang telah lengkap imunisasi primer (< 1 tahun) perlu
dilakukan imunisasi DPT ulangan 1x.
Waktu pasien dipulangkan :
- DPT 0,5 ml, i.m, untuk anak < 7 tahun
- DT 0,5 ml, i.m, untuk anak ≥ 7 tahun

Test kekebalan :
 Schick test : Menentukan kerentanan (suseptibilitas) terhadap difteri. Tes
dilakukan dengan menyuntikan toksin difteri (dilemahkan) secara
intrakutan. Bila tidak terdapat kekebalan antitoksik akan terjadi nekrosis
jaringan sehingga test positif.
 Moloney test : Menentukan sensitivitas terhadap produk kuman difteri. Tes
dilakukan dengan memberikan 0,1 ml larutan fluid difteri toxoid secara
suntikan intradermal. Reaksi positif bila dalam 24 jam timbul eritema >10
mm. Ini berarti bahwa :
- pernah terpapar pada basil difteri sebelumnya sehingga terjadi reaksi
hipersensitivitas.
- pemberian toksoid difteri bisa mengakibatkan timbulnya reaksi yang
berbahaya.
Semua anak yang kontak dengan penderita harus dilakukan pemeriksaan
sediaan langsung dari hidung dan tenggorok.
Bila hasil (-)
- Eritromisin 40 – 50 mg/kgbb/hari dibagi 4 dosis, maksimal 2 gr/hari,
peroral, selama 7 hari
- Imunisasi DPT / DT pada anak yang belum pernah diimunisasi, ulangan
pada anak yang telah mendapatkan imunisasi.
Bila hasil (+)
- Pada anak tanpa gejala (karier) : Eritromisin 40 – 50 mg/kgbb/hari dibagi 4
dosis, maksimal 2 gr/hari, peroral, tiap 6 jam selama 7 hari
- Imunisasi DPT / DT pada anak yang belum pernah diimunisasi, ulangan
pada anak yang telah mendapatkan imunisasi.
- Selama pemberian obat anak harus diawasi ketat. Bila menunjukkan gejala
 segera dirawat.

K. Komplikasi
Laringitis difteri dapat berlangsung cepat, membran semu menjalar ke
laring dan menyebabkan gejala sumbatan. Makin muda pasien makin cepat timbul
komplikasi ini. Miokarditis dapat mengakibatkan payah jantung atau
dekompensasio kordis. Kelumpuhan otot palatum molle, otot mata untuk
akomodasi, otot faring serta otot laring sehingga menimbulkan kesulitan menelan,
suara parau dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. Albuminuria sebagai akibat dari
komplikasi ke ginjal

L. Prognosis
Prognosis difteria setelah ditemukannya ADS dan antibiotic lebih baik
daripada sebelumnya. Sebelum adanya antitoksin dan antibiotika, angka kematian
mencapai 30-50 %. Dengan adanya antibiotik dan antitoksin maka kematian
menurun menjadi 5-10% dan sering terjadi akibat miokarditis. Di Indonesia pada
daerah kantong yang belum terjamah imunisasi masih dijumpai kasus difteria
berat dengan prognosis buruk. Bila antitoksin diberikan pada hari pertama, angka
kematian pada penderita kurang dari 1%, namun dengan penundaan lebih dari hari
ke-6 akan menyebabkan angka kematian meningkat sampai 30%. Menurut
Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat disebabkan oleh karena :
1. obstruksi jalan napas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya membran
difteri,
2. adanya miokarditis dan gagal jantung
3. paralisis diafragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.
Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit
difteria, pada umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun
demikian pernah dilaporkan kelainan jantung yang menetap.
Prognosa tergantung pada :
1. Usia penderita
Makin rendah makin jelek prognosa. Kematian paling sering ditemukan
pada anak-anak kurang dari 4 tahun dan terjadi sebagai akibat tercekik
oleh membran difteri.
2. Waktu pengobatan antitoksin
Sangat dipengaruhi oleh cepatnya pemberian antitoksin
3. Tipe klinis difteri
Mortalitas tertinggi pada difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe
nasofaring(48,4%) dan faring (10,5%)
4. Keadaan umum penderita
Prognosa baik pada penderita dengan gizi baik.