Anda di halaman 1dari 118

UNIVERSITAS INDONESIA

TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN SINDROM


KORONER AKUT DENGAN FAKTOR RISIKO SINDROM
METABOLIK

SERIAL KASUS

CHRISTIANIE SETIADI
1106142583

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA


PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1
PROGRAM STUDI ILMU GIZI KLINIK
JAKARTA
JANUARI 2014

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


UNIVERSITAS INDONESIA

TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN SINDROM


KORONER AKUT DENGAN FAKTOR RISIKO SINDROM
METABOLIK

SERIAL KASUS
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar
Spesialis Gizi Klinik

CHRISTIANIE SETIADI
1106142583

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA


PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1
PROGRAM STUDI ILMU GIZI KLINIK
JAKARTA
JANUARI 2014

i Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS

Laporan serial kasus ini adalah hasil karya saya sendiri,

dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk

telah saya nyatakan dengan benar

Nama : dr. Christianie Setiadi, MGizi

NPM : 1106142583

Tanda tangan :

Tanggal : 2 Januari 2014

ii Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


HALAMAN PENGESAHAN

Serial Kasus ini diajukan oleh

Nama : Christianie Setiadi


NPM : 1106142583
Program Studi : Program Pendidikan Dokter Spesialis-1
Program Studi Ilmu Gizi Klinik
Judul Serial Kasus : Tatalaksana Nutrisi Pada Pasien Sindrom Koroner
Akut dengan Faktor Risiko Sindrom Metabolik

Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan


diterima sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk
memperoleh gelar Spesialis Gizi Klinik pada Program Studi Ilmu
Gizi Klinik, Program Pendidikan Dokter Spesialis-1, Fakultas
Kedokteran, Universitas Indonesia.

DEWAN PENGUJI

Pembimbing : Dr.dr. Fiastuti Witjacksono, MS, MSc, SpGK (.......................)

Penguji : DR.dr. Meilani Kumala, MS, SpGK

Penguji : dr. Ida Gunawan, MS, SpGK

Ditetapkan di : Jakarta
Tanggal : 2 Januari 2014

iii Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


KATA PENGANTAR

Puji sukur kepada Tuhan atas hikmat karunianya sehingga penyusunan serial
kasus ini dapat terselesaikan meskipun dengan banyak kekurangan. Serial Kasus
ini membahas mengenai tatalaksana nutrisi terhadap pasien Sindrom Koroner
Akut dengan faktor risiko sindrom metabolik yang dirawat di Rumah Sakit
Sumber Waras Jakarta.
Penulisan makalah ini dapat terselesaikan atas bimbingan dosen
pembimbing dan staf pengajar Departemen Ilmu Gizi Klinik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Penulis mengucapkan terima kasih kepada DR.dr.Fiastuti
Witjaksono, MSc, MS,SpGK sebagai pembimbing sekaligus Ketua Departemen
Ilmu Gizi Klinik FKUI, yang telah meluangkan waktunya di antara kesibukan
beliau.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Sri Sukmaniah MSc,
SpGK sebagai Ketua Program Studi Ilmu Gizi PPDS-1 FKUI dan kepada
DR.dr.Johana Titus, MS, SpGK sebagai sekretaris Program Studi Ilmu Gizi Klinik
PPDS-1 FKUI. Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada DR.dr.
Meilani Kumala, MS, SpGK, dr. Lukman Halim, MS, SpGK, dr. Ida Gunawan,
MS, SpGK, dan dr. Tjandraningrum, MGizi, SpGK atas kesempatan dan
pengarahan untuk serial kasus ini.
Terima kasih penulis sampaikan untuk keempat pasien yang menjadi
subyek penulisan serial kasus ini, juga kepada Direktur RS Sumber Waras atas
kesempatan yang diberikan untuk melaksanakan tugas sebagai PPDS-1 PSIGK.
Terima kasih kepada seluruh teman sejawat, dietisien, dan perawat yang terlibat
dalam penanganan dan dukungan nutrisi pasien serial kasus ini di RS Sumber
Waras.
Kepada dr. Lady Dhita Alfara, MGizi, SpGK penulis mengucapkan terima
kasih atas pengarahan selama pengerjaan serial kasus ini. Terima kasih juga
penulis sampaikan kepada rekan PPDS-1 PSIGK angkatan ketiga atas bantuan
dan dukungannya selama pendidikan.

iv Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


Terima kasih kepada kedua orang tua saya yang telah memberikan
dukungan moril maupun material selama penulis menjalani proses pendidikan.
Kepada adik-adikku terima kasih atas bantuan dan pengorbanan serta motivasi
yang diberikan selama penulis menjalani pendidikan.
Akhirnya penulis berharap Tuhan Yang Maha Kuasa berkenan membalas
segala kebaikan kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan dan
kesempatan kepada penulis. Semoga kiranya makalah ini bermanfaat bagi semua
pihak.

Jakarta, 2 Januari 2014

Penulis

v Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI
KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai sivitas akademik Universitas Indonesia, saya yang bertanda tangan di


bawah ini :
Nama : Christianie Setiadi
NPM : 1106142583
Program Studi : Pendidikan Dokter Spesialis I Ilmu Gizi Klinik
Fakultas : Kedokteran
Jenis Karya : Laporan Serial Kasus
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada
Universitas Indonesia Hak Bebas Royalti Noneksklusif (Non–exlusive Royalty–
Free Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul :

TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN SINDROM KORONER AKUT


DENGAN FAKTOR RISIKO SINDROM METABOLIK

Beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti
Noneksklusif ini Universitas Indonesia berhak menyimpan, mengalih
media/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database), merawat
dan mempublikasikan tugas akhir saya selama tetap mencantumkan nama saya
sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik Hak Cipta.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Dibuat di : Jakarta
Pada tanggal : 2 Januari 2014
Yang menyatakan

(Christianie Setiadi)

vi Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


ABSTRAK

Nama : dr. Christianie Setiadi, MGizi


Program : Pendidikan Dokter Spesialis-1, Kekhususan Ilmu Gizi Klinik
Judul : Tatalaksana Nutrisi Pada Pasien Sindrom Koroner Akut
Dengan Faktor Risiko Sindrom Metabolik
Pembimbing : DR.dr. Fiastuti Witjaksono, MSc, MS, SpGK

Penyakit kardiovaskular, salah satunya sindrom koroner akut merupakan


penyebab utama kematian di dunia akibat penyakit tidak menular, di mana
penyakit ini memiliki faktor risiko yang dapat dimodifikasi dengan pengaturan
nutrisi. Faktor risiko utama sindrom koroner akut pada pasien serial kasus ini
adalah sindrom metabolik yang meningkatkan risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular dan diabetes melitus tipe 2. Semua pasien memiliki masalah
dengan obesitas abdominal, di mana adipositokin yang disekresikan oleh jaringan
adiposa abdominal merupakan mediator inflamasi, menyebabkan stres oksidatif,
resistensi insulin, dan mengganggu metabolisme lipoprotein.
Dua pasien pada serial kasus ini mengalami miokard infark dengan ST
elevasi dan dua lainnya dengan non ST elevasi. Faktor risiko penyerta adalah
hipertensi, diabetes melitus tipe 2, dislipidemia, gangguan fungsi hati, dan
hiperurisemia. Kebutuhan energi sesuai dengan Harris Benedict dengan faktor
stres antara 1,3–1,4 sesuai dengan beratnya kasus. Pada saat kondisi akut setelah
hemodinamik stabil, nutrisi mulai diberikan sesuai dengan 80% kebutuhan basal.
Kebutuhan makronutrien sesuai dengan National Cholesterol Education Program-
Adult Treatment Panel III. Kebutuhan cairan dan elektrolit diberikan sesuai
dengan kondisi jantung pasien. Pemberian mikronutrien seperti vitamin B dan
nutrien spesifik yaitu koenzim Q10 dan omega-3 dapat dilakukan pada beberapa
kasus.
Monitoring dan evaluasi yang dilakukan meliputi keadaan klinis,
antropometri yaitu berat badan, tinggi badan, dan lingkar pinggang, serta toleransi
asupan, keseimbangan cairan, dan kapasitas fungsional. Selama pemantauan
didapatkan perbaikan klinis dan peningkatan asupan nutrisi pasien. Selanjutnya
diperlukan pengendalian faktor risiko pasien dengan modifikasi gaya hidup yaitu
pengaturan nutrisi dan peningkatan aktivitas fisik untuk pencegahan sekunder
penyakit kardiovaskuler dan mengendalikan komplikasi yang sudah terjadi agar
tidak semakin memburuk.

Kata kunci : penyakit kardiovaskular, sindrom metabolik, sindrom koroner akut,


tatalaksana nutrisi, peningkatan aktifitas fisik

vii Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


ABSTRACT

Name :dr. Christianie Setiadi, MGizi


Study program :Clinical Nutrition Specialist, Faculty of Medicine,
Universitas Indonesia
Title :Nutritional Management in Acute Coronary Syndrome
with Risk Factor Metabolic Syndrome
Counsellor :DR.dr. Fiastuti Witjaksono, MSc, MS, SpGK

Cardiovascular disease, which one of them is acute coronary syndrome is the most
caused of death from non comunicable diseases in the world. It have modified risk
factors can be affected by nutrition.In this case series, the risk factor was
metabolic syndrome that could elevated risk of cardiovascular diseases and type 2
diabetes mellitus. All of the patients had abdominal obesity, where it secreted
adipocytokine, the inflamation mediators that can cause oxidative stress, insulin
resistance and interfered lipoprotein metabolism.
Two patients in this case series have ST elevation miokard infark dan
others were non ST elevation miokard infark. Comorbid risk factors were
hypertension, type 2 diabetes mellitus, dyslipidemia, disturbance liver function,
and hyperuricaemia. Energy needs were calculated by Harris Benedict with risk
factor between 1,3–1,4 depends on severe of the diseases. In acute condition after
stable hemodinamic, nutrition was given from 80% basalt. Macronutrients need
were appropiate with National Cholesterol Education Program-Adult Treatment
Panel III. Fluids need and electrolyte were given appropiate of heart condition.
Micronutrients, like vitamin B and specific nutrients like coenzyme Q10 and
omega-3 could be given in several cases.
Evaluation and monitoring included clinical condition, antropometric :
body weight, height, waist circumference, tolerance intake, fluid balance, and
functional capacity. During follow up, the clinical improvement and enhancement
nutrient intake were developed. After that we concidered to control patients risk
factors with lifestyle modification include nutrition arrangement and elevated
physical activity for secondary prevention of cardiovascular diseases and to
control complications.

Key words : cardiovascular diseases, metabolic syndrome, acute coronary


syndrome, nutrition intervention, elevated physical activity

viii Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


DAFTAR ISI

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS .......................................... ii


HALAMAN PENGESAHAN ......................................................................iii
KATA PENGANTAR ................................................................................. iv
HALAMAN PERSETUJUAN PUBLIKASI ILMIAH ................................. vi
ABSTRAK ................................................................................................. vii
ABSTRACT ............................................................................................... viii
DAFTAR ISI ............................................................................................... ix
DAFTAR TABEL ....................................................................................... xi
DAFTAR GAMBAR .................................................................................. xii
DAFTAR SINGKATAN ............................................................................ xiv
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................... xix

1. PENDAHULUAN .................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang .................................................................................. 1
1.2 Tujuan Penulisan .............................................................................. 2
1.2.1 Tujuan Umum ................................................................................. 2
1.2.2 Tujuan Khusus ................................................................................ 2
1.3 Manfaat Penulisan ............................................................................ 2

2. TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 4


2.1 Jantung ............................................................................................. 4
2.1.1 Anatomi .......................................................................................... 4
2.1.2 Fisiologi.......................................................................................... 5
2.1.3 Metabolisme Energi Jantung ........................................................... 6
2.2 Sindrom Koroner Akut (SKA) .......................................................... 7
2.2.1 Definisi, Etiologi, Gejala Klinis, Diagnosis SKA ............................ 7
2.2.2 Patofisiologi SKA ........................................................................... 8
2.2.3 Metabolisme Energi Miokardium Pada SKA ................................... 9
2.2.4 Komplikasi SKA ............................................................................ 10
2.3 Sindrom Metabolik Sebagai Faktor Risiko SKA .............................. 11
2.4 Tatalaksana SKA dengan Faktor Risiko Sindrom Metabolik ............ 15
2.4.1 Tatalaksana Farmakologi ............................................................... 15
2.4.2 Tatalaksana Nutrisi ........................................................................ 16
2.4.3 Aktivitas Fisik................................................................................ 27

3. KASUS................................................................................................... 29
3.1. Kasus 1 ............................................................................................ 29
3.2. Kasus 2 ............................................................................................ 35
3.3. Kasus 3 ............................................................................................ 40
3.4. Kasus 4 ............................................................................................ 45

4. PEMBAHASAN .................................................................................... 51

5. KESIMPULAN DAN SARAN .............................................................. 66


ix Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


5.1 Kesimpulan ....................................................................................... 66
5.2 Saran ................................................................................................. 66

DAFTAR REFERENSI ............................................................................ 68

DAFTAR LAMPIRAN................................................................................75

x Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik..................................14

Tabel 2.2 Kandungan Omega-3 dan Omega-6 Dalam Ikan


yang Dikonsumsi Masyarakat Indonesia ............................. 22

Tabel 3.1 Karakteristik Pasien Serial Kasus..........................................29

xi Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Persamaan Harris-Benedict.........................................................17

Gambar 2.2 Persamaan untuk Menghitung BB ideal danAdjusted.................18

Gambar 3.1 Pemantauan Tekanan Darah Ny. D Selama Perawatan di RS....33

Gambar 3.2 Analisis Asupan Kalori Ny.D SMRS dan Selama


Perawatan di RS.........................................................................34

Gambar 3.3 Analisis Asupan Makronutrien Ny. D Sebelum Sakit


dan Selama Perawatan di RS......................................................35

Gambar 3.4 Analisis Asupan Kalori Ny. J SMRS dan Selama Perawatan
di RS...........................................................................................39

Gambar 3.5 Analisis Asupan Makronutrien Ny. J SMRS dan Selama


Perawatan di RS.........................................................................39

Gambar 3.6 Analisis Asupan Kalori Tn.B Sebelum Sakit, SMRS, dan
Selama Perawatan di RS............................................................44

Gambar 3.7 Analisis Asupan Makronutrien Tn.B Sebelum Sakit, SMRS,


dan Selama Perawatan di RS.....................................................45

Gambar 3.8 Analisis Asupan Kalori Tn.J Sebelum Sakit dan Selama
Perawatan di RS........................................................................48

Gambar 3.9 Analisis Asupan Makronutrien Tn.J Sebelum Sakit


dan Selama Perawatan di RS....................................................49

xii Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


Gambar 4.1 Asupan Energi, KH, Lemak, dan Serat Pasien SMRS.............55

xiii Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


DAFTAR SINGKATAN

ATP : adenosin trifosfat


ASP : acylation stimulating protein
ATP-III : Adult Treatment Panel III
AHA : American Heart Association
ACE : angiotensin converting enzime
ARB : angiotensin receptor blocker
ADP : adenosin difosfat
AMPK : adenosine monophosphate activated protein kinase
ALA : α-linolenic acid
ACSM : The American College of Sports Medicine
ALO : acute lung oedema
aPTT : activated partial tromboplastin
BB : berat badan
BMS : bahan makanan sumber
BAK : buang air kecil
BAB : buang air besar
BU : bising usus
CICR : calcium-induced calcium release
CoA : coenzime A
CK-MB : creatine kinase muscle brain
CK : creatine kinase
Ca : kalsium
CETP : cholesterol ester transport protein
CDC : Center for Disease Control and Prevention
CRT : capillary reffil time
DM : diabetes melitus
DNA : deoxyribonucleic acid
DHA : docosahexaenoic acid
DPJP : dokter penanggung jawab pasien
DASH : dietary approach to stop hypertension
xiv Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


EKG : elektrokardiografi
EPA : eicosapentaenoic acid
FABPs : fatty acid binding proteins
FAT : fatty acid translocase
FS : faktor stres
GLUT : glucose transporter
GDS : gula darah sewaktu
GDP : gula darah puasa
HDL : high density lipoprotein
HB : Harris-Benedict
HMW : high molecular weight
Hb : hemoglobin
Ht : hematokrit
IMA : infark miokard akut
IL : interleukin
IGF-1 : insulin like growth factor-1
IRAK-1 : interleukin-1 associated kinase
IKK : Ikβ kinase
IRF3 : interferon regulatory factor 3
IP-10 : interferon-γ inducible protein 10
IDF : International Diabetes Federation
ICCU : intensive cardio care unit
ISDN : isosorbit dinitrat
IG : indeks glikemik
ICAM-1 : intracellular adhesion molecule
IGD : Instalasi Gawat Darurat
IV : intravena
IWL : insensible water loss
ISK : infeksi saluran kemih
JVP : jugular venous pressure
KEB : kebutuhan energi basal
KET : kebutuhan energi total

xv Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


KH : karbohidrat
LVEF : left ventrikel ejection fraction
LTB4 : leukotrien B4
LDL : low density lipoprotein
MMP : matrix-metalloproteinase
MCP-1 : monocyte chemoattractant protein
MyD 88 : myeloid differentiating factor 88
MAPK : mitogen activated kinases
MUST : malnutrition universal screening tool
MNA : mini nutritional assessment
MUFA : monounsaturated fatty acid
MSG : mono sodium glutamate
MAP : mean arterial pressure
NSTEMI : non ST elevasi miokard infark
NF-kβ : nuclear factor-kβ
NO : nitric oxide
NCEP : National Cholesterol Education Program
NRS-2002 : nutritional risk screening 2002
NASH : non alcoholic steatohepatitis
NYHA : New York Heart Association
OCTN : organic cation transporter
PKV : penyakit kardiovaskular
PCI : percutaneous coronary intervention
PUFA : polyunsaturated fatty acid
PAI-1 : plasminogen activated inhibitor-1
PGI2 : prostaglandin I2

PPAR γ : peroxisome proliferator activated receptor γ


PG : prostaglandin
PRC : packed red cell
RAS : sistem renin angiotensin aldosteron
RS : rumah sakit
RDA : recommended dietary allowances

xvi Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


ROS : reactive oxygen species
RCT : randomized controlled trial
RSSW : Rumah Sakit Sumber Waras
RPD : riwayat penyakit dahulu
RPK : riwayat penyakit keluarga
SKA : sindrom koroner akut
STEMI : ST elevasi miokard infark
4S : Skandinavian Simvastatin Survival Study
SFA : saturated fatty acid
SGA : subjective global assessment
SNAQ : the short nutrition assessment questionnaire
SMRS : sebelum masuk rumah sakit
SGOT : serum glutamat oxaloacetate transferase
SGPT : serum glutamate piruvate transferase
SI : serum iron
TNF-α : tumor necrosis factor-α
TLR : toll like receptor
TRAF-6 : tumour necrosis factor associated factor-6
TRIF : toll/interleukin-1 interferon-β
TRAM : TRIF related adapted molecule
TG : trigliserida
TB : tinggi badan
TMLD : trimetil lisin deoxigenase
TMABA-DH : 4-trimetilaminobutanal dehidrogenase
TXA2 : tromboksan A2
TD : tekanan darah
TIBC : total iron binding capacity
UAP : unstable angina pectoris
UCP 2 : uncoupling protein 2
VSMCs : vascular smooth muscle cells
VEGF : vascular endothelial growth factor
VLDL : very low density lipoprotein

xvii Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


VCAM-1 : vascullar cell adhesion molecule-1
WHO : World Health Organization

xviii Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Lembar Skrining Gizi.....................................................................75

Lampiran 2 Lembar Monitoring Kasus 1..........................................................77

Lampiran 3 Lembar Monitoring Kasus 2..........................................................83

Lampiran 4 Lembar Monitoring Kasus 3..........................................................89

Lampiran 5 Lembar Monitoring Kasus 4..........................................................94

xix Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit tidak menular merupakan penyebab kematian utama di dunia.
Berdasarkan data dari The Global Status Report on Noncommunicable Diseases
tahun 2010 didapatkan pada tahun 2008, dari 57 juta kasus kematian akibat
penyakit di dunia, 36 juta kasus atau 63% disebabkan oleh penyakit tidak
menular. Empat penyakit tidak menular yang berkontribusi sebagai penyebab
utama adalah penyakit kardiovaskular (PKV) yang berada diurutan pertama
diikuti oleh kanker, diabetes melitus (DM), dan penyakit paru kronik. Penyebab
kematian terbesar, yaitu PKV berkontribusi terhadap 17 juta kasus kematian atau
48% dari kematian akibat penyakit tidak menular, sedangkan kematian akibat DM
didapatkan pada 1,3 juta kasus. Sekitar 80% atau 27 juta kasus kematian tersebut
terjadi di negara dengan pendapatan perkapita rendah dan menengah, di mana
29% kematian terjadi pada penderita berusia < 60 tahun atau pada usia
produktif.1,2
Sindrom metabolik adalah suatu kelompok faktor risiko PKV di mana
didalamnya termasuk obesitas, DM tipe 2, dislipidemia, dan hipertensi. Pasien
dengan sindrom metabolik memiliki risiko dua kali lebih tinggi untuk mengalami
PKV dan risiko lima kali lebih tinggi untuk terjadinya DM tipe 2.3 Prevalensi
obesitas dan sindrom metabolik meningkat dengan cepat di negara berkembang,
yang berperan pada peningkatan morbiditas dan mortalitas akibat PKV dan DM
tipe 2.4 Penyebab dari obesitas sendiri selain faktor genetik adalah asupan nutrisi
yang berlebih dan gaya hidup tidak aktif.5
Risiko PKV yang berhubungan dengan sindrom metabolik adalah akibat
disregulasi jaringan adiposa yang mensekresikan adipositokin dan merupakan
mediator proinflamasi, menimbulkan stres oksidatif dan resistensi insulin, serta
mempengaruhi metabolisme lipoprotein. Hal tersebut menyebabkan terjadinya
aterosklerosis, ruptur plak, dan aterotrombosis,6 di mana ketiga hal tersebut
merupakan 90% penyebab terjadinya sindrom koroner akut (SKA). Manifestasi

1 Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


2

SKA dapat berupa unstable angina pectoris (UAP) hingga kejadian infark
miokard akut (IMA) yang menyebabkan nekrosis pada otot jantung.7
Suatu SKA merupakan keadaan yang mengancam jiwa6 di mana
tatalaksana awal ditekankan pada stabilisasi hemodinamik dan kemudian diikuti
dengan intervensi nutrisi. Tatalaksana nutrisi pada SKA bertujuan untuk
mengurangi beban jantung selama fase akut dan selanjutnya adalah dengan
pengendalian faktor risiko8 seperti obesitas, overweight, hipertensi, kadar
kolesterol yang meningkat, DM tipe 2, dan kurangnya aktivitas fisik.9
Serial kasus ini ditujukan untuk membahas tata laksana nutrisi pada
pasien-pasien dengan SKA yang memiliki faktor risiko sindrom metabolik seperti
obesitas, overweight, hipertensi, DM tipe 2, dan dislipidemia.

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Penyusunan serial kasus ini bertujuan untuk mencapai kompetensi pada
tatalaksana nutrisi pasien SKA yang memiliki faktor risiko sindrom metabolik,
dengan cara memberikan pelayanan nutrisi komprehensif kepada pasien serta
membina kerjasama dengan tim dokter terkait.

1.2.2 Tujuan Khusus


1. Mengetahui perubahan metabolisme jantung pada SKA dan
menentukan pemberian nutrisi yang sesuai.
2. Mengetahui kebutuhan makronutrien, mikronutrien, dan nutrien
spesifik bagi pasien dengan SKA.
3. Melakukan terapi nutrisi untuk mengendalikan faktor risiko SKA yaitu
sindrom metabolik.
4. Memberikan edukasi nutrisi pada pasien SKA untuk menerapkan gaya
hidup sehat untuk mencegah kekambuhan.

1.3 Manfaat penulisan


1. Manfaat bagi pasien

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


3

Pasien mendapatkan dukungan nutrisi sesuai dengan penyakitnya dan


dapat menerapkan edukasi yang meliputi gaya hidup sehat agar dapat
memodifikasi faktor-faktor risiko sindrom metabolik untuk mencegah
kekambuhan SKA.
2. Manfaat bagi institusi
Sebagai sumber informasi tambahan bagi tatalaksana pasien SKA dengan
faktor risiko sindrom metabolik.
3. Manfaat bagi penulis
Sebagai sarana pembelajaran untuk mengaplikasikan ilmu yang diperoleh
selama pendidikan spesialis gizi klinik.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


4

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jantung
2.1.1 Anatomi10
Jantung terletak dibagian tengah rongga dada di antara kedua paru dan di
belakang dari tulang dada. Ukuran jantung ± sebesar kepalan tangan orang dewasa
dengan berat berkisar antara 200–425 g, dan berbentuk seperti kerucut. Bagian
luar jantung terbungkus oleh selaput yang disebut perikardium. Jantung sendiri
terdiri dari tiga lapisan struktur, yaitu endokardium yang membentuk ruang
jantung bagian dalam dan katup jantung, kemudian miokardium adalah bagian
paling tebal penyusun otot jantung, dan paling luar epikardium yang disebut juga
perikardium viseralis.
Secara anatomi bagian apex jantung dibentuk oleh bagian ujung ventrikel
kiri, sedangkan bagian posterior terutama dibentuk dari atrium kiri. Bagian
anterior jantung dibentuk dari atrium dan ventrikel kanan, sedangkan bagian
inferior jantung terdiri dari kedua ventrikel terutama ventrikel kiri. Sistem
pembuluh darah yang menyuplai otot jantung adalah pembuluh darah koronaria,
meliputi arteri, vena, dan sistem limfatik di mana struktur ini terdapat di antara
jaringan ikat longgar pada lemak epikardium.
Otot-otot jantung mendapatkan suplai O2 dan nutrisi dari arteri koronaria
kiri dan kanan yang berasal dari aorta. Arteri koronaria kiri menyuplai daerah
atrium kiri dan bercabang menjadi arteri koronaria desenden anterior kiri dan
arteri sirkumfleksi. Cabang pertama terbagi menjadi dua yaitu cabang septal yang
menyuplai 2/3 daerah anterior septum interventrikel serta otot papilaris anterior,
dan cabang diagonal yang menyuplai permukaan anterior ventrikel kiri.
Sedangkan arteri sirkumfleksi menyuplai daerah posterior jantung bagian kiri, di
mana cabang marginalnya menyuplai bagian lateral dan posterior ventrikel kiri.
Selanjutnya arteri koronaria kanan menyuplai ventrikel kanan melalui cabangnya
yaitu arteri marginal akut, dan cabang lainnya arteri desenden posterior untuk
menyuplai daerah inferoposterior jantung hingga ke apex dan 1/3 daerah posterior
septum interventrikel.

4 Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


5

Sejumlah pembuluh darah kolateral dengan diameter < 200 µm terdapat di


antara arteri koronaria, yang sangat berperan pada keadaan aterosklerosis, di mana
terjadi sumbatan pada arteri koronaria. Sedangkan distribusi dari vena koronaria
mengikuti jalur arteri koronaria, di mana vena membawa kembali darah ke atrium
kanan melalui sinus koronaria. Sistem limfatik jantung berlokasi di jaringan ikat
subendokardial yang distribusinya mengikuti jalur arteri dan vena koronaria dan
berakhir pada sistem limfatik duktus toraksikus.

2.1.2 Fisiologi9,11
Kontraksi miokardium merupakan kontraksi miogenik yang dicetuskan
oleh kekuatan rangsangan dari miokardium sendiri. Kontraksi ritmik miokardium
dicetuskan oleh potensial aksi melalui stimulasi elektrik akibat flux dari ion Na, K,
Ca melalui kanal-kanal spesifik pada sarkolema. Sel-sel jantung yang berperan
sebagai pusat eksitasi adalah sel pacemaker yaitu nodus sino atrial, nodus
atrioventrikular, serat Purkinje, dan sel-sel otot atrium serta ventrikel.
Potensial istirahat sel miokardium adalah -90 mV atau disebut dengan fase
4 pada potensial aksi, di mana pada fase ini kanal Na+ dan Ca++ tertutup. Keadaan
yang mencetuskan membran potensial menjadi kurang negatif menyebabkan
terbukanya kanal Na+, sehingga terjadi influx Na+ dengan cepat masuk ke dalam
sel yang berlangsung hanya beberapa detik. Masuknya Na+ menetralisir membran
potensial menjadi 0 mV hingga mencapai keadaan positip yang disebut sebagai
fase 0 atau depolarisasi. Selanjutnya terjadi fase repolarisasi atau fase 1 untuk
mengembalikan membran potensial pada 0 mV dengan terbukanya kanal K+
sehingga terjadi efflux K+ keluar dari sel.
Fase 2 merupakan fase terpanjang dari potensial aksi di mana pada fase ini
terjadi keseimbangan dari efflux K+ dan influx Ca++ melalui kanal Ca yang terbuka
pada fase 0 saat potensial membran -40 mV. Ion Ca yang masuk pada fase ini
berperan untuk mencetuskan pelepasan Ca++ internal dari retikulum sarkoplasma
disebut calcium-induced calcium release (CICR) yang berperan pada kontraksi sel
otot jantung. Saat terjadi keseimbangan antara influx Ca++ dan efflux K+
dimulailah fase 3 yaitu fase repolarisasi akhir yang mengembalikan potensial
membran kembali pada -90mV. Selanjutnya kembali kepada fase 4 dan
mempersiapkan sel untuk stimulus selanjutnya untuk depolarisasi. Pada sel

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


6

pacemaker juga memiliki fase yang sama dengan potensial istirahat -60 mV dan
fase 0 lebih cepat.
Untuk terjadinya kontraksi miokardium, aksi potensial di atas akan
menyebabkan terjadinya kontraksi fisik miokardium melalui excitation-
contraction coupling, di mana selama proses tersebut digunakan adenosin trifosfat
(ATP). Pada keadaan ini peran Ca++ intraseluler pada fase 2 berperan penting pada
kontraksi miokardium.

2.1.3 Metabolisme Energi Jantung


Miokardium memiliki kemampuan besar untuk beradaptasi pada kondisi
stres dengan keberadaan sejumlah besar mitokondria yang berperan pada respirasi
aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan memiliki arteri koronaria yang
menyediakan O2 dan nutrien. Miokardium dapat menggunakan glukosa, asam
lemak bebas, asam amino, benda keton, dan laktat sebagai sumber energi.12
Pada keadaan basal 50–70% sumber energi jantung berasal dari lipid yaitu
asam lemak bebas dan trigliserida, sisanya 30% berasal dari glukosa. Asam amino
dan benda keton digunakan pada kondisi ketoasidosis, sedangkan pada keadaan
starvasi dan peningkatan aktivitas muskuler, digunakan laktat oleh miokardium, di
mana pada kondisi tersebut ATP yang terbentuk sekitar 10%. Pada DM sumber
energi terutama dari lipid akibat menurunnya induksi glucose transporter
(GLUT)-4 pada permukaan sel.13,14
Transpor asam lemak ke dalam sel miokardium diperantarai oleh fatty acid
binding proteins (FABPs) dan suatu transporter membran fatty acid translocase
(FAT). Selanjutnya terjadi aktivasi asam lemak di sitoplasma yang memerlukan
ATP dan coenzim A (CoA)-SH yang diperantarai fatty acyl-CoA synthetase dan
kemudian masuk ke jalur oksidasi-β di mitokondria. Asam lemak rantai panjang
membutuhkan ester karnitin untuk masuk ke dalam mitokondria. Oksidasi asam
lemak menghasilkan ATP lebih banyak dibandingkan dengan oksidasi glukosa,
tetapi membutuhkan O2 yang lebih besar sehingga suplai O2 sangat penting untuk
pembentukan energi miokardium.15 Utilisasi asam lemak membutuhkan O2 12%
lebih besar untuk setiap ATP yang dihasilkan bila dibandingkan dengan glukosa.12
Satu mol palmitat pada oksidasi-β akan menghasilkan 8 mol asetil-CoA yang akan
memasuki siklus kreb, sedangkan 1 mol glukosa pada glikolisis hanya

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


7

menghasilkan 2 mol asetil-CoA, dan oksidasi 1 mol palmitat menghasilkan 130


ATP dibandingkan 38 ATP yang dihasilkan pada oksidasi glukosa, tetapi O2 yang
dibutuhkan adalah 46 atom O2 untuk palmitat dan hanya 12 atom O2 untuk
glukosa.16,17
Glukosa memerlukan transporter untuk dapat masuk ke dalam sel
miokardium. Transporter utama adalah GLUT-4 yang sensitif terhadap insulin,
dan juga didapatkan pada jaringan adiposa. Selain itu sejumlah kecil GLUT-3
terdapat pada miokardium. Selanjutnya glukosa akan masuk ke jalur glikolisis
untuk menghasilkan piruvat dan dimanfaatkan dalam siklus kreb. Glukosa
menjadi substrat utama pada miokardium saat kadar asam lemak rendah dan pada
keadaan konsentrasi glukosa dan insulin tinggi yaitu saat setelah makan.15,16

2.2 Sindrom Koroner Akut (SKA)


2.2.1 Definisi, Etiologi, Gejala Klinis, Diagnosis SKA
Definisi SKA adalah suatu keadaan akut di mana terjadi hambatan pada
suplai darah ke miokardium yang dibagi menjadi UAP, non ST elevasi miokard
infark (NSTEMI), dan ST elevasi miokard infark (STEMI). Penyebab dari SKA
90% adalah distrupsi dari plak aterosklerosis dengan agregasi platetet yang
membentuk trombus intrakoroner. Trombus menyebabkan penyempitan hingga
hambatan total yang menyebabkan terganggunya aliran darah sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara suplai O2 dan yang dibutuhkan.7
Gejala klinis adalah rasa tidak nyaman di dada yang dapat berupa perasaan
seperti ditekan, diremas, atau sensasi rasa penuh di dada bagian tengah yang
berlangsung selama 5–30 menit, kemudian keluhan dapat menghilang dan timbul
kembali. Keluhan ini dapat menjalar pada satu atau kedua lengan, ke punggung,
leher, rahang, dan lambung. Keluhan lain adalah sesak napas yang dapat terjadi
sebelum atau bersamaan dengan rasa tidak nyaman di dada, keringat dingin, mual,
dan light-headedness.9
Diagnosis SKA ditegakkan berdasarkan keluhan klinis, kelainan akut pada
elektrokardiografi (EKG), dan laboratorium yaitu marker serum spesifik terhadap
nekrosis miokard. Gambaran EKG berupa depresi segmen ST atau gelombang T
inversi didapatkan pada UAP dan NSTEMI sedangkan pada STEMI didapatkan
elevasi segmen ST, gelombang T inversi dan gelombang Q. Selanjutnya marker

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


8

serum untuk nekrosis miokard adalah Troponin T yang meningkat 3–4 jam setelah
IMA, mencapai puncak pada 18–36 jam dan menurun perlahan hingga 10–14 hari
sehingga sensitivitas dan spesifisitasnya tinggi untuk diagnosis IMA. Marker
lainnya adalah Creatine kinase muscle brain (CK-MB) yang ditemukan terutama
di jantung, dan organ lain seperti uterus, prostat, gut, diafragma, dan lidah. Bila
tidak didapatkan kelainan pada organ lain tersebut CK-MB yang meningkat
menunjukkan cedera dari miokard. Untuk penggunaan CK-MB sebagai marker
cedera miokard adalah melihat rasio dari CK-MB terhadap creatine kinase (CK)
total, di mana nilai > 2,5% merupakan hasil positip. Kadar CK-MB meningkat 3–
8 jam setelah IMA, mencapai puncak dalam 24 jam dan kembali normal dalam
48–72 jam.7

2.2.2 Patofisiologi SKA


Aterosklerosis berperan terhadap pembentukan trombus melalui ruptur
plak dan disfungsi endotel sehingga kehilangan fungsi vasodilatasi dan
antitrombotik. Aterosklerosis adalah proses inflamasi kronik pada dinding arteri,
yang dimulai dari disfungsi endotel, dilanjutkan dengan akumulasi lipid di dalam
tunika intima, terjadinya infiltrasi leukosit, migrasi sel otot polos dari tunika
media ke intima, pembentukan sel busa, dan deposisi dari matriks ekstraseluler
yang dilindungi oleh fibrous cap.6 Fibrous cap mencegah terjadinya ruptur plak
dan mempertahankan elastisitas dengan keberadaan kolagen yang disintesis oleh
sel otot polos arteri. Mekanisme ini dihambat oleh produksi interferon-γ oleh sel T
teraktivasi sehingga sintesis kolagen dihambat dan juga oleh keberadaan
makrofag yang menghasilkan matrix-metalloproteinase (MMP) yaitu MMP-1,
MMP-8, dan MMP-13 yang berperan merusak jaringan kolagen. Keadaan ini
menyebabkan fibrous cap menjadi tipis dan lemah sehingga mencetuskan ruptur
plak, trombosis, dan SKA.18
Ruptur plak menyebabkan terjadinya kontak antara darah dengan material
trombogenik pada inti lipid plak yang mencetuskan kejadian trombosis. Saat
terjadinya ruptur plak, faktor jaringan yang diproduksi oleh makrofag
mengaktivasi pembentukan trombin, aktivasi platelet, dan agregasi. Penyebab lain
timbulnya SKA adalah erosi dari ateroma pada arteri koronaria, yang terjadi pada
20–25% kasus. Kejadian ini terutama dialami oleh perempuan dan pada keadaan

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


9

hipertrigliseridemia. Mekanismenya adalah keadaan stres oksidatif yang memicu


terjadinya apoptosis akibat produksi asam hipoklorus oleh myeloperoksidase
leukosit yang teraktivasi, sehingga sel yang mengalami apoptosis menghasilkan
faktor prokoagulasi jaringan dan menyebabkan trombosis pada arteri koronaria.17
Keadaan trombosis menyebabkan hipoksia miokardium dengan penurunan
produksi ATP, sehingga terjadi gangguan pada Na+K+ ATPase. Akibatnya terjadi
peningkatan konsentrasi Na+ intraseluler dan K+ ekstraseluler. Peningkatan Na+
intraseluler menyebabkan terjadinya edema seluler, sedangkan peningkatan K+
ekstraseluler berperan pada terjadinya gangguan potensial elektrik membran yang
dapat mencetuskan aritmia. Terjadinya akumulasi Ca++ pada miosit menyebabkan
kerusakan sel melalui aktivasi lipase dan protease.6
Perubahan metabolik terjadi selama dua menit setelah terjadinya oklusi,
dan menjadi ireversibel bila tidak ditangani dalam 20 menit. Pada keadaan ini
terjadi kerusakan pada membran sel dan diproduksi enzim proteolitik yang
menyebabkan kerusakan miosit, akibatnya terjadinya peningkatan marker serum
yang menandai terjadinya IMA. Selanjutnya dalam 4–12 jam terjadi edema akibat
peningkatkan permeabilitas vaskular karena kebocoran protein yang diikuti
dengan infiltrasi netrofil, sehingga menyebabkan kerusakan jaringan bertambah.
Dalam 18–24 jam terjadi nekrosis koagulasi dan perubahan morfologi yang luas.
Gambaran akhir otot jantung pasca IMA adalah deposisi kolagen yang
membentuk jaringan parut.6

2.2.3 Metabolisme Energi Miokardium Pada SKA


Oklusi pada pembuluh darah koronaria menyebabkan suplai O2
miokardium menurun sehingga terjadi metabolisme anaerob, oksidasi lipid di
mitokondria menurun sehingga produksi ATP menjadi berkurang. Peningkatan
aktivitas glikolisis anaerob menyebabkan akumulasi laktat sehingga terjadi
penurunan pH.7
Saat terjadi penurunan suplai O2, terjadi flux glikolisis dan ambilan asam
lemak akan menurun untuk menyesuaikan dengan aktivitas oksidasi mitokondria.
Pada keadaan ini juga terjadi peningkatan aktivitas laktat dehidrogenase dan
penurunan aktivitas siklus kreb akibat proses glikolisis yang sebagian menjadi

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


10

anaerob. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya defisiensi energi yang


dihasilkan miokardium untuk proses kontraksi.14
Glukosa memegang peranan penting pada keadaan iskemia sebagai
sumber energi miokardium. Peran glukosa tergantung pada tingkat keparahan
iskemia, di mana pada iskemia moderat yaitu aliran darah koronaria menurun
menjadi 75%, ambilan glukosa tidak banyak mengalami perubahan sementara
pemecahan glukosa dan pembentukan laktat meningkat. Sedangkan pada iskemia
berat akan terjadi hambatan glikolisis, sehingga terjadi penurunan ambilan
glukosa dan terjadi akumulasi proton, Na+, dan Ca++ pada miokardium.15
Asam amino juga berperan pada metabolisme energi miokardium saat
keadaan iskemia dan reperfusi. Pemberian asam amino mengurangi kerusakan
miokardium saat iskemia dan memperbaiki produksi energi dan utilisasinya. Peran
asam amino dalam regulasi energi miokardium adalah melalui gugus karbonnya
yang dikonversi menjadi glukosa, glikogen, atau senyawa intermediet pada siklus
kreb seperti asetil-CoA, sitrat, ketoglutarat, suksinil-CoA, fumarat, dan
oksaloasetat. Semua senyawa tersebut berperan pada produksi dan utilisasi ATP.19

2.2.4 Komplikasi SKA20


Terdapat beberapa komplikasi dari IMA yaitu iskemia seperti angina yang
terjadi setelah infark, reinfraction atau infarct extension akibat kegagalan
reperfusi. Selain itu dapat terjadi komplikasi mekanik yaitu gagal jantung, syok
kardiogenik, disfungsi katup mitralis, aneurisma, dan ruptur kardiak. Komplikasi
lain adalah terjadinya aritmia, berupa aritmia ventrikel atau atrial dan disfungsi
nodus sinoatrial. Terjadinya trombosis dan emboli pada sistem saraf dan perifer,
inflamasi seperti perikarditis, serta kondisi depresi juga merupakan komplikasi
IMA.
Kegagalan reperfusi sudah jarang terjadi akibat adanya tindakan
percutaneus coronary intervention (PCI). Marker serum seperti CK-MB dapat
digunakan untuk mengetahui adanya reinfarction atau infarct extension. Keadaan
reinfarction seringkali ditemukan pada pasien dengan DM tipe 2 atau pada pasien
dengan riwayat infark miokard sebelumnya. Keadaan angina setelah infark dapat
terjadi dalam beberapa jam hingga 30 hari setelah IMA, di mana insidennya lebih

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


11

tinggi pada pasien dengan NSTEMI sebelumnya dan pada pasien yang
mendapatkan terapi fibrinolitik dibandingkan dengan terapi PCI.
Edema paru seringkali didapatkan menyertai IMA yang menunjukan
adanya gagal jantung, dan merupakan prognosis kurang baik. Gagal jantung
biasanya disebabkan oleh kerusakan miokardium, aritmia, atau komplikasi
mekanik seperti regurgitasi mitral dan defek septum ventrikel. Tingkat keparahan
gagal jantung tergantung pada luasnya infark dan adanya komplikasi lain.
Klasifikasi dari Killip adalah metode yang digunakan untuk menilai keparahan
gagal jantung setelah infark miokard. Pada Killip I tidak didapatkan ronkhi dan
suara jantung 3, pada Killip II didapatkan ronkhi pada < 50% lapangan paru atau
terdengar bunyi jantung 3. Sedangkan pada Killip III terdengar ronkhi pada >
50% lapangan paru, dan pada Killip IV didapatkan adanya syok kardiogenik.

2.3 Sindrom Metabolik Sebagai Faktor Risiko SKA


Sindrom metabolik merupakan kelompok faktor risiko termasuk
aterogenik dislipidemia, intoleransi glukosa, peningkatan tekanan darah, keadaan
proinflamasi, dan trombosis yang disebabkan oleh obesitas abdominal dan
resistensi insulin. Risiko PKV yang berhubungan dengan sindrom metabolik
diakibatkan oleh disregulasi jaringan adiposa. Adipositokin yang disekresikan
oleh jaringan adiposa abdominal merupakan mediator inflamasi, menyebabkan
stres oksidatif, resistensi insulin, dan mengganggu metabolisme lipoprotein.6
Adipositokin yang disekresikan oleh jaringan adiposa adalah adiponektin, leptin,
resistin, tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, plasminogen activated
inhibitor (PAI)-1, angiotensinogen, asam lemak bebas, acylation stimulating
protein (ASP), vascular endothelial growth factor (VEGF), adipsin, gliserol, dan
insulin like growth factor (IGF)-1.21
Jaringan adiposa merupakan suatu organ dinamis, dan tempat utama
penyimpanan kelebihan energi, juga merupakan organ endokrin dengan
kemampuan mensintesis senyawa bioaktif yang berperan pada pengaturan
homeostasis. Jaringan adiposa tersusun dari adiposit dan jaringan stromal vaskular
yang terdiri dari sel-sel darah, sel-sel endotel, perisit, dan preadiposit. Proses
adipogenesis bervariasi tergantung pada jenis kelamin dan usia. Preadiposit

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


12

mempunyai kemampuan diferensiasi untuk membentuk adiposit dan berekspansi


bila diperlukan.20
Asupan energi berlebihan yang berlangsung kronik merupakan penyebab
obesitas, sehingga menyebabkan infiltrasi makrofag pada jaringan adiposa yang
dipengaruhi oleh monocyte chemoattractant protein (MCP)-1 dan berperan
menghasilkan sitokin-sitokin proinflamasi.22 Ekspansi jaringan adiposa akibat
hipertrofi menyebabkan peningkatan pelepasan saturated fatty acid (SFA), yang
bila berikatan dengan toll-like receptor (TLR)-2 dan TLR-4 akan mencetuskan
respon proinflamasi. Pengenalan ligan yaitu SFA oleh TLR mengaktivasi jalur
myeloid differentiating factor (MyD)88 atau jalur non-MyD88. Ikatan dengan
TLR-2 akan mengaktivasi jalur MyD88 sedangkan TLR-4 akan mengaktivasi
jalur MyD88 dan non-MyD88. Aktivasi melalui jalur MyD88 menyebabkan
fosforilasi dan aktivasi reseptor interleukin-1 associated kinase (IRAK-1).
Asosiasi IRAK-1 dengan tumour necrosis factor associated factor-6 (TRAF-6)
mengaktivasi komplek Ikβ kinase (IKK) dan mitogen activated kinases (MAPK)
menyebabkan pelepasan mediator inflamasi yaitu IL-6, TNF-α, MCP-1, dan IL-1β
melalui aktivasi nuclear factor (NF)-kβ.23,24
Pengikatan ligan pada TLR-4 melalui jalur non-MyD88 mengaktivasi
Toll/interleukin-1 interferon-β (TRIF) dan TRIF related adapted molecule
(TRAM), diikuti aktivasi interferon regulatory factor 3 (IRF3) yang selanjutnya
mengaktivasi IFN-1β dan interferon-γ inducible protein 10 (IP-10). Melalui jalur
MyD88 dan non-MyD88 yang mengaktivasi NF-kβ akan diekspresikan sitokin
proinflamasi sehingga menimbulkan resistensi insulin.22,23
Sedangkan akibat dari disregulasi sekresi adipositokin pada jaringan hati
dan otot adalah menurunnya respon jaringan tersebut terhadap insulin akibat
deposisi lipid abnormal, yang pada hati disebut dengan steatosis dan inflamasi.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa hati melalui
glukoneogenesis dan glikogenolisis, sedangkan pada otot terjadi penurunan
ambilan glukosa dan oksidasi asam lemak bebas yang menyebabkan peningkatan
kadar glukosa plasma sehingga resistensi insulin semakin meningkat.21
Resistensi insulin menyebabkan terjadinya peningkatan produksi insulin
oleh sel β pankreas, dan bila proses adaptasi ini gagal akan terjadi DM. Kadar

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


13

adiponektin yang rendah diikuti dengan meningkatnya adipositokin yang lain


seperti leptin, IL-6, dan TNF-α seperti yang didapatkan pada obesitas dan
dihubungkan dengan meningkatnya risiko DM. Mekanisme terjadinya DM pada
obesitas adalah akibat akumulasi asam lemak bebas menyebabkan terbukanya
kanal K+ sehingga produksi insulin berkurang. Selain itu asam lemak bebas juga
berperan meningkatkan ekspresi uncoupling protein (UCP) 2 yang menyebabkan
menurunnya produksi ATP yang diperlukan untuk sekresi insulin. Jalur lainnya
adalah dengan meningkatnya asam lemak bebas dapat menginduksi apoptosis dari
sel β pankreas akibat respon stres pada retikulum endoplasma dan melalui
penghambatan ekspresi faktor anti apoptosis Bcl-2. Peran TNF-α menyebabkan
hambatan sekresi insulin melalui sintesis nitric oxide (NO) yang menyebabkan
kerusakan pada rantai deoxyribonucleic acid (DNA) insulin, sehingga terjadi
apoptosis sel β melalui Bcl-2.21
Resistensi insulin akibat disfungsi jaringan adiposa berperan pada
timbulnya faktor risiko vaskular dan penyakit vaskular. Peningkatan tekanan
darah, kadar kolesterol high density lipoprotein (HDL), dan peningkatan
trigliserida (TG) merupakan faktor risiko independen yang berhubungan erat
dengan obesitas abdominal. Aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAS)
dan leptin dihubungkan dengan terjadinya hipertensi dengan mempengaruhi
homeostasis Na dan cairan serta tonus pembuluh darah. Sedangkan peningkatan
TG dan penurunan HDL disebabkan oleh pelepasan asam lemak bebas dan
cholesterol ester transport protein (CETP) yang meningkat.21
Perkembangan penyakit vaskular berhubungan dengan disfungsi jaringan
adiposa akibat inflamasi yang menyebabkan sekresi adiponektin menurun.
Adiponektin berperan penting sebagai anti aterosklerosis, terutama adiponektin
dengan high molecular weight (HMW). Kadar adiponektin HMW didapatkan
rendah pada pasien obes dengan IMA dan kembali normal setelah penurunan
berat badan (BB). Terdapat dua reseptor adiponektin yaitu AdipoR1 dan AdipoR2
pada jaringan adiposa, di mana jumlahnya menurun pada resistensi insulin dan
obesitas. Faktor lain yang berperan pada timbulnya penyakit vaskular adalah
faktor koagulasi dan fibrinolisis. Pengatur utama sistem fibrinolisis adalah PAI-1
yang produksinya meningkat pada obesitas abdominal sehingga dihubungkan

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


14

dengan meningkatnya risiko vaskular. Meningkatnya kadar PAI-1 menyebabkan


hambatan pada perpindahan vascular smooth muscle cells (VSMCs), sehingga
mudah terjadi ruptur plak dari aterosklerosis.2
Terdapat beberapa definisi sindrom metabolik, yaitu menurut World
Health Organization (WHO), National Cholesterol Education Program (NCEP)
Adult Treatment Panel (ATP) III, menurut International Diabetes Federation
(IDF), atau konsensus terbaru yang merupakan kolaborasi IDF, American Heart
Association (AHA), World Health Federation, International Atherosclerosis
Society, International Association for the Study of Obesity.6

Tabel 2.1 Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik


Definisi Penegakan Kriteria Diagnosis
Diagnosis
WHO Resistensi insulin + Hipertensi ≥ 140/90 mmHg
2 parameter lain TG ≥ 150 mg/dL, HDL : ♂ < 35
mg/dL ♀ < 39 mg/dL atau
keduanya
IMT > 30 kg/m2, WHR : ♂ > 0,9
♀ > 0,85 atau keduanya
Mikroalbuminuria

NCEP ATP Paling sedikit 3 dari LP : ♂ ≥ 102 cm ♀ ≥ 88 cm


III 5 parameter TG ≥ 150 mg/dL
HDL : ♂ < 40 mg/dL ♀ < 35
mg/dL
Hipertensi ≥ 130/85 mmHg
GDP ≥ 100 mg/dL

IDF Obesitas abdominal TG ≥ 150 mg/dL, atau dalam


(sesuai etnis) + 2 terapi
dari 4 parameter HDL : ♂ < 40 mg/dL ♀ < 50
LP :♂ > 94 cm, ♀ > mg/dL
80 cm TD ≥ 130/85 mmHg, atau dalam
terapi
GDP ≥ 100 mg/dL atau DM
Konsensus Paling sedikit 3 dari Peningkatan LP (sesuai etnis)
Baru 5 parameter TG ≥ 150 mg/dL
HDL : ♂ < 40 mg/dL ♀ < 50
mg/dL
TD ≥ 130/85 mmHg
GDP ≥ 100 mg/dL
Keterangan : IMT = indeks massa tubuh, WHR = waist hip ratio, LP = lingkar pinggang,
TD = tekanan darah, GDP = gula darah puasa, ♀ = perempuan, ♂ = laki-laki
Sumber : Referensi no 2,5

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


15

2.4 Tatalaksana SKA dengan Faktor Risiko Sindrom Metabolik


2.4.1 Tatalaksana Farmakologi
Penanganan SKA memerlukan terapi farmakologi dini untuk mengurangi
kerusakan dan meminimalisasi komplikasi. Terapi ditujukan pada trombus
intrakoronaria untuk mengembalikan keseimbangan suplai O2 agar dapat
memenuhi kebutuhan oksigenasi. Terdapat perbedaan pada penanganan UAP dan
NSTEMI dengan STEMI di mana pada STEMI mendapatkan manfaat lebih dari
pemberian terapi reperfusi.6
Pada pasien dengan SKA memerlukan perawatan di intensive cardio care
unit (ICCU) karena diperlukan monitoring EKG. Pasien dalam kondisi bedrest
untuk menurunkan kebutuhan O2 dan diberikan O2 menggunakan masker atau
kanul nasal bila didapatkan hipoksemia. Pemberian analgesik dapat digunakan
untuk mengurangi nyeri dan kecemasan sehingga menurunkan konsumsi O2.6
Penggunaan β-bloker sebagai anti iskemik melalui kerjanya pada sistem
saraf simpatik dengan menurunkan konsumsi O2 miokardium. Nitrat seperti
isosorbit dinitrat (ISDN) berperan pada menghilangkan keluhan angina melalui
dilatasi vena sehingga menurunkan kebutuhan O2 dengan menurunkan aliran balik
vena ke jantung.6 Selain itu β-bloker juga berperan sebagai antihipertensi pada
pasien dengan riwayat IMA bersama-sama dengan golongan angiotensin
converting enzime (ACE) inhibitor dan angiotensin receptor blocker (ARB).
Sedangkan pada DM tipe 2 dengan hipertensi dipertimbangkan penggunaan ACE
inhibitor dan ARB, dan pada sindrom metabolik yang mengalami hipertensi dapat
digunakan golongan ACE inhibitor, ARB, atau antagonis Ca. Pemilihan
penggunaan obat antihipertensi tunggal atau kombinasi tergantung pada TD dan
risiko PKV yang ada.25
Sedangkan penggunaan antitrombotik termasuk antiplatelet dan anti
koagulan untuk mencegah terjadinya oklusi lebih lanjut intrakoroner. Antiplatelet
seperti aspirin menghambat sintesis tromboxan A2 suatu mediator untuk aktivasi
platelet, sedangkan thienopyridines menghambat pada adenosin difosfat (ADP), di
mana kombinasi keduanya lebih baik untuk menurunkan mortalitas. Pemberian
antikoagulan seperti heparin berperan dengan mengikat antitrombin III untuk
mencegah pembentukan trombin. Antiplatelet lain seperti antagonis reseptor

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


16

glikoprotein IIb/IIIa, terapi fibrinolisis dengan recombinant tissue-type


plasminogen activator dan kateterisasi dilakukan pada pasien dengan STEMI.6
Pasien dengan PKV memiliki risiko tinggi untuk mengalami SKA
kembali. Pada pasien tersebut mendapatkan manfaat terapi dengan penurunan
kadar kolesterol darah menggunakan golongan statin. Pada Skandinavian
Simvastatin Survival Study (4S), yaitu suatu penelitian pencegahan sekunder PKV
menggunakan simvastatin dengan dosis 10–40 mg/hari selama 5,4 tahun
didapatkan penurunan kejadian IMA ulangan dan mortalitas akibat PKV dan
stroke.26 Statin bekerja menurunkan sintesis kolesterol dengan menghambat
HMG-CoA reduktase, meningkatkan aktivitas reseptor LDL di hati, dan memiliki
efek sedang dalam menurunkan kadar trigliserida darah.27
Pada sindrom metabolik dengan DM tipe 2, lini pertama penanganan
dengan terapi farmakoterapi yaitu dengan menggunakan golongan biguanid,
metformin.6 Metformin bekerja dengan menurunkan produksi glukosa hepatik
melalui aktivasi adenosine monophosphate activated protein kinase (AMPK),
memperlambat absorpsi glukosa di intestinal, meningkatkan ambilan glukosa dari
darah dan menurunkan kadar glukagon plasma. Mekanisme kerja metformin
dalam menurunkan kadar glukosa darah tidak tergantung pada fungsi sel β
pankreas, dan efek samping hipoglikemia dan peningkatan BB jarang
didapatkan.28 Lini kedua adalah menggunakan golongan thiazolidinedione,
inhibitor α-glukosidase, atau golongan inkretin.5 Sedangkan terapi farmakologi
pada keadaan hiperurisemia adalah dengan penggunaan allourinol yang bekerja
dengan menghambat xantin oksidase sehingga menghambat pembentukan asam
urat.29

2.4.2 Tatalaksana Nutrisi


 Skrining nutrisi
Skrining nutrisi merupakan kegiatan penting dalam praktik nutrisi yang
baik karena beberapa keadaan patologi dapat menimbulkan malnutrisi. Beberapa
metode skrining nutrisi telah dikembangkan seperti subjective global assessment
(SGA), malnutrition universal screening tool (MUST) untuk evaluasi nutrisi di
komunitas, nutritional risk screening 2002 (NRS-2002) untuk mendeteksi

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


17

keadaan kekurangan gizi dan risikonya pada pasien rumah sakit (RS) dan mini
nutritional assessment (MNA) untuk pasien usia lanjut yang dirawat di rumah,
panti perawatan, dan RS. Selain itu the short nutrition assessment questionnaire
(SNAQ) dikembangkan untuk skrining nutrisi pasien rawat jalan.30
Tatalaksana nutrisi pasien SKA tahap awal adalah stabilisasi
hemodinamik, kemudian setelah kondisi pasien stabil baru dilakukan intervensi
nutrisi. Tujuan tatalaksana nutrisi pasien SKA adalah (1) mengurangi beban kerja
jantung dengan menghindari pemberian makanan yang merangsang dan
memberatkan kerja jantung (2) memberikan makanan dengan suhu sesuai dengan
suhu tubuh (3) memcegah konstipasi dan kembung (4) mengendalikan faktor
risiko.8

 Kebutuhan Makronutrien
Gold standard penentuan kebutuhan energi basal adalah
menggunakan kalorimetri indirek. Pemeriksaan ini memerlukan peralatan khusus
dan waktu persiapan tertentu sehingga seringkali sulit untuk dilakukan. Sehingga
digunakan beberapa persamaan untuk menentukan kebutuhan energi basal (KEB)
pada manusia. Salah satu persamaan yang seringkali digunakan untuk menentukan
kebutuhan basal pada pasien adalah Harris-Benedict (HB), yang menggunakan
komponen jenis kelamin, tinggi badan (TB), BB, dan usia. Sedangkan kebutuhan
energi total (KET) pasien didapatkan dengan mengalikan dengan faktor stres (FS).
Pada pasien dirawat di RS, didapatkan kebutuhan energi meningkat hingga 10–
50% untuk sebagian besar pasien. Nilai terendah digunakan untuk pasien dengan
stress ringan sedangkan nilai tertinggi digunakan untuk pasien dengan sepsis atau
trauma.31

Laki-laki : 66,47 + 13,75W + 5,00H – 6,76A


Perempuan: 655,10 + 9,56W + 1,85H – 4,68A
Gambar 2.1 Persamaan Harris-Benedict
Sumber : daftar referensi no 30
*W= weight (kg), H= height (cm), A= age (tahun)

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


18

Pada pasien dengan overweight dan obesitas, BB yang digunakan pada


perhitungan kebutuhan energi adalah BB ideal untuk overweight dan obes I,
sedangkan BB adjusted digunakan untuk obes II atau obes morbid.

BB ideal : (TB–100) – 10% (TB–100)


BB adjusted : (BB aktual–BB ideal) x 0,25 + BB ideal
Gambar 2.2 Persamaan untuk Menghitung BB ideal danAdjusted
Sumber : Referensi no 32

Tatalaksana untuk pencegahan dan terapi pasien PKV adalah sesuai


dengan NCEP-ATP III. Berdasarkan NCEP-ATP III kebutuhan kalori untuk
mempertahankan BB ideal dan mencegah kenaikan BB. Kebutuhan protein yang
direkomendasikan adalah 15% KET.24 Pemberian protein nabati dapat berperan
menurunkan kadar kolesterol darah. Konsumsi 25 g protein kedelai per hari dapat
menurunkan kadar kolesterol LDL sebesar 9 mg/dL.33 Asupan protein
dihubungkan dengan rasa kenyang lebih lama setelah makan, dan dihubungkan
dengan pemeliharan BB pada sindrom metabolik.34
Kebutuhan lemak yang direkomendasikan adalah 25–35% KET.
Komposisi lemak yang dianjurkan untuk SFA < 7% KET, kolesterol < 200
mg/hari, polyunsaturated fatty acid (PUFA) hingga 10% KET, dan
monounsaturated fatty acid (MUFA) hingga 20% KET. Sedangkan untuk asupan
lemak trans diusahakan tetap rendah. Sumber lemak trans adalah minyak
tumbuhan terhidrogenasi dan lemak hewani.25,32
Kebutuhan karbohidrat (KH) pada pasien dengan PKV adalah 50–60%
KET, dan terutama dari KH komplek yaitu whole grains, sayuran, serta buah-
buahan. Pada pasien dengan sindrom metabolik berdasarkan NCEP-ATP III,
kebutuhan KH dapat dikurangi hingga 50% dengan meningkatkan asupan lemak
hingga 35% terutama dari MUFA dan PUFA.25 Pemilihan bahan makanan sumber
(bms) KH juga mempertimbangkan indeks glikemik (IG) bahan makanan.
Makanan dengan IG tinggi berhubungan dengan hiperglikemia postprandial dan
pelepasan insulin yang lebih banyak setelah makan.32 Penggunaan bahan makanan
sumber dengan IG rendah memiliki efek positif pada kadar kolesterol LDL,

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


19

trigliserida, dan menurunkan kadar high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP),


yang berhubungan dengan faktor risiko PKV dan DM tipe 2.33
Kebutuhan serat adalah 20–30 g/hari, dengan 25% adalah serat larut atau
antara 5–10 g/hari.24,31 Penggunaan serat larut dihubungkan dengan penurunan
kadar kolesterol LDL sebesar 5%.25 Kebutuhan cairan pada pasien SKA bila tidak
didapatkan gagal jantung adalah sesuai dengan usia dewasa yaitu 30–35
mL/kgBB/hari. Bila didapatkan gagal jantung kebutuhan cairan adalah 1–1,5
L/hari.
Pemberian nutrisi dimulai saat hemodinamik pasien telah stabil dan dapat
diberikan 80% kebutuhan basal, kemudian ditingkatkan bertahap hingga mencapai
KET dalam 5–10 hari. Pemilihan jalur pemberian nutrisi dan bentuk makanan
serta frekuensi pemberian disesuaikan dengan kondisi klinis pasien dan fungsi
saluran cerna.7

 Kebutuhan mikronutrien
Pada PKV diperlukan pembatasan asupan Na yaitu < 2400 mg ( 100
mmol) atau setara dengan 6,4 g garam dapur untuk kebutuhan satu hari. Bila
didapatkan gagal jantung restriksi Na dapat menjadi 500–1000 mg/hari.31
Mikronutrien lain seperti K diperlukan sebesar 90 mmol/hari, Mg, Ca dibutuhkan
sesuai dengan recommended dietary allowances (RDA) menurut usia dan jenis
kelamin dari bahan makanan sumber yaitu buah-buahan sebagai sumber K,
sayuran berdaun hijau, biji-bijian, lentil, whole grain, alpukat, dan coklat sebagai
sumber Mg, dan susu serta produk olahannya serta sayuran berdaun hijau sebagai
sumber Ca.25
Kelompok vitamin B seperti vitamin B6, B12, dan folat berperan penting
pada metabolisme homosistein. Kadar homosistein yang tinggi dapat diatasi
dengan pemberian suplementasi/ bahan makanan sumber folat, B6, dan B12,
tetapi tidak berarti reduksi homosistein plasma akan menurunkan risiko PKV.25,32
Rekomendasi kebutuhan folat adalah 400 µg/hari dari bahan makanan sumber,
sedangkan batas maksimum suplementasi adalah 1000 µg/hari.25
Vitamin-vitamin yang berperan sebagai antioksidan seperti β-karoten,
vitamin C, vitamin E, dan selenium memiliki potensi untuk menurunkan risiko

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


20

PKV, tetapi hasil penelitian menunjukkan hasil yang bervariasi. Hal ini
menyebabkan rekomendasi pemberiannya adalah dalam bentuk bahan makanan
sumber dengan jumlah sesuai dengan RDA menurut usia dan jenis kelamin.25,32

 Nutrien spesifik
L-karnitin
L-karnitin merupakan asam amino trimetilasi yang dapat diperoleh dari
diet dan sintesis endogen menggunakan prekursor asam amino lisin dan metionin.
L-karnitin berperan pada transpor asam lemak rantai panjang pada membran
mitokondria. Terdapat dua bentuk L-karnitin yaitu karnitin bebas dan asilkarnitin
yang terbentuk dari asil-CoA dan karnitin dengan perantaraan asiltransferase.35,36
Absorpsi L-karnitin di usus menggunakan transport aktif dan difusi pasif.
Pada pemberian oral absorpsi mencapai 54–87%. Pemberian suplementasi > 2 g
per kali tidak bermanfaat karena absorpsi L-karnitin di mukosa usus telah
mencapai titik jenuh. Konsentrasi tertinggi di plasma tercapai dalam 3,5 jam
setelah pemberian dan waktu paruh L-karnitin adalah 15 jam. Bahan makanan
sumber utama L-karnitin adalah daging merah, ikan, dan produk susu. Sejumlah
1–2 µmol L-karnitin didapatkan dari sintesis endogen/hari dan 2–12 µmol/kg
berat bms/hari. Tempat utama sintesis karnitin adalah ginjal dan hati, sedangkan
otak, otot, dan jantung tidak dapat mensitesis L-karnitin sendiri.34
Sintesis karnitin diawali dari prekursor trimetil lisin yang mengalami
hidroksilasi oleh trimetil lisin deoxigenase (TMLD) pada mitokondria hati, ginjal,
jantung, otot, dan otak menghasilkan 3-hidroksi-trimetil-lisin. Selanjutnya
senyawa tersebut mengalami konversi menjadi 4-trimetilaminobutiraldehida dan
glisin dengan bantuan 3-hidroksi-trimetil-lisin aldolase, yang kemudian
mengalami dehidrogenasi menjadi 4-trimetilaminobutanoat (butirobetaine) oleh 4-
trimetilaminobutanal dehidrogenase (TMABA-DH). Jalur akhir adalah
hidroksilasi butirobetaine oleh butirobetaine dioxigenase menghasilkan L-
karnitin.34
Setelah disintesis, L-karnitin ditranspor ke sirkulasi dan masuk ke jaringan
melalui transpor aktif natrium yaitu organic cation transporter (OCTN) 1,2, dan
3. Transporter terpenting adalah OCTN2 yang mengatur kadar L-karnitin pada

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


21

pool membran plasma, dan juga pada otot, jantung, ginjal, dan fibroblast. Rasio
dari asilkarnitin terhadap karnitin bebas berperan menentukan keadaan
mitokondria, di mana rasio yang tinggi menunjukkan penurunan kapasitas energi
mitokondria.34,35
Karnitin berperan sebagai karier asam lemak rantai panjang agar dapat
masuk ke mitokondria dan dapat berperan pada produksi energi. Peningkatan
kadar asam lemak bebas menyebabkan disfungsi mitokondria akibat apoptosis dan
stres oksidatif. Reactive oxygen species (ROS) menyebabkan disfungsi endotel
dan gangguan vasodilatasi pembuluh darah akibat penurunan bioavaibilitas NO.
L-karnitin berperan memperbaiki disfungsi endotel dengan memperbaiki
biovailabilitas NO dan meningkatkan pelepasan prostaglandin I2 (PGI2) dan
tromboksan A2 (TXA2).34,37
Efek kardioprotektif L-karnitin pada keadaan iskemia adalah dengan
meningkatkan kadar karnitin jaringan sehingga mengurangi kerusakan iskemik
dan memperbaiki pemulihan miokardium selama reperfusi. Penelitian multisenter
pada 472 pasien IMA anterior dengan dilatasi ventrikel yang dibagi menjadi dua
kelompok yaitu kelompok yang mendapatkan L-karnitin dan yang mendapatkan
plasebo. Penelitian ini memberikan L-karnitin dalam 24 jam setelah nyeri dada
dikeluhkan oleh pasien. Dosis yang diberikan sebesar 9 g/hari IV selama 5 hari
pertama dan kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral sebesar 6 g/hari selama
12 bulan. Hasil penelitian ini memperlihatkan suplementasi L-karnitin
memperbaiki volume ventrikel kiri dalam 1 tahun pertama setelah serangan IMA
dan menurunkan volume end diastolik dan sistolik, tetapi perbaikan LVEF tidak
berbeda maknanya pada kedua kelompok. Angka kematian dan kejadian gagal
jantung meskipun lebih rendah pada kelompok yang mendapatkan L-karnitin,
tetapi perbedaan tersebut secara statistik tidak bermakna.38
Penelitian pada subyek sehat dengan BB berlebih didapatkan hasil L-
karnitin mempengaruhi influx asam lemak ke dalam mitokondria, mempengaruhi
akumulasi lipid pada otot skeletal, serta meningkatkan oksidasi lipid.39 Penelitian
randomized controlled trial (RCT) dengan pemberian suplementasi L-karnitin
sebesar 2 x 1 g/hari peroral dan intervensi diet selama 24 minggu pada pasien
dengan non alcoholic steatohepatitis (NASH) didapatkan hasil yang signifikan.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


22

Didapatkan perbaikan yang bermakna pada fungsi hati, kadar kolesterol total,
kolesterol HDL, kolesterol LDL, trigliserida, kadar glukosa darah, kadar TNF-α,
dan kadar CRP pada kelompok perlakuan dibandingkan dengan kontrol yang
mendapatkan plasebo.40 Dosis terapi L-karnitin adalah 1–2 g, 2–3x/hari dengan
dosis total pemberian antara 2–6 g/hari.34

Omega-3
American heart association telah melaporkan manfaat dari omega-3
terhadap risiko PKV pada orang sehat dan pasien yang telah menderita PKV
sebelumnya.41 Sumber utama Omega-3 PUFA termasuk eicosapentaenoic acid
(EPA) dan docosahexaenoic acid (DHA) adalah ikan.42 Beberapa jenis ikan yang
biasa dikonsumsi oleh masyarakat Indonesia seperti tembang, sirkuning, belanak,
teri, tenggiri, sardin, kakap, dan cucut.43 Sedangkan α-linolenic acid (ALA)
adalah omega-3 yang berasal dari tumbuhan, yaitu dari biji-bijian, kacang-
kacangan, dan minyaknya. Tubuh manusia tidak dapat mensintesis ALA,
sedangkan EPA dan DHA dapat disintesis dari ALA dalam jumlah terbatas.
Konversi EPA dari ALA adalah 0,2–8%, sedangkan DHA sebesar 0–4%,
sehingga kadar EPA dan DHA jaringan terutama berasal dari diet, dan konsumsi
ALA tidak dapat dipertimbangkan sebagai pengganti omega-3 PUFA.41

Tabel 2.2 Kandungan Omega-3 dan Omega-6 Dalam Ikan yang Dikonsumsi
Masyarakat Indonesia
Jenis Omega-3 Omega-6 Rasio n-
Ikan (g)/100 g (g)/100 g 3/n-6
berat basah berat basah
Tembang 1,2 0,3 4,0
Sirkuning 0,2 0,2 1,0
Belanak 0,4 0,3 1,3
Teri 1,4 0,3 4,7
Tenggiri 1,1 0,7 1,6
Sardin 1,2 0,6 2,0
Kakap 0,6 0,3 2,0
Cucut 1,9 0,5 3,8
Sumber : Referensi no 41

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


23

Terdapat beberapa peran omega-3 PUFA pada PKV yaitu dalam


menurunkan kadar trigliserida darah, peran pada fungsi endotel, aritmia, dan
inflamasi. Mekanisme kerja omega-3 PUFA dalam menurunkan trigliserida
adalah dengan mengurangi sintesis very low density lipoprotein (VLDL) hati,
meningkatkan oksidasi-β, menurunkan transport asam lemak bebas dan
meningkatkan sintesis fosfolipid di hati. Sedangkan mekanisme kerja omega-3
PUFA pada endotel yaitu dengan meningkatkan sistesis NO sehingga membatasi
respon vasokonstriktif dari norefinefrin dan angiotensin II dan meningkatkan
respon vasodilatasi sehingga memperbaiki compliance arteri. Omega-3 PUFA
juga berperan menurunkan marker disfungsi endotel seperti E-selectin, vascullar
cell adhesion molecule (VCAM)-1, dan intracellular adhesion molecule (ICAM)-
1. Peran sebagai antiaritmia omega-3 PUFA adalah dengan mempengaruhi
elektrofisiologi miosit atrium dan ventrikel melalui kanal ion. Sedangkan sebagai
antiinflamasi adalah dengan menekan produksi TNF-α dan IL1β serta
menghasilkan prekursor resolvin dan protektin.42
Asam lemak omega-3 PUFA berperan penting pada fungsi selular, struktur
membran, metabolisme jaringan, dan regulasi genetik. Inkorporasi omega-3
PUFA pada membran fosfolipid mempengaruhi caveolae membran sehingga
menimbulkan efek seperti perubahan pada H-Ras, penekanan signal protein
kinase C-theta dan IL-2, serta distrupsi TLR-4 sehingga timbul inhibisi terhadap
proses inflamasi. Selain itu pengaruh omega-3 pada elektrofisiologi jantung
adalah melalui perannya pada membran kanal Na+, kanal Ca+ tipe L, dan
pertukaran antara Na+ dan Ca+ sehingga menurunkan eksitabilitas miosit dan
fluktuasi Ca+ sitosol pada keadaan iskemia dan aritmia. Omega-3 PUFA juga
berperan sebagai ligan pada beberapa reseptor nuklear dan faktor transkripsi yang
mengatur ekspresi gen pada jaringan. Kerja omega-3 PUFA sebagai ligan pada
peroxisome proliferator activated receptor γ (PPAR γ) menyebabkan penurunan
translokasi NF-kβ ke nukleus dan menghambat pembentukan sitokin proinflamasi.
Omega-3 PUFA juga berperan menekan pembentukan eikosanoid proinflamasi
dari seri prostaglandin (PG), TXA2, dan leukotrien (LT)B4.42
Penilaian status omega-3 atau indeks omega-3 dalam tubuh adalah melalui
pengukuran kadarnya pada membran sel eritrosit dan persentasenya terhadap

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


24

kadar asam lemak total. Indeks omega-3 < 4% dihubungkan dengan peningkatan
sudden cardiac death sebanyak 10x lipat dibandingkan dengan indeks omega-3 >
8%.44,45,46
Beberapa metaanalisis memperlihatkan hasil yang berbeda mengenai
manfaat konsumsi dan suplementasi Omega-3 PUFA untuk pencegahan PKV. Hal
ini disebabkan oleh beberapa kelemahan seperti tidak adanya blinding, lamanya
pengamatan dan compliance jangka panjang tidak terevaluasi dengan baik,
perubahan medikasi tidak terevaluasi, dosis omega-3 yang rendah, serta
penggunaan MUFA, ALA, serta konsumsi sayur, buah, dan oat sebagai plasebo.42
Dua metaanalisis yang dilakukan pada tahun 2012 gagal memperlihatkan efek
positif dari suplementasi omega-3 PUFA terutama terhadap pencegahan sekunder
PKV dibandingkan dengan hasil positif dari metaanalisis yang dipublikasi
sebelum tahun 2010.47,48 Kemungkinan perbedaan hasil tersebut adalah akibat
perbaikan terapi kardioprotektif seperti penggunaan statin yang menutupi efek
dari omega-3 PUFA.46
Rekomendasi konsumsi dan suplementasi omega-3 oleh AHA pada
pasien-pasien dengan PKV adalah dengan meningkatkan konsumsi EPA dan
DHA hingga mencapai 1 g/hari. Pada pasien yang tidak makan ikan, memiliki
keterbatasan akses untuk mengonsumsi ikan yang bervariasi, suplementasi dengan
minyak ikan dapat dipertimbangkan. Suplementasi minyak ikan yang dianjurkan
adalah 3 x 1 g kapsul minyak ikan, di mana setiap kapsulnya mengandung 180 mg
EPA dan 120 mg DHA. Efek samping konsumsi suplemen minyak ikan terutama
adalah fishly aftertaste dan gangguan gastrointestinal seperti mual.40

Koenzim Q10
Koenzim Q (2,3 dimetoksi-5 metil-6-dekaprenil benzoquinon) atau
ubiquinon, bersifat larut dalam lemak dan didapatkan pada semua sel tubuh
manusia, dengan konsentrasi tertinggi pada jantung, hati, ginjal, dan pankreas.49,50
Peran koenzim Q10 adalah vital dalam transpor elektron pada rantai pernapasan
mitokondria untuk pembentukan ATP. Selain itu koenzim Q10 juga
memperlihatkan aktivitas mencegah peroksidasi lipid dengan perannya sebagai
scavenger radikal bebas dan berperan untuk stabilisasi indirek kanal Ca untuk

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


25

menurunkan Ca yang berlebihan.48 Fungsi bioenergetik koenzim Q10 berperan


penting pada sel-sel dengan kebutuhan metabolik yang tinggi seperti miosit
jantung.51
Absorpsi koenzim Q10 pada gastrointestinal berlangsung lambat karena
berat molekulnya yang besar dan sifatnya yang tidak larut air. Untuk
meningkatkan absorpsi koenzim Q10 adalah dengan memberikan bersama-sama
dengan makanan yang mengandung lemak. Pada gastrointestinal koenzim Q10
mengalami reduksi menjadi bentuk ubiquinol yang kemudian diabsorpsi. Setelah
diabsorpsi Koenzim Q10 yang berasal dari diet atau suplementasi ditransport
bersama dengan kilomikron untuk dibawa ke hati, dan kemudian diinkorporasi ke
dalam VLDL. Kemudian koenzim Q10 akan didistribusikan ke kelenjar adrenal,
limpa, ginjal, paru, dan jantung. Eliminasi koenzim Q10 adalah melalui traktus
biliaris dan dieksresikan melalui feses, yaitu sebesar 60 % dari dosis oral.49
Suplementasi koenzim Q10 dapat diberikan dalam dosis terbagi untuk
meningkatkan absorpsi dan mengurangi efek samping gastrointestinal seperti
mual, muntah, diare, dan anoreksia. Suplementasi dalam bentuk ubiquinol
mempunyai bioavailabilitas lebih besar dibandingkan bentuk ubiquinon. Kadar
koenzim Q10 dalam tubuh selama produksi endogen adalah 0.99 ± 0.30 mg/L
(berkisar 0.55–1.87 mg/L). Kadar serum > 2 mg/L dihubungkan dengan
penurunan tekanan darah (TD) yang signifikan. Produksi koenzim Q10 endogen
mulai menurun pada usia > 20 tahun, dan akan semakin menurun dengan
bertambahnya usia.49
Peran koenzim Q10 salah satunya adalah pada regulasi tekanan darah.
Keadaan stres oksidatif menyebabkan menurunnya bioavailabilitas NO,
menyebabkan penurunan kemampuan otot polos vaskular dan endotel untuk
relaksasi yang diperantarai oleh NO, sehingga terjadi vasokonstriksi dan
peningkatan TD. Efek dari koenzim Q10 sebagai antioksidan yang bekerja secara
langsung pada endotel dan otot polos vaskular sehingga terjadi vasodilatasi.
Metaanalisis dari 12 penelitian dengan total 362 pasien hipertensi tanpa
menggunakan antihipertensi didapatkan suplementasi koenzim Q10 menurunkan
TD sistolik sebesar 17 mmHg dan TD diastolik sebesar 10 mmHg tanpa efek

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


26

samping yang bermakna. Dosis koenzim Q10 yang digunakan adalah 34–225
mg/hari dan lamanya suplementasi antara 2–13 bulan.52
Koenzim Q10 juga berperan pada gagal jantung kongestif, di mana pada
keadaan ini terjadi penurunan kadar koenzim Q10 di serum dan jaringan
miokardium. Pemberian suplementasi bertujuan untuk meningkatkan produksi
ATP sehingga memperbaiki kontraktilitas miokardium. Metaanalisis dari 13 RCT
dengan jumlah subyek 395 orang, dengan hasil akhir adalah perubahan pada fraksi
ejeksi dan kelas New York Heart Association (NYHA) setelah pemberian
suplementasi koenzim Q10. Dosis suplementasi yang diberikan sebesar 60–300
mg/hari, dan sebagian besar penelitian menggunakan dosis 100 mg/hari dengan
lama pemberian selama 4–28 minggu. Pada hasil didapatkan perbaikan fraksi
ejeksi sebesar 3,7% yang bermakna secara statistik.53
Suplementasi koenzim Q10 berperan untuk mengatasi efek samping
miopati akibat pemberian statin. Gejala yang timbul berupa fatique, nyeri otot,
kelemahan otot, hingga perburukan gagal jantung.51 Dosis suplementasi sebesar
100–200 mg/hari dapat diberikan pada kasus miopati. Selain itu perlu
diperhatikan pemberian suplementasi koenzim Q10 bersama obat-obatan
antiplatelet seperti aspirin atau clopidogrel terhadap risiko timbulnya
perdarahan.49

Phytochemicals
Fitosterol merupakan sterol dari tumbuhan yang bekerja dengan
menghambat absorpsi kolesterol endogen maupun eksogen sehingga dapat
menurunkan kadar kolesterol darah. Sumber alami sterol adalah biji barley,
kacang almond, kacang mete, kacang tanah, biji wijen, biji bunga matahari,
gandum utuh, jagung, kacang kedelai, dan minyak tumbuhan. Rekomendasi
NCEP-ATP III adalah pemberian plant sterols 2–3 g/hari, yang dapat menurunkan
kadar kolesterol LDL sebesar 6–15%.32

Interaksi obat dan nutrisi


β-bloker memiliki efek meningkatkan kadar TG plasma dan menurunkan
kadar kolesterol HDL dengan menghambat aktivitas lipoprotein lipase. Selain itu

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


27

β-bloker berperan meningkatkan kerja insulin sehingga dapat menimbulkan


respon hipoglikemia.54 Kerja β-bloker secara selektif pada jantung dengan
menurunkan denyut jantung dan kontraksi miokard menyebabkan perubahan pada
kebutuhan energi. Pada penelitian didapatkan penurunan KET 5–10% yang setara
dengan 100–200 kal/hari. Akibat penurunan KET tersebut didapatkan peningkatan
BB antara 1–3,5 kg pada pasien yang mendapatkan terapi β-bloker jangka
panjang.55
Metformin yang diberikan jangka panjang dapat menyebabkan penurunan
absorpsi vitamin B12, sehingga diperlukan pemeriksaan kadar vitamin B12 dan
darah rutin secara berkala. Selain itu metformin menimbulkan gangguan saluran
cerna seperti anoreksia, nausea, vomitus, rasa tidak nyaman di perut dan diare.
Penggunaan metformin seringkali dihentikan pada 3–5% pasien karena diare
persisten.28
Obat golongan statin menghambat sintesis kolesterol, tetapi juga
menyebabkan penurunan kadar koenzim Q10 karena menghambat HMG Co-A
reduktase. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya penurunan kadar koenzim
Q10 hingga 40%.49

2.4.3 Aktivitas Fisik


Pada pasien PKV dengan faktor risiko sindrom metabolik selain
pengaturan nutrisi juga diperlukan peningkatan aktifitas fisik untuk memperbaiki
kondisi penyakit kronik. Rekomendasi aktivitas fisik untuk menurunkan risiko
penyakit tidak menular adalah : (1) orang dewasa sebaiknya menghindari gaya
hidup tidak aktif; (2) sejumlah kebaikan untuk kesehatan didapatkan dengan
melakukan aktivitas fisik ≥ 10 menit, dapat merupakan akumulasi, selama 150
menit/minggu dengan intensitas moderat atau 75 menit/minggu dengan intensitas
berat, aktivitas aerobik, atau kombinasi keduanya; (3) tambahan keuntungan
terhadap kesehatan diperoleh dengan meningkatkan aktivitas fisik aerobik 300
menit/minggu berupa aktivitas fisik intensitas moderat atau 150 menit/minggu
dengan intensitas berat atau kombinasi keduanya; dan (4) aktivitas yang
melibatkan pembentukkan otot dengan intensitas moderat hingga berat sebaiknya
dilakukan ≥ 2 hari/minggu. 56

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


28

Pada pasien baru terdiagnosis PKV jika melakukan aktivitas fisik rutin, dapat
kembali bekerja lebih cepat dan memiliki kualitas hidup lebih baik. Pasien pasca
IMA yang melakukan aktivitas fisik rutin memiliki penurunan angka kematian
sebesar 20–25%. Rekomendasi aktivitas fisik oleh The Surgeon General’s Report,
Center for Disease Control and Prevention (CDC)/ The American College of
Sports Medicine (ACSM) adalah paling sedikit 30 menit dengan aktivitas moderat
setiap hari. Aktivitas moderat setara dengan berjalan dengan kecepatan 5–6
km/jam atau setara dengan aktivitas bersepeda, berenang, berkebun selama 30
menit 5–7x seminggu, di mana aktivitas ini akan membakar kalori sebesar 600–
1200 kal/minggu.57 Rekomendasi lain untuk sindroma metabolik dengan
menggunakan pedometer, di mana targetnya adalah 10.000 langkah/hari.6

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


29

BAB 3
KASUS

Serial kasus ini memaparkan hasil tatalaksana nutrisi pada empat orang pasien
yang dirawat di RS jejaring PPDS Ilmu Gizi Klinik FKUI dan memiliki masalah
dengan jantung. Kriteria pengambilan pasien adalah : (1) usia 18–65 tahun (2)
pasien saat skrining dilakukan dirawat di ICCU (3) diagnosis utama adalah SKA
dengan faktor risiko sindrom metabolik (4) lama rawat pasien di RS > 5 hari.
Saat awal perlakuan dilakukan skrining nutrisi menggunakan formulir
skrining gizi RS jejaring yang merupakan modifikasi dari formulir standar.
Pemberian nutrisi diberikan sesuai dengan kondisi klinis pasien dan dilakukan
pemantauan sejak pasien dirawat di ICCU sampai dengan pasien dipindahkan ke
ruang rawat biasa dan pasien dipulangkan. Parameter yang dinilai selama
pemantauan adalah : keluhan subyektif, hemodinamik, keadaan klinis, kapasitas
fungsional, antropometri, analisis dan toleransi asupan, imbang cairan, serta
parameter laboratorium.

Tabel 3.1 Karakteristik Pasien Serial Kasus


No Variabel Kasus 1 Kasus 2 Kasus 3 Kasus 4
1. Gender Perempuan Perempuan Laki-laki Laki-laki
2. Usia (tahun) 56 56 65 57
3. BB/TB 55/146 55/150 75/160 65/160
(kg/cm)
4. IMT 25,8 24,4 29,2 25,4
2
(kg/m )
5. LP (cm) 88 90 110 100
6. Diagnosis NSTEMI STEMI NSTEMI STEMI
7. Kondisi Hipertensi, ALO, gagal Anemia Dislipidemia,
Penyerta dislipidemia,ga jantung, DM defisiensi Fe, hiperurisemia,
ngguan faal tipe 2, gastritis erosif, gangguan faal
hati, hipertensi, hipertensi, hati, ISK
hiperurisemia, dislipidemia hipokalsemia asimtomatik
hipokalemia, ISK
hiperkalsemia asimtomatik,
hiperurisemia
*ALO: acute lung oedema

29 Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


30

3.1. Kasus 1
Pasien perempuan berusia 56 tahun datang ke Rumah Sakit Sumber Waras
(RSSW) dengan keluhan utama sesak nafas yang memberat sejak 4 jam sebelum
masuk rumah sakit (SMRS). Keluhan sesak telah dialami pasien sejak 3 minggu
SMRS, yang timbul setelah pasien melakukan pekerjaan rumah tangga. Perasaan
sesak digambarkan pasien sebagai rasa tidak nyaman di dada bagian kiri seperti
ditimpa benda berat dan nafas menjadi pendek. Pasien juga mengeluhkan
punggung bagian atas dan leher terasa pegal. Tidak ada keluhan nyeri atau rasa
tidak nyaman di dada kiri yang menjalar ke rahang dan lengan sebelah kiri pasien.
Keluhan diatasi pasien dengan beristirahat kemudian pasien dikerok dan dipijat.
Keluhan dirasakan berkurang oleh pasien setelah dipijat dan dikerok tetapi
keluhan kembali berulang hari berikutnya. Satu hari SMRS keluhan kembali
timbul setelah pasien melakukan kegiatan rumah tangga dan tidak hilang dengan
istirahat sehingga pasien langsung dibawa ke instalasi gawat darurat (IGD)
RSSW.
Keluhan lain seperti batuk dan demam tidak ada, pasien tidur dengan satu
bantal. Keluhan sakit kepala disangkal. Keluhan mual ada, keluhan muntah dan
nyeri ulu hati tidak ada. Keluhan kaki bengkak disangkal. Tidak ada keluhan pada
buang air kecil (BAK) ataupun buang air besar (BAB). Selama 3 minggu tersebut
pasien tidak pernah berobat untuk keluhannya. Pada riwayat penyakit dahulu
(RPD) didapatkan pasien mempunyai penyakit darah tinggi sejak lebih kurang 5
tahun yang lalu, penyakit jantung, kencing manis, ginjal, kolesterol, asam urat,
dan paru-paru disangkal. Pasien berobat ke dokter praktek dan minum obat tidak
teratur. Tekanan darah pasien saat itu mencapai 160/100 mmHg. Pada riwayat
penyakit keluarga (RPK) tidak didapatkan darah tinggi, jantung, kencing manis,
ginjal, paru-paru, kolesterol dan asam urat. Riwayat penurunan BB disangkal,
dan pasien mengalami masalah kelebihan BB sejak melahirkan anak kedua, sejak
25 tahun yang lalu. Riwayat penggunaan KB hormonal dan terapi sulih hormon
disangkal.
Pada hasil anamnesis kebiasaan makan pasien didapatkan sejak bertambah
gemuk, pasien mulai mengurangi makanan yang dimakan. Pasien selalu memasak
sendiri makanan yang dikonsumsi. Pasien senang mengonsumsi makanan yang

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


31

digoreng, dan setiap kali makan selalu ada lauk pauk yang dimasak dengan cara
digoreng. Untuk selingan pasien juga mengonsumsi camilan yang digoreng.
Selain itu pasien juga terbiasa menambahkan hingga 1 sdt garam dan 1 sdt
monosodium glutamat (MSG) untuk setiap makanan yang dimasak. Pasien
mengonsumsi sambal terasi 2–3 x sehari. Pasien jarang mengonsumsi makanan
kalengan, instan, dan yang diawetkan. Pasien juga jarang mengonsumsi sayur dan
buah-buahan, dalam satu hari pasien biasanya hanya mengonsumsi 1–2 porsi
sayur/buah. Selain itu pasien mempunyai kebiasaan mengonsumsi kopi sachet
yang mengandung kopi, susu, dan gula pasir 2–3 x sehari. Kebiasaan
mengonsumsi minuman beralkohol dan merokok disangkal.
Asupan makanan pasien sebelum sakit adalah : sarapan pagi berupa nasi
putih satu centong dengan lauk nabati digoreng yaitu tempe atau tahu 2 potong
sedang dan bihun goreng 3 sdm serta kopi satu sachet. Makan siang berupa nasi
putih 1 centong dengan lauk nabati 2 potong sedang digoreng atau telur ayam
satu butir atau ayam satu potong digoreng dan sayur bayam kuah 1 mangkok
sedang dengan sambal terasi 1–2 sdm. Makan malam berupa nasi putih 1 centong
dengan lauk nabati 2 potong digoreng dengan sambal terasi 1–2 sdm dan buah
jeruk 1 butir. Untuk selingan pasien mengonsumsi kopi sachet 1–2 x dan
gorengan tahu atau tempe atau bakwan sayur 1–2 potong. Dalam 24 jam terakhir
pasien mengonsumsi makanan seperti sebelum sakit.
Aktivitas fisik pasien sehari-hari adalah melakukan pekerjaan rumah
tangga seperti memasak, mencuci, dan membersihkan rumah. Pasien tidak pernah
melakukan kegiatan olah raga di rumah.
Pada awal perawatan di ICCU RSSW, pasien tampak sakit sedang, lemah,
kesadaran kompos mentis, TD 210/140 mmHg, nadi 120x/menit, frekuensi napas
25 x/menit, saturasi O2 94%, suhu badan 37,5̊ C, mean arterial pressure (MAP)
163 mmHg. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva tidak pucat, sklera
tidak ikterik, pada hidung terpasang kanul O2 4 L/menit, dan pada leher
didapatkan jugular venous pressure (JVP) tidak meningkat. Pemeriksaan thorax
simetris kiri dan kanan. Pada auskultasi didapatkan suara pernapasan vesikuler,
ronki ada di basal paru kiri dan kanan, wheezing tidak ada, bunyi jantung I dan II
murni, tidak ada murmur dan gallop. Pemeriksaan abdomen buncit, bising usus

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


32

(BU) normal. Pada ekstremitas tidak didapatkan edema dan capillary reffil time
(CRT) < 2”. Pada genitalia terpasang kateter, produksi urin 200 mL, warna
kuning jernih.
Kapasitas fungsional pasien adalah bedridden, dengan kekuatan
genggaman tangan lebih lemah dari pemeriksa. Pada antropometri didapatkan PB
146 cm dengan BB aktual pasien sebelum sakit 55 kg, sehingga IMT pasien
adalah 25,8 kg/m2.
Pemeriksaan penunjang darah rutin didapatkan Hemoglobin (Hb) 13,4
g/dL, hematokrit (Ht) 39 %, eritrosit 4,68 X 106 juta/µL, leukosit 9000/µL,
trombosit 168.000/µL. Pada pemeriksaan enzim jantung didapatkan peningkatan
CK dan CK-MB menjadi 1448 U/L dan 258 U/L. Pada pemeriksaan fungsi hati
didapatkan serum glutamat oxaloacetate transferase (SGOT) meningkat menjadi
142 U/L dan serum glutamate piruvate transferase (SGPT) dalam batas normal
yaitu 24 U/L. Sedangkan pada pemeriksaan fungsi ginjal didapatkan kadar ureum
33 mg/dL dan kreatinin 0,6 mg/dL. Pemeriksaan kadar asam urat didapatkan
peningkatan menjadi 6,3 mg/dL. Pemeriksaan activated partial tromboplastin
(aPTT) meningkat menjadi 60,6”.
Pada pemeriksaan elektrolit Na 139 mmol/L, K 3,4 mmol/L, Cl 106
mmol/L, Ca 10,1 mg/dL, dan Ca-ion 1,11 mmol/L. Pemeriksaan profil lipid
didapatkan trigliserida 194 mg/dL, kolesterol total 276 mg/dL, kolesterol HDL 55
mg/dL dan kolesterol LDL 176 mg/dL. Hasil analisis gas darah adalah pH 7,37
PCO2 45 mmHg PO2 73 mmHg HCO3 25 total CO2 27 Base Exess 0 saturasi
O2 94%. Pada EKG 12 lead didapatkan axis normal, left ventrikel hypertrophy (-),
ventrikel extra systole (-), atrial extra systole (-), interval PR < 0,12, komplek
QRS < 0,12, interval QT < 0,4, T inverted I, II, V4–V6, ST depresi I, II, V4, aVF.
Terapi yang diberikan oleh dokter penanggung jawab pasien (DPJP)
adalah RL 6 tetes tetes/menit, D5% 45 mL + 16.000 IU heparin, diberikan 2
mL/jam, furosemide 40 mg IV, heparin 3300 IU bolus. Sedangkan terapi oral
adalah ISDN 3 x 5 mg, simvastatin 1 x 10 mg, aspirin 1 x 80 mg, captopril 2 x
12,5 mg, omeprazole 2 x 20 mg, dan vitamin B kompleks 3 x 1 tablet.
Pada imbang cairan didapatkan input yang berasal dari cairan infus 60 mL
dan minuman per oral 100 mL, sehingga total menjadi 160 mL/6 jam. Sedangkan

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


33

pada output didapatkan produksi urin sebesar 700 mL, dan insensible water loss
(IWL) 182,18 mL, sehingga didapatkan total pengeluaran cairan 822,18 mL/6
jam. Imbang cairan menjadi (-) 722,18 mL/6 jam.
Diagnosis kerja gizi adalah NSTEMI, hipertensi grade II, obes I,
hipermetabolisme sedang, dislipidemia, hiperurisemia, peningkatan enzim
transaminase, hiperkalsemia dan hipokalemia. Penanganan nutrisi meliputi
penentuan KEB menggunakan HB, dan didapatkan KEB sebesar 1096,2 kal/hari.
Sedangkan KET menjadi 1425 kal/hari, dengan menggunakan FS 1,3. Kebutuhan
protein adalah 1,2 g/kgBB ideal/hari yaitu 55 g/hari (15% KET), sedangkan
kebutuhan lemak adalah 25% dari KET yaitu 40 g/hari, dan sisanya adalah KH
215 g (60% KET). Untuk sumber protein dipilih dari bahan makanan sumber
rendah purin. Sedangkan untuk lemak dipilih rendah kolesterol yaitu <200
mg/hari, SFA < 7%, MUFA ≤ 20%, dan PUFA ≤ 10%, dengan sumber MUFA
diperoleh dengan penambahan minyak kanola. Sumber KH terutama KH
kompleks dengan KH simpleks < 5%. Kebutuhan serat adalah 20 g/hari dengan
25% adalah serat larut. Kebutuhan mineral yang dipertimbangkan adalah K
dengan memberikan bahan makanan tinggi sumber K dan pembatasan Na yaitu
1500–2300 mg/hari. Kebutuhan cairan diberikan 1–1,5 L/hari.
Nutrisi awal diberikan sebesar 900 kal/hari (16 kal/KgBB ideal/hari)
dengan protein dimulai dengan 1 g/KgBB ideal/hari yaitu 46 g dan lemak 25%
KET, dengan Na diberikan 1500 mg/hari. Nutrisi diberikan peroral dalam bentuk
makanan cair RS dan diberikan dalam enam kali makan, dengan setiap kali
pemberian sebesar 150 kal. Suplementasi mikronutrien yang disarankan adalah
koenzim Q10 100 mg per hari, L-karnitin 2 x 1 g, omega-3 yang mengandung
EPA dan DHA 1g, dan plant stanol 2 g.

Gambar 3.1. Pemantauan Tekanan Darah Ny. D Selama Perawatan di RS

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


34

Pemantauan pasien dilakukan selama tujuh hari. Pada hari kedua


pemantauan didapatkan keluhan BAK pasien berwarna merah muda.
Pertimbangan DPJP adalah dilakukan observasi terhadap perdarahan saluran
kemih dan terapi lain tetap dilanjutkan, bila perdarahan bertambah, maka
antitrombotik dipertimbangkan untuk dihentikan. Pada pemantauan hari
berikutnya warna urin menjadi kuning jernih kembali, dan pasien mengeluhkan
timbulnya batuk. Terapi pasien kemudian ditambahkan dengan obat batuk. Pada
pemantauan selanjutnya keluhan batuk dapat disebabkan oleh pemberian
captopril, sehingga terapi antihipertensi diganti dengan amlodipine, dan keluhan
batuk pasien mulai berkurang. Selama pemantauan juga didapatkan keluhan sesak
menghilang, terjadi penurunan TD pasien secara bertahap, ronki basal paru
menghilang, terdapat peningkatan kapasitas fungsional, dan perbaikan nilai aPTT
sehingga pasien dipindahkan ke ruang rawat biasa pada hari ke-5 perawatan.

Gambar 3.2 Analisis Asupan Kalori Ny.D SMRS dan Selama Perawatan
di RS

Nutrien spesifik yang diberikan kepada pasien ini adalah koenzim Q10
pada perawatan hari keempat karena timbul keluhan pasien berupa rasa pegal pada
seluruh tubuh. Keluhan pegal dirasakan berkurang setelah pemberian koenzim Q10
100 mg sekali sehari. Suplementasi L-karnitin tidak diberikan kepada pasien ini
karena belum disetujui oleh DPJP dan untuk plant stanol tidak ditanggung oleh
asuransi pasien. Sedangkan suplementasi omega-3 belum diberikan karena
pertimbangan oleh DPJP akan risiko perdarahan, karena pasien sebelumnya
mengalami perdarahan saluran kemih, sehingga sumber omega-3 dipilih dari
bahan makanan sumber yaitu ikan laut.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


35

Selama pemantauan baik di ICCU maupun di ruang rawat biasa


didapatkan peningkatan asupan pasien secara bertahap. Pada awal pemantauan
nutrisi diberikan dalam bentuk makanan cair RS selanjutnya ditingkatkan menjadi
makanan lunak dalam bentuk bubur selanjutnya nasi tim dan nasi biasa. Saat
nutrisi diberikan dalam bentuk makanan lunak, pemberian Na adalah sebesar 2300
mg/hari dengan pertimbangan pada rasa makanan dan toleransi pasien karena
sebelumnya pasien terbiasa mengonsumsi makanan dengan kadar Na yang tinggi.

Gambar 3.3 Analisis Asupan Makronutrien Ny. D Sebelum Sakit


dan Selama Perawatan di RS
*SS : sebelum sakit

Pada pemeriksaan ekokardiografi sebelum pasien pulang didapatkan hasil


dimensi normal, LVEF 41%, hipokinetik berat posteroseptal/inferior. Pasien
dipulangkan setelah tujuh hari dirawat dengan perbaikan kondisi klinis dan
laboratorium yaitu tidak ada lagi keluhan sesak, TD terkontrol, dan aPTT dalam
batas normal. Terapi pasien saat dipulangkan adalah amlodipine 1 x 10 mg,
bisoprolol 1 x 2,5 mg, aspirin 1 x 80 mg, furosemide 1 x 40 mg, simvastatin 1 x
20 mg, vitamin B komplek 3 x 1, dan koenzim Q10 100 mg 1 x 1.

3.2. Kasus 2
Pasien perempuan Ny.J, 56 tahun dirujuk dari RS S Jakarta setelah sehari
dirawat karena tidak tersedia ruang ICCU dengan diagnosis ALO, gagal jantung,
STEMI anterior ektensif pada infark lama, riwayat hipertensi dan DM tipe 2.
Keluhan utama pasien adalah nyeri dada sejak 4 jam SMRS. Nyeri dirasakan
seperti ditindih dengan benda berat pada dada bagian tengah. Nyeri disertai

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


36

dengan sesak napas sebelumnya yang timbul saat beraktivitas. Keluhan pusing,
mual, muntah dan keringat dingin juga dikeluhkan oleh pasien. Pasien baru
pertama kali mengalami keluhan seperti ini. Tidak ada keluhan pada BAB dan
BAK pasien. Pada RPD didapatkan riwayat darah tinggi dan kencing manis sejak
dua tahun yang lalu dan dikatakan pasien mengalami stroke ringan, saat itu pasien
dirawat di RS A selama 1 minggu. Pasien kontrol dan minum obat teratur hingga
dua minggu SMRS, di mana pasien tidak kontrol dan minum obat kembali. Obat
yang dikonsumsi adalah metformin 1 x 500 mg dan captopril 2 x 12,5 mg.
Riwayat sakit jantung, paru, kolesterol, dan asam urat disangkal. Riwayat
penyakit dalam keluarga seperti darah tinggi, jantung, kencing manis, ginjal,
kolesterol, asam urat, dan paru-paru juga disangkal. Tidak ada keluhan pada BAK
dan BAB pasien. Keluhan sering merasa lapar dan haus disangkal pasien. Keluhan
kesemutan pada tangan dan kaki, mata kabur juga disangkal. Riwayat penurunan
BB ada dan diketahui 2 tahun yang lalu BB pasien 60 kg.
Pada anamnesis kebiasaan makan didapatkan sejak menderita kencing
manis pasien mulai mengurangi makanan manis seperti kue-kue dan gula pasir.
Pasien juga mengganti gula pasir dengan pemanis buatan, sedangkan untuk
makanan lain tidak ada perubahan. Pasien menyenangi makanan yang digoreng
baik untuk lauk pauk maupun untuk camilannya. Pasien mengonsumsi sayur dan
buah 2–3 porsi sehari. Pasien tidak membatasi asupan garam ataupun MSG.
Untuk makanan sehari-hari pasien lebih sering membeli makanan di luar.
Sebelum menderita kencing manis, pasien makan 3x sehari. Setiap kali
makan berupa nasi putih 2 centong dengan lauk hewani (telur/ayam/ikan) satu
potong sedang digoreng, lauk nabati (tempe/tahu) satu potong digoreng, sayur
nangka disantan/sayur asem satu mangkok sedang. Buah biasanya
pisang/pepaya/jeruk satu buah/hari. Camilan yang dikonsumsi adalah gorengan
lumpia/tahu/tempe/bakwan/kue basah 2–3 potong sehari. Pasien mengonsumsi teh
manis (dengan dua sendok makan gula pasir) 2–3x sehari. Setelah menderita
kencing manis pasien mengurangi porsi nasi menjadi 1 centong setiap kali makan
dengan lauk pauk seperti sebelum sakit. Sedangkan untuk sayur dikonsumsi 1–2
mangkok sehari dengan buah, yaitu pepaya satu potong sedang atau pisang 1 buah
sehari. Untuk camilan berupa gorengan 2 potong sehari dan teh manis

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


37

menggunakan pemanis buatan. Analisis asupan 24 jam terakhir adalah seperti


kebiasaan makan pasien setelah menderita kencing manis.
Pasien sehari-harinya hanya tinggal di rumah dan tidak bekerja. Saat di
rumah pasien tidak pernah melakukan kegiatan olah raga, dan kegiatan rumah
tangga juga jarang dilakukan pasien.
Pada pemeriksaan awal pasien tampak sakit sedang, nyeri dada masih
dirasakan pasien, sedangkan keluhan lemah dan sesak sudah berkurang. Pada
tanda vital didapatkan TD 130/76 mmHg, nadi 88 x/menit, pernapasan 24
x/menit, saturasi O2 100%, Sb 36,6̊ C, MAP 94 mmHg. Pemeriksaan fisik
didapatkan konjungtiva tidak pucat dan sklera tidak ikterik. Hidung terpasang
kanul O2 2 L/menit. Pada leher terdapat peningkatan JVP. Pada paru, suara
pernapasan vesikuler, didapatkan ronkhi di basal kedua paru dan wheezing tidak
ada. Pemeriksaan jantung didapatkan bunyi jantung I dan II murni, murmur dan
gallop tidak ada. Pada ekstremitas tidak didapatkan adanya edema dan CRT < 2”.
Kapasitas fungsional pasien bedridden, dan kekuatan genggaman tangan
lebih lemah dari pemeriksa. Pada pengukuran antropometri didapatkan TB 150
cm dengan BB aktual 55 kg sehingga didapatkan IMT 24,4 kg/m2.
Pemeriksaan penunjang berupa darah rutin didapatkan Hb 11,8 g/dL, Ht
34,5%, leukosit 17.300/µL, dan trombosit 510.000/µL. Pada pemeriksaan enzim
jantung didapatkan nilai Troponin T > 2,0 dan CK-MB 26 U/L. Pada pemeriksaan
fungsi hati didapatkan kadar enzim transaminase dalam batas normal, yaitu SGOT
18 U/L dan SGPT 21 U/L. Pemeriksaan fungsi ginjal didapatkan ureum 33 mg/dL
dan kreatinin 1,1 mg/dL. Pada pemeriksaan kadar asam urat didapatkan
peningkatan menjadi 6,8 mg/dL.
Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan hasil Na 137 mmol/L, K 3,9
mmol/L, Cl 104 mmol/L, Ca 9,6 mg/dL, P 4,9 mg/dL, Mg 1,9 mg/dL, dan Ca-ion
1,18 mmol/L. Pada profil lipid, trigliserida 256 mg/dL, kolesterol total 286
mg/dL, kolesterol HDL 38 mg/dL, kolesterol LDL 181 mg/dL dan hasil
pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS) 223 mg/dL.
Pada urinalisis didapatkan darah 2+, esterase leukosit 1+, sedimen :
leukosit 1–3/lpb, eritrosit 9–11/lpb, bakteri (+). Pada pemeriksaan EKG di RS S
didapatkan sinus takikardia, IMA anterolateral dan septal, serta infark miokard

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


38

inferior lama. Pemeriksaan foto thorax PA didapatkan adanya pembesaran


ventrikel kiri dengan tanda awal bendungan paru.
Pasien kemudian didiagnosis dengan ALO, gagal jantung, STEMI anterior
extensif, pada infark lama anterior dan inferior, hipertensi terkontrol, DM tipe 2,
dislipidemia, infeksi saluran kemih (ISK) asimtomatik, obes I, hipermetabolisme
sedang, dan hiperurisemia.
Terapi pasien dari RS S berupa furosemide 40 mg IV, ISDN 5 mg
sublingual, dan terapi oral clopidogrel 150 mg serta aspirin 300 mg. Saat di
RSSW diberikan terapi D5% dengan 15.000 IU heparin/24 jam, furosemide 1 x
40 mg IV, dan terapi oral berupa captopril 3 x 6,25 mg, bisoprolol 1 x 1,25 mg,
KSR 1 x 1 tablet, metformin 1 x 500 mg, simvastatin 1 x 20 mg, aspirin 1 x 80
mg, allupurinol 1 x 100 mg.
Tatalaksana nutrisi meliputi penentuan KEB pasien dengan HB didapatkan
sebesar 1141,8 kal/hari. Sedangkan KET dengan FS 1,3 adalah sebesar 1500
kal/hari. Kebutuhan protein 1,2 g/KgBB ideal/hari yaitu 60 g (16% KET), lemak
25% KET yaitu 42 g/hari, sisanya adalah KH 220 g (59% KET). Untuk sumber
protein dipilih rendah purin sedangkan lemak dengan pengaturan kolesterol < 200
mg/hari, SFA < 7%, MUFA < 20%, dan PUFA < 10%, dengan sumber MUFA
diperoleh dari penambahan minyak kanola pada makanan yang disajikan. Sumber
KH terutama dari KH kompleks, dengan KH simpleks < 5%. Kebutuhan serat
adalah 20 g/hari dengan serat larut 25% dari total kebutuhan serat. Kebutuhan
mineral yaitu Na sebesar 2300 mg/hari. Kebutuhan cairan pasien adalah 1–1,5
L/hari. Suplementasi mikronutrien yang direkomendasikan adalah vitamin B
komplek 3 x 1 tablet, seng 1 x 20 mg, koenzim Q10 1 x 100 mg, L-karnitin 2 x 1
g, dan plant stanol 2 g per hari.
Nutrisi awal diberikan sesuai dengan 900 kal (18 kal/KgBB ideal/hari)
dalam bentuk makanan cair untuk hari pertama perawatan karena kondisi pasien
masih lemah dan adanya nyeri dada. Selanjutnya pada hari kedua perawatan
setelah keluhan pasien membaik, pemberian nutrisi ditingkatkan 10% dan bentuk
makanan diubah menjadi makanan lunak yaitu bubur. Pemberian nutrisi
ditingkatkan bertahap setiap hari sesuai dengan perbaikan klinis dan toleransi
pasien hingga akhirnya mencapai KET pada hari keenam perawatan.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


39

Gambar 3.4 Analisis Asupan Kalori Ny. J SMRS dan Selama Perawatan di RS
*H: hari

Nutrien spesifik yang dapat diberikan kepada pasien ini adalah koenzim
Q10, sedangkan L-karnitin belum dapat diberikan dan plant stanol tidak
dikonsumsi oleh pasien karena masalah pembiayaan. Mikronutrien yang dapat
diberikan kepada pasien adalah vitamin B komplek.

Gambar 3.5 Analisis Asupan Makronutrien Ny. J SMRS dan Selama Perawatan
di RS

Selama perawatan didapatkan kadar gula darah dan tekanan darah pasien
terkontrol dengan medikasi dan terapi nutrisi. Keluhan nyeri dada dan sesak
menghilang, terdapat perbaikan pada ISK sesuai hasil urinalisis ulangan, serta

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


40

pasien sudah dapat melakukan aktivitas ringan di sekitar tempat tidur, sehingga
pasien direncanakan untuk dipulangkan pada hari ketujuh perawatan dan diminta
untuk kontrol kembali ke poliklinik satu minggu kemudian. Saat pulang pasien
mendapatkan terapi furosemide 1 x 40 mg, KSR 1 x 1 tablet, metformin 1 x 500
mg, bisoprolol 1 x 1,25 mg, aspirin 1 x 80 mg, captopril 3 x 6,25 mg, allupurinol
1 x 100 mg, levofloxacin 1 x 500 mg, dan simvastatin 1 x 20 mg. Suplementasi
mikronutrien yaitu vitamin B kompleks 3 x 1 tablet dan koenzim Q10 1 x 100 mg.

3.3. Kasus 3
Pasien laki-laki, usia 65 tahun dirujuk dari poli jantung RSSW dengan
NSTEMI, hipertensi terkontrol, dan anemia defisiensi besi. Pasien datang ke
poliklinik dengan keluhan utama nyeri dada sebelah kiri sejak 2 jam SMRS. Nyeri
dirasakan seperti tertekan benda berat dan timbul saat pasien sedang beristirahat.
Nyeri dirasakan selama 10–15 menit. Nyeri tidak menjalar ke rahang dan lengan
sebelah kiri. Pasien juga mengeluhkan punggung atas terasa pegal. Keluhan sesak
napas ada, dan tidak disertai dengan batuk ataupun mengi. Keluhan nyeri kepala
dan kesadaran menurun disangkal, mual dan muntah tidak ada, tetapi pasien
mengeluhkan nyeri ulu hati yang dirasakan pasien sejak 3 minggu SMRS. Nyeri
ulu hati dirasakan berkurang bila pasien mengonsumsi makanan. Tidak
didapatkan keluhan pada BAK, tetapi BAB pasien berwarna kehitaman,
konsistensi padat dengan lendir dan darah sejak 3 minggu SMRS. Pada saat
dilakukan skrining dan pemeriksaan keluhan nyeri dada serta sesak pasien sudah
berkurang.
Pada RPD didapatkan pasien MRS 4 bulan yang lalu di RSSW dengan
hipertensi, dan anemia defisiensi besi akibat gastritis erosif. Saat dirawat pertama
kali didapatkan Hb pasien 8 g/dL sehingga dilakukan transfusi Packed Red Cell
(PRC) hingga Hb saat pulang menjadi 10,6 g/dL. Dilakukan pemeriksaan serum
iron (SI), total iron binding capacity (TIBC), dan kadar feritin dimana didapatkan
nilai dibawah normal yaitu SI 14 µg/dL, TIBC 300 µg/dL, dan feritin 10,94
ng/dL. Pada pemeriksaan profil lipid didapatkan trigliserida 183 mg/dL, kolesterol
LDL 135 mg/dL, dan kolesterol HDL 38 mg/dL. Hasil pemeriksaan laboratorium
lainnya dalam batas normal. Sejak dirawat pasien mulai mengonsumsi obat-

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


41

obatan dengan teratur yaitu captopril 2 x 6,25 mg, simvastatin 1 x 10 mg, dan
aspirin 1 x 80 mg. Pada RPK tidak ada riwayat penyakit darah tinggi, DM,
jantung, asam urat, kolesterol, dan ginjal dalam keluarga. Riwayat merokok dan
konsumsi alkohol disangkal.
Pada anamnesis kebiasaan makan pasien didapatkan pasien telah
mengubah kebiasaan makannya sejak diketahui sakit 4 bulan yang lalu. Sebelum
sakit pertama kali pasien biasanya makan 3x sehari, dengan nasi putih 2 centong
dengan lauk telur 1 butir atau ayam bagian paha 1 potong digoreng dengan sayur
dimasak santan 1 mangkok kecil. Pasien jarang mengonsumsi buah, tetapi
seringkali mengonsumsi gorengan seperti singkong dan ubi 3–4 potong sehari dan
bakwan sayur digoreng 2–3 potong disertai teh manis dengan 2 sdm gula pasir 2–
3 x sehari. Setelah sakit 4 bulan yang lalu pasien mengubah kebiasaan makan
menjadi 3x sehari dengan mengurangi porsi nasi menjadi 1 centong tiap kali
makan dengan lauk tahu/tempe 2 potong sedang, dan sayur dikukus 1 mangkok
sedang. Pasien juga sudah mengurangi konsumsi gorengan menjadi 1x sehari dan
mengonsumsi susu tinggi kalsium sebanyak 3 sdm bubuk, 2x sehari. Saat 24 jam
terakhir di RS pasien mengonsumsi makanan cair RS 1000 kal. Terdapat riwayat
penurunan BB sebanyak 5 kg sejak 4 bulan SMRS, di mana BB pasien
sebelumnya 80 kg.
Pada anamnesis aktivitas fisik pasien sehari-hari didapatkan sebelum MRS
4 bulan yang lalu, pasien jarang berolah raga dan kegiatan pasien sehari-hari
lebih banyak duduk. Pasien sudah tidak bekerja lagi dan hanya tinggal di rumah.
Setelah MRS yang pertama pasien mulai mengubah kebiasaan sehari-hari dengan
mulai melakukan jalan pagi disekitar tempat tinggal pasien. Kegiatan jalan santai
dilakukan pasien 4–5 seminggu dengan waktu 30 menit per kalinya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 139/80 mmHg, nadi 83 x/menit,
pernapasan 23 x/menit, suhu badan 36,8̊ C. Keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran kompos mentis. Konjungtiva pucat dan sklera tidak ikterik. Pada
hidung terpasang kanul O2 4 L/menit. Pada pemeriksaan mulut didapatkan gigi
geligi tidak lengkap, tidak ada stomatitis, dan oral higiene cukup. Pada
pemeriksaan leher didapatkan JVP 5+1 cmH2O dan tidak teraba pembesaran
kelenjar getah bening. Pada pemeriksaan thorax didapatkan paru simetris kiri &

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


42

kanan, suara pernapasan vesikuler, serta tidak ada ronki dan wheezing. Bunyi
jantung I dan II murni, tidak ada gallop dan murmur. Pemeriksaan abdomen
didapatkan buncit, BU normal, supel, hepar dan limpa tidak teraba membesar,
tetapi didapatkan nyeri tekan di daerah epigastrium. Pada ekstremitas tidak
terdapat edema dan CRT < 2”.
Pada pemeriksaan penunjang pasien, didapatkan hasil darah rutin adalah
Hb 6 g/dL, Ht 18,7%, leukosit 4200/µL, trombosit 308.000/µL dan aPTT 34,7”.
Pemeriksaan enzim jantung adalah CK 236 U/L dan CK-MB 37 U/L. Sedangkan
pada pemeriksaan fungsi hati didapatkan hasil dalam batas normal yaitu
SGOT/PT 22/21 U/L. Pada pemeriksaan fungsi ginjal didapatkan kadar ureum 38
mg/dL dan kreatinin 0,8 mg/dL. Pemeriksaan elektrolit darah didapatkan hasil
normal yaitu Na 133 mmol/L, K 3,6 mmol/L, Cl 104 mmol/L, dan Ca ion
menurun menjadi 1,02 mmol/L. Sedangkan pada pemeriksaan GDS didapatkan
hasil 128 mg/dL.
Pemeriksaan kapasitas fungsional pasien didapatkan bedridden dengan
kekuatan genggaman tangan lebih lemah dari pemeriksa. Pada imbang cairan
didapatkan input yang berasal dari PRC 209 mL, cairan infus 280 mL, dan
makanan cair sebesar 1000 mL, sehingga totalnya adalah 1489 mL/18 jam.
Sedangkan pada output berupa urin 1950 mL dan IWL 843,75 mL, sehingga total
output adalah 2793,75 mL/18 jam. Didapatkan imbang cairan menjadi (-) 1304,75
mL/18 jam. Pada pengukuran antropometri didapatkan BB aktual 75 kg, TB 160
cm, sehingga IMT menjadi 29,2 kg/m2. Diagnosis gizi pada pasien ini adalah
NSTEMI, hipertensi grade I terkontrol, anemia defisiensi besi ec gastritis erosif,
obes I, hipermetabolisme sedang, dan hipokalsemia.
Pasien mendapatkan terapi heparin bolus 4000 IU dan dilanjutkan dengan
heparin 23.000 IU dalam D 5% 46 mL, yang diberikan 2 mL/jam. Saat
didapatkan hasil Hb 6 g/dL, heparin dihentikan dan dilakukan transfusi PRC
sebanyak 1 kantong yaitu 209 mL. Terapi lain yang diberikan adalah ISDN 5 mg
sublingual, yang selanjutnya diberikan 3 x 5 mg per oral, aspirin 4 tablet @ 80
mg, yang selanjutnya diberikan 1 x 80 mg. Pemberian aspirin juga dihentikan saat
diketahui kadar Hb pasien yang rendah. Pasien juga mendapatkan terapi oral lain

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


43

berupa captopril 2 x 12,5 mg, simvastatin 1 x 10 mg, ranitidin 2 x 150 mg,


antasida 3 x 15 mL, dan metronidazole 3 x 500 mg.
Tatalaksana nutrisi pasien meliputi penentuan KEB pasien dengan HB
didapatkan sebesar 1246 kal/hari. Sedangkan KET dengan FS 1,3 adalah sebesar
1600 kal/hari. Kebutuhan protein 1,2 g/KgBB ideal/hari yaitu 72 g (18% KET),
lemak 25% KET yaitu 44 g/hari, dan KH 230 g/hari (57% KET). Untuk sumber
protein diberikan berupa protein nabati dan hewani dengan perbandingan 1 : 1,
sedangkan lemak diberikan dengan pengaturan kolesterol < 200 mg/hari, SFA <
7%, MUFA < 20%, dan PUFA < 10%. Sumber KH terutama dari KH kompleks,
dengan KH simpleks < 5%. Kebutuhan serat adalah 23 g/hari dengan serat larut
25% dari total kebutuhan serat. Kebutuhan Na adalah 2300 mg/hari. Kebutuhan
cairan pasien 1–1,5 mL/hari. Suplementasi mikronutrien yang direkomendasikan
berupa vitamin B komplek 3 x 1 tablet, koenzim Q10 100 mg per hari, L-karnitin 2
x 1g, dan omega-3 1g.
Nutrisi yang diberikan pada hari kedua perawatan ditingkatkan menjadi
sesuai basal yaitu 1250 kal dalam bentuk makanan lunak yaitu bubur lauk lunak
dengan bumbu yang tidak merangsang dan menghasilkan gas di lambung agar
tidak mengganggu lambung. Nutrisi diberikan dalam 3x makanan utama dan 3x
selingan. Selanjutnya pemberian nutrisi ditingkatkan bertahap 10–20% setiap 1–2
hari sesuai dengan kondisi klinis dan toleransi pasien hingga mencapai kebutuhan
total.
Selama perawatan didapatkan tekanan darah pasien terkontrol dengan
medikasi dan terapi nutrisi. Pasien mendapatkan tranfusi PRC kembali sebesar
185 mL pada hari kedua perawatan. Pada pemeriksaan kapasitas fungsional hari
kedua, didapatkan pasien sudah dapat duduk di tempat tidur. Pada analisis asupan,
pasien dapat menghabiskan makanan yang diberikan sehingga pemberian nutrisi
kembali ditingkatkan menjadi 1400 kal dan diberikan dalam bentuk makanan
lunak yaitu nasi tim dengan lauk lunak dan bumbu tidak merangsang serta tidak
menghasilkan gas. Pada hari ketiga perawatan, pasien BAB dengan kotoran
berwarna kuning dengan konsistensi lembek, tanpa adanya darah dan lendir. Pada
pemeriksaan penunjang yaitu analisis tinja tidak didapatkan adanya darah dan
bakteri ataupun amuba. Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan Hb 8,8

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


44

g/dL, Ht 27,6%, leukosit 4800/µL, trombosit 318.000/µL dan asam urat 6,0
mg/dL. Keluhan nyeri dada dan sesak tidak ada pada hari keempat perawatan,
sehingga dengan perbaikan kondisi klinis tersebut, pasien direncanakan
dipindahkan ke ruang rawat biasa.

Gambar 3.6 Analisis Asupan Kalori Tn.B Sebelum Sakit, SMRS, dan Selama
Perawatan di RS

Pemantauan hari keenam didapatkan tanda vital pasien stabil, tidak ada
keluhan sesak, nyeri dada, dan nyeri ulu hati. Pada anamnesis juga didapatkan
BAB dan BAK tidak ada keluhan. Pada penilaian kapasitas fungsional pasien
sudah dapat berjalan-jalan di sekitar tempat tidur. Pasien kembali mendapatkan
transfusi PRC 247 mL, dan direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan Hb
kembali. Pada analisis asupan, pasien dapat menghabiskan semua makanan yang
diberikan dan pemberian nutrisi sudah mencapai kebutuhan total pasien dalam
bentuk makanan lunak nasi tim dengan lauk lunak.
Pada pasien ini karena pembiayaan ditanggung oleh Kartu Jakarta Sehat,
dan mikronutrien yang dapat diberikan adalah vitamin B komplek 3 x 1 tablet per
hari. Sedangkan untuk nutrien spesifik tidak dapat diberikan kepada pasien karena
tidak ditanggung oleh pembiayaan pasien, selain itu karena riwayat perdarahan
pada lambung, DPJP juga tidak menyetujui pemberian koenzim Q10 dan omega-3.
Sehingga pada pasien ini diberikan omega-3 dari bahan makanan sumber yaitu
ikan laut.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


45

Gambar 3.7 Analisis Asupan Makronutrien Tn.B Sebelum Sakit, SMRS, dan
Selama Perawatan di RS

Pasien dipulangkan pada hari ketujuh perawatan. Pada pemeriksaan


antropometri didapatkan BB 75 kg dengan LP 110 cm. Pada pemeriksaan
penunjang didapatkan Hb 10 g/dL, Ht 30 %, leukosit 3800/µL, dan trombosit
246.000/µL. Saat pulang pasien mendapatkan terapi captopril 2 x 6,25 mg,
simvastatin 1 x 10 mg, omeprazole 2 x 20 mg, antasida 3 x 15 mL, dan
suplementasi Fe 1 x 1 kapsul sehari dan vitamin B komplek 3 x 1 tablet.

3.4. Pasien 4
Pasien Tn. J 57 tahun, MRS dengan keluhan utama nyeri dada kiri sejak
11 jam SMRS. Nyeri dada timbul saat pasien sedang beraktivitas yaitu bermain
bulu tangkis, dan berlangsung selama ± 30 menit. Nyeri dirasakan seperti diremas
pada dada kiri dan menjalar ke punggung atas. Keluhan sesak juga dikeluhkan
oleh pasien. Saat kejadian pasien langsung ditolong dengan ditidurkan di kursi
dan dikatakan pasien sempat tidak sadar selama ± 5 menit. Saat sadar pasien
langsung diantar pulang ke rumah. Saat di rumah pasien sempat muntah 1x berisi
sisa makanan, muntah hitam disangkal, keluhan keringat dingin ada. Pasien
kemudian dibawa ke klinik 24 jam dan disarankan untuk MRS.
Sejak ± 2 bulan SMRS pasien kadang-kadang merasakan dada terasa nyeri
saat beraktivitas berat, tetapi nyeri menghilang saat pasien beristirahat. Tidak ada
keluhan pada BAK dan BAB. Pada saat dilakukan skrining nutrisi keluhan nyeri

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


46

dada dan sesak napas masih ada. Pada RPD didapatkan pasien mempunyai
riwayat kolesterol dan asam urat yang tinggi sejak 3 tahun SMRS tetapi pasien
tidak pernah minum obat dan menjalani diet khusus. Riwayat tekanan darah
tinggi, kencing manis, penyakit jantung, ginjal, stroke, dan paru disangkal. Pada
RPK tidak didapatkan riwayat darah tinggi, kencing manis, jantung, ginjal, stroke,
dan paru. Tidak didapatkan riwayat penurunan BB pada pasien sebelumnya.
Pada anamnesis kebiasaan makan pasien sehari-hari didapatkan pasien
hampir setiap hari makan di rumah makan. Makanan yang biasa dikonsumsi
pasien adalah makanan berlemak seperti daging sapi dan daging kambing yang
dimasak santan. Pasien mengonsumsi buah 1 potong sedang sehari, biasanya
pepaya, melon, atau semangka. Sedangkan konsumsi sayur 1–2 x sehari dan
dimasak dengan santan. Pasien jarang mengonsumsi camilan, kopi, ataupun teh.
Saat sehat pasien makan 3x sehari, setiap kali makan berupa nasi putih 2–3
centong dengan lauk hewani 1–2 potong sedang dan sayur santan 1 mangkok
sedang. Asupan pasien 24 jam terakhir yaitu nasi putih 2 centong, dengan lauk
hewani 1 potong, sayur santan 1 mangkok sedang, dan teh manis dengan @ 2 sdm
gula pasir sebanyak 3 gelas.
Sedangkan aktivitas fisik pasien sebagai karyawan di perusahaan swasta
adalah lebih banyak duduk. Saat di rumah pasien juga jarang berolah raga.
Aktivitas olah raga yang dilakukan pasien adalah bermain bulu tangkis 1x
seminggu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran
kompos mentis, TD 141/85 mmHg, nadi 57 x /menit, pernapasan 22 x/menit, suhu
badan 36,5̊ C, MAP 117 mmHg, dan JVP 5+1 cm H2O. Pada pemeriksaan kepala
didapatkan konjungtiva tidak pucat dan sklera tidak ikterik. Pada mulut gigi geligi
lengkap, tidak ada stomatitis, dan oral higiene baik. Pada hidung terpasang kanul
O2 4 L/menit. Pemeriksaan thorax didapatkan simetris, pada paru suara napas
vesikuler tidak ada ronkhi dan wheezing, sedangkan pada jantung, bunyi jantung I
dan II murni, tidak ada murmur dan gallop. Pada pemeriksaan abdomen
didapatkan buncit dengan BU normal. Pada genitalia terpasang kateter urin.
Sedangkan pada ekstremitas tidak ada edema, dan CRT < 2’.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


47

Kapasitas fungsional pasien adalah bedridden dengan kekuatan


genggaman tangan lebih lemah dari pemeriksa. Pada antropometri didapatkan BB
aktual 65 kg dengan TB 160 cm, sehingga IMT 25,4 kg/m2. Pada imbang cairan
didapatkan input yang berasal dari cairan infus 18 mL dan minum per oral 150
mL, sehingga total input adalah 168 mL/10 jam,sedangkan output yaitu dari urine
600 mL dan IWL 365,62 mL, sehingga total output adalah 962,62 mL/10 jam.
Imbang cairan menjadi (-) 797,62 mL/10 jam.
Pada pemeriksaan penunjang darah rutin didapatkan data Hb 12,7 g/dL, Ht
37,8 %, leukosit 12.900/µL, trombosit 308.000/µL, LED 24 mm/jam I. Pada
pemeriksaan penunjang enzim jantung didapatkan peningkatan CK 1101 U/L dan
CK-MB 598 U/L. Pada fungsi hati terdapat peningkatan SGOT 217 U/L,
sedangkan SGPT dalam batas normal yaitu 41 U/L. Pada pemeriksaan fungsi
ginjal didapatkan ureum sedikit meningkat 58 mg/dL, kadar kreatinin normal 1,2
mg/dL dan asam urat meningkat menjadi 9,3 mg/dL. Pemeriksaan elektrolit
didapatkan dalam batas normal, yaitu Na 137 mmol/L, K 4,1 mmol/L, Cl 106
mmol/L, Ca ion 1,14 mmol/L, P 4,7 mg/dL, dan Mg 1,7 meq/L. Pada
pemeriksaan EKG didapatkan IMA anteroseptal.
Diagnosis kerja gizi pada pasien adalah IMA anteroseptal, dislipidemia,
hiperurisemia, obes I, hipermetabolisme sedang, gangguan fungsi hati. Pasien
mendapatkan terapi dari DPJP berupa heparin bolus 4000 IU, dilanjutkan dengan
heparin 19.000 IU dalam D5% 43 mL, yang diberikan 2mL/jam. Terapi lainnya
adalah clopidogrel 150 mg, captopril 3 x 6,25 mg, ISDN 5 mg sublingual,
simvastatin 1 x 20 mg, diazepam 1 x 2 mg, laxadine 1 x 15 mL, aspirin 1 x 80 mg,
dan ranitidine 2 x 50 mg IV.
Tatalaksana nutrisi pasien meliputi penentuan KEB pasien dengan HB
didapatkan sebesar 1300,4 kal/hari. Sedangkan KET dengan FS 1,3 adalah sebesar
1700 kal/hari. Kebutuhan protein 1,2 g/KgBB ideal/hari yaitu 72 g (17% KET),
lemak 25% KET yaitu 47 g/hari, dan KH 245 g/hari (58% KET). Untuk sumber
protein adalah rendah purin, sedangkan lemak dengan pengaturan kolesterol < 200
mg/hari, SFA < 7%, MUFA < 20%, dan PUFA < 10 %, dengan sumber MUFA
dari minyak kanola. Sumber KH terutama dari KH kompleks, dengan KH
simpleks < 5%. Kebutuhan serat adalah 24 g/hari dengan serat larut 25% dari total

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


48

kebutuhan serat. Kebutuhan Na diberikan sebesar 2300 mg/hari. Kebutuhan cairan


pasien adalah 1–1,5 mL/hari. Suplementasi mikronutrien yang direkomendasikan
adalah vitamin B komplek 3 x 1 tablet, koenzim Q10 100 mg per hari, L-karnitin 2
x 1g, dan omega-3 1g.
Nutrisi yang diberikan pada hari kedua perawatan adalah sesuai 80% basal
yaitu 1000 kal dalam bentuk makanan cair RS. Protein yang diberikan dimulai
dengan 50 g (0,8 g/kgBBI/hari atau 20% KET, N : NPC = 1 : 100) dan dipilih
rendah purin. Nutrisi diberikan dalam 7x pemberian sehari yaitu sebesar 6 x 150
kal dan 1 x 100 kal jus buah. Pemilihan nutrisi dalam bentuk cair karena pasien
masih mengeluhkan nyeri dada sehingga bentuk makanan cair akan memudahkan
pasien untuk mengonsumsi makanan. Monitoring setiap hari adalah kondisi klinis,
tanda vital, dan toleransi asupan pasien.

Gambar 3.8 Analisis Asupan Kalori Tn.J Sebelum Sakit dan Selama
Perawatan di RS

Pada pemantauan hari ketiga didapatkan keluhan nyeri dada dan sesak
sudah tidak ada, tanda vital pasien stabil. Pada pemeriksaan penunjang profil lipid
didapatkan TG 119 mg/dL, kolesterol total 286 mg/dL, kolesterol HDL 45 mg/dL,
dan kolesterol LDL 195 mg/dL. Pada pemeriksaan gula darah puasa (GDP)
didapatkan hasil 106 mg/dL dan GD 2 jam setelah makan 128 mg/dL. Pada
pemeriksaan urinalisis didapatkan bakteri (+), sehingga terapi pasien ditambahkan

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


49

dengan klindamisin 3 x 300 mg. Pada analisis asupan didapatkan data pasien
dapat menghabiskan makanan cair yang diberikan. Berdasarkan hasil pemeriksaan
diatas pemberian nutrisi pasien ditingkatkan menjadi sesuai basal 1300 kal dalam
bentuk makanan lunak yaitu bubur. Makanan lunak diberikan dalam 3x makanan
utama dan 3x makanan selingan.
Nutrien spesifik yang diberikan kepada pasien adalah omega-3 PUFA 1
g/hari, koenzim Q10 100 mg/hari, dan plant stanol 2 g/hari yang dapat disediakan
oleh keluarga pasien. Sedangkan mikronutrien adalah vitamin B komplek 3 x 1
tablet sehari.
Pada pemantauan selanjutnya hari keempat kondisi pasien stabil sehingga
pasien direncanakan untuk dipindahkan ke ruang rawat biasa. Pada pemeriksaan
penunjang yaitu ekokardiografi disimpulkan dimensi normal, tidak ada
pembesaran ventrikel kiri, kontraktilitas ventrikel kiri cukup dengan LVEF 60%,
akinetik anteroapikal, dan keadaan katup baik. Analisis asupan pasien didapatkan
pasien mampu menghabiskan makanan lunak yang diberikan, sehingga pemberian
nutrisi ditingkatkan menjadi 1500 kal dalam bentuk makanan lunak yaitu nasi tim.

Gambar 3.9 Analisis Asupan Makronutrien Tn.J Sebelum Sakit dan Selama
Perawatan di RS

Selama perawatan diruangan rawat biasa kondisi klinis pasien stabil, tidak
ada keluhan nyeri dada dan sesak. Pada kapasitas fungsional pasien didapatkan
perbaikan di mana pasien sudah dapat berjalan-jalan di sekitar ruang rawat pasien

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


50

pada hari kelima perawatan. Selama perawatan juga didapatkan imbang cairan
selalu negatif dengan produksi urin ± 1,3 mL/kgBB/hari. Pasien dipulangkan pada
hari ketujuh perawatan dengan analisis asupan sudah mencapai KET. Terapi
pasien saat dipulangkan adalah aspirin 1 x 80 mg, simvastatin 1 x 20 mg,
allupurinol 1 x 150 mg, omeprazole 2 x 20 mg, clopidogrel 1 x 75 mg, sucralfat 3
x 10 mL, omega-3 PUFA 1g, koenzim Q10 100 mg, dan plant stanol 2 g per hari.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


51

BAB 4
PEMBAHASAN

Pemberian dukungan nutrisi telah dilakukan pada empat orang pasien dengan
diagnosis SKA yang memiliki faktor risiko sindrom metabolik. Pada keempat
pasien sebelum dilakukan dukungan nutrisi dilakukan skrining menggunakan
formulir skrining yang modifikasi dari bagian gizi RSSW. Metode skrining
modifikasi oleh bagian gizi RSSW selain menilai penurunan BB dan asupan
makanan, juga menilai pasien dalam kondisi khusus seperti DM tipe 2, hipertensi,
peningkatan asam urat, hiperkolesterolemia, dan dislipidemia yang dapat
memperoleh manfaat dari intervensi nutrisi. Pada skrining gizi yang digunakan di
RSSW merupakan modifikasi dari Malnutrition Screening Tool (MST), di mana
skor ≥ 2 atau pasien dengan kondisi khusus dilakukan tatalaksana gizi oleh Tim
Terapi Gizi (TTG).
Pada PKV terdapat beberapa faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
seperti usia, jenis kelamin, dan riwayat keluarga dengan PKV. Dikatakan
penderita terbanyak PKV adalah laki-laki pada usia dewasa muda, sedangkan
perempuan usia muda jarang menderita PKV karena faktor proteksi dari hormon
estrogen, tetapi kejadiannya akan meningkat hingga sama dengan pria setelah
menopause.8 Keadaan tersebut didapatkan pada kedua pasien perempuan dalam
serial kasus ini, di mana keduanya berusia 56 tahun dan telah mengalami
menopause. Selain itu dengan meningkatnya usia maka risiko untuk mendapatkan
penyakit jantung menjadi semakin meningkat akibat aterosklerosis dan fungsi
jantung yang menurun.8 Pada semua pasien serial kasus ini tidak ditemukan
adanya riwayat keluarga dengan PKV, terutama kematian yang terjadi akibat PKV
pada anggota keluarga sebelum usia 55 tahun pada laki-laki dan sebelum usia 65
tahun pada perempuan.
Sedangkan faktor risiko PKV yang dapat dimodifikasi meliputi kadar
kolesterol darah yang meningkat, hipertensi, obesitas dan overweight, DM tipe 2,
kurangnya aktivitas fisik, merokok, dan konsumsi alkohol.8 Keadaan obesitas dan
overweight menyebabkan gangguan proses metabolik yang berhubungan dengan
peran insulin terhadap metabolisme glukosa dan asam lemak bebas sehingga

51 Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


52

mempengaruhi proses pengendalian kadar glukosa darah, TD, lipid, dan


menimbulkan keadaan hiperglikemia, dislipidemia, hipertensi, serta prokoagulasi
yang disebut sindrom metabolik.3
Pasien dalam serial kasus ini semuanya memiliki status gizi obes dan
overweight dengan LP > 80 cm pada kedua pasien perempuan dan > 94 cm pada
kedua pasien laki-laki disertai dengan minimal 2 kriteria lain sesuai kriteria IDF
untuk sindrom metabolik.2,5 Pada pasien pertama didapatkan kadar TG 194
mg/dL dan TD 210/140 mmHg sedangkan pasien kedua memiliki kadar TG 256
mg/dL, kolesterol HDL 38 mg/dL. Pasien ketiga berada dalam terapi untuk
mengendalikan profil lipid dan TD, kemudian pasien keempat dengan kadar HDL
45 mg/dL dan GDP 106 mg/dL. Berdasarkan data-data tersebut keempat pasien
memenuhi kriteria sindrom metabolik sebagai faktor risiko PKV dan DM tipe 2.
Gejala klinis SKA yang utama adalah nyeri di bagian tengah dada, yang
dapat menjalar hingga ke rahang, lengan sebelah kiri, dan punggung. Nyeri dapat
dirasakan hingga 30 menit, yang kemudian menghilang dan dapat timbul kembali
dengan aktivitas. Keempat pasien semuanya MRS dengan keluhan nyeri dada
yang timbul dengan waktu yang bervariasi antara 10–30 menit. Keluhan juga
disertai dengan sesak napas sebelumnya, yang timbul setelah beraktivitas. Pada
STEMI biasanya keluhan lebih berat karena terjadi oklusi total arteri koronaria
seperti terlihat pada pasien kedua dan keempat dengan adanya light-headedness
hingga pasien tidak sadar, timbul keringat dingin, mual, dan muntah.8 Pada semua
pasien kemungkinan penyebab adalah aterosklerosis dan kemudian terjadi ruptur
plak sehingga terjadi trombosis.17 Sedangkan pada pasien ketiga selain trombosis
penyebab timbulnya NSTEMI adalah keadaan anemia.
Kelainan hematologi seperti kadar Hb yang rendah atau anemia berperan
penting pada kejadian SKA dan prognosisnya. Berdasarkan kriteria WHO,
dikatakan anemia pada laki-laki bila kadar Hb < 13 mg/dL sedangkan pada
perempuan bila Hb < 12 mg/dL. Kombinasi PKV dan anemia meningkatkan
mortalitas dan insiden major adverse cardiac and cerebrovascular events
(MACCE). Anemia merupakan kelainan hematologi yang sering ditemukan pada
pasien dengan PKV, dan angka kejadiannya adalah 19–30% pada pasien dengan
SKA. Penyebab anemia pada SKA adalah penyakit kronik (35%), defisiensi Fe

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


53

(15%), blood loss (7%), gagal ginjal, penyakit hati, penyakit endokrin (6,5%),
myelodisplasia, leukemia (5,5%), dan defisiensi vitamin B12 serta folat (5,5%).
Pada pasien laki-laki dengan STEMI, kadar Hb < 14 g/dL dan pada NSTEMI bila
kadar Hb < 11 g/dL dihubungkan dengan meningkatnya mortalitas setiap 1 g/dL
penurunan kadar Hb. Rekomendasi dari The European Society of Cardiology
(ESC) adalah pemberian transfusi darah untuk memperbaiki hemodinamik pada
pasien dengan kadar Ht < 25% atau kadar Hb < 7 g/dL.58
Pada pasien ketiga dengan NSTEMI dan anemia, didapatkan nilai Hb 6
g/dL sehingga diberikan transfusi PRC. Penyebab anemia pada pasien ini adalah
defisiensi Fe, blood loss, dan penyakit kronik. Penegakkan diagnosis defisiensi Fe
adalah dengan kadar SI, TIBC, dan feritin rendah pada pasien yang disebabkan
oleh blood loss dari gastritis erosif serta perubahan asupan nutrisi pasien, di mana
pasien mulai merestriksi jenis protein hewani yang dikonsumsi sejak sakit 4 bulan
yang lalu.
Obesitas sebagai faktor risiko PKV, selain faktor genetik juga disebabkan
oleh asupan nutrisi berlebih yang diikuti dengan gaya hidup tidak aktif.3 Keempat
pasien dalam serial kasus ini memiliki asupan nutrisi yang berlebih, dengan rata-
rata asupan sebelum sakit adalah 1650–2500 kal/hari disertai dengan aktivitas
fisik sehari-hari yang rendah. Sebagian besar pasien tidak pernah berolahraga
kecuali pasien keempat yang berolah raga bulu tangkis 1x seminggu. Pasien
pertama memiliki gaya hidup lebih aktif dibandingkan dengan pasien lainnya
karena pasien masih melakukan aktivitas rumah tangga sehari-hari seperti
membersihkan rumah, mencuci, dan memasak. Pasien ketiga sejak diketahui
menderita hipertensi dan dislipidemia 4 bulan SMRS, sudah mulai mengatur pola
makan dan meningkatkan aktivitas fisik dengan berjalan kaki 4–5 kali seminggu
selama 30 menit setiap kalinya. Sedangkan pasien kedua belum mengubah gaya
hidup sehari-hari yang tidak aktif.
Pada analisis asupan kebiasaan makan pasien sehari-hari, selain konsumsi
kalori berlebih didapatkan dalam komposisi makronutriennya juga tinggi KH
serta lemak, terutama KH sederhana dan SFA. Proporsi KH yang dikonsumsi
adalah 56–62% dari kalori total. Sedangkan rata-rata proporsi lemak dari total
kalori adalah 29–32% dari kalori total yang dikonsumsi, di mana hasil ini

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


54

terutama didapatkan dari konsumsi makanan yang digoreng. Data ini bila
dibandingkan dengan hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2010
adalah lebih tinggi di mana asupan lemak masyarakat perkotaan di Indonesia ±
28% total kalori dan terutama diperoleh dari konsumsi bahan makanan yang
digoreng. Dari data RISKESDAS juga didapatkan konsumsi KH masyarakat
Indonesia rata-rata 61% dan sesuai pada pasien serial kasus ini.59
Asupan SFA dihubungkan dengan meningkatnya risiko PKV akibat
efeknya secara langsung pada peningkatan kadar kolesterol LDL.60 Pada pasien-
pasien ini asupan SFA berkisar antara > 10% dari kalori total, hasil tersebut lebih
tinggi dari rekomendasi NCEP-ATP III untuk pasien dengan PKV yaitu < 7%.25
Di mana dengan asupan SFA < 7% dihubungkan dengan penurunan kadar
kolesterol LDL.59 Sedangkan asupan PUFA adalah 1–6% dan MUFA 4–7% dari
kalori total. Dua pasien dalam serial kasus ini yaitu pasien pertama dan keempat
jarang mengonsumsi ikan yaitu < 1x /bulan. Rekomendasi asupan PUFA adalah ≤
10% dan MUFA ≤ 20% dari kalori total.25
Konsumsi PUFA dihubungkan dengan penurunan risiko PKV, di mana
penggantian 5% dari kalori total yang berasal dari SFA dapat menurunkan risiko
PKV hingga 42%.58,61 Rasio PUFA terhadap SFA ≥ 0,49 secara signifikan
berhubungan dengan penurunan risiko PKV dibandingkan hanya dengan
menurunkan kadar SFA.60 Biasanya penurunan asupan SFA melibatkan
peningkatan asupan KH sebagai penggantinya. Peningkatan asupan KH terutama
refined dihubungkan dengan meningkatnya insiden obesitas dan overweight,
menyebabkan dislipidemia aterogenik yang ditandai dengan peningkatan TG,
penurunan HDL, dan peningkatan LDL small dense.59 Analisis asupan pasien
pada kasus ini untuk konsumsi KH terutama dari makanan utama yaitu nasi putih
dan tepung-tepungan sehingga juga dihubungkan dengan timbulnya obesitas,
overweight, dan peningkatan kadar TG serta penurunan kadar kolesterol HDL.
Asupan kolesterol pada pasien dengan PKV berdasarkan NCEP-ATP III
adalah < 200 mg/hari.25 Konsumsi kolesterol dari bms pada pasien adalah antara
200–300 mg/hari, di mana jumlah ini masih lebih tinggi dari rekomendasi. Jumlah
kolesterol dalam makanan yang dikonsumsi dapat mempengaruhi efek dari SFA,
di mana efek SFA pada kolesterol LDL rendah bila asupan kolesterol rendah.59

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


55

Konsumsi serat pada pasien berdasarkan analisis asupan didapatkan rendah, yaitu
antara 8–11 g/hari. Hasil ini sesuai dengan data Puslitbang Departemen Kesehatan
RI tahun 2004 yang menyatakan asupan serat rata-rata penduduk Indonesia adalah
10,5 g/hari.62 Asupan ini lebih rendah daripada rekomendasi untuk pasien dengan
PKV yaitu 20–30g/hari.25

Gambar 4.1 Asupan Energi, KH, Lemak, dan Serat Pasien SMRS
*P= Pasien

Pada pasien kedua dan ketiga, pasien saat ini MRS untuk kedua kali
sehingga pasien telah mendapatkan edukasi untuk menurunkan BB dengan
pengaturan makan dan olahraga. Pada pasien kedua Ny. J telah mengalami
penurunan BB sebesar 5 kg sejak sakit 2 tahun yang lalu, di mana pasien mulai
mengurangi asupan makanan sehari-hari sehingga saat ini pasien berada pada
status gizi overweight. Pasien ketiga Tn. B sejak MRS pertama kali 4 bulan yang
lalu, juga telah mendapatkan edukasi untuk menurunkan BB. Dalam 4 bulan,
pasien mengalami penurunan BB 5 kg dengan pengaturan diet dan peningkatan
aktivitas fisik. Sedangkan pasien pertama dan keempat belum pernah mengikuti
diet tertentu untuk menurunkan BB.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


56

Pasien-pasien pada serial kasus ini saat pemeriksaan pertama tampak


lemah. Pada tanda vital didapatkan peningkatan TD pada semua pasien yang
merupakan kompensasi dari menurunnya fungsi kontraksi jantung pada SKA.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ronkhi basal pada paru, sesuai dengan
Killip II yang menunjukkan gangguan fungsi kontraksi jantung akibat SKA
sehingga menyebabkan bendungan cairan di paru. Pada pemeriksaan penunjang
didapatkan peningkatan kadar enzim jantung yaitu CK, CK-MB, dan Troponin T.
Pada pasien pertama, ketiga, dan keempat didapatkan rasio CK-MB/CK > 2,5%
dan pada pasien kedua didapatkan kadar Troponin T > 2,0 sehingga hasil ini
memperkuat diagnosis adanya STEMI/NSTEMI pada keempat pasien ini. Pada
pemeriksaan EKG didapatkan hasil adanya NSTEMI pada pasien pertama dan
ketiga serta STEMI pada pasien kedua dan keempat.
Pasien pertama dan keempat mengalami gangguan fungsi hati, ditandai
dengan meningkatnya kadar SGOT, sedangkan kadar SGPT dalam batas normal.
Gangguan fungsi hati pada kedua pasien ini dapat disebabkan oleh obesitas.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan produksi sitokin proinflamasi yang
menimbulkan resistensi insulin, sehingga terjadi keadaan hiperinsulin,
hiperglikemia, dan lipolisis perifer. Peningkatan asam lemak bebas menyebabkan
inflamasi pada sel-sel hati sehingga terjadi steatosis.63 Sedangkan fungsi ginjal
berdasarkan kadar ureum dan kreatinin pada semua pasien dalam batas normal,
hanya terjadi sedikit peningkatan kadar ureum pada pasien keempat yaitu 58
mg/dL yang dapat disebabkan oleh kondisi hipermetabolik.
Pada tiga pasien didapatkan peningkatan kadar asam urat dan satu pasien
memiliki kadar yang normal. Asam urat dihasilkan dari xantin dan hipoxantin
dengan bantuan xantine oxidase.64 Asam urat memiliki kapasitas antioksidan
dalam plasma yaitu sebagai scavenger peroksinitrit.63,65 Kondisi sindrom
metabolik ditandai dengan timbulnya hiperinsulinemia dan resistensi insulin, di
mana keadaan ini didapatkan pada hiperurisemia yang asimtomatik, atau pasien
dengan DM dan hipertensi. Mekanisme terjadinya adalah melalui kerja insulin
pada tubulus proksimalis ginjal untuk menstimulasi reabsorpsi urat bersama
dengan Na. Selain itu pasien pertama dan kedua memdapatkan terapi furosemide,
yang dapat meningkatkan kadar asam urat melalui stimulasi reabsorpsi urat di

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


57

tubulus proksimalis bersama dengan Na untuk mengendalikan penurunan TD


akibat diuretik.64
Pemeriksaan elektrolit plasma pada pasien pertama didapatkan
hipokalemia (K: 3,4 mmol/L) dan hiperkalsemia (Ca: 10,1 mg/dL), sedangkan
pada pasien ketiga didapatkan hipokalsemia (Ca ion: 1,02 mmoL/L).
Ketidakseimbangan elektrolit dapat terjadi akibat hipoksia miokardium sehingga
terjadi gangguan kerja Na+K+ATPase dan akumulasi Ca++ miosit sehingga
menyebabkan kerusakan sel.6
Kondisi penyakit penyerta pada pasien pertama saat awal MRS
didapatkan keadaan hipoksia pada analisis gas darah, terdapat keadaan hipertensi
grade II dengan TD saat awal adalah 210/140 mmHg, dan nilai aPTT yang
memanjang. Nilai aPTT sering digunakan untuk memantau pemberian dosis
heparin, di mana nilai normal antara 35–45’’.66 Pada pasien ini dilakukan
pemberian heparin untuk mencapai nilai aPTT agar mencapai nilai normal
kembali. Pada pasien kedua pada pemeriksaan GDS saat awal MRS di RS S
didapatkan 223 g/dL, keadaan hiperglikemia ini disebabkan oleh kondisi
hiperkatabolik dan pada hari berikutnya didapatkan kadar GDP 156 mg/dL dan
GDS 158 mg/dL dengan HbA1C 7,8 sehingga pasien didiagnosis dengan DM
tipe 2. Sindrom metabolik meningkatkan risiko untuk terjadinya DM tipe 2 dan
PKV akibat resistensi insulin. Pasien ketiga didiagnosis dengan anemia defisiensi
Fe et causa gastritis erosif. Sedangkan pada pasien kedua dan keempat didapatkan
ISK, dengan adanya bakteri pada saluran kemih dan peningkatan leukositosis.
Semua pasien dalam serial kasus ini mengalami dislipidemia yang
disebabkan oleh obesitas sehingga terjadi resistensi insulin akibat pelepasan
mediator inflamasi.5 Pada pasien pertama, kedua, dan ketiga didapatkan
peningkatan kadar TG, di mana pada pasien ketiga telah terjadi penurunan kadar
TG akibat penurunan asupan kalori dan peningkatan aktifitas fisik 4 bulan
sebelumnya. Semua pasien juga memiliki kadar kolesterol total dan LDL yang
tinggi, dan kolesterol HDL didapatkan rendah pada pasien kedua dan keempat.
Pada pasien pertama kadar kolesterol HDL dalam batas normal disebabkan pasien
masih cukup aktif melakukan aktivitas rumah tangga sehari-hari. Sedangkan pada
pasien ketiga kadar kolesterol HDL telah meningkat dengan peningkatan aktivitas

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


58

fisik sehingga terjadi penurunan BB sebesar 5 kg dalam 4 bulan. Penurunan BB


berperan meningkatkan reseptor adiponektin di jaringan adiposa sehingga dapat
memperbaiki kondisi sindrom metabolik.2
Tatalaksana nutrisi pada keempat pasien ini adalah sesuai dengan PKV
dan faktor risiko sindrom metaboliknya. Penentuan kebutuhan energi pada pasien-
pasien ini adalah menggunakan HB dengan FS 1,3 sesuai dengan
hipermetabolisme sedang. Faktor stres tersebut sudah dikurangi karena adanya
penggunaan β-bloker bisoprolol pada pasien kedua dan sedasi diazepam pada
pasien keempat, sehingga KET dikurangi 10%. Sedangkan penentuan kebutuhan
makronutrien untuk PKV adalah sesuai dengan NCEP-ATP III, di mana untuk
kebutuhan protein adalah 15%, lemak 25–35 % dan KH 50–60%. Untuk lemak
komposisinya adalah SFA < 7%, MUFA ≤ 20%, PUFA ≤ 10%, dengan kolesterol
< 200 mg/hari.25 Kebutuhan serat adalah 20–30 g/hari atau 14 g/1000 kal/hari,
dengan 25% adalah serat larut. Kebutuhan cairan adalah 1–1,5 L/hari bila
didapatkan adanya gagal jantung, dan bila tidak diperlukan restriksi cairan dapat
diberikan sesuai usia yaitu untuk pasien-pasien ini berkisar antara 30–35
mL/kgBB/hari.
Pemberian nutrisi dimulai dari 80% basal saat kondisi hemodinamik
pasien sudah stabil, seperti yang diberikan kepada pasien serial kasus ini.7 Pada
saat awal diberikan nutrisi dalam bentuk cair untuk mengurangi beban kerja
jantung dan untuk memudahkan pasien dalam mengonsumsi makanan karena
kondisi pasien masih lemah. Selanjutnya pemberian nutrisi ditingkatkan bertahap
10–20% setiap 1–2 hari hingga mencapai kebutuhan total dalam 5–10 hari.
Bentuk makanan yang diberikan diubah secara bertahap yaitu menjadi makanan
lunak, kemudian makanan padat. Pemberian nutrisi secara bertahap juga
mempertimbangkan aspek tidak merangsang dan memberatkan kerja jantung serta
tidak menimbulkan konstipasi dan kembung.7
Pada saat awal terapi nutrisi makanan cair yang diberikan untuk pasien
adalah antara 900–1000 kal/hari, atau rata-rata antara 15–20 kal/kgBB ideal/hari.
Komposisi yang diberikan adalah protein 15–17%, lemak 25%, dan KH 58–60%.
Tiga dari empat pasien serial kasus ini mengalami hiperurisemia sehingga pada
pasien-pasien tersebut diberikan rendah purin, yaitu dengan sumber protein dari

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


59

susu skim dan putih telur untuk makanan dalam bentuk cair. Untuk lemak dipilih
rendah kolesterol sehingga tidak digunakan kuning telur dan untuk susu
digunakan susu skim. Sebagai sumber MUFA dan PUFA ditambahkan dari
minyak kanola kedalam makanan cair RS. Sedangkan untuk sumber KH adalah
dari tepung terigu dan maizena dengan penambahan pemanis buatan rendah
kalori. Penambahan pemanis buatan rendah kalori disebabkan sebagian pasien
memiliki kadar TG darah yang tinggi, dan kadar GDS yang tinggi karena sindrom
metabolik dan DM tipe 2. Pemilihan sumber KH terutama adalah KH komplek
dan membatasi KH refined. Sumber serat tetap diberikan dalam makanan cair
yaitu berasal dari sayuran berupa wortel dan buah seperti pepaya yang juga
berperan sebagai sumber KH komplek. Pemberian makanan cair ini dalam porsi
terbagi yaitu 6 x 150 kal untuk 900 kal dan ditambahkan ekstra jus buah 100 kal
untuk makanan cair 1000 kal dan disajikan sesuai dengan suhu ruangan.
Selanjutnya dengan perbaikan kondisi klinis pasien jumlah dan bentuk
makanan yang diberikan menjadi meningkat. Komposisi makronutrien yang
diberikan tetap sesuai dengan makanan cair yaitu protein 15–17%, lemak 25%,
dan KH 58–60%. Pemilihan bahan makanan sumber protein adalah dari putih
telur, ikan, ayam untuk sumber protein hewani dan untuk nabati tahu serta tempe
dalam jumlah terbatas pada pasien dengan hiperurisemia. Pertimbangan
pemberian tahu dan tempe adalah karena efek dari protein kedelai terhadap profil
lipid pasien,31 di mana pasien pada serial kasus ini semuanya mengalami
dislipidemia. Sebagai sumber PUFA adalah ikan laut yang sering dikonsumsi oleh
masyarakat Indonesia sebagai sumber EPA/DHA, selain itu minyak kanola juga
diberikan sebagai sumber MUFA dan ALA. Minyak kanola yang ditambahkan
dalam makanan padat pasien adalah 4–5 sdt/hari untuk diet 1500–1700 kal.
Suatu metaanalisis oleh Pan A, tahun 2012 pada penelitian observasional
mengenai peran ALA terhadap risiko PKV didapatkan terdapat asosiasi antara
asupan ALA dengan penurunan risiko moderat PKV. Didapatkan setiap
peningkatan asupan ALA 1g/hari dihubungkan dengan penurunan risiko kematian
akibat PKV sebesar 10%.67 Rekomendasi pemberian PUFA menurut AHA masih
terbatas pada sumber omega-3 dari ikan sebagai sumber EPA dan DHA, dan
belum ada rekomendasi untuk ALA. Rekomendasi pemberian EPA dan DHA

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


60

adalah 1 g/hari dari bahan makanan sumber atau suplementasi.40 Pada serial kasus
ini, pasien pertama, kedua, dan ketiga mendapatkan sumber omega-3 dari bahan
makanan sumber di mana jumlahnya masih terbatas saat pasien masih dirawat di
RS. Pemberian suplementasi omega-3 pada ketiga pasien ini tidak memdapatkan
persetujuan DPJP karena pertimbangan adanya risiko perdarahan pada saluran
kemih pada pasien pertama dan anemia et causa gastritis erosif pada pasien
ketiga. Pasien keempat diberikan suplementasi EPA dan DHA 1g/hari dalam
bentuk minyak ikan.
Kebutuhan serat selama pasien dirawat di RS diperoleh dari bahan
makanan sumber yaitu terutama dari sayur dan buah-buahan. Setiap hari pasien
mendapatkan minimal 5 porsi sayur dan buah untuk dapat mencukupi kebutuhan
serat 20 g/hari. Pada pemilihan bahan makanan sumber untuk semua pasien
dipertimbangkan juga IG bahan makanan, disebabkan pada sindrom metabolik
dapat terjadi gangguan toleransi glukosa hingga dapat menjadi DM tipe 2 akibat
resistensi insulin.33
Mikronutrien yang dipertimbangkan pada SKA adalah asupan Na bila
didapatkan gagal jantung kongestif dan hipertensi. Pada keadaan kongestif jumlah
Na yang diberikan antara 2–3 g/hari pada keadaan akut, dan dapat dilakukan
restriksi ketat hingga 0,5–1 g/hari.30 Berdasarkan NCEP-ATP III, Na yang
direkomendasikan adalah < 2400 mg/hari.25 Pada penelitian mengenai efek dari
pembatasan Na disertai dengan diet Dietary Approach To Stop Hypertension
(DASH) terhadap TD, dengan menggunakan jumlah Na yang berbeda yaitu 3,5 g
Na/hari ( 8,7 g garam dapur, 150 mmol), 2,3 g Na/hari (5,8 g garam dapur, 100
mmol), dan 1,5 g Na/hari (3,7 g garam dapur, 50 mmol) didapatkan hasil
penurunan TD yang bermakna. Penurunan TD bermakna didapatkan pada
kelompok dengan pemberian 2,3 g Na/hari, dengan efek yang lebih besar jika
pembatasan Na disertai dengan diet DASH. Pada kelompok dengan pemberian Na
1,5 g/hari didapatkan penurunan TD yang lebih besar dibandingkan dengan
kelompok yang diberikan Na 2,3 g/hari, dan efeknya juga meningkat bila
diberikan bersama dengan diet DASH. Efek reduksi Na harus dilakukan jangka
panjang dan diperlukan kepatuhan dari pasien, sehingga lebih dipertimbangkan
pemberian Na 2,3 g/hari.68

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


61

Pada metaanalisis oleh Strazzullo P, tahun 2009 terhadap penelitian


prospektif didapatkan asupan garam yang tinggi dihubungkan dengan
meningkatnya risiko untuk terjadinya PKV dan stroke.69 Metanalisis lain oleh
Aburto NJ, tahun 2013 juga pada penelitian prospektif adalah penurunan asupan
Na dihubungkan dengan penurunan TD sistolik maupun diastolik. Sedangkan
asupan Na yang tinggi dihubungkan dengan peningkatan mortalitas pada subyek
dengan PKV.70
Asupan garam rata-rata orang dewasa di dunia adalah > 6 g/hari, dan pada
beberapa negara di Eropa Timur dan Asia asupan garam dapat mencapai 12 g/hari.
Rekomendasi internasional untuk asupan garam adalah 5–6 g/hari. Penurunan
asupan garam hingga 6 g/hari dihubungkan dengan penurunan TD sistolik 7
mmHg dan TD diastolik 4 mmHg pada penderita hipertensi, sedangkan pada
orang dengan TD normal, didapatkan penurunan TD sistolik 4 mmHg dan TD
diastolik 2 mmHg. Dengan penurunan TD tersebut didapatkan penurunan risiko
PKV sebesar 18%.698
Pada pasien serial kasus ini asupan garam sehari-hari sulit diketahui
karena pasien kebanyakan tidak memasak makanan sendiri. Data mengenai
asupan garam hanya dapat diperoleh dari pasien pertama yang memasak makanan
sendiri di rumah. Berdasarkan analisis asupan tersebut didapatkan kebiasaan
konsumsi garam pasien adalah ± 9 g/hari yang berasal dari garam dapur dan
MSG. Pasien sendiri jarang mengonsumsi makanan dengan kadar garam tinggi
seperti makanan instant dan yang diawetkan. Pasien pertama ini mempunyai RPD
hipertensi sejak 5 tahun SMRS, tetapi pasien tidak mengonsumsi obat teratur dan
tidak pernah membatasi asupan garam sehari-hari. Saat MRS TD pasien mencapai
210/140 mmHg sehingga dilakukan pembatasan Na menjadi 1,5 g/hari.
Kebutuhan mikronutrien lain yang diperhatikan adalah asupan K, Mg, Ca
yang sesuai dengan RDA dalam bahan makanan sumber sehari-hari. Kebutuhan K
yang direkomendasikan oleh NCEP-ATP III adalah 90 mmol/hari.25 Pada
metaanalisis oleh Aburto NJ tahun 2013 untuk melihat efek dari peningkatan
asupan K terhadap risiko PKV, didapatkan data bahwa peningkatan asupan K
berperan menurunkan TD sistolik dan diastolik. Pada asupan K 90–120 mmol/hari
didapatkan penurunan TD sistolik 7,16 mmHg.71 Pada pasien-pasien ini asupan

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


62

K, Mg, dan Ca diperoleh dari bahan makanan sumber terutama buah-buahan dan
sayuran untuk sumber K, sayuran hijau sebagai sumber Ca dan Mg. Untuk
meningkatkan asupan Ca sesuai dengan RDA ditambahkan dengan pemberian
susu rendah lemak serta tinggi kalsium 1–2 saji/hari yang disediakan oleh
keluarga pasien.
Sedangkan untuk kelompok vitamin B selain dari bahan makanan sumber
juga diberikan suplementasi vitamin B komplek, yang mengandung vitamin B1,
B6, dan B12. Asam folat, B6, dan B12 pada pasien PKV berperan dalam
menurunkan kadar homosistein.32 Sedangkan vitamin B1 juga berperan pada
metabolisme energi di mitokondria.
Mikronutrien spesifik yang dipertimbangkan pada pasien PKV dengan
SKA adalah L-karnitin, koenzim Q10, dan omega-3. Pada serial kasus ini L-
karnitin tidak diberikan karena tidak mendapatkan persetujuan dari DPJP.
Penelitian pemberian L-karnitin untuk pasien dengan SKA adalah secara IV pada
fase akut, di mana sediaan ini juga tidak tersedia. Selanjutnya L-karnitin dapat
diberikan secara oral. Pemberian L-karnitin minimal untuk pasien jantung adalah
2g/hari yang dapat diberikan dalam dosis terbagi.34 Koenzim Q10 diberikan pada
pasien pertama, kedua dan keempat dengan dosis yang diberikan adalah 100
mg/hari dalam bentuk ubiquinol. Sedangkan suplementasi EPA dan DHA
diberikan pada pasien keempat sebesar 1 g/hari. Ketiga pasien lainnya tidak
diberikan suplementasi omega-3 karena adanya risiko perdarahan yang menjadi
pertimbangan DPJP. Berdasarkan literatur kemungkinan terjadinya perdarahan
pada pemberian omega-3 PUFA < 3 g/hari sebenarnya adalah rendah.40
Pada semua pasien didapatkan perbaikan kapasitas fungsional sejak pasien
dirawat di ICCU. Keadaan kapasitas fungsional awal semua pasien adalah
bedridden dan kekuatan genggaman tangan pasien lebih lemah dibandingkan
dengan pemeriksa. Pada hari perawatan selanjutnya terdapat perbaikan kapasitas
fungsional dengan pasien dapat duduk di tempat tidur, kemudian dapat
beraktivitas di sekitar tempat tidur dan pada saat pasien pulang sudah dapat
berjalan sendiri atau dengan bantuan keluarga. Kekuatan genggaman tangan
semua pasien juga mengalami perbaikan hingga sama dengan kekuatan
genggaman tangan pemeriksa saat pulang dari RS.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


63

Pada pemantauan setiap hari pada semua pasien dilakukan penilaian


kondisi klinis pasien, toleransi asupan, keseimbangan cairan, dan kapasitas
fungsional. Pemeriksaan antropometri ulangan dilakukan 1 minggu kemudian atau
saat pasien dipulangkan dari RS. Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan
disesuaikan dengan kondisi klinis pasien yaitu pemeriksaan kembali elektrolit K,
Ca, dan aPTT pada pasien pertama. Pada pasien kedua dilakukan pemeriksaan
kurva gula darah harian. Pada pasien ketiga dilakukan pemeriksaan darah rutin
yaitu Hb setelah transfusi. Pada semua pasien sebaiknya dilakukan pemeriksaan
CK-MB kembali untuk menilai keadaan IMA. Pada pemeriksaan antropometri
pasien sebelum pulang didapatkan status BB pasien sama seperti SMRS.
Sejak pasien dirawat di RS hingga saat pasien dipulangkan perlu dilakukan
edukasi untuk mengubah gaya hidup menjadi sehat agar dapat mengendalikan
faktor risiko sindrom metabolik untuk mencegah kekambuhan SKA. Semua
pasien pada serial kasus ini termasuk dalam risiko tinggi PKV sehingga target
terapi yang diharapkan juga lebih ketat sesuai dengan NCEP-ATP III. Target TD
yang diharapkan < 130/80 mmHg dengan terapi medikamentosa. Profil lipid yang
diharapkan adalah kadar kolesterol LDL < 100 mg/dL, TG < 150 mg/dL, dan
kolesterol HDL untuk laki-laki > 40 mg/dL dan perempuan > 50 mg/dL.
Sedangkan target untuk kadar HbA1C adalah < 7%. Target ini diharapkan dapat
dicapai dalam 3–6 bulan setelah intervensi dilakukan.25
Pada semua pasien serial kasus ini dilakukan edukasi nutrisi sejak pasien
dirawat di RS dan kondisi pasien stabil dan saat dipulangkan dari RS. Edukasi
meliputi tatalaksana nutrisi, peningkatan aktivitas fisik, mengonsumsi obat-obatan
secara teratur, dan mematuhi jadwal untuk kontrol kembali. Faktor risiko utama
pada pasien serial kasus ini adalah masalah obesitas, sehingga diperlukan
intervensi untuk penurunan BB. Intervensi yang diberikan berupa reduksi kalori
500–1000 kal dari kebiasaan makan pasien sebelumnya, agar didapatkan
penurunan BB 0,5–1/minggu72 dan meningkatkan aktivitas fisik dengan
melakukan pekerjaan rumah tangga sehari-hari dan olahraga yaitu berjalan kaki,
bersepeda, berenang, atau berkebun selama 30’ dilakukan 5–7 x/minggu.56
Rencana terapi nutrisi yang diberikan kepada pasien di rumah adalah pada
pasien perempuan diatur asupan kalori antara 1200–1300 kal/hari, sedangkan pada

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


64

pasien laki-laki asupan kalori yang dipertimbangkan adalah 1500 kal/hari.


Komposisi makronutrien adalah 15–20% protein, lemak 25%, dan KH 55–60%.
Pemberian KH > 60% tidak dianjurkan pada sindrom metabolik karena
pengaruhnya pada kadar TG dan dislipidemia aterogenik. Pemilihan sumber KH
adalah terutama KH kompleks dari sayur dan buah-buahan, menghindari KH
simpleks seperti gula pasir, tepung-tepungan, kue, selai, sirup, dan es krim.
Pemilihan bahan makanan sumber KH juga memperhatikan IG bahan makanan,
diutamakan dengan IG rendah. Sumber protein dipilih rendah purin untuk
sebagian besar pasien karena adanya hiperurisemia, dengan membatasi asupan
jeroan, kacang-kacangan, ikan sardin, jamur, buncis, bayam, kembang kol, dan
brokoli. Konsumsi tahu dan tempe masih diperbolehkan 1–3 potong sedang
sehari. Sedangkan sebagai sumber lemak terutama ikan laut sebagai sumber EPA
dan DHA. Pasien dianjurkan untuk mengonsumsi ikan laut untuk memenuhi
kecukupan EPA dan DHA 1g/hari. Sebagai sumber MUFA kepada pasien
dianjurkan penggunaan minyak kanola atau minyak zaitun. Penggunaannya
adalah dengan cara ditambahkan pada makanan yang telah selesai dimasak. Pasien
dapat juga mengonsumsi ayam tanpa kulit dan putih telur sebagai sumber protein
dan lemak. Kepada pasien sudah tidak dianjurkan untuk memasak makanan
dengan cara digoreng ataupun mengonsumsi camilan yang digoreng. Sebagai
pengganti camilan pasien dapat mengonsumsi buah atau sayur atau agar tanpa
penambahan gula pasir. Pemanis buatan rendah kalori dapat digunakan oleh
pasien sebagai pengganti gula pasir. Konsumsi buah dan sayur minimal adalah 4–
5 porsi sehari.
Kebutuhan cairan pasien adalah 30–35 mL/kgBB/hari. Kebutuhan
mikronutrien seperti Na juga dibatasi hingga 2,3 g/hari, dengan cara memilih
bahan makanan sumber yang rendah Na seperti sayur dan buah-buahan. Makanan
dengan kadar Na tinggi seperti makanan yang diawetkan, diasinkan, makanan
kaleng, mie instant, saos, kecap, dan sambal sebaiknya tidak dikonsumsi. Untuk
memenuhi kebutuhan Ca, pasien dapat mengonsumsi susu rendah lemak 1–2
saji/hari. Kebutuhan mikronutrien lain K, Mg, folat, B1, B6, B12 didapatkan dari
bahan makanan sumber. Suplementasi yang diberikan adalah koenzim Q10 100
mg/hari dan kapsul omega-3 (untuk pasien yang tidak dapat mengonsumsi ikan)

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


65

yang mengandung EPA dan DHA 1g/hari. Saat pasien kontrol kembali ke RS,
biasanya satu minggu kemudian pasien diminta kembali di poliklinik gizi untuk
pemantauan kembali.
Prognosis pada pasien pertama dan ketiga adalah dubia et bonam karena
dari proses penyakitnya sendiri lebih baik yaitu NSTEMI dan pasien bersedia
untuk mengubah kebiasaan sehari-hari dengan modifikasi gaya hidup menjadi
lebih aktif. Sedangkan pada pasien kedua adalah dubia et malam dikarenakan
infark yang luas pada pasien ini dan riwayat infark lama. Sedangkan pada pasien
keempat adalah dubia karena keadaan penyakitnya yaitu STEMI dan pasien masih
kesulitan untuk mengubah kebiasaan makan sehari-hari.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


66

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan
Tatalaksana nutrisi pada SKA terdiri dari dua tahap yaitu pertama saat fase akut
setelah hemodinamik stabil. Pemberian nutrisi diberikan secara bertahap,
diperlukan modifikasi bentuk dan jenis makanan agar tidak memberatkan kerja
jantung. Selanjutnya tahap kedua adalah pengendalian faktor risiko, untuk
mencegah kekambuhan kembali di mana pada tahap ini dilakukan modifikasi gaya
hidup untuk mengendalikan BB melalui pengaturan nutrisi dan peningkatan
aktivitas fisik.
Kondisi pasien dalam serial kasus ini selain mengalami SKA, juga
memiliki faktor risiko sindrom metabolik. Semua pasien mengalami obesitas
abdominal yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin, selanjutnya
menyebabkan timbulnya hipertensi, dislipidemia, DM tipe 2, dan gangguan fungsi
hati. Kebutuhan nutrisi di RS dengan mempertimbangkan stres akut saat pasien
mengalami SKA dan keadaan penyertanya, di mana pada serial kasus ini
diberikan mulai 80% basal dan mencapai kebutuhan total saat pasien dipulangkan
dari RS. Pemantauan kondisi klinis didapatkan perbaikan kapasitas fungsional
pasien. Pada beberapa kasus juga diberikan nutrien spesifik yang membantu
pemulihan dan memelihara kerja jantung seperti koenzim Q10 dan omega-3 PUFA
di mana efeknya terhadap jantung adalah jangka panjang.
Selanjutnya penanganan pasien adalah pengendalian obesitas abdominal
yaitu melalui penurunan BB, yang dilakukan dengan intervensi nutrisi dan
peningkatan aktivitas fisik setelah pasien dipulangkan dari RS. Rekomendasi
tatalaksana nutrisi adalah sesuai dengan NCEP-ATP III dan aktivitas fisik sesuai
dengan ACSM.

5.2 Saran
Saran- saran yang dapat dipertimbangkan pada serial kasus ini :
1. Pasien SKA memerlukan tatalaksana nutrisi pada fase akut dan pada fase
pemulihan untuk pengendalian faktor risiko seperti sindrom metabolik.

66 Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


67

2. Skrining nutrisi pada pasien dengan kondisi ini, cukup sesuai dengan
menggunakan formulir skrining modifikasi yang dikembangkan oleh
bagian gizi RSSW.
3. Penentuan status gizi pada pasien-pasien ini adalah dengan antropometri :
BB, TB, dan LP. Pengukuran LP digunakan untuk penentuan diagnosis
sindrom metabolik sesuai IDF atau NCEP-ATP III.
4. Gold standard penentuan kebutuhan energi adalah kalorimetri indirek.
Pada serial kasus ini digunakan HB dengan mempertimbangkan FS 1,3–
1,4, dengan mempertimbangkan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi
kebutuhan energi seperti penggunaan β-bloker dan sedasi untuk mengatasi
nyeri dada.
5. Kebutuhan makronutrien sesuai NCEP-ATP III, yaitu protein 15%, lemak
25–35% , KH 50–60%, kolesterol < 200 mg, SFA < 7%, MUFA ≤ 20%,
PUFA ≤ 10% dari KET. Kebutuhan serat adalah 20–30 g/hari.
6. Pemberian Na sesuai dengan 2300 mg/hari, dan pada kondisi khusus dapat
diberikan < 1500 mg/hari. Kebutuhan K, Mg, dan Ca adalah sesuai dengan
RDA yang didapatkan dari bahan makanan sumber. Kebutuhan cairan
adalah tergantung pada fungsi jantung, pada keadaan edema dan gagal
jantung dipertimbangkan 1–1,5 L/hari.
7. Rekomendasi pemberian mikronutrien yaitu vitamin B seperti folat adalah
sesuai RDA dari bahan makanan sumber.
8. Nutrien spesifik seperti koenzim Q10 diberikan 100–300 mg/hari pada
pasien-pasien jantung, dosis L-karnitin adalah 2–6 g/hari dalam dosis
terbagi. Sedangkan omega-3 sesuai rekomendasi AHA adalah dengan
EPA+DHA sebesar 1 g/hari dari suplementasi minyak ikan atau dari bahan
makanan sumber. Rekomendasi pemberian plant stanol adalah 2 g/hari.
9. Monitoring dan evaluasi yang dilakukan meliputi kondisi klinis, imbang
cairan, toleransi asupan, dan antropometri.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


68

DAFTAR REFERENSI

1. http://www.who.int/gho/ncd/mortality_morbidity/en/index.html diunduh
tanggal 27 Oktober 2013

2. Dunvjak L, Dunvjak M. The metabolic syndrome-an ongoing story.


Journal of Physiology and Pharmacology.2009;60:19-24.

3. Misra A, Khurana L. Obesity and metabolic syndrome in developing


countries. J Clin Endocrinol Metab.2008;93: S9–S30.

4. Abete I,Astrup A,Martínez JA,Thorsdottir I,Zulet MA. Obesity and the


metabolic syndrome: role of different dietary macronutrient distribution
patterns and specific nutritional components on weight loss and
maintenance. Nutrition Reviews.2010;68:214–31.

5. Tota-Maharaj R, Defilippis AP, Blumenthal RS, Blaha MJ. A practical


approach to the metabolic syndrome: review of current concepts and
management. Curr Opin Cardiol.2010;25:502–12.

6. Naik H, Sabatine MS, Lily LS. Acute coronary syndromes. Dalam:


Pathophysiology of heart disease. Lily LS,ed.Edisi 4. Lippincott Williams
& Wilkins. Philadelphia.2007.

7. Perhimpunan Dokter Spesialis Gizi Klinik Indonesia. Pedoman


Tatalaksana Gizi Klinik.Jakarta.2008.

8. Lipsky MS, Mendelson M, Havas S, Miller M. Guide to preventing and


treating heart disease. American Medical Association.New Jersey.2008.

9. Iyer V, Edelman ER, Lily LS. Basic cardiac structure and function. Dalam:
Pathophysiology of heart disease. Lily LS,ed.Edisi 4.Lippincott Williams
& Wilkins.Philadelphia.2007.

10. Sheerwood L. Cardiac physiology. Dalam : Human Physiology.Edisi


7.Brooks/Cole.Canada.2010.

11. Abozguia K, Nallur Shivu G, Ahmed I, Phan TT, Frenneaux MP. The
heart metabolism : pathophysiological aspects in ischaemia and heart
failure. Current Pharmaceutical Design.2009;15:827–35.

12. Hulin I, Simko F. Pathophysiology of the cardiovascular system.Dalam:


Pathophysiology of heart disease. Lily LS,ed.Edisi 4.Lippincott Williams
& Wilkins.Philadelphia.2007.

68 Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


69

13. Grynberg A, Demaison L. Fatty acid oxidation in the heart. J Cardiovasc


Pharmacol.1996;28:S11–7.

14. Marin-Garcia J, Goldenthal MJ. Fatty acid metabolism in cardiac failure :


biochemical, genetic, and cellular analysis. Cardiovascular
Research.2002;54:516–27.

15. Depre C, Vanoverschelde JLJ, Taegtmeyer H. Glucose for the


heart.Circulation.1999;99:578–88.

16. Kantor PFDyck JRB, Lopaschuk GD. Fatty acid oxidation in the
reperfused ischemic heart. Am J Med Sci.1999;318:3–14.

17. Libby P. Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications


for therapy. N Engl J Med.2013;368:2004–13.

18. Pasini E, D’Antona G, Scarabelli TM, Dioguardi FS. Effect of amino acid
mixture on the isolated ischemic heart. Am J Cardiol.2004;93:30A–4A.

19. Cleveland Clinic Center for Continuing Education. Complications of acute


myocardial infarction.

20. Coelho M, Oliveira T, Fernandes R. Biochemistry of adipose tissue: an


endocrine organ. Arch Med Sci.2013;9:191–200.

21. Stienstra R, Van Dippen JA, Tack CJ, Zaki H, Van de Veerdonk FL,
Perera D, dkk. Inflammasome is a central player in the induction of obesity
and insuline resistance. PNAS.2011;108:15324–9.

22. Hajer GR, Van Haeften TW, Visseren FLJ. Adipose tissue dysfunction in
obesity, diabetes, and vascular diseases. European Heart
Journal.2008;29:2959–71.

23. Jialal I, Kaur H, Devaraj S. Toll-like receptor status in obesity and


metabolic syndrome: a translational pespective. J Clin Endocrin
Metab.2013;1:1–13.

24. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, dkk.


2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension. J
of Hypertension.2013;31:1281–357.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


70

25. American Heart Association. Third report of the national cholesterol


education program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and
treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel III)
final report. Circulation.2002;106:3143–280.

26. Malloy MJ, Kane JP. Agents used in dyslipidemia. Dalam :Basic and
Clinical Pharmacology. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, editor. Edisi
11. McGrawHill-Lange.USA. 2009.

27. Nolte MS. Pancreatic hormones & antidiabetic drugs. Dalam : Basic and
Clinical Pharmacology. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, editor. Edisi
11. McGrawHill-Lange.USA. 2009.

28. Furst DE, Ulrich RW, Varkey-Altamirano C. Nonsteroidal anti-


inflamatory drugs, disease-modifying antirheumatic drugs, nonopioid
analgesics & drugs used in gout. Dalam : Basic and Clinical
Pharmacology. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, editor. Edisi 11.
McGrawHill-Lange.USA. 2009.

29. Lomivorotov VV, Efremov SM, Boboshko VA, Nikolaev DA, Vedernikov
PE, Deryagin MN, dkk. Prognostic value of nutritional screening tools for
patients scheduled for cardiac surgery. Interactive CardioVascular and
Thoracic Surgery. 2013;16: 612–18.

30. Heimburger DC. Nutritional assessment. Dalam : Handbook of Clinical


Nutrition. Heimburger DC, D Ard J,editor. Edisi 4. Mosby Eselvier.
Philadelphia.2006.

31. Barak N, Wall-Alonso E, Sitrin MD. Evaluation of stress factors and body
weight adjustments currently used to estimate energy expenditure in
hospitalized patients. J Parent Ent Nutr.2002;26:231.

32. Ard JD, Franklin FA. Cardiovascular disease. Dalam : Handbook of


Clinical Nutrition. Heimburger DC, D Ard J,editor. Edisi 4. Mosby
Eselvier. Philadelphia.2006.

33. Gogebakan O, Kohl A, Osterhoff MA, Van Baak MA, Jebb SA, Papadaki
A, dkk. Effects of weight loss and long-term weight maintenance with
diets varying in protein and glycemic index on cardiovascular risk factors.
The diet, obesity, and genes (Diogenes) study : A randomized, controlled
trial.Circulation.2011;124:2829–38.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


71

34. Sharma S, Black SM. Carnitine homeostasis, mitochondrial function, and


cardiovascular disease. Drug Discov Today Dis Mech.2009;6:e31–9.

35. Ueland T, Svardal A, Oie E, Askevold ET, Nymoen SH, Bjorndal B, dkk.
Disturbed carnitine regulation in chronic heart failure-increased plasma
levels of palmitoyl-carnitine are associated with poor prognosis. Int J of
Cardiology.2012;3;1–8.

36. Sharma S, Sun X, Agarwal S, Rafikov R, Dasarathy S, Kumar S, dkk. Role


of carnitine acetyl transferase in regulation of nitric oxide signaling in
pulmonary arterial endothelial cells. Int. J. Mol. Sci.2013;14:255–72.

37. Iliceto S, Scrutino D, Bruzzi P, D’Ambrosio G, Boni L, Di Biase M, dkk.


Effects of L-carnitine administration on left ventricular remodeling after
acute anterior myocardial infarction: the L-carnitine ecocardiografia
digitalizzata infarto miocardico (CEDIM) trial.JACC.1995;26:380–7.

38. Wutzke KD, Lorenz H. The effect of L-carnitine on fat oxidation, protein
turnover, and body composition in slightly overweight subjects.
Metabolism.2004;53:1002–6.

39. Malaguarnera M, Vacante M, Avitabile T, Malaguarnera M, Cammalleri


L, Motta M. L-Carnitine supplementation reduces oxidized LDL
cholesterol in patients with diabetes. Am J Clin Nutr.2009;89:71–6.

40. Kris-Etherton PM, Harris WS, Appel LJ. Fish consuption, fish oil, omega-
3 fatty acids, and cardiovascular disease. AHA scientific
statement.Circulation.2002;106:2747–57.

41. Mozaffarian D, Wu JHY. Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease,


effects on risk factors, molecular pathways, and clinical events. J Am Coll
Cardiol.2011;58:2047–67.

42. Hanfiah A, Karyadi D, Lukito W, Muhilal, Supari F. Desirable intakes of


polyunsaturated fatty acids in indonesian adults. Asia Pac J Clin
Nutr.2007;16:632–40.

43. Harris W. Omega-3 fatty acid and cardiovascular disease: a case for
omega-3 index as a new risk factor. Pharmacol Research.2007;55:217–23.

44. Harris W. The omega-3 index as a risk factor for coronary heart disease.
Am J Clin Nutr.2008;87:1997S–2002S.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


72

45. Schacky C. Use of red blood cell fatty-acid profiles as biomarkers in


cardiac diseases. Biomarkers Medicine.2009;3:25–32.

46. Kwak SM, Myung SK, Lee YJ, Seo HG. Efficacy of omega-3 fatty acid
supplements (eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid) in the
secondary prevention of cardiovascular disease. A meta-analysis of
randomized, double-blind, placebo-controlled trials.Arch Intern
Med.2012;172:686–94.

47. Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS. Association
between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major
cardiovascular disease events. A systematic review and meta-
analysis.JAMA.2012;308:1024–33.

48. Bonakdar RA, Guarneri E. Coenzyme Q10. Am Fam


Physician.2005;72:1065–70.

49. Wyman M. Coenzyme Q10: A theraphy for hypertesion and statin induced
myalgia?.Cleveland clinic journal of medicine.2010;77:435–42.

50. Chandra S,Sahu S, Maurya M. A review on effect of coenzyme q10 on


cardiac heart Failure. Pharma science monitor.2013;4:1–24.

51. Rosenfeldt FL, Haas SJ, Krum H, Hadj A, Ng K, Leong JY,dkk.


Coenzyme Q10 in the treatment of hypertension: a meta-analysis of the
clinical trials.Journal of Human Hypertension.2007;21:297–306.

52. Fotino AD, Thompson-Paul AM, Bazzano LA.Effect of coenzyme Q10


supplementation on heart failure: a meta-analysis.Am J of Clin Nutr.2013;
97:268–75.

53. Robertson D, Biaggioni I. Adrenoceptor antagonist drugs. Dalam : Basic


and Clinical Pharmacology. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, editor.
Edisi 11. McGrawHill-Lange.USA.2009.

54. Sharma AM, Pischon T, Hardt S, Kunz I, Luft FC. Β-Adrenergic receptor
blockers and weight gain a systematic analysis.
Hypertension.2001;37:250–4.

55. American Heart Association. Guide to the assesment of physical activity:


clinical and research applications. Circulation 2013;128:1–14.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


73

56. Myers J. Exercise and cardiovascular health. Circulation 2003;107:e2–e5.

57. Wańha W,Cornwall J, Wojakowski W. Effect of anemia on clinical


outcomes in patients with coronary artery disease treated with
percutaneous coronary intervention. Postep Kardiol Inter.2012; 8: 293–6.

58. Puslitbang Departemen Kesehatan RI.Riset Kesehatan Dasar Tahun 2010.


Hal 108.

59. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Saturated fat, carbohydrate,
and cardiovascular disease.Am J Clin Nutr 2010;91:535–46.

60. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM Meta-analysis of prospective


cohort studies evaluating the association of saturated fat with
cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010;91:502–9.

61. http://swa.co.id/2010/01/konsumsi-serat-masyarakat-indonesia-masih-
rendah/

62. Harrison SA, Kadakia S, Lang KA, Schenker S. Nonalcoholic


steatohepatitis: what we know in the new millenniumNonalcoholic
Steatohepatitis. The American Journal of Gastroenterology.2002;97:2714–
24.

63. Ogbera AO, Azenabor AO. Hyperuricaemia and the metabolic syndrome
in type 2 DM.Diabetology & Metabolic Syndrome.2010;2:1–8.

64. Nakagawa T, Cirillo P, Sato W, Gersch M, Sautin Y, Roncal C,dkk. The


conundrum of hyperuricemia, metabolic syndrome, and renal
disease.Intern Emerg Med.2008;3:313–8.

65. Widmann FK. Tinjauan klinis atas hasil pemeriksaan laboratorium. Edisi
9.EGC.Jakarta.1994.

66. Pan A, Chen M, Chowdhury R, Wu JHY, Sun Q, Campos H, dkk. α-


Linoleic acid and risk of cardiovascular disease: a systematic review and
meta-analysis.Am J Clin Nutr.2012;96:1262–73.

67. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey L, Sacks FM,
dkk. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N
Engl J Med.1997;336:1117–24.

68. Strazzullo P, D’Elia L, Kandala NB, Cappuccio FP. Salt intake, stroke,
and cardiovascular disease: meta-analysis of prospective studies.
BMJ.2009;339:1–9.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


74

69. Aburto NJ, Ziolkovska A, Hooper L, Elliot P, Cappuccio FP, Meerpohl JJ.
Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-
anlyses. BMJ.2013;346:1–20.

70. Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, Hooper L, Elliot P, Cappuccio FP.


Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and
disease: systematic review and meta-analyses. BMJ.2013;346:1–19.

71. Heimburger DC. Nutritional support:general approach and complications.


Dalam: Handbook of Clinical Nutrition. Heimburger DC, D Ard J, editor.
Edisi 4. Mosby Elsevier.Philadelphia.2006.

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


75

Lampiran 1

Universitas Indonesia

Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014


Lampiran 2: Lembar Monitoring Kasus 1
H 2 (ICCU) H 3 (ICCU) H 4 (ICCU)
S Sesak berkurang, nyeri pada rusuk kiri Sesak tidak ada, batuk berdahak, nyeri masih Batuk (+), nyeri tidak ada. Timbul keluhan
bawah saat batuk. Mual & muntah tidak ada. Tidak ada mual & muntah. Makanan pegal pada tubuh. Makanan lunak RS habis
ada. BAB (-) 1 hari, BAK kateter. lunak RS habis ¾ porsi. BAB (+) 1x dikonsumsi. BAB (+) 1x
O Tampak sakit sedang, kesadaran kompos Tampak sakit sedang, kesadaran kompos Tampak sakit sedang, kesadaran kompos
mentis mentis mentis
TD 133/86 mmHg, N 80 x/mnt, P 20 TD 140/87 mmHg, N 80 x/mnt, P 22 t TD 150/90 g 8 t 2 t
t 36 6 102 mmHg, SatO2 36 C, MAP 105 mmHg, SatO2 100% 36 6 110 mmHg, SatO2 100%
100%
Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak Leher : JVP 5+0 cmH2O Leher : JVP 5+0 cmH2O
ikterik Hidung : kanul O2 3 liter/mnt Hidung : kanul O2 2 liter/mnt
Leher : JVP 5+0 cmH2O Jantung : BJ I-II murni, murmur & gallop Jantung : BJ I-II murni, murmur & gallop
Hidung : Kanul O2 3 liter/mnt tidak ada tidak ada
Jantung : BJ I-II murni, murmur & gallop Paru : vesikuler, tidak ada ronki & wheezing Paru : vesikuler, tidak ada ronki & wheezing
tidak ada Abdomen : BU (+) normal Abdomen : BU (+) normal
Paru: vesikuler, ronki +/+ ↓ & wheezing -/- Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2” Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2”
Abdomen : BU (+) normal Genitalia : kateter (+), urin warna kuning Genitalia : kateter (+), urin warna kuning
Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2” jernih, volume 450 mL. jernih, volume 400 mL.
Genitalia : kateter (+), urin warna merah
jambu, volume 300 mL. Kapasitas fungsional : pasien dapat duduk, Kapasitas fungsional : pasien dapat duduk,
kekuatan genggaman tangan lebih lemah dari kekuatan genggaman tangan lebih lemah dari
Kapasitas fungsional : bedridden, kekuatan pemeriksa pemeriksa
genggaman tangan lebih lemah dari
pemeriksa Laboratorium : Laboratorium :
a TT 31 3” urinalisa : darah 3+, esterase Hb 12 g/dL, Ht 36,8 leukosit 6700/µL,
Laboratorium : leukosit 1+, sedimen eritrosit banyak, epitel trombosit 103.000/µL, LED 89 mm/jam I,
GDS = 124 mg/dL, aPTT 60,6" 1+ a TT 37 4”
Foto thorax PA : EKG : NSTEMI

77
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
Kardiomegali tanpa bendungan paru Terapi DPJP : Terapi DPJP :
Terapi DPJP : RL 6 tetes/mnt RL 6 tetes/mnt
RL 6 tetes/mnt D5% 45 mL + 10.000 IU Heparin, 1,25 D5% 45 mL + 10.000 IU Heparin,2 mL/jam
D5% 45 mL + 16.000 IU Heparin, 2 mL/jam Bisoprolol 1 x 2,5 mg tablet PO
mL/jam (bila tidak hematuria) ISDN 3 x 5 mg ( TD > 110 mmHg) PO Aspilet 1 x 80 mg tablet PO
ISDN 3 x 5 mg ( TD > 110 mmHg) PO Simvastatin 1 x 20 mg tablet PO Amlodipine 1 x 5 mg tablet PO
Simvastatin 1 x 10 mg tablet PO Aspilet 1 x 80 mg tablet PO Captopril 2 x 6,25 mg tablet PO
Aspilet 1 x 80 mg tablet PO Captopril 2 x 12,5 mg tablet PO ISDN 3 x 5 mg tablet PO
Captopril 2 x 12,5 mg tablet PO Omeprazole 2 x 20 mg kapsul PO Omeprazole 2 x 20 mg kapsul PO
Omeprazole 2 x 20 mg kapsul PO OBH 3 x 15 mL sirup PO OBH 3 x 15 mL sirup PO
OBH 3 x 15 mL sirup PO Vitamin B komplek 3 x 1 tablet PO Loratadine 1 x 10 mg tablet PO
Vitamin B komplek 3 x 1 tablet PO Parasetamol 3 x 500 mg tablet PO
Imbang cairan : Vitamin B Komplek 3 x 1 tablet PO
Imbang Cairan : Input infus = 448 mL, minum =
Input infus = 322 mL, minum = 1150 mL, total = 1568 mL Imbang cairan :
1000 mL, total = 1322 mL Output urin 2600 mL, IWL = 825 Input infus = 653 mL, minum =
Output urin 1800 mL, IWL = 825 mL, total = 3425 mL 1250 mL, total = 1903 mL
mL, total = 2625 mL IC (-) 1857 mL/24 jam Output urin 2250 mL, IWL = 825
IC (-) 1303 mL/24 jam Diuresis 1,96 mL/kgBB/24 jam mL, total = 3075 mL
Diuresis 1,36 mL/kgBB/24 jam IC (-) 1172 mL/24 jam
Analisis asupan : Diuresis 1,7 mL/kgBB/24 jam
Analisis asupan : E (kal) P (g) L (g) KH (g)
Volume E P L KH Makanan 825 35 23 125 Analisis asupan :
(mL) (kal) (g) (g) (g) lunak E (kal) P (g) L (g) KH (g)
MC 1000 900 40 30 150 (bubur) Makanan 1100 46 30 160
lunak
(bubur)
A NSTEMI (hari ke 2), Hipertensi grade II, NSTEMI (hari ke 3), Hipertensi grade II NSTEMI (hari ke 4), Hipertensi grade II
hipermetabolisme sedang, obes I, terkontrol, dislipidemia, hiperurisemia, terkontrol, dislipidemia, hiperurisemia,
hipokalemia, hiperkalsemia hipermetabolisme sedang, obes I, hipermetabolisme sedang, obes I,

78
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
hipokalemia, hiperkalsemia hipokalemia, hiperkalsemia
P KEB = 1096,2 kal KEB = 1096,2 kal KEB = 1096,2 kal
KET = 1425 kal (FS 1,3) KET = 1425 kal (FS 1,3) KET = 1425 kal (FS 1,3)
Nutrisi diberikan ditingkatkan menjadi Nutrisi diberikan tetap 1100 kal, P 46 g, L 30 Nutrisi diberikan ditingkatkan menjadi 1300
1100 kal, P 46 g, L 30 g, KH 160 g g, KH 160 g kal, P 50 g, L 36 g, KH 195 g
Bentuk : makanan lunak (bubur) Bentuk : makanan lunak ( bubur) Bentuk : makanan lunak (bubur)
Jalur : per oral Jalur : per oral Jalur : per oral
Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam
Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam
Mikronutrien : koenzim Q10 100 mg, Mikronutrien : koenzim Q10 100 mg, omega-3 Mikronutrien : koenzim Q10 100 mg, omega-3
omega-3 1g, L-karnitin 2 x 1g, plant stanol 1g, L-karnitin 2 x 1g, plant stanol 2 g 1g, L-karnitin 2 x 1g, plant stanol 2 g
2g
Monitoring : Monitoring :
Monitoring : Klinis, tanda vital setiap hari Klinis, tanda vital setiap hari
Klinis, tanda vital setiap hari Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas
Toleransi asupan & imbang cairan, fungsional setiap hari fungsional setiap hari
kapasitas fungsional setiap hari Antropometri 1 minggu sekali Antropometri 1 minggu sekali
Antropometri 1 minggu sekali Lab : elektrolit K, Ca Lab : elektrolit K, Ca
Lab : elektrolit K, Ca

79
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
H 5 (ICCU) H 6 ( Ruang Rawat Biasa) H 7 ( Ruang Rawat Biasa)
S Pegal masih ada, batuk masih ada. Mual & Sesak, batuk tidak ada, pegal berkurang Tidak Pegal berkurang. Makanan biasa RS habis
muntah disangkal. Makanan lunak RS ada mual & muntah. Tidak bisa tidur. dikonsumsi. BAB (+) 1x
habis dikonsumsi. BAB (+) 1 hari, BAK Makanan lunak RS habis dikonsumsi. BAB Pasien direncanakan pulang
kateter. (+) 1x
O Tampak sakit sedang, kesadaran kompos Tampak sakit sedang, kesadaran kompos Tampak sakit sedang, kesadaran kompos
mentis mentis mentis
T 158 98 g 88 t 2 TD 150/100 mmHg, N 84 x/mnt, P 18 x/mnt, TD 140/80 mmHg, N 80 x/mnt, P 16 t
t 37 118 mmHg, SatO2 Sb 36,5 C 36 6
100% Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak Leher : JVP 5+0 cmH2O Leher : JVP 5+0 cmH2O
ikterik Jantung : BJ I-II murni, murmur & gallop Jantung : BJ I-II murni, murmur & gallop
Leher : JVP 5+0 cmH2O tidak ada tidak ada
Jantung : BJ I-II murni, murmur & gallop Paru : vesikuler, tidak ada ronki & wheezing Paru : vesikuler, tidak ada ronki & wheezing
tidak ada Abdomen : BU (+) normal Abdomen : BU (+) normal
Paru : vesikuler, tidak ada ronki & Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2” Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2”
wheezing
Abdomen : BU (+) normal Kapasitas fungsional : ambulatory Kapasitas fungsional : ambulatory
Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2”
Genitalia : kateter (+), urin warna kuning Laboratorium : Antropometri :
jernih, volume 200 mL. Hb 13,2 g/dL, Ht 40,2 leukosit 10.300/µL, TB 146 cm BB aktual 55 kg IMT 25,8 kg/m2
trombosit 171.000/µL LP = 88 cm
Kapasitas fungsional :kekuatan genggaman Echo : disfungsi sistolik dan diastolik
tangan sama kuat dengan pemeriksa ventrikel kiri. Terapi DPJP :
Bisoprolol 1 x 2,5 mg tablet PO
Laboratorium : Terapi DPJP : Aspilet 1 x 80 mg tablet PO
Hb 13,5 g/dL, Ht 37,1 leukosit 6700, Bisoprolol 1 x 2,5 mg tablet PO Amlodipine 1 x 10 mg tablet PO
trombosit 138.000/µL a TT 32 3” Aspilet 1 x 80 mg tablet PO Furosemide 1 x 40 mg tablet PO
EKG : NSTEMI Amlodipine 1 x 10 mg tablet PO Simvastatin 1 x 20 mg tablet PO
Omeprazole 2 x 20 mg kapsul PO Vitamin B Komplek 3 x 1 tablet PO

80
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
Terapi DPJP : Diazepam 1 x 2 mg tablet PO (malam hari) Koenzim Q10 1 x 100 mg
Bisoprolol 1 x 2,5 mg tablet PO Furosemide 1 x 40 mg tablet PO Pasien direncanakan pulang
Aspilet 1 x 80 mg tablet PO Simvastatin 1 x 20 mg tablet PO
Amlodipine 1 x 10 mg tablet PO Vitamin B Komplek 3 x 1 tablet PO Imbang cairan :
Simvastatin 1 x 20 mg tablet PO Diazepam 2 mg tablet (malam hari) Input minum = 1300 mL
Omeprazole 2 x 20 mg kapsul PO Koenzim Q10 1 x 100 mg Output urin 1500 mL, IWL = 825
OBH 3 x 15 mL sirup mL, total = 2325 mL
Loratadine 1 x 10 mg tablet IC (-) 1025 mL/24 jam
DMP 3 x 10 mg tablet Diuresis 1,13 mL/kgBB/24 jam
Vitamin B Komplek 3 x 1 tablet Imbang cairan :
Koenzim Q10 1 x 100 mg Input minum = 1250 mL Analisis asupan :
Output urin 2000 mL, IWL = 825 E(kal) P(g) L(g) KH(g)
Imbang Cairan : mL, total = 2825 mL
Input minum = 1450 mL IC (-) 1575 mL/24 jam Makanan 1425 55 40 215
Output urin 2150 mL, IWL = 825 Diuresis 1,5 mL/kgBB/24 jam biasa
mL, total = 2975 mL
IC (-) 1525 mL/24 jam Analisis asupan :
Diuresis 1,6 mL/kgBB/24 jam E (kal) P (g) L (g) KH(g)
Makanan 1300 50 36 160
Analisis asupan : lunak
E P (g) L (g) KH(g) (nasi tim)
(kal)
Makana 1300 50 36 160
n lunak
(bubur)
A NSTEMI (hari ke 5), Hipertensi grade II NSTEMI (hari ke 6), Hipertensi grade II NSTEMI (hari ke 7), Hipertensi grade II
dispepsia, dislipidemia, hiperurisemia, dispepsia, dislipidemia, hiperurisemia, dispepsia, dislipidemia, hiperurisemia,
hipermetabolisme sedang, obes I, hipermetabolisme sedang, obes I, hipermetabolisme sedang, obes I,
hipokalemia, hiperkalsemia hipokalemia, hiperkalsemia hipokalemia, hiperkalsemia

81
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
P KEB = 1096,2 kal KEB = 1096,2 kal KEB = 1096,2 kal
KET = 1425 kal (FS 1,3) KET = 1425 kal (FS 1,3) KET = 1425 kal (FS 1,3)
Nutrisi diberikan 1300 kal, P 50 g, L 36 g, Nutrisi diberikan 1425 kal, P 55 g, L 40 g, Nutrisi diberikan 1425 kal, P 55g, L 40 g, KH
KH 195 g KH 215 g 215 g
Bentuk : makanan lunak (nasi tim) Bentuk : nasi biasa Bentuk : nasi biasa
Jalur : per oral Jalur : per oral Jalur : per oral
Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam
Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam
Mikronutrien : koenzim Q10 100 mg, Mikronutrien : koenzim Q10 100 mg, omega-3 Mikronutrien : koenzim Q10 100 mg, omega-3
omega-3 1g, L-karnitin 2 x 1g, plant stanol 1g, L-karnitin 2 x 1g, plant stanol 2 g 1g, L-karnitin 2 x 1g, plant stanol 2 g
2g Monitoring : Monitoring :
Klinis, tanda vital setiap hari Klinis, tanda vital setiap hari
Monitoring : Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas
Klinis, tanda vital setiap hari fungsional setiap hari fungsional setiap hari
Toleransi asupan & imbang cairan, Antropometri 1 minggu sekali Antropometri 1 minggu sekali
kapasitas fungsional setiap hari Lab : elektrolit K, Ca Lab : elektrolit K, Ca
Antropometri 1 minggu sekali
Lab : elektrolit K, Ca

82
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
Lampiran 2: Lembar Monitoring Kasus 2

H 2 (ICCU) H 3 (ICCU) H 4 (Ruangan Rawat Biasa)


S Nyeri dada dan sesak berkurang, mual & Tidak ada nyeri dada dan sesak. Mual & Tidak ada nyeri dada dan sesak. Mual &
muntah disangkal. Makanan cair habis muntah disangkal. Makanan lunak RS habis muntah disangkal. Makanan lunak RS habis
dikonsumsi, pasien mulai merasa lapar. dikonsumsi. BAB (-) 2 hari dikonsumsi. BAB (+) 1x
BAB (-) 1 hari
O Tampak sakit sedang, kesadaran kompos Tampak sakit sedang, kesadaran kompos Tampak sakit sedang, kesadaran kompos
mentis mentis mentis
T 112 77 g 8 t 22 TD 117/67 mmHg, N 87 x/mnt, P 23 x/mnt, TD 115/75 mmHg, N 87 x/mnt, P 20 x/mnt,
t 36 5 89 mmHg, SatO2 Sb 36,6 C, MAP 84 mmHg, SatO2 92% Sb 36,8 88 mmHg, SatO2 99%
100%
Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
ikterik Leher : JVP 5+0 cmH2O Leher : JVP 5+0 cmH2O
Leher : JVP 5+0 cmH2O Hidung : kanul O2 2 liter/mnt Hidung : kanul O2 2 liter/mnt
Hidung : kanul O2 2 liter/mnt Jantung : BJ I-II murni, murmur (+), gallop Jantung : BJ I-II murni, murmur & gallop
Jantung : BJ I-II murni, murmur (+), tidak ada tidak ada
gallop tidak ada Paru : vesikuler, ronki +/+ ↓ & wheezing -/- Paru : vesikuler, tidak ada ronki & wheezing
Paru : vesikuler, ronki +/+ & wheezing -/- Abdomen : BU (+) normal Abdomen : BU (+) normal
Abdomen : BU (+) normal Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2” Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2”
Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2” Genitalia : kateter (+), urin warna kuning Genitalia : kateter (+), urin warna kuning
Genitalia : kateter (+), urin warna kuning jernih, volume 200 mL. jernih, volume 200 mL.
jernih, volume 100 mL.
Kapasitas fungsional : pasien dapat duduk, Kapasitas fungsional : pasien dapat duduk,
Kapasitas fungsional : bedridden, kekuatan kekuatan genggaman tangan lebih lemah dari kekuatan genggaman tangan lebih lemah dari
genggaman tangan lebih lemah dari pemeriksa pemeriksa
pemeriksa
Laboratorium : Laboratorium :
Laboratorium : a TT 34 7” Hb 11,9 g/dL Ht 36,4 leukosit 10.400 µL
a TT 37 ” G 156 g dL G (ja trombosit 463.000 µL

83
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
11.00) 140 mg/dL GDS (jam 15.00) 158 Terapi DPJP : Terapi DPJP :
mg/dL HbA1C 7,80 D5% 45 mL+ 17.000 IU Heparin, 2,3 mL/jam D5% 45 mL + 10.000 IU Heparin,2 mL/jam
Furosemide 1 x 40 mg IV Furosemide 1 x 40 mg IV
Terapi DPJP : KSR 1 x 1 tablet KSR 1 x 1 tablet
D5% 45 mL + 17.000 IU Heparin, 2,3 Metformin 1 x 500 mg tablet Metformin 1 x 500 mg tablet
mL/jam Simvastatin 1 x 20 mg tablet Bisoprolol 1 x 1,25 mg tablet
Furosemide 1 x 40 mg IV Aspilet 1 x 80 mg tablet Aspilet 1 x 80 mg tablet
KSR 1 x 1 tablet Captopril 3 x 6,25 mg tablet Captopril 3 x 6,25 mg tablet
Metformin 1 x 500 mg tablet Allupurinol 1 x 100 mg tablet
Simvastatin 1 x 10 mg tablet Levofloxacin 1 x 500 mg tablet Imbang cairan :
Aspilet 1 x 80 mg tablet ISDN 5 mg sublingual Input infus = 45 mL, minum =
Captopril 3 x 6,25 mg tablet Diazepam 5 mg oral (malam hari) 1300 mL, total = 1345 mL
Allupurinol 1 x 100 mg tablet Output urin 2400 mL, IWL = 900
Imbang cairan : mL, total = 3300 mL
Imbang Cairan : Input infus = 45 mL, minum = IC (-) 1955 mL/24 jam
Input infus = 45 mL, minum = 900 mL, total = 945 mL Diuresis 1,67 mL/kgBB/24 jam
1300 mL, total = 1345 mL Output urin 2700 mL, IWL = 900
Output urin 2100 mL, IWL = 900 mL, total = 3600 mL Analisis asupan :
mL, total = 3000 mL IC (-) 2655 mL/24 jam E (kal) P (g) L (g) KH (g)
IC (-) 1655 mL/24 jam Diuresis 1,88 mL/kgBB/24 jam Makanan 1100 50 30 160
Diuresis 1,46 mL/kgBB/24 jam lunak
Analisis asupan : (bubur)
Analisis asupan : E (kal) P (g) L (g) KH (g)
Volume E P L KH Makanan 1100 50 30 160
(mL) (kal) (g) (g) (g) lunak
MC 900 900 40 30 150 (bubur)
A STEMI anterior extensif, ALO, HF, DM STEMI anterior extensif, ALO, HF, DM tipe STEMI anterior extensif, ALO, HF, DM tipe
tipe 2,ISK asimtomatik, hipermetabolisme 2, ISK asimtomatik, hipermetabolisme 2, ISK asimtomatik, hipermetabolisme
sedang, overweight, dislipidemia sedang, overweight, dislipidemia sedang, overweight, dislipidemia

84
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
P KEB = 1141,8 kal KEB = 1141,8 kal KEB = 1141,8 kal
KET = 1500 kal (FS 1,3) KET = 1500 kal (FS 1,3) KET = 1500 kal (FS 1,3)
Nutrisi diberikan ditingkatkan menjadi Nutrisi diberikan tetap 1100 kal, P 50 g, L 30 Nutrisi diberikan ditingkatkan menjadi 1300
1100 kal, P 50 g, L 30 g, KH 160 g g, KH 160 g kal, P 55 g, L 36 g, KH 190 g
Bentuk : makanan lunak (bubur) Bentuk : makanan lunak ( bubur) Bentuk : makanan lunak (bubur)
Jalur : per oral Jalur : per oral Jalur : per oral
Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam
Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam
Mikronutrien : vitamin B kompleks 3 x 1 Mikronutrien : vitamin B kompleks 3 x 1 Mikronutrien : vitamin B kompleks 3 x 1
tablet, koenzim Q10 100 mg, plant stanol tablet, koenzim Q10 100 mg, plant stanol 2g tablet, koenzim Q10 100 mg, plant stanol 2g
2g
Monitoring : Monitoring :
Monitoring : Klinis, tanda vital setiap hari Klinis, tanda vital setiap hari
Klinis, tanda vital setiap hari Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas
Toleransi asupan & imbang cairan, fungsional setiap hari fungsional setiap hari
kapasitas fungsional setiap hari Antropometri 1 minggu sekali Antropometri 1 minggu sekali
Antropometri 1 minggu sekali Lab : kurva glukosa darah harian Lab : kurva glukosa darah harian
Lab : kurva glukosa darah harian

85
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
H 5 (Ruangan Rawat Biasa) H 6 (Ruangan Rawat Biasa) H 7 (Ruangan Rawat Biasa)
S Keluhan (-), makanan RS habis Keluhan (-),makanan RS habis dikonsumsi, Keluhan (-), makanan RS habis dikonsumsi,
dikonsumsi, BAB (+) 1x BAB (+) 1x BAB (+) 1x
O Tampak sakit sedang, kesadaran kompos Tampak sakit sedang, kesadaran kompos Tampak sakit sedang, kesadaran kompos
mentis mentis mentis
TD 120/80 g 8 t 22 TD 120/80 mmHg, N 88 x/mnt, P 23 x/mnt, TD 110/80 mmHg, N 80 x/mnt, P 20 x/mnt,
t 36 5 Sb 36,5 C Sb 36,6 C

Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
ikterik Leher : JVP 5+0 cmH2O Leher : JVP 5+0 cmH2O
Leher : JVP 5+0 cmH2O Jantung : BJ I-II murni, murmur & gallop Jantung : BJ I-II murni, murmur & gallop
Jantung : BJ I-II murni, murmur & gallop tidak ada tidak ada
tidak ada Paru : vesikuler, tidak ada ronki & wheezing Paru : vesikuler, tidak ada ronki & wheezing
Paru : vesikuler, tidak ada ronki & Abdomen : BU (+) normal Abdomen : BU (+) normal
wheezing Ekstremitas : tidak ada ede a RT< 2” Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2”
Abdomen : BU (+) normal
Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2” Kapasitas fungsional : pasien dapat duduk, Kapasitas fungsional : pasien dapat duduk,
kekuatan genggaman tangan lebih lemah dari kekuatan genggaman tangan lebih lemah dari
Kapasitas fungsional : bedridden, kekuatan pemeriksa pemeriksa
genggaman tangan lebih lemah dari
pemeriksa Terapi DPJP : Antropmetri : BB = 55 kg, TB = 150 cm,
Laboratorium : Furosemide 1 x 40 mg tablet IMT = 24,4 kg/m2 LP = 90 cm
Urinalisa : warna kuning jernih, glukosa KSR 1 x 1 tablet
1+, darah 2+, sedimen : leukosit 2-3/lpb, Metformin 1 x 500 mg tablet Terapi DPJP :
eritrosit banyak, epitel +, bakteri (-) Simvastatin 1 x 20 mg tablet Furosemide 1 x 40 mg tablet
Aspilet 1 x 80 mg tablet KSR 1 x 1 tablet
Terapi DPJP : Captopril 3 x 6,25 mg tablet Metformin 1 x 500 mg tablet
D5% 45 mL+10.000 IU Heparin,2 mL/jam Allupurinol 1 x 100 mg tablet Bisoprolol 1 x 1,25 mg tablet
Furosemide 1 x 40 mg IV Levofloxacin 1 x 500 mg tablet Aspilet 1 x 80 mg tablet
KSR 1 x 1 tablet Captopril 3 x 6,25 mg tablet

86
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
Metformin 1 x 500 mg tablet Imbang cairan : Allupurinol 1 x 100 mg tablet
Simvastatin 1 x 10 mg tablet Input minum = 1500 mL Levofloxacin 1 x 500 mg tablet
Aspilet 1 x 80 mg tablet Output urin 1500 mL, IWL = 900
Captopril 3 x 6,25 mg tablet mL, total = 2400 mL Imbang cairan :
Allupurinol 1 x 100 mg tablet IC (-) 900 mL/24 jam Input minum = 1500 mL
Levofloxacin 1 x 500 mg tablet Diuresis 1,0 mL/kgBB/24 jam Output urin 1700 mL, IWL = 900
mL, total = 2600 mL
Imbang Cairan : Analisis asupan : IC (-) 1100 mL/24 jam
Input infus = 45 mL, minum = E (kal) P (g) L (g) KH (g) Diuresis 1,2 mL/kgBB/24 jam
1600 mL, total = 1645 mL Makanan 1500 60 42 220
Output urin 1800 mL, IWL = 900 lunak Analisis asupan :
mL, total = 2700 mL (nasi tim) E (kal) P (g) L (g) KH (g)
IC (-) 1055 mL/24 jam Makanan 1500 60 42 220
Diuresis 1,25 mL/kgBB/24 jam biasa

Analisis asupan :
E(kal) P(g) L(g) KH (g)
Makanan 1300 55 36 190
lunak
(bubur)
A STEMI anterior extensif, ALO, HF, DM STEMI anterior extensif, ALO, HF, DM tipe STEMI anterior extensif, ALO, HF, DM tipe
tipe 2, ISK asimtomatik, overweight, 2, ISK asimtomatik, hipermetabolisme 2, ISK asimtomatik, hipermetabolisme
hipermetabolisme sedang, dislipidemia sedang, overweight, dislipidemia sedang, overweight, dislipidemia
P KEB = 1141,8 kal KEB = 1141,8 kal KEB = 1141,8 kal
KET = 1500 kal (FS 1,3) KET = 1500 kal (FS 1,3) KET = 1500 kal (FS 1,3)
Nutrisi diberikan ditingkatkan menjadi Nutrisi diberikan tetap 1500 kal, P 60 g, L 42 Nutrisi diberikan 1500 kal, P 60 g, L 42 g, KH
1500 kal, P 60 g, L 42 g, KH 220 g g, KH 220 g 220 g
Bentuk : makanan lunak (nasi tim) Bentuk : makanan lunak ( nasi tim) Bentuk : nasi biasa
Jalur : per oral Jalur : per oral Jalur : per oral
Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam

87
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam
Mikronutrien : vitamin B kompleks 3 x 1 Mikronutrien : vitamin B kompleks 3 x 1 Mikronutrien : vitamin B kompleks 3 x 1
tablet, koenzim Q10 100 mg, plant stanol tablet, koenzim Q10 100 mg, asam lemak tablet, asam folat 400 µg, koenzim Q10 100
2g omega-3 1000 mg, plant stanol 2g mg, plant stanol 2g

Monitoring : Monitoring : Monitoring :


Klinis, tanda vital setiap hari Klinis, tanda vital setiap hari Klinis, tanda vital setiap hari
Toleransi asupan & imbang cairan, Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas
kapasitas fungsional setiap hari fungsional setiap hari fungsional setiap hari
Antropometri 1 minggu sekali Antropometri 1 minggu sekali Antropometri 1 minggu sekali
Lab : kurva glukosa darah harian Lab : kurva glukosa darah harian Lab : kurva glukosa darah harian

88
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
Lampiran 2: Lembar Monitoring Kasus 3

H 3 (ICCU) H 4 (ICCU) H 5 (Ruangan Rawat Biasa)


S Nyeri dada tidak ada, sesak kadang-kadang Tidak ada nyeri dada dan sesak. Mual & Tidak ada nyeri dada dan sesak. Mual &
timbul, mual & muntah disangkal. BAB muntah disangkal. BAB (-) 1 hari muntah disangkal. BAB (+) 1x warna kuning
(+) warna kuning, konsistensi lunak konsistensi lunak
O Tampak sakit sedang, kesadaran CM Tampak sakit sedang, kesadaran CM Tampak sakit sedang, kesadaran CM
TD 117/62 mmHg, N 68 x/menit, P 20 TD 112/61 mmHg, N 83 x/menit, P 18 TD 114/60 mmHg, N 78 x/menit, P 20
e it 36 4 8 , SatO2 100% e it 36 78 at 2 100% x/menit, Sb 36,4 78, SatO2 100%

Konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5+0 cmH2O Leher : JVP 5+0 cmH2O Leher : JVP 5+0 cmH2O
Hidung : kanul O2 4 liter/mnt Hidung : kanul O2 2 liter/mnt Hidung : kanul O2 (-)
Jantung : BJ I-II murni, murmur dan Jantung : BJ I-II murni, murmur dan gallop Jantung : BJ I-II murni, murmur dan gallop
gallop tidak ada tidak ada tidak ada
Paru : vesikuler, ronki -/- & wheezing -/- Paru : vesikuler, ronki -/- & wheezing -/- Paru : vesikuler, tidak ada ronki & wheezing
Abdomen : buncit, BU (+) normal, supel Abdomen : buncit, BU (+) normal, supel Abdomen : buncit, BU (+) normal
Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2” Ekstremitas : tidak ada ede a RT< 2” Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2”
Genitalia : kateter (+), urin warna kuning Genitalia : kateter (+), urin warna kuning Genitalia : kateter (+), urin warna kuning
jernih, volume 200 mL. jernih, volume 250 mL. jernih, volume 150 mL.

Kapasitas fungsional : bedridden, kekuatan Kapasitas fungsional : pasien dapat duduk, Kapasitas fungsional : pasien dapat duduk,
genggaman tangan lebih lemah dari kekuatan genggaman tangan lebih lemah dari kekuatan genggaman tangan sama dengan
pemeriksa pemeriksa pemeriksa

Laboratorium : Terapi DPJP : Laboratorium :


LED 55 mm/jam I, asam urat 6,0 mg/dL, NaCl 0,9% 6 tetes/menit Hb 8,8 g/dL, Ht 27,6%, leukosit 4800/µL,
trigliserida 80 mg/dL, kolesterol total 187 Furosemide 1 x 40 mg IV trombosit 318.000/µL
mg/dL, HDL 53 mg/dL, LDL 108 mg/dL Omeprazole 2 x 40 mg IV
Analisa tinja : bakteri (-), amuba (-), darah Antasida 4 x 10 mL

89
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
samar (-) Simvastatin 1 x 10 mg tablet Terapi DPJP :
ISDN 3 x 5 mg Furosemide 1 x 40 mg IV
Terapi DPJP : Captopril 3 x 6,25 mg tablet ISDN 5 mg (kalau perlu)
Tra sfusi hi gga ≥ 1 g dL Metronidazole 3 x 500 mg tablet Antasida 4 x 10 mL
ISDN 3 x 5 mg Rencana pindah ruangan Omeprazole 2 x 20 mg kapsul
Simvastatin 1 x 10 mg Simvastatin 1 x 10 mg tablet
Omeprazole 2 x 40 mg IV Imbang cairan : Captopril 2 x 6,25 mg tablet
Captopril 2 x 6,25 mg Input infus = 425 mL, PRC = Metronidazole 3 x 500 mg tablet
Antasida 4 x 10 mL 192 mL, minum = 1150 Rencana Ekokardiografi
Metronidazole 3 x 500 mg tablet mL, total = 1767 mL
Output urin 1700 mL, IWL = 1125 Imbang cairan :
Imbang Cairan : mL, total = 2825 mL Input PRC 192 mL, infus = 400
Input PRC 209 mL, infus = 280 IC (-) 1058 mL/24 jam mL, minum = 1300 mL,
mL, minum = 900 mL, total = Diuresis 0,94 mL/kgBB/24 jam total = 1892 mL
1389 mL Output urin 1800 mL, IWL = 1125
Output urin 1950 mL, IWL = 893,75 Analisis asupan : mL, total = 2925 mL
mL, total = 2793,75 mL E (kal) P (g) L (g) KH (g) IC (-) 1033 mL/24 jam
IC (-) 1404,75 mL/24 jam Makanan 1250 55 35 180 Diuresis 1,0 mL/kgBB/24 jam
Diuresis 1,0 mL/kgBB/24 jam lunak
(bubur) Analisis asupan :
Analisis asupan : E (kal) P (g) L (g) KH (g)
Volume E P L KH Makanan 1400 60 40 200
(mL) (kal) (g) (g) (g) lunak
MC 1000 1000 40 30 142 (bubur)
A NSTEMI, hipertensi terkontrol, anemia NSTEMI, hipertensi terkontrol, anemia NSTEMI, hipertensi terkontrol, anemia
defisiensi besi, hipermetabolisme sedang, defisiensi besi, hipermetabolisme sedang, defisiensi besi, hipermetabolisme sedang, obes
obes I, hipokalsemia obes I, hipokalsemia I, hipokalsemia
P KEB = 1246 kal KEB = 1246 kal KEB = 1246 kal
KET = 1600 kal (FS 1,3) KET = 1600 kal (FS 1,3) KET = 1600 kal (FS 1,3)
Nutrisi diberikan ditingkatkan menjadi Nutrisi diberikan ditingkatkan menjadi 1400 Nutrisi diberikan ditingkatkan menjadi 1600

90
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
1250 kal, P 50 g, L 30 g, KH 160 g kal, P 60 g, L 35 g, KH 180 g kal, P 72 g, L 44 g, KH 230 g
Bentuk : makanan lunak (bubur) Bentuk : makanan lunak ( nasi tim) Bentuk : makanan lunak (nasi tim)
Jalur : per oral Jalur : per oral Jalur : per oral
Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam
Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam
Mikronutrien : vitamin B komplek 3 x 1 Mikronutrien : vitamin B komplek 3 x 1 Mikronutrien : vitamin B komplek 3 x 1
tablet, koenzim Q10 100 mg, omega-3 1g tablet, koenzim Q10 100 mg, omega-3 1g tablet, koenzim Q10 100 mg, omega-3 1g

Monitoring : Monitoring : Monitoring :


Klinis, tanda vital setiap hari Klinis, tanda vital setiap hari Klinis, tanda vital setiap hari
Toleransi asupan & imbang cairan, Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas
kapasitas fungsional setiap hari fungsional setiap hari fungsional setiap hari
Antropometri 1 minggu sekali Antropometri 1 minggu sekali Antropometri 1 minggu sekali
Lab : darah rutin (Hb) Lab : darah rutin (Hb) Lab : darah rutin (Hb)

91
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
H 6 (Ruangan Rawat Biasa) H 7 (Ruangan Rawat Biasa) H 8 (Ruangan Rawat Biasa)
S Nyeri dada dan sesak tidak ada, mual & Tidak ada nyeri dada dan sesak. Mual & Tidak ada nyeri dada dan sesak. Mual &
muntah disangkal. BAB (+) 1x warna muntah disangkal. BAB (+) 1x warna kuning muntah disangkal. BAB (+) 1x warna kuning
kuning konsistensi lunak konsistensi lunak konsistensi lunak
O Tampak sakit sedang, kesadaran kompos Tampak sakit sedang, kesadaran kompos Tampak sakit sedang, kesadaran kompos
mentis mentis mentis
TD 110/60 mmHg, N 80 x/menit, P 20 T 12 9 g 8 e it 18 TD 130/80 mmHg, N 80 x/menit, P 18
x/menit, Sb 37 4 e it 37 2 C x/menit, Sb 37 4

Konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5+0 cmH2O Leher : JVP 5+0 cmH2O Leher : JVP 5+0 cmH2O
Jantung : BJ I-II murni, murmur dan Jantung : BJ I-II murni, murmur dan gallop Jantung : BJ I-II murni, murmur dan gallop
gallop tidak ada tidak ada tidak ada
Paru : vesikuler, ronki -/- & wheezing -/- Paru : vesikuler, ronki -/- & wheezing -/- Paru : vesikuler, tidak ada ronki & wheezing
Abdomen : buncit, BU (+) normal, supel Abdomen : buncit, BU (+) normal, supel Abdomen : buncit, BU (+) normal
Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2” Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2” Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2”

Kapasitas fungsional : ambulatory Kapasitas fungsional : ambulatory Kapasitas fungsional : ambulatory

Terapi DPJP : Laboratorium : Antropometri : TB= 165 cm BB= 75 kg


Furosemide 1 x 40 mg tablet Hb 9,6 g/dL, Ht 30,1%, leukosit 3800/µL, IMT = 29, 2 kg/m2 LP = 110 cm
ISDN 5 mg (kalau perlu) trombosit 246.000/µL.
Simvastatin 1 x 10 mg Terapi DPJP :
Omeprazole 2 x 20 mg kapsul Terapi DPJP : ISDN 5 mg (kalau perlu)
Captopril 2 x 6,25 mg Furosemide 1 x 40 mg tablet Antasida 4 x 10 mL
Antasida 4 x 10 mL Omeprazole 2 x 20 mg kapsul Omeprazole 2 x 20 mg kapsul
Metronidazole 3 x 500 mg tablet Antasida 4 x 10 mL Simvastatin 1 x 10 mg tablet
Transfusi PRC 257 mL Simvastatin 1 x 10 mg tablet Captopril 2 x 6,25 mg tablet
ISDN 5 mg (kalau perlu) Metronidazole 3 x 500 mg tablet
Captopril 2 x 6,25 mg tablet

92
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
Imbang Cairan : Metronidazole 3 x 500 mg tablet Imbang cairan :
Input minum = 1650 mL Imbang cairan : Input minum = 1750 mL
Output urin 1500 mL, IWL = 1125 Input minum = 1700 mL, PRC = Output urin 1600 mL, IWL = 1125 mL,
mL, total = 2625 mL 257 mL, total = 1957 mL total = 2725 mL
IC (-) 975 mL/24 jam Output urin 1700 mL, IWL = 1125 IC (-) 975 mL/24 jam
Diuresis 0,8 mL/kgBB/24 jam mL, total = 2825 mL Diuresis 0,9 mL/kgBB/24 jam
IC (-) 868 mL/24 jam
Analisis asupan : Diuresis 0,94 mL/kgBB/24 jam Analisis asupan :
Jenis E (kal) P (g) L (g) KH (g) Analisis asupan : E (kal) P (g) L (g) KH (g)
Nasi tim 1600 72 44 230 E (kal) P (g) L (g) KH (g) Nasi tim 1600 72 44 230
Nasi tim 1600 72 44 230
A NSTEMI, hipertensi terkontrol, anemia NSTEMI, hipertensi terkontrol, anemia NSTEMI, hipertensi terkontrol, anemia
defisiensi besi, hipermetabolisme sedang, defisiensi besi, hipermetabolisme sedang, defisiensi besi, hipermetabolisme sedang, obes
obes I, hipokalsemia obes I, hipokalsemia I, hipokalsemia
P KEB = 1141,8 kal KEB = 1141,8 kal KEB = 1141,8 kal
KET = 1600 kal (FS 1,3) KET = 1600 kal (FS 1,3) KET = 1600 kal (FS 1,3)
Nutrisi diberikan sesuai kebutuhan total Nutrisi diberikan sesuai kebutuhan total Nutrisi diberikan sesuai kebutuhan total
Bentuk : makanan lunak (nasi tim) Bentuk : makanan lunak (nasi tim) Bentuk : makanan lunak (nasi tim)
Jalur : per oral Jalur : per oral Jalur : per oral
Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam
Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam
Mikronutrien : vitamin B komplek 3 x 1 Mikronutrien : vitamin B komplek 3 x 1 Mikronutrien : vitamin B komplek 3 x 1
tablet, koenzim Q10 100 mg, omega-3 1g tablet, koenzim Q10 100 mg, omega-3 1g, tablet, koenzim Q10 100 mg, omega-3 1g

Monitoring : Monitoring : Monitoring :


Klinis, tanda vital setiap hari Klinis, tanda vital setiap hari Klinis, tanda vital setiap hari
Toleransi asupan & imbang cairan, Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas
kapasitas fungsional setiap hari fungsional setiap hari fungsional setiap hari
Antropometri 1 minggu sekali Antropometri 1 minggu sekali Lab : darah rutin (Hb)
Lab : darah rutin (Hb) Lab : darah rutin (Hb)

93
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
Lampiran 2: Lembar Monitoring Kasus 4

H 2 (ICCU) H 3 (ICCU) H 4 (Ruangan Rawat Biasa)


S Nyeri dada berkurang, skala VAS 2 mual Tidak ada nyeri dada dan sesak. Mual & Tidak ada nyeri dada dan sesak. Mual &
& muntah disangkal. BAB (+) 1x lunak muntah disangkal. BAB (+) 1x lunak muntah disangkal. BAB (+) 1x lunak
O Tampak sakit sedang, kesadaran CM Tampak sakit sedang, kesadaran CM Tampak sakit sedang, kesadaran CM
TD 111/65 mmHg, N 75 x/menit, P 21 T 112 61 g 83 e it 18 TD 104/66 mmHg, N 68 x/menit, P 20
e it 36 4 8 , SatO2 100% e it 36 78 at 2 100% x/menit 36 C, MAP 78, SatO2 100%

Konjungtiva tidak pucat,sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5+0 cmH2O Leher : JVP 5+0 cmH2O Leher : JVP 5+0 cmH2O
Hidung : kanul O2 4 L/menit Hidung : kanul O2 2 L/menit Hidung : kanul O2 2 L/menit
Jantung : BJ I-II murni, murmur dan Jantung : BJ I-II murni, murmur dan gallop Jantung : BJ I-II murni, murmur dan gallop
gallop tidak ada tidak ada tidak ada
Paru : vesikuler, ronki -/- & wheezing -/- Paru : vesikuler, ronki -/- & wheezing -/- Paru : vesikuler, tidak ada ronki & wheezing
Abdomen : datar, BU (+) normal, supel Abdomen : datar, BU (+) normal, supel Abdomen : datar, BU (+) normal
Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2” Ekstremitas : tidak ada ede a RT< 2” Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2”
Genitalia : kateter (+), urin warna kuning Genitalia : kateter (+), urin warna kuning Genitalia : kateter (+), urin warna kuning
jernih, volume 100 mL. jernih, volume 150 mL. jernih, volume 150 mL.
Kapasitas fungsional : bedridden, kekuatan Kapasitas fungsional : bedridden, kekuatan Kapasitas fungsional : pasien dapat duduk,
genggaman tangan lebih lemah dari genggaman tangan lebih lemah dari kekuatan genggaman tangan lebih lemah dari
pemeriksa pemeriksa pemeriksa

Terapi DPJP : Terapi DPJP : Terapi DPJP :


D5% 45 mL+heparin 15.000 IU, 2 mL/jam RL 12 tetes/menit RL 6 tetes/menit
Aspirin 1 x 80 mg tablet D5% 45 mL + heparin 15.000 IU, 2 mL/jam D5% 45 mL + heparin 14.000 IU, 1,9 mL/jam
Clopidogrel 1 x 75 mg tablet Aspirin 1 x 80 mg tablet Aspirin 1 x 80 mg tablet
ISDN 5 mg (kalau perlu) Clopidogrel 1 x 75 mg tablet Clopidogrel 1 x 75 mg tablet
Simvastatin 1 x 20 mg ISDN 5 mg (kalau perlu) ISDN 5 mg (kalau perlu)
Ranitidine 2 x 50 mg IV Simvastatin 1 x 20 mg Simvastatin 1 x 20 mg

94
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
Captopril 3 x 6,25 mg Ranitidine 2 x 50 mg IV Ranitidine 2 x 50 mg IV
Diazepam 2 mg (kalau perlu) Captopril 3 x 6,25 mg Captopril 3 x 6,25 mg
Allupurinol 1 x 300 mg Diazepam 2 mg (kalau perlu) Diazepam 2 mg (kalau perlu)
Allupurinol 1 x 300 mg Allupurinol 1 x 300 mg
Imbang Cairan : Klindamisin 3 x 300 mg Klindamisin 3 x 300 mg, pindah ruangan
Input infus = 38 mL, minum = 1100
mL, total = 1138 mL Imbang cairan : Imbang cairan :
Output urin 2250 mL, IWL = 975 Input infus = 1042 mL, minum = Input infus = 400 mL, minum =
mL, total = 3525 mL 1100 mL, total = 2142 mL 1300 mL, total = 1892 mL
IC (-) 2387 mL/24 jam Output urin 1500 mL, IWL = 975 Output urin 1800 mL, IWL = 1125
Diuresis 1,44 mL/kgBB/24 jam mL, total = 2475 mL mL, total = 2925 mL
IC (-) 333 mL/24 jam IC (-) 1033 mL/24 jam
Analisis asupan : Diuresis 0,96 mL/kgBB/24 jam Diuresis 1,0 mL/kgBB/24 jam
Volume E P L KH
(mL) (kal) (g) (g) (g) Analisis asupan : Analisis asupan :
MC 1000 1000 50 30 132 E (kal) P (g) L (g) KH (g) E (kal) P (g) L (g) KH (g)
MC 1000 50 30 132 Bubur 1300 55 36 190
A Akut STEMI anteroseptal, Akut STEMI anteroseptal, hipermetabolisme Akut STEMI anteroseptal, hipermetabolisme
hipermetabolisme sedang, obes I sedang, obes I sedang, obes I
P KEB = 1300,4 kal KEB = 1300,4 kal KEB = 1300,4 kal
KET = 1700 kal (FS 1,3) KET = 1700 kal (FS 1,3) KET = 1700 kal (FS 1,3)
Nutrisi diberikan sesuai 1000 kal Nutrisi diberikan ditingkatkan menjadi 1300 Nutrisi diberikan ditingkatkan menjadi 1500
Bentuk : makanan cair kal, P 55 g, L 36 g, KH 190 g kal, P 65 g, L 42 g, KH 220 g
Jalur : per oral Bentuk : makanan lunak ( bubur) Bentuk : makanan lunak (nasi tim)
Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Jalur : per oral Jalur : per oral
Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam
Mikronutrien : vitamin B komplek 3 x 1 Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 1500 mL/24 jam
tablet, koenzim Q10 100 mg, omega-3 1 g, Mikronutrien : vitamin B komplek 3 x 1 Mikronutrien : vitamin B komplek 3 x 1
plant stanol 2 g tablet, koenzim Q10 100 mg, omega-3 1 g, tablet, koenzim Q10 100 mg, omega-3 1 g,
plant stanol 2 g plant stanol 2 g

95
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
Monitoring : Monitoring : Monitoring :
Klinis, tanda vital setiap hari Klinis, tanda vital setiap hari Klinis, tanda vital setiap hari
Toleransi asupan & imbang cairan, Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas
kapasitas fungsional setiap hari fungsional setiap hari fungsional setiap hari
Antropometri 1 minggu sekali Antropometri 1 minggu sekali Antropometri 1 minggu sekali
Lab : CK, CK-MB

96
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
H5 H6 H7
S Nyeri dada tidak ada, mual & muntah Tidak ada nyeri dada dan sesak. Mual & Tidak ada nyeri dada dan sesak. Mual &
disangkal. BAB (+) 1x lunak muntah disangkal. BAB (+) 1x lunak muntah disangkal. BAB (+) 1x lunak
O Tampak sakit sedang, kesadaran CM Tampak sakit sedang, kesadaran CM Tampak sakit sedang, kesadaran CM
TD 110/70 mmHg, N 80 x/menit, P 16 TD 110/60 g 83 e it 18 TD 110/60 mmHg, N 80 x/menit, P 16
e it 36 4 e it 36 e it 36

Konjungtiva tidak pucat,sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5+0 cmH2O Leher : JVP 5+0 cmH2O Leher : JVP 5+0 cmH2O
Hidung : kanul O2 4 L/menit Hidung : kanul O2 2 L/menit Hidung : kanul O2 2 L/menit
Jantung : BJ I-II murni, murmur dan Jantung : BJ I-II murni, murmur dan gallop Jantung : BJ I-II murni, murmur dan gallop
gallop tidak ada tidak ada tidak ada
Paru : vesikuler, ronki -/- & wheezing -/- Paru : vesikuler, ronki -/- & wheezing -/- Paru : vesikuler, tidak ada ronki & wheezing
Abdomen : datar, BU (+) normal, supel Abdomen : datar, BU (+) normal, supel Abdomen : datar, BU (+) normal
Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2” Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2” Ekstre itas : tidak ada ede a RT< 2”
Genitalia : kateter (+), urin warna kuning Genitalia : kateter (+), urin warna kuning Genitalia : kateter (+), urin warna kuning
jernih, volume 100 mL. jernih, volume 150 mL. jernih, volume 150 mL.

Kapasitas fungsional : ambulatory Kapasitas fungsional : ambulatory Kapasitas fungsional : ambulatory

Terapi DPJP : Terapi DPJP : Antropometri : TB 160 cm, BB 65 kg, IMT=


D5% 45 mL+heparin 15.000 IU, 2 mL/jam Aspirin 1 x 80 mg tablet 25,4 kg/m2 LP= 100 cm
Aspirin 1 x 80 mg tablet Clopidogrel 1 x 75 mg tablet
Clopidogrel 1 x 75 mg tablet ISDN 5 mg PO (kalau perlu) Terapi DPJP :
ISDN 5 mg (kalau perlu) Simvastatin 1 x 20 mg Aspirin 1 x 80 mg tablet
Simvastatin 1 x 20 mg Ranitidine 2 x 50 mg IV Clopidogrel 1 x 75 mg tablet
Ranitidine 2 x 50 mg IV Captopril 3 x 6,25 mg ISDN 5 mg PO (kalau perlu)
Captopril 3 x 6,25 mg Allupurinol 1 x 300 mg Simvastatin 1 x 20 mg
Allupurinol 1 x 300 mg Klindamisin 3 x 300 mg Ranitidine 2 x 50 mg IV
Captopril 3 x 6,25 mg

97
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
Imbang Cairan : Imbang cairan : Allupurinol 1 x 300 mg
Input infus = 45 mL, minum = 2000 Input minum = 2000 mL Klindamisin 3 x 300 mg
mL, total = 2045 mL Output urin 1500 mL, IWL = 975 Pasien direncanakan pulang
Output urin 1500 mL, IWL = 975 mL, total = 2475 mL
mL, total = 2475 mL IC (-) 475 mL/24 jam Imbang cairan :
IC (-) 430 mL/24 jam Diuresis 0,96 mL/kgBB/24 jam Input minum = 2300 mL
Diuresis 0,96 mL/kgBB/24 jam Output urin 1750 mL, IWL = 975
Analisis asupan : mL, total = 2725 mL
Analisis asupan : E (kal) P (g) L (g) KH (g) IC (-) 425 mL/24 jam
E (kal) P L KH Nasi tim 1700 72 47 245 Diuresis 1,1 mL/kgBB/24 jam
(g) (g) (g)
Nasi tim 1500 65 42 220 Analisis asupan :
E (kal) P (g) L (g) KH (g)
Nasi biasa 1700 72 47 245
A Akut STEMI anteroseptal, Akut STEMI anteroseptal, hipermetabolisme Akut STEMI anteroseptal, hipermetabolisme
hipermetabolisme sedang, obes I sedang, obes I sedang, obes I
P KEB = 1300,4 kal KEB = 1300,4 kal KEB = 1300,4 kal
KET = 1700 kal (FS 1,3) KET = 1700 kal (FS 1,3) KET = 1700 kal (FS 1,3)
Nutrisi diberikan ditingkatkan menjadi Nutrisi diberikan sesuai kebutuhan total Nutrisi diberikan sesuai kebutuhan total
1700 kal, P 72 g, L 47 g, KH 245 g Bentuk : makanan biasa (nasi) Bentuk : makanan biasa (nasi)
Bentuk : makanan lunak (nasi tim) Jalur : per oral Jalur : per oral
Jalur : per oral Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam
Kebutuhan natrium : 2300 mg/24 jam Kebutuhan cairan : 2000 mL/24 jam Kebutuhan cairan : 2000 mL/24 jam
Kebutuhan cairan : 2000 mL/24 jam Mikronutrien : vitamin B komplek 3 x 1 Mikronutrien : vitamin B komplek 3 x 1
Mikronutrien : vitamin B komplek 3 x 1 tablet, koenzim Q10 100 mg, omega-3 1 g, tablet, koenzim Q10 100 mg, omega-3 1 g,
tablet, koenzim Q10 100 mg, omega-3 1 g, plant stanol 2 g plant stanol 2 g
plant stanol 2 g
E (kal) P (g) L (g) KH (g)
Nasi 1700 72 47 245
biasa

98
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014
E (kal) P (g) L (g) KH (g) Monitoring : E P (g) L (g) KH (g)
Nasi 1700 72 47 245 Klinis, tanda vital setiap hari (kal)
tim Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas Nasi 1700 72 47 245
fungsional setiap hari biasa
Monitoring : Antropometri 1 minggu sekali
Klinis, tanda vital setiap hari Monitoring :
Toleransi asupan & imbang cairan, Klinis, tanda vital setiap hari
kapasitas fungsional setiap hari Toleransi asupan & imbang cairan, kapasitas
Antropometri 1 minggu sekali fungsional setiap hari

99
Tatalaksana nutrisi…, Christianie Setiadi, FK UI, 2014