Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN KASUS

ILMU KESEHATAN ANAK

HFMD (Hand Foot and Mouth Disease)


disertai Infeksi Bakteri Akut
dengan Dehidrasi Ringan

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Dokter Internsip


RSUD Masohi

Disusun oleh:
dr. Vicky Lumalessil

Dokter Pembimbing:
dr. Harry Darmawan, Sp.A

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH MASOHI


KABUPATEN MALUKU TENGAH
2018-2019
LAPORAN KASUS
Nama : dr. Vicky Lumalessil

I. IDENTITAS PENDERITA
• Nama : By. A
• Umur : 8 bulan
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Alamat : Lesane
• Suku : Maluku
• Agama : Islam
• Tanggal MRS : 03 Desember 2018
• Tanggal pemeriksaan : 03 Desember 2018
• No. Rekam Medis : 068840

ANAMNESIS
Aloanamnesis pada tanggal 03 Desember 2018 di IGD dan Ruang Melati RSUD
Masohi.

Riwayat Penyakit
1. Keluhan Utama
Demam + bintik-bintik kemerahan

2. Riwayat Penyakit Sekarang


Demam sejak 2 hari yang lalu, demam muncul mendadak, dan terus
menerus, tidak hanya muncul saat pagi atau malam. Aktifitas bepergian keluar
kota dalam 1 minggu terakhir disangkal. Ibu pasien mengatakan jika sejak 1
hari yang lalu muncul bintik-bintik kemerahan berisi cairan pada kedua telapak
tangan dan kaki, awalnya hanya beberapa namun jumlahnya semakin
betambah. Selain itu, pasien juga mengalami pilek yang muncul sejak 1 hari
yang lalu, warna ingus bening dengan konsistensi encer.
Nafsu makan dan minum menurun sejak sakit, setiap kali diberikan
makan pasien mual namun tidak muntah, dan pada saat diberikan obat pasien
selalu memuntahkan obat yang diminum karena kesakitan. Setelah dilihat oleh
ibu pasien, terdapat seperti sariawan pada bagian langit langit mulut pasien,
berwarna putih kekuningan dengan ukuran kurang lebih 0.5 cm. ibu pasien
mengatakan sebelumnya tidak pernah sakit seperti ini.
Nafsu makan dan minum menurun. BAK (+) sedikit, warna kencing
kuning jernih. Keluhan yang sama tidak terdapat pada anggota keluarga yang
lain, keluhan gatal pada malam hari dianggota keluarga disangkal. ibu pasien
mengatakan anaknya pernah kontak dengan tetangga sebelah rumah (umur 2th)
sekitar 1 minggu yang lalu, tetangga tersebut mempunyai keluhan yang sama
seperti diderita pasien, namun sekarang sudah sembuh.

3. Riwayat Penyakit Dahulu


Cacar air (-), diare (-), ISPA (+)

4. Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluarga yang menderita gejala yang sama.

Riwayat Pribadi
1. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Riwayat Kehamilan :
Pasien merupakan anak pertama dari Ibu G1P0A0. Ibu teratur
memeriksa kehamilan ke bidan ± 9 - 10x. Makanan selama hamil: nasi,
sayur, lauk pauk, buah (kadang-kadang), frekuensi makan 2-3x/hari.
Tidak pernah konsumsi obat-obatan/jamu. Selama kehamilan: demam (-
), muntah(+), perdarahan melalui jalan lahir (-), merokok (-), alkohol (-)
Riwayat Persalinan :
Pasien lahir spontan di bidan, lahir langsung menangis, cukup
bulan (39 minggu) BB 2700 gram, PB= 50 cm, sehat, cacat (-)
Riwayat Pasca Kelahiran :
ASI lancar dan bayi diberikan asupan ASI setelah dilahirkan. Bayi
tidak kuning, tidak demam, tidak kejang, perdarahan tali pusat (-). Ibu
rutin membawa pasien ke posyandu.
Kesan:riwayat kehamilan baik, persalinan baik, pasca kelahiran baik.

2. Riwayat Makanan
Umur Jenis Makanan
0-6 bulan Susu ASI, pasien minum ASI dengan baik 8-10x /hari,
setelah minum ASI biasanya pasien tertidur
6-10 bulan ASI setiap pasien ingin minum, susu formula diberikan 2-3
botol kecil 60 cc selalu habis saat diberikan, bubur
halus/nasi lumat 2x/hari
Kesan : Riwayat makan dan minum baik.

3. Riwayat Tumbuh Kembang dan Sosial


Riwayat Pertumbuhan :
Menurut ibu pasien berat badan selalu meningkat setelah kelahiran, namun
masih sebatas normal, KMS tidak pernah melewati batas garis merah.
Kesan: riwayat pertumbuhan baik
Riwayat Perkembangan

Usia Motorik Kasar Motorik Halus

0-3 mampu tengkurap, Kepala menoleh ke samping kanan-kiri


bulan mengangkat kepala, dan
dada bertopang pada tangan
3-6 tengkurap-terlentang sendiri Memegang mainan, menaruh benda di
bulan mulutnya

6-9 mampu duduk tanpa dibantu, Memindahkan benda dari tangan kanan
bulan merangkak meraih benda ke kiri
Bahasa
• 0-3 bulan : mengoceh spontan/ merespon dengan mengoceh
• 3-6 bulan : tertawa dan menjerit saat diajak bermain
• 6-12 bulan : mengeluarkan kata-kata tanpa arti, menirukan
suara

Sosial dan emosi

• 8 bulan : bisa mengikuti permainan tepuk tangan


Kesan: Pertumbuhan, perkembangan psikomotor, mentalintelegensia
dan emosi sesuai anak seusianya.

4. Riwayat Imunisasi
Imunisasi PPI:
Hepatitis B : 3 kali (usia 0, 2,3,4 bulan)
BCG : 1 kali (usia 1 bulan)
Polio : 4 kali (usia 1, 2, 3, dan 4 bulan)
DPT : 3 kali (usia 2, 3, dan 4 bulan)
Hib : 3 kali (usia 2, 3, dan 4 bulan)
Campak : belum

5. Riwayat Sosial, Ekonomi dan Lingkungan


 Sosial Ekonomi:
Ayah bekerja sebagai karyawan dan ibu adalah seorang ibu rumah
tangga. Sumber air minum berasal dari air mineral siap pakai. Aktivitas
MCK dilakukan di kamar mandi dan WC yang berada di dalam rumah.
Jarak antara sumur dan septiteng sekitar 10 meter. Pasien sering bermain
di lantai. Ayah dan ibu terbiasa mencuci tangan dengan sabun sebelum
menyuapi atau menyusui pasien. Botol susu pasien sering digunakan sekali
dan setelahnya selalu dicuci dan di rendam dengan air mendidih.

Kesan: sosial ekonomi baik dan lingkungan baik.


II. Anamnesis Sistem
 Sistem serebrospinal : demam (+), kejang (-), kesadaran baik.
 Sistem kardiovaskular : tidak berdebar-debar, sesak (-)
 Sistem respirasi : batuk (+), pilek (+), sesak (-)
 Sistem Gastrointestinal : diare (-), mual (+) muntah (-), nafsu
makan (-), BAB (+).
 Sistem muskuloskeletal : nyeri otot (-), bengkak (+) pada kedua lutut
dan pergelangan kaki, nyeri sendi (-) kedua ekstremitas bawah
 Sistem urogenital : BAK (+) warna kuning

III. PEMERIKSAAN FISIK (H1 MRS)


a. Pemeriksaan Umum
1. Keadaan Umum : lemah
2. Kesadaran : Kompos mentis
3. Tanda – tanda vital
• Frekuensi nadi : 132x/menit, regular, kuat angkat (+)
• Frekuensi napas : 20x/menit, regular
• Suhu aksila : 38,90C
• Waktu pengisian kembali kapiler : <2 detik
4. Status gizi
• Umur : 8 bulan
• BB sekarang : 8 kg
• PB sekarang : 68 cm
• Status gizi : Z score WHO BB/PB = berada pada SD > -1 SD dan
< 1 SD. → Kesimpulan status gizi baik.

5. Kulit : sianosis (-), turgor kulit lambat, ptekie (-), Vesikel (+)
6. Kelenjar limfe : pembesaran (-)
7. Otot : Tidak terdapat tanda peradangan dan nyeri tekan, tidak
ada atrofi pada keempat ekstermitas.
8. Tulang : Tidak ada deformitas, tidak terdapat tanda radang.
9. Sendi : Tidak ada deformitas dan terdapat tanda-tanda
peradangan pada kedua sendi lutut dan pergelangan kaki
B. PEMERIKSAAN KHUSUS
1. Kepala
 Bentuk dan ukuran : normocephal
 Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
 Mata
 Konjungtiva anemis : -/-
 Sklera ikterus : -/-
 Oedem palpebra : -/-
 Refleks cahaya : isokor, +/+
 Perdarahan subkonjungtiva : -/-
 Mata Cekung : +/+
 Hidung : sekret bening, tidak ada pernapasan cuping hidung
 Telinga : tidak bersekret, tidak bau, tidak perdarahan
 Mulut : tidak sianosis, tidak bau, tidak hiperemis
Regio : Palatum
Effloresensi : Vesikel, multipler, bulat, diameter 0,5 cm, batas
tegas,mukosasekitar eritema.
 Faring : tidak tampak hiperemis
 Tonsil : tidak tampak pembesaran tonsil
2. Leher
 KGB : tidak ada pembesaran
 Kaku kuduk : tidak ada

3. Dada
Bentuk normal, simetris, tidak ada ketertinggalan gerak, tidak terdapat retraksi.
a. Jantung :
➢ Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
➢ Palpasi : iktus cordis tidak teraba
➢ Perkusi : redup
Batas kanan atas: ICS2 parasternal line kanan
Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal line kanan
Batas kiri atas: ICS 2 parasternal line kiri
Batas kiri bawah: ICS 4 miclavicula line kiri
➢ Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler, tidak ada suara tambahan.

b. Paru
Dextra Sinistra
I : simetris, retraksi I : simetris, retraksi
Depan
subkostal (-) subkostal (-)
P : fremitus raba (+) dbn P : fremitus raba (+) dbn
P : Sonor P : Sonor
A :Ves + Rh - ; Wh - A :Ves + Rh - ; Wh -
Belakang I : simetris, retraksi (-) I : simetris, retraksi (-)
P : fremitus raba (+) dbn P : fremitus raba (+) dbn
P : Sonor P : Sonor
A :Ves + Rh - ; Wh - A :Ves + Rh - ; Wh -

4. Perut
• Inspeksi : permukaan dinding perut datar (+)
• Auskultasi : bising usus positif normal
• Perkusi : timpani
• Palpasi : soepel, nyeri tekan (-),tidak ada pembesaran hati,
tidak ada pembesaran lien. Turgor kulit kembali lambat.

5. Anggota gerak
o Atas : akral hangat +/+, edema -/-
o Bawah : akral hangat +/+, edema -/-
Status lokalis
o Regio : palmar manus dan palmar pedis sinistra dan dekstra
o Effloresensi : vesikel, multipel, bulat, diameter 0,3-0,6 cm,
batas tegas, kulit sekitar eritema
5. Anus dan kelamin
o Anus : dalam batas normal, tidak ada kelainan
o Kelamin : jenis kelamin laki-laki, dalam batas normal, tidak ada
kelainan
c. Pemeriksaan Penunjang
Hasil laboratorium:

JENIS PEMERIKSAAN NILAI NILAI RUJUKAN


Darah Lengkap
Hb 11,9 9.5-14.0
Leukosit 18.000 5.000-13.000
Trombosit 281.000 150.000-500.000
PCV 35,3 % 38-47 %
Diff
Eosinofil - 0-2
Basophil - 0-1
Stab - 3-5
Segmen 67 54-62
Limfosit 4 3-7
Monosit 29 25-30

IV. RESUME
A. Anamnesis
 Pasien Laki-laki usia 8 bulan.
 Demam terus menerus sejak 2 hari yang lalu. Muncul bintik bintik
merah dan gelembung berisi cairan jernih di telapak tangan,
punggung kaki.
Multiple Vesikel di palatum → multiple vesikel
Tidak mau makan dan minum dalam 2 hari
Riw. Kontak dengan tetangga dengan gejala yang sama 1 minggu
lalu (+)
 Pemeriksaan Umum:
KU: lemah
TTV: 132x/ menit, Febris 38,9 derajat
Mata Cekung : +/+
Turgor kulit abdomen kembali lambat +
 Pemeriksaan Lab :
Leukosit : 18.000 → Leukositosis
 Regio : Palatum → vesikel, multiple, 0,2-0,3cm, tegas,
mukosa sekitar eritema.
 Regio : palmar et dorsal manus dan dorsal pedis sinistra
dan dextra
Effloresensi : vesikel, multipel, bulat, diameter 0,3-0,6 cm,batas
tegas, kulit sekitar eritema

V. DIAGNOSIS DAN MASALAH


Diagnosis Kerja :
Hand Foot and Mouth Disease (HFMD) disertai Infeksi Bakteri Akut
dengan Dehidrasi Ringan

Diagnosis Banding :
- Varicella
- Skabies

VI. PENATALAKSANAAN
 Perencanaan
• Diagnostik : laboratorium
• Monitoring : Tanda-tanda vital, tanda dehidrasi
• Edukasi
1. Penyakit ini sangat menular, namun pasien sebenarnya tak perlu
benar-benar diasingkan karena eksresi virus tetap berlangsung
beberapa minggu setelah gejala hilang, yang penting menjaga
kebersihan perorangan.
2. Kebersihan dan sanitasi dengan memperhatikan kesehatan
lingkungan dan perorangan misalnya cuci tangan, desinfeksi
peralatan makanan, mainan, handuk, dan benda lainnya yang
memungkinkan terkontaminasi.
3. Jangan memecahkan vesikel.
4. Mencegah kontak dengan cairan mulut dan pernafasan antara
penderita dengan anggota keluarga yang lain.
5. Meningkatkan kekebelan tubuh dengan sebisa mungkin makan
makanan bergizi, segera setelah rasa nyeri di mulut berkurang.
6. Pasien perlu dibawa ke pelayanan kesehatan bila gejala semakin
memberat.

Medikamentosa
 Inf. NaCl 33 cc/jam → 33 tpm
 Inj. Ampicillin 200 mg / 6 jam
 Inj. Gentamicin 20 mg / 8 jam
 Inj. Paracetamol 80 mg/ 6 jam
 Gentamycin Salf 2x sehari
 Perawatan Luka 2x sehari

VII. PROGNOSIS
▪ Ad vitam : Dubia ad bonam
▪ Ad functionam : Dubia ad bonam
▪ Ad sanationam : Dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

Hand, foot, and mouth disease (HFMD) merupakan suatu penyakit infeksi
virus akut yang bersifat self-limiting disease yang sering terjadi pada bayi dan
anak-anak, yang ditandai dengan adanya vesikel pada telapak tangan, telapak
kaki, dan mukosa oral.1Hand, foot, and mouth disease pertama kali dilaporkan
terjadi di New Zealand tahun 1957 dan penyebab tersering disebabkan oleh
coxsackievirus A16 (CVA 16) dan human enterovirus 71 (HEV71).2
Hand, foot, and mouth disease merupakan infeksi enteroviral yang
mudah menular terutama pada anak-anak.3 Hand, foot, and mouth disease
biasanya lebih sering menyerang anak-anak usia 2 sampai 10 tahun, tapi dapat
juga terjadi pada orang dewasa.4
Distribusi penyebaran penyakit ini terjadi di seluruh belahan dunia dan
sering menimbulkan wabah.Hand, foot, and mouth disease lebih sering terjadi di
musim panas dan gugur sedangkan pada daerah tropis terjadi sepanjang tahun.5
Berdasarkan data dari CDC pada tahun 1997-1998 dilaporkan wabah terbesar
yang terjadi akibat hand, foot, and mouth disease yaitu terjadi di kawasan Asia
Timur dan Asia Tenggara.6 Sejak tahun 1997, wabah besar hand, foot, and mouth
disease dengan komplikasi neurologi yang berat dan tingkat keparahan kasus
dilaporkan terjadi di Malaysia, Taiwan, Singapura, Jepang, dan berbagai negara
Asia Pasifik lainnya.1 Di Indonesia pernah dilaporkan kejadian luar biasa hand,
foot, and mouth diseaseyaitu di Batam 7 kasus (2000), RSCM 1 kasus (2000), RS
Pondok Indah 5 kasus (2000), RS Siloam 3 kasus (2000), Bojonegoro 14 kasus
(2001) dan Surakarta 57 kasus (2001).7 Hand, foot, and mouth disease masih
menjadi masalah kesehatan yang penting di Singapura dengan angka kejadian per
100.000 populasi meningkat dari 125,5 pada tahun 2001 menjadi 435,9 pada
tahun 2007.8 Pada tahun 2011 dilaporkan terjadi wabah hand, foot, and mouth
disease di Basque, Spanyol yaitu sebanyak 4.540 anak usia kurang dari 14 tahun
terkena infeksi hand, foot, and mouth disease.9
Infeksi hand, foot, and mouth disease dimulai dengan adanya demam dan
sakit tenggorokan lalu timbul lesi di mukosa oral dan lesi kutaneus berupa makula
dan vesikel.5 Penyakit ini merupakan salah satu infeksi virus yang beberapa kasus
dapat sembuh sendiri dalam waktu tujuh sampai sepuluh hari.10
Tujuan penulisan laporan kasus ini untuk menguraikan mengenai
etiologi, patogenesis, manifestasi klinik, diagnosis banding, penegakkan
diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis hand, foot, and mouth
disease untuk membantu menentukan diagnosis dan memberikan tatalaksana yang
baik dan tepat.
BAB II
ISI

DEFINISI
Hand Food Mouth Disesase (HFMD) adalah infeksi sistemik akut
menyerang anak-anak yang ditandai dengan demam, lesi kulit yang khas
(papulovesikuler atau makulapapul pada telapak tangan atau kaki), serta dengan
atau tanpa adanya ulkus pada mulut.

EPIDEMIOLOGI
Distribusi penyebaran penyakit ini terjadi di seluruh belahan dunia dan
sering menimbulkan wabah.Hand, foot, and mouth disease lebih sering terjadi di
musim panas dan gugur sedangkan pada daerah tropis terjadi sepanjang tahun.5
wabah dapat terjadi secara sporadic atau epidemic. Berdasarkan data dari CDC
pada tahun 1997-1998 dilaporkan wabah terbesar yang terjadi akibat hand, foot,
and mouth disease yaitu terjadi di kawasan Asia Timur dan Asia Tenggara.6 Sejak
tahun 1997, wabah besar hand, foot, and mouth disease dengan komplikasi
neurologi yang berat dan tingkat keparahan kasus dilaporkan terjadi di Malaysia,
Taiwan, Singapura, Jepang, dan berbagai negara Asia Pasifik lainnya.1
Beberapa tahun terahir ini epidemic HFMD yang berkaitan dengan EV 71
lebih banyak ditemukan di Asia Tenggara termasuk Malaysia (1997), Taiwan
(1998), Singapura (2000). Epidemic HFMD juga terjadi pada Jepang pada tahun
2000, 2005, 2007 serta Cina tahun 2008. Epidemic terbesar terjadi di Taiwan yang
menginfeksi lebih dari 120.000 orang dan menyebabkan 78 kematian.
Penelitian tentang seroepideiologi EV71 sangat terbatas. Di singapura,
survey dilakukan di Rumah Sakit Anak di National University Hospital dengan
subyek penelitiannya adalah seluruh anak-anak yang lahir di rumah sakit ini atau
anak-anak yang rutin vaksin antara bulan Juli 1996- Desember 1997 dengan total
856 anak. Ditemukan 44 % ibu mempunyai antibody terhadap EV71. Saat anak
usia 1 bulan, tidak ditemukan antibody EV71, antibody ditemukan pada 1 anak
dari 124 sampel anak usia 1-23 bulan. sedangkan anak usia 2-5 tahun ditemukan
peningkatan 12 % anak dengan antibody EV71. Pada sampel anak usia> 5 tahun
ditemukan 50 % anak yang memiliki antibody EV71.
Penelitian tersebut telah berkontribusi terhadap terjadinya outbreak pada
tahun 1998 di Cina. Penelitian crossectional yang telah dilakukan pada 539 anak
yang melakukan pemeriksaan di dua rumah sakit antara bulan Juli- Desember
1997 menunjukkan perbandingan terbalik jumlah pasien dengan antibody positif
sebelum terjadinya outbreak dengan selama terjadinya outbreak. Penelitian jangka
panjang pada 81 pasien anak yang sehat pada tahun 1988-1997 menunjukkan 3-11
% ditemukan antibody positif EV71 selama tahun 1989-1997 sedangkan 68 %
pasien dengan antibody EV71 pada tahun 1997.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


HFMD adalah penyakit yang disebabkan oleh enterovirus non polio
seperti coxsackievirus A5, A7, A9, A10, A16, B1, B2, B3, B5, echovirus, dan
enterovirus lainnya.Penyebab tersering dari penyakit ini adalah virus
coxsackievirus A-16 dan enterovirus 71.5 Enterovirus termasuk dalam famili
Pikornaviridae yang artinya virus RNA yang kecil. Subkelompok enterovirus
yaitu coxsackievirus, ekovirus, dan poliovirus. Penamaan Coxsakie karena
sewaktu ditemukan, virus ini berasal dari sampel tinja yang normal dari orang di
daerah Coxsakie, New York. Coxsakievirus termasuk virus kecil tanpa envelope
dengan single stranded, panjangnya 7400 nukleotida.11,12
Infeksi Coxsackievirus merupakan infeksi yang sangat menular. Masa
inkubasi enterovirus dan coxsackievirus rata-rata 3-6 hari. Transmisi terjadi
melalui kontak langsung melaluidroplet, sekresi oral atau feses dalam rute fekal-
oral atau oral-oral. Implantasi enterovirus terjadi pada faring dan saluran cerna
bagian bawah. Enterovirus menginvasi dan membelah diri (replikasi) pada
saluran cerna. Dalam 24 jam infeksi menyebar ke nodus limfa regional. Pada
sekitar hari ke 3 terjadi viremia minor yang melibatkan banyak tempat-tempat
sekunder. Multiplikasi virus di tempat ini terjadi bersama dengan mulainya gejala
klinis. Penyakit dapat bervariasi dari ringan ke infeksi yang mematikan. Viremia
mayor terjadi selama periode multiplikasi pada tempat-tempat sekunder, biasanya
berakhir pada hari ke 3-7 infeksi.11 Selama 7 hari, kadar neutralizing antibody
akan meningkat dan virus akan dieliminasi dari tubuh.10
Gambar 1. Patogenesis infeksi enterovirus11
Patogenesis tentang HFMD sendiri belum sepenuhnya dapat dijelaskan,
namun secara umum pathogenesis enterovirus nonpolio sebagian telah terungkap.
Setelah visuk masuk melalui jalur oral atau pernafasan akan terjadi replikasi awal
pada faring dan usus, kemudian dalam sel M mukosa. Masing-masing serotype
memiliki reseptor yang merupakan makromolekul permukaan sel digunakan untuk
masuk menuju sel inang.
Replikasi awal pada faring dan usus diikuti dengan multiplikasi pada
jaringan limfoid seperti tonsil, payer patch, dan kelenjar limfe regional.
Penyebaran ke kelenjar limfe regional ini berjalan dalam waktu 24 jam yang
diikuti dengan viremia. Adanya viremia primer menyebabkan penyebaran ke
system retikuloendotelial yang lebih jauh termasuk hati, limpa, sumsum tulang
dan kelenjar limfe yang jauh. Respon imun dapat membatasi replikasi dan
perkembangannya di luar system retikuloendotelial yang menyebabkan terjadinya
infeksi subklinis. Infeksi klinis terjadi jika replikasi terus berlangsung di system
retikuloendotelial dan virus menyebar melalui viremia sekunder ke organ target
seperti susunan saraf pusat, jantung, dan kulit. Kecenderungan terhadap organ
target sebagian ditentukan oleh serotype yang menginfeksi. Coxcakievirus,
echovirus, dan EV71 merupakan penyebab tersering penyakit virus dengan
manifestasi pada kulit. HFMD yang disebabkan oleh coxcakievirus A16 biasanya
berupa lesi mukokutan ringan yang menyembuh dalam 7-10 hari dan jarang
mengalami komplikasi. Namun enterovirus juga dapat merusak berbagai macam
organ dan system kerusakan ini diperantarai oleh nekrosis local dan respon
inflamasi inang.

MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis HFMD terjadi hampir 100% pada anak-anak usia pra
sekolah dan hanya 11 % individu dewasa yang terinfeksi dan memiliki kelainan
kulit. Setelah masa inkubasi penyakit HFMD yaitu sekitar 3 sampai 6 hari timbul
gejala prodromal selama 12 sampai 24 jam berupademam yang tidak terlalu tinggi
(38-39 derajat Celsius) , malaise, dan nyeri abdominal atau gejala respiratorik
lainnya.5 Dua puluh lima persen pasien dapat mengalami limfadenopati
submandibular dan atau servikal.3
Gejala klinis ditandai dengan adanya ulserasi berupa lesi di sekitar mulut
yang sangat pedih sehingga menyebabkan anak tidak mau makan. Lesi di mulut
berupa makula yang dapat berkembang menjadi vesikel, dengan daerah tersering
timbul yaitu di palatum, lidah, serta mukosa pipi (buccal). Lesi mukokutaneus
yang terjadi berupa timbul makula sampai papula yang berkembang cepat menjadi
vesikel dengan dikelilingi dasar yang kemerahan (eritem). Vesikel cepat
mengalami erosi yang dikelilingi halo yang kemerahan. Lesi sembuh tanpa
meninggalkan jaringan parut.5

FASE ERUPSI

Lesi pada mulut terjadi pada sekitar 90% kasus yang merupakan tanda
khusus penyakit ini. Sekitar sepuluh atau lebih Aphtae-like erosi dapat terlihat di
kavitas oral. Lesi kutaneus pada dua pertiga pasien terlihat kurang dari 24 jam
setelah enanthem. Lesi berukuran 3-7 mm, timbul makula yang cepat berubah
warna menjadi kepucatan dan timbul vesikel. Vesikel timbul di telapak tangan,
kaki, bagian dorsal jari dan ibu kaki, dan dapat menyebar ke wajah, pantat, dan
tungkai. Gejala ini dapat hilang kisaran 7 hari, biasanya tanpa meninggalkan
jaringan parut atau krusta.3

Gambar 2. Vesikel dan eritem pada lidah pasien


HFMD5

Gambar 3. Ulserasi pada lidah yang


merupakan salah satu lesi oral HFMD5
Lesi kutaneus perifer terjadi pada sekitar dua per tiga kasus dan timbul
segera setelah timbul lesi oral. Lesi paling sering timbul pada telapak tangan,
telapak kaki, bokong, genitalia eksterna, muka, dan kaki.Lesi ini berkembang
sama seperti lesi oral yaitu dimulai timbulnya makula merah yang berkembang
cepat menjadi vesikel berbentuk oval, elips (berbentuk seperti bola kaki). Setelah
vesikel pecah dan membentuk krusta, lesi akan sembuh dalam waktu 7 sampai 10
hari.5
Gambar 4. Vesikel pada telapak tangan pasien
HFMD13

Gambar 5. Vesikel “football-shaped” pada telapak


kaki penderitaHFMD5

Penyakit dengan gejala simtomatis yang fatal dapat terjadi dalam 2


hingga 5 hari infeksi, di mana merupakan waktu yang sangat terbatas untuk
memberikan terapi yang efektif jika tersedia.

DIAGNOSIS
Diagnosis infeksi enterovirus seringkali berdasarkan anamnesis dan pemeriksaaan
fisik. Diagnosis laboratoris dapat ditegakkan melalui tes serologis, isolasi virus
dengan kultur dan teknik PCR.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Secara umum, tidak ada pemeriksaan laboratorium yang dibutuhkan untuk


HFMD. Jumlah leukosit berjumlah 4000-16000/μL, terkadang dapat terjadi
limfositosis.10 Jika dicurigai terjadi suatu epidemi atau wabah, dapat dilakukan
biakan dari feses atau dahak.5 Dalam penelitian yang dilakukanoleh Chang dkk
pada epidemic EV71 di Taiwan tahun 1998 ditemukan bahwa angka isolasi EV71
secara signifikan lebih tinggi didapatkan pada swab tenggorok (93%) daripada
swab rectum (30%). Hasil serupa juga ditunjukkan oleh penelitian Ooi, dkk dari
Malaysia tahun 2000-2003. Hasil kombinasi swab tenggorokan dan vesikel
merupakan hal yang paling bermanfaat bagi penderita dengan vesikel di kulit
dengan atau tanpa ulkus di mulut. Bukti ini dapat mendukung bahwa jalur oral-
oral atau droplet transmission mungkin lebih berperan penting dalam penyebaran
infeksi dibandingkan dengan jalur fecal-oral selama fase akut.

Isolasi virus dilakukan dengan menggunakan apusan dari cairan vesikel


atau dari spesimen feses dan kemudian dilakukan biakan. Neutralizing
antibodiesmenghilang secara cepat tapi dapat terdeteksi hanya pada fase akut.
Kadar yang tinggi dari antibodi komplemen dapat muncul pada fase
konvalesen.Beberapa penelitian menunjukkan kegunaan pemeriksaan molekuler
menggunakan Polymerase Chain Reaction untuk mendiagnosis secara tepat dan
spesifik untuk membedakan penyebab HFMDapakah coxsackievirus A16 atau
enterovirus 71.10

Pemeriksaan laboratorium yang lain yang dapat dilakukan berupa


pemeriksaan histopatologi, serologi, tes Tzank, dan biakan virus.14Hal ini sangat
membantu evaluasi secara retrospektif dari seroprevalens penyakit ini di dalam
suatu komunitas.2

Pada pemeriksaan histopatologi didapatkan adanya degenerasi retikular


epidermis yang menyebabkan terjadinya vesikel intraepidermal yang berisi
netrofil, sel mononuklear, dan eosinofilik. Pemeriksaan serologi dilakukan untuk
mendeteksi adanya neutralizing antibodies.Pada fase akut, neutralizing antibodies
dapat terdeteksi tapi menghilang secara cepat.Pada fase konvalesens, terdapat
peningkatan titer komplemen-antibodi.Pada pemeriksaan Tzank tidak ditemukan
multinucleated giant cell dan inclusion bodies. Biakan virus dilakukan dengan
mengisolasi virus di vesikel, dahak, ataupun feses.14 Feses, dahak, cairan vesikel
dapat digunakan sebagaibahan biakan. Feses dianggap sebagai sampel yang paling
tepat karena kemampuannya untuk menjaga virus untuk tetap hidup dalam waktu
yang lebih lama. Biakan organisme ini memungkinkan identifikasi spesifikasi
virus melalui observasi efek cytopathic dalam sel atau pembentuk plak pada
selmonolayer (plaque assay).14

Pemeriksaan penunjang lainnya seperti pungsi lumbal merupakan


pemeriksaan yang penting jika sudah terjadi meningitis. Profil dari cairan
serebrospinalis pada penderita meningitis aseptic akibat enterovirus adalah
leukosit yang sedikit meningkat, kadar gula yang normal, atau sedikit meningkat.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding untuk HFMD yang paling mendekati yaituHerpangina.


Penyakit lain yang dapat dipertimbangkan sebagai diagnosis banding diantaranya
yaitu varisela, stomatitis Aphthous, erupsi obat, dan eritema multiform.5

Tabel 1. Diagnosis BandingHFMD5


Diagnosis Banding Hand, Foot, and Mouth Disease

Paling mendekati :
• Herpangina

Dipertimbangkan :
• Varisela
• Stomatitis Aphthous
• Erupsi obat
• Eritema multiform

Ragu-ragu :
• Herpes gingivostomatitis

HFMD dibedakan dari herpangina berdasarkan distribusi lesi oral dan


adanya lesi kulit dengan lokasi yang tersering di plika anterior fossa tonsilaris,
uvula, tonsil, palatum molle. Diagnose banding yang lain yang perlu
dipertimbangkan adalah eritema multiforme, varisela, stomatitis aphtosa, erupsi
obat, herpes ginggivostomatitis. Stomatitis aphtosa dibedakan dengan HFMD
dengan tidak adanya demam dan tanda sistemik lainnya serta riwayat kekambuhan
yang tinggi. Penderita herpes ginggivostomatitis biasanya mengalami lesi yang
lebih nyeri, hiperemi gingiva, edema, perdarahan, serta terjadi limfadenopati
leher. Pada stomatitis aphtosa, gejala yang menonjol adanya ulkus yang lebih
besar terletak di bibir, lidah, dan mukosa bukal yang sangat nyeri. Biasanya
terkena pada pasien anak-anak dan dewasa serta tingkat kekambuhan yang tinggi
dan tidak diikuti gejala sistemik yang lainnya.
Lesi pada scabies juga perlu dipertimbangkan dalam menyingkirkan
diagnose banding HFMD. Pada scabies didapatkan lesi berupa pustule, vesikel
atau nodul di kaki dan tangan diikuti dengan rasa gatal pada sela jari .lesi kulit
pada varicella lebih luas dengan distribusi sentral jarang dijumpai lesi oral. Lesi
pada varisela akan sembuh dengan membentuk krusta sedangkan pada HFMD lesi
akan diabsorsi dan tidak menimbulkan bekas.
Gambar 4. Lesi tipikal pada herpangina

KOMPLIKASI
Pasien jarang mengalami komplikasi akibat HFMD. Salah satu komplikasi
yang sangat jarang terjadi yaitu eczema coxsackium yang terjadi pada seseorang
dengan riwayat eksim sebelumnya. Dehidrasi juga dapat terjadi pada penderita
HFMD. Salah satu komplikasi yang cukup serius yang diakibatkan virus
enterovirus 71 yaitu meningitis aseptik. Penderita meningitis aseptik sangat
jarang dapat bertahan hidup. Epidemi HFMD yang diakibatkan enterovirus 71
menyebabkan komplikasi kasus yang berat diantaranya ensefalitis,
ensefalomielitis, polio-like syndrome, miokarditis, edema paru, perdarahan paru,
dan kematian. Didapatkan hasil bahwa komplikasi yang cukup serius lebih sedikit
terjadi pada kasus yang berhubungan dengan coxsackievirus A16 dibandingkan
akibat enterovirus 71.5

TATALAKSANA
HFMD ini merupakan suatu penyakit yang bersifat self-limiting disease
yang dapat sembuh dalam waktu 7-10 hari.Pengobatan yang dilakukan bersifat
simptomatik. Tetapi pada kasus yang berat dengan penyebab HFMD yaitu
enterovirus 71 dapat diberikan terapi.
a. Tatalaksana umum

Tatalaksana umum meliputi edukasi untuk tindakan pencegahan.


Pencegahan dengan menggunakan vaksin untuk kasus HFMD terutama
dengan penyebab enterovirus 71 sedang dikembangkan.5 Seseorang dapat
mengurangi risiko penularan HFMD yaitu dengan :
1. Teknik mencuci tangan yang baik dengan menggunakan sabun dan air terutama
setelah mengganti popok bayi atau setelah keluar dari toilet karena virus yang
menyebabkan HFMDtetap ada di feses pasien selama satu bulan
2. Bersihkan dengan menggunakan disinfektan benda-benda yang kotor seperti
mainan anak-anak. Pertama, cuci benda tersebut dengan air dan sabun, lalu
disinfeksi dengan menggunakan larutan klorin.
3. Mencegah kontak seperti mencium, memeluk, atau menggunakan bersama
peralatan makanan dengan penderita HFMD.16
4. Edukasi untuk tidak memecahkan lepuhan atau bintil untuk mengurangi
penyebaran virus.
5. Anjurkan pasien untuk lebih sering minum untuk mencegah dehidrasi.
6. Ganti diet menjadi makanan lunak seperti sop jika terjadi lesi di mulut.

b. Tatalaksana khusus

Tatalaksana khusus meliputi topikal dan sistemik. Tatalaksana topikal


diantaranya yaitu dengan pemberian obat topikal anestesi pada lesi sebelum
makan berupa larutan dyclonine hydrochlorida 0,5% atau gel lidokain untuk
mengurangi rasa tidak nyaman pada lesi di mulut saat penderita
makan.Tatalaksana sistemik diantaranya berupa terapi simptomatik yaitu
pemberian antipiretik untuk mengatasi demam dan analgesik untuk mengatasi
arthralgia.14 Pada penderita HFMD yang tidak mau minum, dapat diberikan
terapi cairan secara intravena untuk mencegah terjadinya dehidrasi dan syok.13
Terapi awal dengan penggunaan milrinone yaitu cyclic phosphodiesterase-
inhibitor juga berpotensi untuk mengurangi angka kematian dari penyakit yang
memiliki komplikasi berat yang disebabkan enterovirus 71. Pemberian IgG
secara intravena di China pada tahun 2000 juga menghasilkan angka
keberhasilan penyembuhan infeksi enterovirus 71 pada kasus yang parah.5,1
PROGNOSIS
HFMD merupakan penyakit yang bersifat self-limited disease yang
sembuh dalam kisaran 7-10 hari dan prognosisnya baik, tapi pada beberapa pasien
tertentu seperti pengguna imunosupresan atau neonatus, infeksi dapat berkembang
menjadi komplikasi yang mengancam jiwa.17 Tetapi beberapa kasus dilaporkan
mengalami demam yang lama, keluhan sistemik, diare, dan nyeri sendi.5

RINGKASAN

Hand, foot, and mouth disease (HFMD) merupakan suatu penyakit infeksi
virus akut yang bersifat self-limiting disease yang sering terjadi pada bayi dan
anak-anak, yang ditandai dengan adanya vesikel pada telapak tangan, telapak
kaki, dan mukosa oral.Distribusi penyebaran penyakit ini terjadi di seluruh
belahan dunia dan sering menimbulkan outbreak (wabah).Penyebab tersering
disebabkan oleh coxsackievirus A16 (CVA 16) dan human enterovirus 71
(HEV71).Transmisi terjadi melalui kontak langsung melaluidroplet, sekresi oral
atau feses dalam rute fekal-oral atau oral-oral.Gejala klinis ditandai dengan
adanya ulserasi berupa lesi di sekitar mulut serta lesi mukokutaneus lainnya yang
timbul di telapak tangan dan telapak kaki terutama pada bagian jari-jari dan ibu
jari. Lesi mukokutaneus yang terjadi berupa timbul makula sampai papula yang
berkembang cepat menjadi vesikel dengan dikelilingi dasar yang kemerahan
(eritem). Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan berupa pemeriksaan
histopatologi, serologi, tes Tzank, dan biakan virus. Pasien jarang mengalami
komplikasi akibat HFMD.Salah satu komplikasi yang cukup serius yang
diakibatkan enterovirus 71 yaitu meningitis aseptik.

HFMD ini merupakan suatu penyakit yang bersifat self-limiting disease


yang dapat sembuh dalam waktu 7-10 haridan prognosisnya baik, tapi pada
beberapa pasien tertentu seperti pengguna imunosupresan atau neonatus, infeksi
dapat berkembang menjadi komplikasi yang mengancam jiwa. Tatalaksana umum
meliputi edukasi untuk mencegah penularan dan penyebaran virus. Tatalaksana
khusus meliputi topikal dan sistemik yang bersifat simptomatis diantaranya
pemberian anestesi topikal dyclonine hidrochlorida 0,05% untuk mengurangi rasa
tidak nyaman di mulut, pemberian antipiretik untuk mengurangi demam, dan
analgetik untuk meredakan nyeri. Terapi awal yang juga berpotensi untuk
mengurangi angka kematian dari penyakit yang memiliki komplikasi berat yang
disebabkan enterovirus 71 diantaranya pemberian milrinoneserta IgG intravena.
PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang


dilakukan, maka pasien didiagnosis sebagai Hand Foot and Mouth Disease
(HFMD) disertai Infeksi Bakteri Akut dengan Dehidrasi Ringan.

Pada kasus ini, pasien datang ke RS dengan keluhan utamanya demam (38,9°
celcius) yang disertai bintik-bintik kemerahan berupa vesikel pada telapak tangan,
kaki, dan mulut. Keluhan tersebut sesuai dengan teori HFMD yaitu : setelah
adanya masa inkubasi dari coxcakievirus selama 3-6 hari, akan timbul gejala
prodromal yang ditandai dengan demam yang tidak terlalu tinggi (38-39°celcius),
lalu timbul lesi dimukosa oral serta lesi kutaneus berupa makula dan vesikel.

HFMD disebabkan oleh enterovirus non-polio seperti : coxsackievirus A5, A7,


A9, A10, A16, B1, B2, B3, B5, echovirus dan enterovirus. Infeksi dari
Coxsackievirus merupakan infeksi yang sangat menular. Masa inkubasi
coxsackievirus rata-rata 3-6 hari, dan transmisinya melalui droplet, sekresi oral,
atau feses dalam rute oro-fekal atau oral-oral. Teori ini sesuai dengan analisa
kasus dimana, 1 minggu sebelumnya tetangga pasien mengalami keluhan yang
sama namun sekarang sudah sembuh, serta adanya riwayat kontak.

Pasien tidak didiagnosis sebagai scabies karena pada scabies lokasi predileksinya
pada kulit dengan stratum korneum tipis seperti sela jari, umbilikus, area perut
bawah, ketiak, jika pada bayi dapat mengenai scalp, wajah, lesi pada scabies
berupa pustule, serta pada scabies didapatkan gatal terutama pada malam hari, dan
adanya kontak serumah, hal ini sangat berbeda dengan HFMD, dan gejala tidak
sesuai dengan analisa kasus.

Pasien tidak didiagnosis sebagai Varicella karena pada Varicella lesi kulitnya
lebih luas dengan distribusi sentral dan sangat jarang dijumpai lesi oral. Lesi pada
varicela akan sembuh dengan membentuk krusta berbeda dengan lesi pada
HFMD, lesinya akan diabsorbsi dan tidak menimbulkan bekas. Gejala varicella
tidak sesuai dengan hasil pemeriksaan pada analisa kasus.
Pada analisa kasus, nafsu makan dan minum pasien menurun, hal tersebut terjadi
akibat adanya multiple vesikel pada palatum yang juga merupakan salah satu
gejala HFMD. Intake makan dan minum yang menurun menyebabkan terjadinya
dehidrasi ringan, yang ditandai dengan mata cekung pada pasien, serta turgor
kulit yang lambat. Dilakukan rehidrasi cairan menggunakan cairan kristaloid
(NaCl 0,9%) dengan menghitung kebutuhan cairan harian menggunakan
perhitungan Holliday Segar.

Dilakukan pemeriksaan penunjang, dan didapatkan leukositosis (18.000) sebagai


pertanda adanya infeksi bakteri akut, diberikan terapi Ampicillin dan Gentamycin
Intravena sebagai terapi yang direkomendasikan pada kasus infeksi bakteri akut.

HFMD merupakan penyakit yang bersifat self-limitting disease yang dapat


sembuh dalam waktu 7-10 hari, oleh karena itu terapi pada pasien hanyalah
simptomatik yaitu diberikan pemberian antipiretik.

Pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis HFMD sesuai teori adalah


dengan tes serologis, isolasi virus, kultur, dan pemeriksaan menggunakan PCR.
Namun tidak dilakukan pada analisa kasus karena tidak tersedia. diagnosis
ditegakan dengan melihat gejala klinis pasien, serta dilakukan pemerikaan
penunjang darah lengkap untuk melihat apakah terdapat infeksi sekunder dari
vesikel-vesikel.
DAFTAR PUSTAKA

1. Han JF et al. Antibody Dependent Enhancement Infection of Enterovirus 71


in vitro and in vivo. Virology Journal 2011; 8: 106
2. Sarma N. Hand, foot, and mouth disease: Current scenario and Indian
Perspective. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2013; 79: 165-75
3. Habif TP. Clinical Dermatology 5th Ed. Edinburg: Mosby; 2009
4. James WD, Timothy GB, Dirk ME. Andrew’s Diseases of The Skin
Clinical Dermatology. 11th Ed. Canada: Elsevier Saunders; 2010. p.398
5. Ahmed AM et al. Viral Disease. In: Wolff K, et al. Fitzpatrick’s Dermatology
in General Medicine. 8th Ed. New York: The McGraw Hills, Inc.; 2012. p.
2360-62
6. Centers for Disease Control and Prevention. Hand, Foot, and Mouth Disease :
Outbreak.Available from: http://www.cdc.gov [Last accessed on 2013 May
26]
7. Nadhirin H. Informasi Penyakit Mulut, Kaki dan Tangan (PMKT) :
Pengamatan Epidemiologi Penyakit. Ditjen PPM PL: Jakarta; 2001.
http://www.annsilva.wordpress.com/2009/12/12/hand-foot-and-mouth disease
[Diakses 25 Mei 2013]
8. Ang LW et al. Epidemiology and control of hand, foot and mouth disease in
Singapore, 2001-2007. Ann Acad Med Singapore 2009; 38:106-12
9. Montez M et al. Hand, Foot, and Mouth Disease Outbreak and
Coxsackievirus A6, Northern Spain 2011. Emerg Infect Dis. 2013 April; 19
(4): 676–678
10. Thomas J. Hand-foot-and-mouth disease – An Overview. e-Journal of the
Indian Society of Teledermatolog. 2009; 3 (4) : p. 1-4
11. Morag A, Pearay LO. Enterovirus. In : Behrman RE, Kliegman, Arvin,
editors. Nelson Textbook of Pediatrics. Vol.2. Terjemahan Oleh : Wahab AS.
Jakarta: EGC; 2000. p. 1077-78
12. Mancini AJ, Ayelet SA. Other Viral Diseases. In: Bolognia JL et al, editors.
Dermatology. 3rd Ed. Edinburgh: Elsevier Saunders; 2012. p. 1345-48
13. Starling JC. Virus Infection. In: Burn Tet al, editors. Rook’s Textbook of
Dermatology. 8th Ed.Massachusetts: Blackwell Publishing; 2010. p.25.72-3
14. Wolff K, Richard AJ. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology. 6th Ed. New York: The McGraw Hills, Inc.; 2009. p. 803-4
15. Health Promotion Board. Hand, Foot, and Mouth Disease. (Available from :
http://www.hpb.gov.sg, Access : May 26th 2013)
16. Centers for Disease Control and Prevention. Hand, Foot, and Mouth Disease :
Prevention and Treatment.Available from: http://www.cdc.gov [Last accessed
2013 May 26]
17. Ooi, MH et al. Clinical Features, Diagnosis, and Management of Enterovirus
71. Lancet Neurology 2010; 9: 1097-1105