Anda di halaman 1dari 23

MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

OBAT – OBATAN DIRUANG ICU

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 5

1. ALMAIDAH FITRIKA YONA’DA 1614401061


2. SEFTIAN AGUS PRATAMA 1614401062
3. DEA PUTRI SEKARINI 1614401063
4. FAUZIA ULFA 1614401064
5. ANNISA RAMA DONA 1614401065
6. MARISA AINI 1614401066
7. VERA ANJA PANDINI 1614401067
8. GUSTINA ANGGUN NURJANNAH 1614401068

POLITEKNIK KESEHATAN TANJUNG KARANG


JURUSAN D III KEPERAWATAN
2017 / 2018

BAB II

1. Obat golongan inotropik


inotropik, atau inotropes, adalah obat yang mengubah tekanan kontraksi otot jantung (detak
jantung). Ada dua tipe berbeda obat-obatan inotropik: negatif dan positif. Ada 2 jenis
inotropes: inotropes positif dan inotropes negatif. Inotropes positif menguatkan tekanan
detak jantung. Inotropes negatif melemahkan tekanan detak jantung dan membuat jantung
berdetak lebih lemah. Keduanya digunakan untuk menangani berbagai kondisi yang
mempengaruhi fungsi jantung.

1. Obat-obat inotropik :

a) Glikosida jantung : digitalis, digoksin, digitoksin, quabain, strophantin K

b) Agonis β adrenergik : dobutamin

c) Inhibitor fosfodiesterase : milrinon, amrinon

2. Diuretika : furosemid, hidroklorotiazid, metolazon, bumetanid

3. Vasodilator : kaptropil, hidralazin, isosorbid, natrium nitroprusid, lisinopril

Penjelasan mengenai obat-obat tersebut akan dijelaskan sebagai berikut :

Glikosida Jantung

Glikosida jantung memiliki gugus gula khas pada strukturnya. Oleh penduduk Afrika
dan Amerika Selatan, glikosida jantung banyak digunakan untuk racun panah.
Efek farmakologi terutama terhadap jantung. Glikosida jantung ditemukan pada
beberapa keluarga tumbuhan : Apocynaceae, Liliaceae, Moraceae dan
Ranunculaceae. Sumber glikosida jantung yang utama dalam perdagangan
adalah dari genus Digitalis dan Strophantus. Genus ini juga merupakan sumber
saponin. Contohnya senyawa digitonin (aglikon: digitoksigenin) dari Digitalis
purpurea.

Glikosida jantung alamiah dapat diperoleh dari berbagai tanaman, antara lain:

a) Folia digitalis purpurea : digitoksin, gitoksin, gitalin

b) Folia digitalis lanata : Lanatosid A (hidrolisa menghasilkan digitoksin),


lanatosid B (hidrolisa menghasilkan gitoksin), lanatosid C (hidrolisa
menghasilkan digoksin).

c) Stofantus gratus : quabain

d) Strofantus kombe : strofantin

e) Urginea maritma (ganggang laut) : skilaren (zat aktif yang memacu kerja
jantung)
 Digoksin meningkatkan influks kalsium ke dalam sel-sel miokardial. Digoksin
adalah glikosida jantung yang paling sering digunakan, terutama untuk alas an
farmakokinetik. Bila membandingkan obat-obat ini sangat berguna untuk
mengaitkan digitoksin dengan “lebih banyak dan lebih lama”(Digitoksin
mempunyai huruf lebih banyak disbanding digoksin, membuatnya menjadi kata
yang lebih panjang).

Mekanisme kerjanya menghambat Na+ / K + – ATPase (pompa natrium) dan tinggi


aliran Ca++ ke dalam. Kontraksi ditingkatkan dengan naiknya Ca++ intrasel.
Naiknya curah jantung dan berkurangnya ukuran jantung, aliran balik vena dan
volume darah, menyebabkan diuresis dengan meningkatnya perfusi ginjal.
Memperlambat kecepatan ventrikel pada fibrilasi atau fluter atrium dengan
meningkatnya sensitivitas nodus AV terhadap penghambatan vagal. Tingginya
resistensi vascular perifer. Indikasinya gagal jantung, fibrilasi atrium, flutter
atrium, takikardi poroksimal, juga diindikasikan untuk hipoventilasi, syok
kardiogenik dan syok tirotoksik, sering diberikan dahulu dosis muatan untuk
mencapai kadar terapeutik lebih cepat. Efek yang tak diinginkan digoksin
intoksikasi digitalis (tanda-tanda toksisitas terjadi pada 10-25% pasien yang
mendapat digitalis. Toksisitas sering kali fatal dan terjadi lebih sering pada
pasien yang mendapat tiazid/diuretic boros-kalium lain), bradikardi, blok nodus
AV/SA, aritmia. Juga anoreksia, mual, muntah, diare, sakit kepala, kelelahan,
malaise, gangguan visual dan ginekomastia. Peningkatan resistensi perifer dapat
meningkatkan beban kerja jantung, memperburuk kerusakan iskemik.

 Digitoksin, mempunyai waktu paruh lebih panjang, lebih banyak diadsorbsi dari
saluran cerna, lebih banyak terikat protein dan dimetabolisme lebih luas
sebelum ekskresi. Sedangkan digoksin tidak dimetabolisme sama sekali.
Mekanisme kerja dan efek yang tak diinginkan sama dengan digoksin,
sedangkan indikasinya jarang digunakan karena waktu paruh panjang (bila
timbul toksisitas, sulit mengeluarkan obat aktif dari tubuh). Berguna pada pasien
dengan gagal ginjal karena tidak dapat mengekskresi digoksin.

 Dobutamin, meningkatkan produksi cAMP dengan mengikat reseptor


adrenergik β1. Mekanisme kerjanya agonis adrenergik yang memilih reseptor β1.
Dengan dosis sedang, meningkatkan kontraktilitas tanpa meningkatkan
frekuensi jantung atau tekanan darah. Efek minimal pada pembuluh darah.
Indikasinya untuk meningkatkan curah jantung pada gagal jantung kronik.
Dapat digunakan dengan obat penurun beban akhir. Juga digunakan untuk
mengobati syok. Efek tak diinginkan, takikardi, hipotensi, mual, sakit kepala,
palpitasi, gejala angina, dispnea aritmia ventrikel.

 Amrinon, menghambat degradasi cAMP (cAMP adalah pembawa pesan


biokimia yang merangsang jantung. Mekanisme kerjanya menghambat
fotodiesterase/enzim yang memecahkan cAMP). cAMP meningkatkan ambilan
kalsium, meningkatkan kontraktilitas isi sekuncup, fraksi ejeksi dan kecepatan
sinus. Menurunkan resistensi perifer. Indikasinya ditambahkan pada terapi
digoksin bila gagal jantung menetap meskipun telah diberi digoksin. Efek tak
diinginkan, intoleransi saluran cerna, hepatotoksisitas, demam, trombositopenia
reversibel (20%). Tidak aritmogenik.

 Milrinon, mekanisme kerjanya 20 kali lebih paten disbanding amrinon.


Kerjanya sama. Indikasinya mirip amrinon, sedangkan efek tak diinginkannya
efek samping sangat sedikit. Pernah dilaporkan sakit kepala dan pemburukan
angina.

Semua glikosida jantung mempunyai efek :

1.Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (kerja inotropik positif)

2.Memperlambat frekuensi denyut jantung (kerja kronotropik negatif)

3.Menekan hantaran rangsang (kerja dramatropik negatif)

4.Menurunkan nilai ambang rangsang.

Mekanisme kerja :

Glikosida jantung bekerja menghambat enzim Natrium-kalium ATPase pada reseptor


di membran sel, khusunya di miokardium, pertukaran ion-ion Na+ – K+ diubah
menjadi pertukaran ion-ion Na+ – Ca++, meningkatkan influks Ca menjadi
protein kontraktil Ca-dependen pada sel otot jantung.

Farmakokinetik :

Bioavailabilitas preparat oral sangat bervariasi, sehingga perlu memonitor kadarnya


dalam serum. Adsorbsinya dihambat oleh adanya makanan dalam saluran cerna.
Derajat adsorbsi lanatosid C adalah 50%, tepung dan tincture digitalis 20%,
digoksin 50%, digitoksin 100%. Jadi, pada digitoksin seluruhnya diadsorbsi
masuk ke dalam darah, sama seperti pada pemberian IV. Ekskresi berbeda-beda
menurut jenis masing-masing. Indikasi klinik glikosida digitalis untuk lemah
jantung kongestif dan untuk depresi nodus AV.

Diuretika

Diuretika adalah zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih (diuresis)


melalui kerja langsung terhadap ginjal. Obat-obat lainnya yang menstimulasi
diuresis dengan mempengaruhi ginjal secara tak langsung tidak termasuk dalam
definisi ini, misalnya zat-zat yang memperkuat kontraksi jantung
(digoksin,teofilin), memperbesar volume darah (dekstran) atau merintangi
sekresi hormone antidiuretik ADH (air, alkohol).

Ginjal memegang peranan penting dalam patogenesis gagal jantung, sebab


pengurangan volume cairan ekstrasel dengan diuretika akan menurunkan
preload, mengurangi bendungan paru dan edema di perifer, karena itu dewasa
ini diuretika sering dipakai sebagai obat pertama pada gagal jantung bendungan
ringan dengan denyut jantung yang normal. Golongan tiazid adalah obat terpilih
untuk gagal jantung.

2. obat pelumpuh otot


Obat pelumpuh otot adalah obat yang dapat digunakan selama intubasi dan pembedahan
untuk memudahkan pelaksanaan anestesi dan memfasilitas intubasi.
Obat relaksan otot adalah obat yang digunakan untuk melemaskan otot rangka atau untuk
melumpuhkan otot. Biasanya digunakan sebelum operasi untuk mempermudah suatu
operasi atau memasukan suatu alat ke dalam tubuh.

1) Interaksi obat
a) Kolinesterase inhibitor
Kolinesterase inhibitor memperpanjang fase I block pelumpuh otot depolarisasi dengan 2
mekanisme yaitu dengan menghambat kolinesterase, maka jumlah asetilkolin akan
semakin banyak, maka depolarisasi akan meningkatkan depolarisasi. Selain itu, ia
juga akan menghambat pseudokolinesterase.
b) Pelumpuh otot nondepolarisasi
Secara umum, dosis kecil dari pelumpuh otot nondepolarisasi merupakan antagonis dari
fase I bock pelumpuh otot depolarisasi, karena ia menduduki reseptor asetilkolin
sehingga depolarisasi oleh suksinilkolin sebagian dicegah.
2) Dosis
Karena onsetnya yang cepat dan duration of action yang pendek, banyak dokter yang
percaya bahwa suksinilkolin masih merupakan pilihan yang baik untu intubasi rutin
pada dewasa. Dosis yang dapat diberikan adalah 1 mg/kg IV.
3) Efek samping dan pertimbangan klinis
Karena risiko hiperkalemia, rabdomiolisis dan cardiac arrest pada anak dengan miopati tak
terdiagnosis, suksinilkolin masih dikontraindikasikan pada penanganan rutin anak dan
remaja. Efek samping dari suksinilkolin adalah :
 Nyeri otot pasca pemberian
 Peningkatan tekanan intraokular
 Peningkatan tekakana intrakranial
 Peningkatan tekakanan intragastrik
 Peningkatan kadar kalium plasma
 Aritmia jantung
 Salivasi
 Alergi dan anafilaksis
2. Obat pelumpuh otot nondepolarisasi
a. Pavulon
Pavulon merupakan steroid sintetis yang banyak digunakan. Mulai kerja pada menit kedua-
ketiga untuk selama 30-40 menit. Memiliki efek akumulasi pada pemberian berulang
sehingga dosis rumatan harus dikurangi dan selamg waktu diperpanjang. Dosis awal
untuk relaksasi otot 0,08 mg/kgBB intravena pada dewasa. Dosis rumatan setengah
dosis awal. Dosis Intubasi trakea 0,15 mg/kgBB intravena. Kemasan ampul 2 ml
berisi 4 mg pavulon.
b. Atracurium
1) Struktur fisik
Atracurium mempunyai struktur benzilisoquinolin yang berasal dari tanaman Leontice
Leontopeltalum. Keunggulannya adalah metabolisme terjadi di dalam darah, tidak
bergantung pada fungsi hati dan ginjal, tidak mempunyai efek akumulasi pada
pemberian berulang.
2) Dosis
0,5 mg/kg iv, 30-60 menit untuk intubasi. Relaksasi intraoperative 0,25 mg/kg initial, laly
0,1 mg/kg setiap 10-20 menit. Infuse 5-10 mcg/kg/menit efektif menggantikan bolus.
Lebih cepat durasinya pada anak dibandingkan dewasa.
Tersedia dengan sediaan cairan 10 mg/cc. disimpan dalam suhu 2-8OC, potensinya hilang 5-
10 % tiap bulan bila disimpan pada suhu ruangan. Digunakan dalam 14 hari bila
terpapar suhu ruangan.
3) Efek samping dan pertimbangan klinis
Histamine release pada dosis diatas 0,5 mg/kg
c. Vekuronium
1) Struktur fisik
Vekuronium merupakan homolog pankuronium bromida yang berkekuatan lebih besar dan
lama kerjanya singkat Zat anestetik ini tidak mempunyai efek akumulasi pada
pemberian berulang dan tidak menyebabkan perubahan fungsi kardiovaskuler yang
bermakna.
2) Metabolisme dan eksresi
Tergantung dari eksresi empedu dan ginjal. Pemberian jangka panjang dapat
memperpanjang blokade neuromuskuler. Karena akumulasi metabolit 3-hidroksi,
perubahan klirens obat atau terjadi polineuropati.
Faktor risiko wanita, gagal ginjal, terapi kortikosteroid yang lama dan sepsis. Efek pelemas
otot memanjang pada pasien AIDS. Toleransi dengan pelemas otot memperpanjang
penggunaan.
3) Dosis
Dosis intubasi 0,08 – 0,12 mg/kg. Dosis 0,04 mg/kg diikuti 0,01 mg/kg setiap 15 – 20
menit. Drip 1 – 2 mcg/kg/menit.
Umur tidak mempengaruhi dosis. Dapat memanjang durasi pada pasien post partum. Karena
gangguan pada hepatic blood flow.
Sediaan 10 mg serbuk. Dicampur cairan sebelumnya.
d. Rekuronium
1) Struktur Fisik
Zat ini merupakan analog vekuronium dengan awal kerja lebih cepat. Keuntungannya
adalah tidak mengganggu fungsi ginjal, sedangkan kerugiannya adalah terjadi
gangguan fungsi hati dan efek kerja yang lebih lama.
2) Metabolisme dan eksresi
Eliminasi terutama oleh hati dan sedikit oleh ginjal. Durasi tidak terpengaruh oleh kelainan
ginjal, tapi diperpanjang oleh kelainan hepar berat dan kehamilan, baik untuk infusan
jangka panjang (di ICU). Pasien orang tua menunjukan prolong durasi.
3) Dosis
Potensi lebih kecil dibandingkan relaksant steroid lainnya. 0,45 – 0,9 mg / kg iv untuk
intubasi dan 0,15 mg/kg bolus untuk rumatan. Dosis kecil 0,4 mg/kg dapat pulih 25
menit setelah intubasi. Im ( 1 mg/kg untuk infant ; 2 mg/kg untuk anak kecil) adekuat
pita suara dan paralisis diafragma untuk intubasi. Tapi tidak sampai 3 – 6 menit dapat
kembali sampai 1 jam. Untuk drip 5 – 12 mcg/kg/menit. Dapat memanjang pada
pasien orang tua.
4) Efek samping dan manifestasi klinis
Onset cepat hampir mendekati suksinilkolin tapi harganya mahal.
Diberikan 20 detik sebelum propofol dan thiopental.
Rocuronium (0,1 mg/kg) cepat 90 detik dan efektif untuk prekurasisasi sebelum
suksinilkolin. Ada tendensi vagalitik.

D. Pemilihan Pelumpuh Otot


Karakteristik pelumpuh otot ideal :
1. Nondepolarisasi
2. Onset cepat
3. Duration of action dapat diprediksi, tidak mengakumulasi dan dapat diantagoniskan
dengan obat tertentu
4. Tidak menginduksi pengeluaran histamin
5. Potensi
6. Sifat tidak berubah oleh gangguan ginjal maupun hati dan metabolit tidak memiliki aksi
farmakologi.
Durasi pembedahan mempengaruhi pemilihan pelumpuh otot :
1. Ultra-short acting, contoh : suxamethonium
2. Short duration. Contoh: mivacurium
3. Intermediate duration. Contoh: atracurium, vecuronium, rocuronium, cisatracurium
4. Long duration. Contoh: pancuronium, D-tubocurarine, doxacurium, pipecuronium.
Pelumpuh otot yang disarankan :
1. Untuk induksi yang cepat-suxamethonium, atau apabila dikontraindikasikan dapat
dipakai rocuronium
2. Untuk stabilitas hemodinamika (contoh pada hipovolemia atau penyakit jantung parah)-
vecuronium
3. Pada gagal ginjal dan hati-atracurium, vekuronium, cisatracurium ataumivacurium
4. Miastenia gravis: jika dibutuhkan dosis 1/10 atrakurium
5. Kasus obstetric: semua dapat diberkan kecuali gallamin
Tanda-tanda kekurangan pelumpuh otot :
1. Cegukan (hiccup)
2. Dinding perut kaku
3. Ada tahanan pada inflasi paru.

E. Penawar Pelumpuh Otot


Antikolinesterase bekerja dengan menghambat kolinesterase sehingga asetilkolin dapat
bekerja. Antikolinesterase yang paling sering digunakan adalah neostigmin (dosis
0,04-0,08 mg/kg), piridostigmin (dosis 0,1-0,4 mg/kg) dan edrophonium (dosis 0,5-
1,0 mg/kg), dan fisostigmin yang hanya untuk penggunaan oral (dosis 0,01-0,03
mg/kg). Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik sehingga menyebabkan
hipersalivasi, keringatan, bradikardi, kejang bronkus, hipermotilitas usus dan
pandangan kabur sehingga pemberiannya harus disertai vagolitik seperti atropine
(dosis 0,01-0,02mg/kg) atau glikopirolat (dosis 0,005-0,01 mg/kg sampai 0,2-0,3 mg
pada dewasa)
4. sedasi
Prosedural sedasi adalah suatu teknik memasukkan obat-obatan sedatif, atau disosiatif,
dengan atau tanpa analgesik, untuk menginduksi suatu keadaan di mana tubuh pasien
akan mentoleransi prosedur medis yang invasif, yang biasanya tidak menyenangkan,
seperti rasa nyeri, sementara tetap mempertahankan fungsi kardiorespiratori.

Efek farmakologis obat, seperti ansiolitik, amnesia, atau analgesia, akan memberikan
kenyamanan kepada pasien, sehingga pasien dapat tenang, dan kooperatif selama
berlangsungnya prosedur. Untuk PSA, kedalaman sedasi bervariasi mulai dari sedasi
minimal hingga anestesi minimal, pasien masih dapat memberikan respon secara
verbal, atau terhadap stimulasi taktil.

PSA seringkali diperlukan pada setting kegawatdaruratan, tindakan dental, pemeriksaan


radiologi, ataupun endoskopi gastrointestinal.

5. obat emergency
obat-obat emergency

di rumah sakit terutama di ruangan khusus seperti UGD, ICU, ICCU, OK seringkali perawat
memberikan injeksi obat-obatan emergency kepada pasien dengan keadaan tertentu
atas perintah dokter. mungkin masih ada sebagian diantara kita yang belum
mengetahui secara mendalam fungsi dari obat-obatan tersebut

berikut ini adalah jenis-jenis obat yang digunakan untuk resusitasi jantung paru dalam
keadaan emergency yang sering digunakan di lingkungan rumah sakit

1. Epinephrine (adrenalin)

preparat : 1mg dalam 1 ampul

bekerja di reseptor alfa adrenergic (diperlukan saat henti sirkulasi untuk penyediaan
cadangan oksigen otot jantung) dan reseptor beta adrenergic (diperlukan saat mulai
ada kontraksi jantung spontan)

efek : vasokontriksi (menciptakan diastolic > tinggi) terutama vasokontriksi perifer,


merangsang kontraksi jantung dengan meningkatkan HR, memperbaiki tekanan
perfusi koroner

indikasi : pada asystole, fibrilasi ventrikel, PEA (Pulseless Electrical Activity) dan EMD
(Electro Mechanical Dissociation)

anafilaktik : subcutaneus 0,3-0,5 mg


pada henti jantung dosis : 1 mg i.v dapat diberikan / diulang setiap 3-5 menit, dapat pula
pemberian dengan dosis meningkat 1-3-5 mg setiap menit. tidak ada kontraindikasi
untuk adrenalin pada henti jantung / cardiac arrest

2. Lidocain (lignocain, xylocain)

efek : menekan aktivitas ektopik ventrikel dengan menekan / menurunkan eksitabilitas otot
jantung dan sistem konduksi jantung

indikasi : untuk mengurangi gangguan irama antara lain VF/VT (ventrikel fibrilasi/ventrikel
takikardi), PVC yang multipel, multifokal, salvo R on T

kontraindikasi : riwayat alergi (?), 2nd-3rd degree block, sinus arrest, idioventrikuler rhytm

dosis : 1-1,5 mg/kg BB bolus i.v dapat diulang dalam 3-5 menit sampai dosis total 3 mg/kg
BB

pada aritmia yang membandel dengan pemberian bolus maka diteruskan pemberian secara
drip dosis 2-4 mg/menit

pada cardiac arrest oleh karena VF/VT termasuk kelas IIa. bila ada gangguan hepar kurangi
dosis sampai 1/2 nya

c. Sulfat Atropin

digunakan pada bradikardia (denyut nadi < 60x/menit) bertujuan untuk memperbaiki tonus
vagal dan memperbaiki sistem konduksi atrioventrikuler

pada kelas IIa bradikardia dosis : bolus 0,5-1mg i.v. total dosis : 0,03-0,04 mg/kg BB

kelas IIb –> asystole PEA –>bradikardia dosis : 1 mg i.v, dapat diulang 3-5 menit. bila
lewat ETT, dosis 2-3 kalinya –>2-3 mg dalam 10 cc. pada asystole yang membandel
terhadap epinephrine dapat diberikan bolus 3 mg i.v

pada 3rd degree block –> kelas IIb –> siap pacing

d. Ephedrin

simpatomimetik

menyebabkan pelepasan nor adrenalin dan menstimulasi alfa dan beta adenoreseptor

indikasi : hypotensi selama operasi dengan GA, epidural, spinal, nocturnal eneuresis,
narcolepsi, hiccup, diabetic autonomy neuropathy, nasal deko

6. obat anti angina


Angina adalah kondisi jantung yang biasanya dinyatakan sebagai nyeri dada dan lebih dari gejala
kondisi dari penyakit itu sendiri. Nyeri di dada disebabkan ketika suplai darah ke otot-otot
jantung menurun dari jumlah yang diperlukan. Hal ini terjadi ketika arteri yang memasok hati
menjadi mengeras dan mempersempit - kondisi yang disebut arteriosklerosis.
Arteriosklerosis arteri yang memasok otot-otot jantung yang disebut arteri koroner

1. Antiangina golongan Beta-blocker

Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan
organ lainnya.

Beta blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas,
beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan
akan oksigen.

Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan
kematian mendadak.

2. Antiangina golongan Nitrat (contohnya nitroglycerin).

Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-
acting dan long-acting.

Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan
menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung
selama 30 menit.

Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin
setiap saat.

Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui penderita dapat
memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita.

Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau penderita
bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang banyak
digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual.

Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk plester
dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam.

Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya
untuk mengurangi gejala.Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang
waktu selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka
panjangnya.

3. Antiangina golongan Antagonis kalsium

Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner.
Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa antagonis
kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung.

Obat ini juga bisa digabungkan bersama beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode
takikardi (denyut jantung yang sangat cepat).

4. Antiangina golongan Antiplatelet (contohnya aspirin)

Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan darah bila terjadi
perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka
pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat arteri
sehingga terjadi serangan jantung.

Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding
pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri
koroner.

Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.

c) Penyebab angina:
 Kebutuhan O2 meningkat → exercise berlebihan
 Penyediaan O2 menurun → sumbatan vaskuler
d) Cara kerja Antiangina:
o Menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan menurunkan kerjanya.
(penyekat reseptor beta)
o Melebarkan pembuluh darah koroner → memperlancar aliran darah (vasodilator)
o Kombinasi keduanya
e) Efek samping: sakit kepala, hipotensi, meningkatnya daerah ischaemia
f) Indikasi:
1. Angina pectoris
2. Gagal jantung kongestif, Infark jantung

7. obat anti aritmia


Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark
miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges,
1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
1. Obat-Obat Antiaritmia
Pengelompokan kerja obat anti aritmia yang aling banyak di gunakan secara luas dibagi
menjadi empat kelompok :
a. Golongan 1 adalah penghambat kanal natrium, kerja obat ini menggambarkan efek
pada durasi potensial aksi (action potential duratin [APD]) dan kinetik blokade kanal
natrium. Obat yang berkerja golongan 1A memperpajang APD dan berpisa dengan
kanal melalui kinetik intermediat; obat yang memiliki kerja golongan 1B
memperpendek APD pada beberapa jaring jantung dan berpisa dengan kanal melalui
kinetik cepat; dan obat memiliki kerja golonga 1C mempunyai efek inimal pada APD
dan berpisa dengan kanal melalui kinetik lambat.
Contoh obat :
1) Golongan 1A
a) Prokainamid
Dengan memblokade kanal natrium, memperlambat upstroke potensial aksi, memperlambat
hantaran dan memper panjang durasi QRS dan EKG.
Efek samping
Dapat menyebabkan hipotensi, terutama pada pemberian intravena. Efek samping jangka
panjang adalah sindrom mirip lupus eritematosa dan biasanya terdiri atas nyeri sendi
dan radang sendi, pada beberapa pasien dapat juga terjai pleuritis, perikarditis, atau
penyakit parenkim paru.
b) Kuinidin
Dengan memblokade kanal natrium, emperlambat upstroke potensial aksi, memperlambat
hantaran dan memper panjang durasi QRS dan EKG, dengan memblokade kanal
natrium. Obat ini dapat juga memperpanjang durasi potensial aksi dengan
memblokade kanal kalium nonspesifik. Digunakan untuk mempertahankan irama
sinus normal pada pasien yang menderita flutter/fibrialis
Farmakokinetik
Kuinidin segera diserap dalam pemebrian oral, beriakatan dengan albumin dan α1-asam
glikorotein, dan dieliminasi dengan metabolisme melalui hati, kwaktu paruh eliminasi
6-8 jam, diberikan dan formulasi lepas lambat, misal garam glukonat.
Efek Samping
Pada saluran cerna : diare, mual dan muntah. Sakit kepala, limbung dan tinitus
(cinchonism).
c) Disopiramid
Obat yang memperlambat hantaran atreoventrikular harus diberikan bersama dengan
disopiramid pada pengobatan flutter atau fibrilasi atrium .
Farmakokinetik
Biasanya terdapat dalam bentuk oral, dosis 150 mg 3 kali sehari adapula yang diberikan
sebanyak 1 gram/hari pada pasien yang memiliki kelainan gijal dosis ini harus
dikurangin karena berbahaya dapat menimbulkan gagal jantung
Efek Samping
Jantung : dapat mengakibatkan gangguan elektrofisiologik, dapat mencetuskan gagal
jantung de novo atau pasien yang sebelumnya menderita kelainan fungsi ventikel kiri.
Luar Jantung : retensi urien, mulut kering, penglihatan kabur, sembelit dan bertambanya
beratnya glukoma yang telah ada efek-efek ini mungkin mengharuskan penghentian
obat.
2) Golongan 1B
a) Lidokain
Untuk menekan takikardia ventrikel dan mencegah vibrilasi ventrikel setelah kardioversi
pada keadaan iskemia akut. Pada penggunaan sebagai profilaksis dapat meningkatkan
mortalitas karena meningkatnya kejadian asistol.
Farmakokinetik
Hanya 3% diberikan per oral jadi lidokein harus diberikan secara parenteral. Dewasa ; 150 -
200 mg di berikan lebih dari 15 menit (sebagai infus tunggal atau rangkaian bolus
yang lambat) sebaiknya di ikuti infus dosis pemeliharaan 2- 4 mg/menit untuk
mencapai kadar terapi dalam plasma sebesar 2-6 mcg/ml.
Efek Samping
Jantung : proaritmi, termasuk berhentinya nodus sinoatrial, memburuknya hantaran ynag
rusak dan aritmia ventrikel. Pada dosis yang besar, pada pasien yang memiliki gagal
jantung dapat menyebabkan hipotensi sebagian karena penekanan kontak tilitas otot
jantung
Luar Jantung : parestesia, tremor, mual karena pengaruh sentral, kepala terasa ringan,
kelainan pendengaran, berbicara seperti menelan, dan kejang.

2) Meksiletin
Digunakan pada pengobatan aritmia ventrikel eleminasi waktu paruh adalah 8-20 jam dan
memper bolehkan pemberian 2/3 kali sehari dosis harian 600- 1200 mg perhari.
Efek Samping
Neurologi meliputi tremor, penglihatan kabur dan lesu, mual merupakan efek yang sering
terjadi, nyeri kronik, terutam nyeri akibat neuropati diabetik dan terauma syaraf dosis
oral 450-750 mg per hari
3) Golongan 1 C
a) Flekainid
Menyekat kuat kanal natrium dan kalium yang blokadenya lambat dilepaskan. Di gunakan
untuk pasien yang memiliki aritmia supraventrikel tetapi jantungnya normal , obat ini
dapat menyebabkan eksaserbasi aritmia yang hebat bahkan jika dosis normal
diberiakn pada pasien dengan takikardiakardia ventrikel yang sudah ada sebelumnya
dan pasein yang menderita infark miokard serta ektopi ventrikel. Flekainid di absobsi
dengan baik dan memiliki waktu paruh sekitar 20 jam eleminasi melalui metaboisme
di hati dan ginjal. Dosis 100 – 200 mg 2 kali sehari.
b) Propafenon
Untuk meblokade kanal natrium. Di metabolime dalam hati dengan waktu paruh rata-rata
5- 7 jam dosis harian 450-900 mg dalam 3 dosis digunakan untuk artitmia supra
ventrikel
Efek Samping
Rasa logam dan kostipasi ; dapat terjadi eksaserbasi aritmia.

c) Morisizin
Obat antiaritmia derifat fenotoazine yang di gunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel.
Obat ini merupakan penyekat kanal natrium yang relatif poten dan tidak
memperpanjang durasi potensial aksi. Dosis 200 – 300 mg per oral 3 kali sehari.
Efek Samping : Pusing dan mual

b. Kerja golongan 2 adalah simpatolitik. Obat yang memiliki efek ini mengurangi
aktivitas adrenergik-β pada jantung
1) Propanolol
Sebagai antiaritmia karena kemapuannya menyekat reseptor β dan efek langsung pada
membran, obat ini dapat mencegah infark berulang dan kematian mendadak pada
pasien yang sedang proses penyembuhan infark miokar akut.
2) Esmolol
Penyekat β kerja singkat terutama di gunakan sebagai obat antiaritmia intaorprasi dan
aritmia akut lainnya.
3) Sotalol
Obat penyekat β non selektif yang memperpanjang potensial aksi.

c. Kerja golongan obat 3 dalam bermanifestasi sebagai pemanjangan APD. Kebanyakan


obat yang memiliki kerja ini, menghambat komponen cepat penyearah arus kalium
yang ditunda, Ikr .
1) Amiodaron
Sebagai obat untuk mengobatkan aritmia ventrikel yang serius obat ini sangat efektif untuk
pengobatan aritmia subraventrikel seperti vibrilasiatrium.

Farmakokinetik
Absobsi berfariasi dan memiliki bioavilabilitas 35-65%, obat mengalami metabolisme di
hati, dan metabolit utamanya desetiamiodaron adalah bioaktif.
Dosis awal total 10 gram biasanya dapat di capai dengan dosis harian 0,8-1,2 gram dosis
pemeliharaan 200-400 mg/ hari, efek farmakologi dapat di capai dengan pemberia
intara vena. Amiodaron menghambat enzim lain yang memetabolisme sitokrom hati
dan dapat menyebabkan tingginya kadar obat yang merupakan subtrat untuk enzim
tersebut, misalnya : digoksin dan wafarin.
Efek Samping
Jantung : menyebabkan bradikardia simtomatik dan blokade jantung
Luar Jantung : akumulasi amiodaron di banyak jaringan termasuk jantung, paru, hati dan
kulit serta berkonsentrasi di air mata.
2) Bretilium
Sebagai obat anti hipertensi obat ini mempengaruhi pelpasan katekolamin saraf tetapi jika
mempunya sifat sebgai antiaritmia secara langsung.
Faramakokinetik
Hanya tersedia untuk pemberian intra vena pada orang dewasa bolus bretilium tosilat
intravena 5 mg / kilogram di berikan dalam waktu lebih dari 10 menit, dosis ini dapat
di ulangi setelah 30 menit. Terapi pemeliharaan tercapai dengan bolus serupa tiap 4-6
jam atau melalui infus konstan 0,5-2 mg/ menit.
Efek Samping
Memperpanjang durasi potesial aksi ventrikel dan periode refrakter efektif. Hipotensi
postural, dapat terjadi mual dan muntah setelah pemberian bolus bretilium intavena.

d. Kerja golongan 4 adalah memblokade arus kalsium jantung. Krerja obat ini
memperlambat hantaran pada tempat yang upstroke potensial aksinya bergantung
kalsium, misalnya nodus sinoatrial dan atrioventrikular.
1) Verapamil
Memblokade kanal kalsium tipe L baik yang aktif maupun tidak aktif biasanya Verapamil
memperlambat nodus sinoatrial melalui kerja langsungnya tetapi kerja hipotensinya
kadang-kadang dapat menyebabkan refleks kecil yang meningkatkan kecepatan nodus
sinoatrial. Verakamil dapat menekan afterdipolarization baik yang awal atau yang
tertunda serta dapat mengantagonisasi respon lambat yang muncul pada berbagai
jaringan yang mengalami depolarisasi berat.
Farmakokinetik
Waktu paru kira-kira 7 jam di metabolisasi di hati pemberian secara oral biovabilitasnya
hanya 20 %diberikan secara hati-hati pada pasien yang memiliki kelainan fungsi hati.
Dosis bolus awal 5 mg diberikan selama lebih dari 2-5 menit di ikuti beberapa menit
kemuadian dengan pemeberian kedua 5 mg dapat di berikan 4-6 jam atau dapat di
gunakan infus konstan 0,4 mcg/kg/menit. Dosis oral efektif lebih besar dari pada dosis
intafena karena metabolisme lintas pertam dan rentangnya antar 120-640 mg perhari
di bagi dalam 3 atau 4 dosis.
Efek Samping :
Jantung : Hipotensi dan fibrilasi ventikel.
Luar Jantung : konstifasi, keleahan, kegelisahan dan edema perifer.

8. obat anti koagulasi

Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok :

1. Heparin
Heparin merupakan anti koagulan injeksi yang bekerja dengan cara mengikat anti
trombin dimana menghasilkan peningkatan yang sangat besar pada aktivitas anti
thrombin.

Struktur Heparin merupakan suatu kelompok asam sulfat glikosaminoglikans (atau


mukopolisakarida) yang terdiri atas sisa monosakarida pengganti dari
asetilglukosamin dan asam glukoronat beserta derivat-derivatnya. Sisa asam
glukoronat hampir semuanya dalam bentuk asam iduronic dan beberapa ester-sulfat.
Sisa N-asetilglukosamin mungkin mengalami deasilasi, N-sulfat dan ester-sulfat
secara acak. Hasilnya berupa rantai 45-50 sisa glukosa dari komposisi tersebut diatas.
Molekul-molekul tersebut diikatkan oleh komponen-komponen sulfat pada protein
skeleton yang berisi glisin dan sisa asam amino serin. Berat molekul heparin berkisar
dari 3000 sampai 40.000 Daltons dengan rata-rata 12000-15000. Heparin endogen
berlokasi di dalam paru-paru, pada dinding arteri dan di dalam sel-sel mast yang
lebarnya sama dengan polimer molekul yang beratnya 750.000. Berada di dalam
plasma dengan konsentrasi 1,5 mg/l.
Heparin memiliki pengisian negatif yang kuat dan molekul yang besar. Oleh karena
itu terdapat penyerapan minimal melalui pemberian oral. Ini disuplai sebagai sodium
heparin dan kalsium heparin.

Mekanisme Kerja Heparin


Heparin memiliki beberapa efek :
1. Terhambatnya koagulasi oleh karena meningkatnya kerja anti trombin serin
protease faktor pembekuan (IIa, Xa, XIIa, XIa, dan IXa).
2. Berkurangnya agregasi trombosit.
3. Permeabilitas vaskular yang meningkat.
4. Pelepasan lipase lipoprotein ke dalam plasma.
Pengisian negatif heparin mengikat sisa lisin di dalam anti trombin, ?2-globulin, yang
mana akan meningkatkan afinitas arginin dari anti trombin untuk serine site dari
trombin (faktor II). Peningkatan tersebut menghambat aktivitas antitrombin 2300-
fold. Ikatan ini dapat kembali menjadi ikatan anti trombin spesifik yang terdiri atas 5
partikel residu. Partikel pentasakarida secara acak sekitar 1-3 molekul heparin. Untuk
kerja penuh dari heparin pada trombin (IIa) molekul heparin harus memiliki paling
kurang 13 ekstra residu glukosa untuk penambahan anti trombin pentasakarida. Ikatan
secara kovalen trombin-anti-trombin kompleks adalah inaktif tetap sesekali dibentuk
heparin dilepaskan dan kemudian kompleks tersebut dihancurkan secara cepat oleh
hati. Heparin yang aktif kadang bebas untuk melakukan kerja pada antitrombin yang
lebih. Kerja heparin berada dalam jalur yang sama pada kerja faktor-faktor
pembekuan (XIIa, Xa, dan IXa) serin protease yang lain. Berikatannya heparin pada
kedua faktor pembekuan dan antitrombin sangat penting dalam meningkatkan
antitrombin. Kerja heparin pada faktor Xa juga dimediasi oleh meningkatnya afinitas
dari antitrombin untuk faktor pembekuan tetapi heparin tidak mengikat faktor Xa.
Faktor Xa menghambat peningkatan dengan menurunkan tingkat heparin
dibandingkan yang sudah diukur untuk menghambat trombin. Heparin mengurangi
agresasi trombosit sekunder pada reduksi di dalam trombin (merupakan penyebab
agregasi trombosit yang poten). Peningkatan di dalam lipase plasma menyebabkan
meningkatnya asam lemak bebas.
LOW MOLECULAR WEIGHT (LMW) HEPARIN
Contohnya : (certoparin, enoxaparin, tinzaparin).
Low Molecular Weight (LMW) dari heparin merupakan fragmen dari depolimerisasi
heparin yang berisi ikatan antitrombin spesifik. Oleh karena itu, semuanya
menghambat faktor Xa. Berat molekul dari heparin LMW berkisar dari 3000 sampai
8000 Daltons, dengan rata-rata 4000-6500. Semuanya berdasarkan atas 13-22 residu
gula. Heparin LMW memiliki aktifitas anti Xa yang penuh tetapi lebih banyak
mengurangi aktivitas antitrombin dan memerlukan keberadaan anti trombin untuk
mengatasi pengaruh yang diberikan. Berkurangnya interferensi dengan trombin
memberikan beberapa keuntungan pada heparin LMW :
1. Fungsi trombosit berubah minimal.
2. Hemostasis intra operatif yang terbaik.
3. Kemungkinan profilaksis tromboembolik vena yang terbaik di dalam praktek
orthopedic.

Cara Pemberian
Heparin dapat diberikan secara intravena dan subkutan. Dosis bagi orang dewasa
untuk profilaksis trombosis adalah 5000 IU secara subkutan diberikan selama 8-12
jam/hari. Untuk antikoagulasi penuh, selama operasi bypass jantung, dengan dosis 3
mg/kg (300 IU/kg) digunakan hingga mencapai 3-4 IU heparin/ml darah. Heparin
bekerja dengan cepat di dalam plasma. Heparin memiliki volume distribusi 40-100
ml/kg dan kemudian menuju antitrombin, albumin, fibrinogen dan protease.
Meningkat pada fase protein akut (selama penyakit akut berlangsung) yang secara
signifikan merubah efek klinis. Heparin juga mengikat trombosit dan protein endotel,
mengurangi bio-availabilitas dan pengaruhnya. Obat ini dimetabolisme di dalam hati,
ginjal dan sistem retikuloendotelial oleh heparinase yang desulphate sisa-sisa
mukopolisakarida dan menghidrolisis daerah disekitarnya. Heparin memiliki lama
kerja 40-90 menit.
LMW heparin juga diberikan secara subkutan dan memiliki keuntungan satu kali
dalam pemberian sehari. LMW heparin digunakan di dalam sirkuit dialisis
ekstrakorporeal, dan telah digunakan pada operasi jantung bypass. LMW heparin
banyak kekurangan protein di dalam plasma, trombosit dan dinding vaskuler serta
bio-availabilitas setelah pemberian subkutan paling kurang 90%. Tingkat dari LMW
heparin bebas lebih dapat diprediksi dan membutuhkan pengontrolan. Puncak
aktivitas anti-Xa dicapai dalam waktu 3-4 jam setelah injeksi subkutan dan aktivitas
terbagi 2 setelah 12 jam. Eliminasinya lebih berpengaruh pada ginjal dan waktu
paruhnya dapat meningkat pada gagal ginjal.

Efek pada koagulasi


Heparin dapat meningkatkan aktivitas waktu sebagian tromboplastin (APTT), waktu
trombin (TT) dan waktu penggumpalan darah (ACT) tetapi tidak mempengaruhi
waktu perdarahan.
Penggunaan terapi heparin kita harus mengontrol secara rutin APTT, sedangkan
penggunaan heparin pada bypass jantung harus dikontrol ACT.
Heparin mengandalkan keberadaan antitrombin untuk membantu aktivitasnya.
Penggunaan heparin jangka panjang dapat menyebabkan osteoporosis dengan
mekanisme yang belum diketahui.

2. Antikoagulan oral
Seperti halnya heparin, antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan pengobatan
tromboemboli. Untuk pencegahan, umumnya obat ini digunakan dalam jangka
panjang.

Terhadap trombosis vena, efek antikoagulan oral sama dengan heparin, tetapi terhadap
tromboemboli sistem arteri, antikoagulan oral kurang efektif.

Antikoagulan oral diindikasikan untuk penyakit dengan kecenderungan timbulnya


tromboemboli,antara lain infark miokard, penyakit jantung rematik, serangan iskemia
selintas, trombosis vena, emboli paru.
Terdiri dari derivat 4 -hidroksikumarin misalnya : dikumoral, warfarin dan derivat
indan-1,3-dion misalnya : anisindion;

Anti koagulan oral menghambat berkurangnya vitamin K. Pengurangan vitamin K


dibutuhkan sebagai kofaktor di dalam karboksilasi – ? dari residu glutamat pada
glikoprotein faktor bekuan II, VII, IX, dan X, yang mana disintesis di dalam hati.
Selama proses karboksilasi-? ini berlangsung, vitamin K dioksidasi menjadi vitamin K
– 2,3-epoksid. Anti koagulan oral mencegah reduksi dari senyawa ini kembali
menjadi vitamin K. Untuk bekerja, kumarin harus diutilisasi di dalam hati. Anti
koagulan oral melakukan hal ini berdasarkan pada struktur yang sama dari vitamin K.
Aktivitas dari anti koagulan oral tergantung pada deplesi faktor-faktor tersebut,
dimana berkurang menurut lama kerja dari masing-masing.

Ada 2 kelompok anti koagulan oral :

1. Kumarin (warfarin dan nicoumalon)


2. Inandiones (phenindione)

Warfarin penggunaannya sudah tersebar luas. Phenindione lebih sering menyebabkan


hipersensitivitas, tetapi dapat berguna apabila terdapat intoleransi pada penggunaan
warfarin.

Warfarin Sodium

Warfarin diberikan secara oral sebagai campuran dari warfarin D dan warfarin L. Ini sangat
cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan
bioavailabilitas 100%. Bagaimanapun, efek klinisnya tidak akan jelas kelihatan
hingga faktor-faktor pembekuan mengalami deplesi setelah 12-16 jam dan mencapai
puncaknya pada 36-48 jam. Warfarin 99% merupakan protein (albumin) di dalam
plasma pada volume penyebaran yang kecil. Warfarin di metabolisme dengan cara
oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), diikuti oleh konjugasi glukoronidasi,
dengan lama kerja sekitar 40 jam.
Warfarin berjalan melalui plasenta dan bersifat teratogenik pada kehamilan. Pada periode
pasca kelahiran warfarin akan berjalan melewati payudara dimana menjadi masalah
dalam menghasilkan vitamin K2 dan fungsi hepar yang masih belum berkembang
dengan baik pada bayi yang baru lahir.

Warfarin memiliki indeks terapeutik yang rendah, terutama bila berinteraksi dengan obat-
obat yang lain. Interaksi dengan obat-obatan yang lain akan menimbulkan efek
warfarin yang terjadi di beberapa jalur :

Persaingan pada saat terjadi ikatan protein


Meningkatnya ikatan hepatik
Hambatan pada enzim-enzim mikrosomal hepatik.
Berkurangnya sintesis vitamin K.
Kerja anti hemostatik sinergistik

Obat-obatan seperti NSAIDs, chloral hydrate, obat hipoglikemik oral, diuretik dan
amiodaron menggantikan warfarin dari ikatan albumin serta menghasilkan tingkat
plasma bebas yang tertinggi dan efek yang terbesar.

Efek yang dibuat lebih signifikan karena secara normal hanya 1% warfarin yang bebas dan
sebuah perubahan kecil didalam ikatan protein memiliki efek dramatis pada tingkat
warfarin bebas. D-Thyroxine meningkatkan potensi warfarin oleh karena
meningkatnya ikatan hepatik. Ethanol yang diberikan secara oral dapat menghambat
enzim-enzim hati yang bertanggung jawab dalam eliminasi warfarin. Efek dari
warfarin juga meningkat pada penyakit-penyakit akut, rendahnya masukan vitamin K
dan obat-obat seperti cimetidin, aminoglikosid dan paracetamol.
Antibiotik spektrum luas mengurangi jumlah bakteri usus yang bertanggung jawab
untuk sintesis vitamin K dan dapat meningkatkan efek vitamin K pada saat
makanannya kekurangan vitamin K. Antikoagulan yang lain utamanya obat-obatan
anti platelet dapat meningkatkan pengaruh klinis dari warfarin.

Interaksi antara warfarin dengan obat-obatan yang lain dapat menurunkan efek dari warfarin
itu sendiri, yang dapat terjadi pada beberapa jalur, khususnya :

Induksi dari enzim-enzim mikrosomal hepatik


Obat-obatan yang meningkatkan tingkat faktor pembekuan
Pengikatan warfarin
Peningkatan intake vitamin K

Efek dari warfarin mungkin berkurang karena induksi dari enzim-enzim hepatik oleh
barbiturat dan fenitoin. Estrogen dapat meningkatkan produksi vitamin K tergantung
pada faktor-faktor pembekuan (II, VII, IX, X). Kolestiramin mengikat warfarin untuk
mengurangi efek tersebut. Carbamazepin dan rifampicin mengurangi efek dari
warfarin namun mekanisme dari efek tersebut tidak jelas.

3. Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium

Aspirin, sulfinpirazon, dipiridamol, tiklopidin dan dekstran merupakan obat yang termasuk
golongan ini.
Natrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi kompleks kalsium sitrat. Bahan
ini banyak digunakan dalam darah untuk transfusi, karena tidak tosik. Tetapi dosis
yang terlalu tinggi umpamanya pada transfusi darah sampai 1.400 ml dapat
menyebabkan depresi jantung.

Asam oksalat dan senyawa oksalat lainnya digunakan untuk antikoagulan di luar tubuh (in
vitro), sebab terlalu toksis untuk penggunaan in vivo (di dalam tubuh).

Natrium edetat mengikat kalsium menjadi kompleks dan bersifat sebagai antikoagulan.

Untuk pemilihan obat antikoagulan dan antitrombolitik yang tepat ada baiknya anda harus
periksakan diri dan konsultasi ke dokter.

Di apotik online medicastore anda dapat mencari obat antikoagulan dan antitrombolitik
dengan merk yang berbeda dengan isi yang sama secara mudah dengan mengetikkan
di search engine medicastore.

Sehingga anda dapat memilih dan beli obat antikoagulan dan antitrombolitik sesuai dengan
kemampuan anda.

Setiap tablet Aspirin® mengandung 0,5 g asam asetilsalisllat.

Indikasi:
Untuk meringankan rasa sakit, terutama sakit kepala dan pusing, sakit gigi, dan nyeri
otot serta menurunkan demam.

Dosis:
Bila tidak ada petunjuk khusus dari dokter
Dewasa : 1 tablet bila perlu 3 kali sehari
Anak 5 tahun ke atas : 1/2 – 1 tablet bila perlu 3 kali sehari

Aturan pakai:

Dianjurkan agar tablet diminum sesudah makan. Sebaiknya tablet dilarutkan dulu dalam air
dan diminum dengan air yang cukup banyak.

Cara kerja obat:

Asam Asetil Salisilat menghambat pengaruh dan biosintesa daripada zat-zat yang
menimbulkan rasa nyeri dan demam (Prostaglandin). Daya kerja antipiretik dan
analgetik daripada Aspirin diperkuat oleh pengaruh langsung terhadap susunan saraf
pusat.

Kontraindikasi:

Penderita tukak lambung dan peka terhadap derivat asam salisilat, penderita asma, dan
alergi.
Penderita yang pernah atau sering mengalami perdarahan di bawah kulit, penderita
yang sedang diterapi dengan antikoagulan, penderita hemofilia dan trombositopenia,
jangan digunakan pada penderita varicella cacar air/ chicken pox dan gejala flu serta
penderita yang hipersensitif.

Efek samping:

Iritasi lambung, mual, muntah.

Pemakaian lama dapat terjadi perdarahan lambung, tukak lambung. Dapat terjadi
berkurangnya jumlah trombosit (trombositopenia).

Peringatan dan perhatian:

Bila anda hamil dan menyusui bayi, sebaiknya minta petunjuk dari dokter sebelum
memakai Aspirin. Jangan minum Aspirin dalam 3 minggu terakhir dari kehamilan,
kecuali atas petunjuk dokter.
Minum Aspirin dekat sebelum kelahiran dapat manyebabkan perdarahan pada ibu dan
bayi.
Demikian juga bila anda sedang diobati dengan antikoagulansia, methotrexat,
antidiabetika oral, obat encok, kortikosteroida dan preparat spironolakton, Jangan
minum Aspirin.
Aspirin juga tidak boleh diminum dalam jangka waktu yang lama atau dengan dosis
yang tinggi.

Hati-hati penggunaan pada anak-anak dengan gejala demam terutama flu varicella (cacar
air) atau konsultasikan dengan dokter. Bila setelah dua hari memakai obat ini suhu
badan tidak menurun atau setelah 5 hari nyeri tidak hilang, agar menghubungi dokter
terdekat atau unit pelayanan kesehatan terdekat. Penggunaan Aspirin pada penderita
yang mengkonsumsi alkohol, dapat meningkatkan resiko perdarahan lambung.

Hati-hati penggunaan obat ini pada penderita dengan gangguan fungsi hati, ginjal dan
dehidrasi.

Overdosis:

Salisilat dalam lambung dikeluarkan dengan cara induksi muntah atau kuras
lambung.Diikuti dengan pemberian arang aktif untuk mengikat salisilat dan
pencegahan absorpsi.
Pemberian arang aktif setiap 4 atau 6 jam dapat meningkatkan clearance.

Interaksi obat:

Jangan diberikan bersama-sama antikoagulan oral, kortikosteroid atau obat anti inflamasi
nonsteroid.
Asetosal dosis besar dapat meningkatkan efek hipoglikemik oral terutama
klorpropamid.
Tidak boleh digunakan bersama spironolakton, furosemid dan urikosurik,
antipodagrik (obat untuk gout), karena efek obat tersebut akan dikurangi, kecuali atas
anjuran dokter.

o Simpan di bawah suhu 30°C


9.obat anti trombotika
1.1. Pengertian

Antitrombotik adalah obat yang menghambat agregrasi trombosit sehingga menyebabkan


terhambatnya pembentukan thrombus yang terutama sering ditemukan pada system arteri.

1.2. Bagian-bagian dari Anti trombolitik

1.2.1. ASPIRIN

Aspirin sintesis menghambat sintesis tromboksan didalam trombosit dan prostaksiklin


dipembuluh darah dengan menghambat secara irrefesible enzim siklok sigenase terjadi
karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan
pembentukan tromboksan, sebagaii akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit.
Sebagai antitrombotik dosis efek aspirin 80-320 mg perhari. Dosis lebih tinggi selain
meningkatkan toksisitas (terutama pendarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain
menghambat tx a2 juga menghambat pembentukan prostaksiklin
Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya
mioka infark yang fatal maupun non-fatal. Pada pasien penggunaan aspirin jangka panjang
juga bermanfaat untuk mengurangi kekambuhan, stroke karena penyumbatan dan kematian
akibat gangguan pembuluh darah.
Efek samping misalnya rasa tidak enak di perut mual dan perdarahan saluran cerna biasanya
dapat dihindari bila dosis perhari tidak lebih dari 325mg. penggunaan bersama antacid atau
antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada
tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan. Oral dapat
meningkatkan resiko pendarahan.
Sekarang tersedia aspirin tablet salut enteric 100mg untuk pencegahan thrombosis pada
pasien dengan resiko thrombosis yang tinggi.

1.2.2. DIPIRIDAMOL

Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosine oleh eritrosit dan sel endatol
pembuluh darah,dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma.Adenosin
menghambat fungsi trombosit dngan merangsang adenilat siklase dan merupakan
vaselidator.Dipiridamol juga memperbesar efek anti agregasi prostasiklin.Karena dngan dosis
yang di perlukan untuk menghambat agregasi trombosit kira-kira 10%pasien mengalami skit
kepala mka sering di beri dosis yang lebih kecil bersama aspirin atau anti koagulan
oral.Dipiridamol sering digunakan bersama heparin bersama pasien dengan jantung
buatan.Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien untuk mencegah struk
efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala biasanya jarang menimbulkan masalah
dngan dosis yang di gunakan sbagai anti trombotik. Efek samping lain adalah pusing,,dan
gangguan saluran cerna.

1.2.3. TIKLOPIDIN

Tiklopidin digunakan untuk penceghan kejadian vascular pda pasien stroke. Efek samping
yang paling sering mual,muntah dan diare y ang dapat terjadi sampai pada 20% pasien selain
itu,antara lain dapat terjadi pendarahan 5% dan yang paling berbahaya leukemia
1%.leukimia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pertama
pengobatan dosis tiklopidin umumnya 250 mg,2 kali sehari.agar mula kerja lebih cepat ada
yang menngunakan dosis muat 500 mg.tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien.
1.2.4. KLOPIDOGREL

Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin dan nampaknya lebih jarang menyebabkan leukemia
dibandingkan tiklopidin.klopidogrel merupakan produk dengan mula kerja lambat.dosis
umumnya 75 mg per hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg.untuk pencegahan
berulangnya struk dengan aspirin nampaknya sama efektif dengan kombinasi tiklopidin
dengan aspirin

1.2.5. BLOKER

Banyak uji klinik dilakukan dengan bloker untuk aritmia setelah mengalami infark pertama
kali dari the norwegia multicenter study dengan timolol di dapatkan bahwa obat ini dapat
menurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah
mengalami infark miokard. Akan tetapi tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut
disebabkan oleh efek langsung pada penbekuan darah.
1.2.6. PENGHAMBATAN GLIKOPROTEIN
Glikoprotein merupakan permukaan trombosit yang merupakan reseptor yang
menyebabkan melekatnya trombosit pada permukaan asing dan antar trombosit,sehingga
terjadi agregrasi trombost.
a. Absiksimab digunakan bersama spirin dan heparin untuk pasien yang sedang menjalani
angioplastyi& aterektomi. Suatu study pendahuluan (PROLOG) memberikan hasil kurangnya
perdarahan bila hepari di kombinasi dengan absiksimab dibandingkan dengan hefarin
saja.penelitian lebih besar saat ini sedang dilakukan.efek samping antara lqin perdarahan
dan trombositopenia.
b. Integrilin merupakan suatu peptide sintetik yang memounyai afinitas tinggi terhadap
reseptor glokoprotei. Integrilin digunakan untuk pengobatan angina tidak stabil dan untuk
angioplasty koloner..untuk angioplas koloner integlirin dapat mengurangi infark atau
kematian sekitar 20%. Efek samping antara lain pendarahan.
1.3. ZAP ( Zat Aktivator Plasminogen ) penting sebagai pelarut trombus
1.3.1. TPA (Tissue Plasminogen Activator) merupakan protein yang bertanggung jawab pada
pemecahan bekuan darah. Protein ini merupakan serine protease (EC 3.4.21.68) yang
terdapat dalam sel endotel, sel yang mengelilingi pembuluh darah. Sebagai sebuah enzim,
tPA mengkatalisis perubahan plasminogen menjadi plasmin, enzim yang memecah bekuan
darah. Karena enzim ini bekerja pada sistem pembekuan darah, sehingga sering digunakan
dalam pengobatan stroke trombogenik atau embolik, tetapi dikontraindikasikan pada stroke
hemoragik.
1.3.2. UPA ( Urokinase Plasminoen Activator) yang mengikat sel – sel telur melalui reseptor
spesifik. Berpatisipasi dalam proteolisis
1.4. Berdasarkan mekanisme kerjanya
1.4.1. Antikoagulansia
Adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan digunakan pada saat
kecenderungan darah yang meningkat untuk membeku, misalnya pada thrombosis. Anti
koaguansia dapat dibagi dalam dua golongan yakni obat bekerja langsung dan juga tak
langsung.
a. Obat yang bekerja langsung contonhnya heparin, memiliki berat molekul rendah (contoh
enoxparin, nadroparin), golongan ini diberikan secara parentera, dan juga obat mirip heparin
(heparinoid) biasanya digunakan secara topical sebagai krim atau salep.
b. Obat yang bekerja tak langsung contoh : warfarin, asenolkumarol, fenprokumon (gol
kumarin mempunyai sifat sebagai antagonis vitamin K).

1.4.2. Penghambat Trombosit

Berkhasiat menghindarkan terbentuknya dan berkembangnya trombos dengan jalan


menghambat penggumpalannya. Obat-obat yang bekerja menghambat trombosit ini adalah :
- Clopidogrel (1999) Bekerja lewat mekanisme khusus yaitu memblok selektif reseptor ADP
(Adenosindiphospate, ADP adalah inductor agregasi thrombosit)
- Aspirin Efek Sampingnya merangsang mukosa lambung, resiko dengan pendarahan
- Dipiridamol efek sampingnya keras kepala, debar jantung, gangguan lambung usus
- Ticlopidin efek sampinya gangguan cerna, ruam kulit, pusing
- Indobufen efek sampingnya alergi, gangguan lambung usus, pendarahan gusi dan hidung
Ex : asetosal, dipiridamol, cilostazol, ticlopidin*, indobufen, epoprostenol dan clopidogrel

1.4.3. Trombolitik

Trombolitika juga di sebut fibrinolitika, berkhasiat melarutkan thrombus dengan cara


mengubah plasminogen menjadi plasmin, suatu enzim yang dapat menguraikan fibril. Fibrin
ini merupakan zat pengikat dari gumpalan darah. Terutama digunakan pada infark jantung
akut untuk melarutkan thrombus yang telah menyumbat arteri koroner. Bila deberikan tepat
waktunya, yakni dalam zat pertama setelah timbulnya gejala, obat obat ini dapat membatasi
luas nya infark dan kerusakan otot jantung sehingga memperbaiki prognosa penyakit. Juga
dapat digunakan untuk mengatasi emboli paru, thrombosis parifer dan trombolyse
preoperative. Pemberiannya setelah infark otak akut (dalam waktu 3 jam) masih kontrofesial
sehingga masih jarang digunakan.

ES nya meningkatkan resiko pendarahan, terutama pada lansia, dapat dibagi 2 :


a. Enzim fibrinolisis
Ex : Fibrinolysin (Elase®)
b. ZAP
Ex : - Streptokinase
- Alteplase
- Urokinase
- Reteplase

1) Efek samping
Efek samping yang serius dari obat obat ini adalah meningkatnya kecenderungan
pendarahan, terutama pendarahan otak, khususnya pada manula. Juga harus di waspadai
pada pasien yang condong mengalami pendarahan misalnya yang baru menjalani
pembedahan atau menderita luka besar.