BLOK NEUROLOGY

FUNDAMENTAL PATHOPHYSIOLOGY AND NURSING CARE

STROKE

Kelompok 3 :

1. Pranda Anas Azizah (155070200111006)

2. Achmad Novan Zubairi
3. Shilfi Indah Ekowati
4. Nur Hasanah
5. Rismala Inas Mufidah
6. Ziadah Nikmatur R
7. Yuni Hartini Dwi Cahyani
(155070200111010)
(155070200111012)
(155070201111016)
(155070201111018)
(155070201111020)
(125070206111002)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG

TAHUN 2016/2017
Trigger

Seorang laki-laki berusia 65 tahun adalah seorang pekerja pabrik bangunan di kawasan industry
terkenal. Klien baru saja bercerai dari istrinya sedangkan anak satu-satunya memilih ikut ibunya.
Klien suka sekali merokok dan minum kopi setiap saat. Biasanya klien sarapan hanya dengan segelas
kopi dan rokok lalu berangkat kerja, jarang makan pagi namun klien mengaku makan malamnya
sangat banyak dan sebagian besar adalah daging dan karbohidrat.
Suatu pagi Klien mengeluh tangan dan kakinya yang sebelah kanan lemah dan tidak bisa
menggerakkan, bicara pelo dan mulut mencong ke arah kanan. Riwayat penyakit dahulu klien
mempunyai riwayat tekanan darah tinggi, dan riwayat operasi BPH, DM (-), Jantung (-), Stroke (-).
Pada pemeriksaan fisik ditemukan data Vital Sign: TD 180/90 mmHg, Nadi 80 x/m, RR 20 x/m, Suhu
Afebris, Kepala: Dalam Batas Normal, Mata: Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, THT: Dalam
batas normal, Leher: JVP 5 – 2 cm H20, Kelenjar Getah: Tidak ada, pembesaran, Dada: Simetris,
Jantung : S1 – S2 Normal, gallop (-), Paru: vesikuler, ronchi (-), wheezing (-), Perut: Supel, Nyeri tekan
(-), auskultasi ( N ), hati, limpa, ginjal dalam batas normal, Alat Kelamin: (-), Anggota gerak/Kekuatan
Otot :
1 4
1 4

Status neurologi ; Nervus Cranial N I: Sulit dinilai, N II: Defek Lapang Pandang ( -), Visus N, N III,IV, VI:
Pupil kanan diameter 3 mm, kiri sulit dinilai (riwayat trauma mata), N V: Sensorik : ( dahi,pipi,dagu)
sulit dinilai, Motorik : deviasi dagu ( - ), N VII: Alis mata sulit dinilai, palpebra menutup sempurna,
sudut nasolabial kanan dangkal, N VIII, Pendengaran normal, keseimbangan sulit dinilai, N X, IX:
Disfagia (-), uvula ditengah, disfonia (+), N XI: Angkat bahu, bagian kanan tertinggal, N X II: Deviasi
lidah (+) ke kiri, sulit dijulurkan. Tanda Rangsang Meningeal; Laseq > 70 ° / > 70°, Kernig > 135° / >
135°, Motorik : Hemiparese kanan Refleks Fisiologis: Bisep ↑ / +, Trisep ↑ / +, Refleks patologis:
babinski +/+, Sensorik ; rasa raba, suhu, nyeri sulit dinilai, Otonom: miksi : terpasang kateter,
defekasi: belum BAB selama 2 hari, keringat: merata.
Pemeriksaan Diagnostik Urinalisa; warana kuning, jernih, BJ: 102, pH: 5,5, protein (-), Reduksi (-),
benda Keton (-), Blilirubi (-), Urobilinogen (-), Sedimen; leukosit: 2-3, Epitel (+), Eritrosit: 1-2, Bakteri
(-), Kristal (-). Kimia daraah; Bilirubin T: 1,1 mg/dl, Bilirubun D: 0,22 mg/dl, SGOT: 32 mu/ml, SGPT: 12
mu/ml, Ureum: 25 mg/dl, Kreatinin: 0,9 mg/dl, Asam urat, 5,5 mg/dl, Trigliserida: 82 mg/dl,
Kolesterol: 178 mg/dl, HDL: 58 mg/dl, LDL: 104 mg/dl, Gula darah nuchter: 103 mg/dl. Hematologi;
Hitung Jenis Lekosit: basofil: 0, eosinofil: 1, N. Batang: 1, N. Segmen: 65, Limfosit: 34, Monosit: 0,
LED: 43. WBC: 8800/UL, Lymposit: 2400/UL, Monosit: 600/ UL, Granulosit: 5800/UL: Sel Darah
Merah: 4580 000/UL, Hb: 14,1 g/dl, Hematokrit: 42,2 %, MCV : 92,1 fl, MCH: 30,7 pg, MCHC: 33,4
g/dl, RDW: 12.9 %, PLT: 254 000/ul, PCT: 0.185 %, MPV: 7,3 fl, PDW: 13,6 fl. Elektrolit; Na: 148,5
mmol/L, K: 2,5 mmol/L, Cl: 107 mmol/L. CT Scan: Infark multiple di nukleus caudatus kanan dan
basal ganglia kiri Atropi serebri senilis.
Diagnosa Medis

Stroke

SLO

1. Definisi
2. Klasifikasi
3. Epidemiologi
4. Patofisiologi
5. Faktor Risiko
6. Manifestasi Klinis
7. Pemeriksaan Diagnostik
8. Penatalaksanaan
9. Asuhan Keperawatan
1. Definisi
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau
kematian.
Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular. Stroke terjadi ketika suplai darah ke bagian otak terganggu. Stroke dapat
menyerang semua umur, tetapi sebagian besar kasus terjadi pada usia 40 tahun ke atas
(Muttaqin, 2008).
Stroke merupakan suatu kejadian rusaknya sebagian otak. Hal ini terjadi jika
pembuluh darah arteri yang mengalirkan darah ke otak tersumbat, atau jika robek atau
bocor. Stroke juga dapat diartikan sebagai hilangnya fungsi-fungsi otak dengan cepat karena
gangguan suplai darah ke otak.
Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah bahwa stroke adalah suatu
sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat
yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24
jam (kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian), yang tidak disebabkan oleh
sebab lain selain penyebab vaskuler (Mansjoer, 2000).
Stroke Hemoragik Stroke non hemoragik
Awitan Hiperakut Subakut
Kesadaran Koma Baik
Tensirendah Hipertensi Normotensi
Muntah Ada Tidakada
Kakukuduk Ada Tidakada
Likour Berdarah Normal
CT scan Hiperdens Hipodens
Frekuensi Pertama kali Beberapa kali

2. Klasifikasi
Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria. Menurut Misbach (1999) dalam
Ritarwan (2002), klasifikasi tersebut antara lain:
a. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1) Stroke iskemik
 Stroke iskemik terjadi pada otak yang mengalami gangguan pasokan
darah yang disebabkan karena penyumbatan pada pembuluh darah otak.
Penggolongan stroke iskemik atau infark menurut Junaidi (2011)
dikelompokkan sebagai berikut:
a) Transient Ischemic Attack (TIA)
Suatu gangguan akut dari fungsi lokal serebral yang gejalanya
berlangsung kurang dari 24 jam atau serangan sementara dan
disebabkan oleh thrombus atau emboli. Satu sampai dua jam
biasanya TIA dapat ditangani, namun apabila sampai tiga jam juga
belum bisa teratasi sekitar 50 % pasien sudah terkena infark
b) Trombosis serebri
penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus yang dapat
menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak sehingga timbul
gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neurologis.
c) Emboli serebri
penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan
udara. Pada umumnya emboli berasal dari trombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri.Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10 sampai 30 detik.
2) Stroke hemoragik
a) Perdarahan intraserebral
perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam
parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
b) Perdarahan subarakhnoid
pendarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan
dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para
jaringan yang melindungan otak (meninges).
b. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:
1) Serangan iskemik sepintas atau TIA
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.
 3) Progressing stroke atau stroke in evolution
Gejala neurologic yang makin lama makin berat
4) Completed stroke
Gejala klinis yang telah menetap.
c. Berdasarkan sistem pembuluh darah:
Karotis dan sistem vertebrobasiler. Stroke juga umumnya diklasifikasikan
menurut patogenesisnya. Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi, yaitu
stroke iskemik dan stroke hemoragik. Berdasarkan penelitian, dijumpai prevalensi
stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik. Menurut Sudlow
dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000), 80% dari seluruh kejadian
stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik.
3. Epidemiologi
Tahun 1998 stroke merupakan penyebab utama kacacatan dan penyebab kematian
nomor dua di dunia dengan lebih dari 5,1 juta angka kematian. Perbandingan angka
kematian itu di negara berkembang dengan negara maju adalah lima banding satu. Juga
tercatat lebih dari 15 juta orang menderita stroke nonfatal.Pada tahun 2020 diperkirakan 7,6
juta orang akan meninggal karena stroke. Peningkatan tertinggi akan terjadi di negara
berkembang, teruatam di wilayah Asia Pasifik. Di Indonesia sendiri diperkirakan terjadi
sekitar 800-1000 kasus stroke setiap tahunnya.
Menurut WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwadi
seluruh dunia, dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada tahun2015 dan
7,8 juta penderita pada tahun 2030.Stroke adalah penyebab kematian terbesar ketiga di
Negara-negara indrustri setelah penyakit jantung dan kanker.Prevalensi stroke pada populasi
kulit putih berkisar antara 500-600 per 100.000 penduduk.Dilaporkan di selandia baru 793
per 100.000 penduduk, di Perancis 1445 per 100.000 penduduk.Rentang pada Negara
sedang berkembang juga bervariasi. Di China, prevalensi stroke 620 per 100.000 penduduk,
dan Thailand per 100.000 penduduk (WHO,2006).
Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di
33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia >
45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi
1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Di
Indonesia penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke (15,4%) yang disusul
oleh TB (7,5%), Hipertensi (6,8%) dan cedera (6,5%). Hasil Riskes 2007, prevalensi stroke di
Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1.000 penduduk dan yang telah didiagnosis oleh tenaga
 esehatan adalah 6 per 1.000. Prevalensi stroke tertinggi di Indonesia dijumpai di Nanggro
Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan terendah di Papua (3,8 per 1.000 penduduk
) (Depkes,2009)
Insidensi stroke meningkat dengan bertambahnya usia. Konsekuensinya, dengan
semakin panjangnya angka harapan hidup, termasuk di Indonesia, akan semakin banyak pula
kasus stroke yang dijumpai. Perbandingan antara penderita pria dan wanita hampir sama
(Hankey, 2002).
4. Patofisiologi
Faktor-Faktor
Risiko Stroke

Katup jantung rusak,

Atherosklerosis, Aneurisma, malformasi,
miokard infark, fibrilasi,
hiperkoagulasi, artesis arteriovenous
endokarditis

Trombosis serebral Penyumbatan pembuluh Perdarahan

darah otak oleh bekuan intraserebral
darah, lemak dan udara
Pembuluh darah oklusi Perembesan darah ke
↓ dalam parenkim otak
Iskemik jaringan otak Emboli serebral
↓
↓ Penekanan jaringan
Edema & kongesti Stroke otak
jaringan sekitar (Cerebrovascular ↓
accident) Infark otak, edema, dan
herniasi otak

Defisit neurologis

Infark Kehilangan Risiko PTIK Kerusakan terjadi Disfungsi bahasa

serebral kontrol pada lobus frontal dan komunikasi
volunter kapasitas, memori,
atau fungsi
intelektual kortikal
Disartria,
Risiko Hemiplegia
disfasia/afasia,
ketidakefektifan dan
Herniasi Kerusakan fungsi apraksia
perfusi jaringan hemiparesis
serebral falks kognitif dan efek
serebri psikologis
dank e Hambatan
Hambatan foramen komunikasi
mobilitas magnum verbal
fisik ↓
Kompresi
batang otak
 Lapang perhatian
terbatas, kesulitan
dalam
pemahaman, lupa,
dan kurang
motivasi, frustasi,
labilitas
emosional,
Depresi saraf
bermusuhan,
Koma kardiovaskular
dendam, dan
dan
kurang kerja
pernapasan
sama, penurunan
gairah seksual

Intake Kelemahan
nutrisi tidak fisik umum
adekuat Ketidakefektifan
Kegagalan koping
kardiovaskular
Ketidakseimbangan dan
pernapasan Kemampuan Disfungsi
nutrisi: Kurang dari
batuk kandung
kebutuhan tubuh
menurun, kemih dan
kurang saluran
Kematian
mobilitas fisik, pencernaan
dan produksi
Penurunan Disfungsi
sekret
tingkat persepsi visual
kesadaran spasial dan Gangguan
kehilangan eliminasi
Ketidakefektifan
sensorik urinarius
bersihan jalan
Risiko napas
cedera

Penekanan
Kerusakan
jaringan
integritas
setempat
kulit
5. Faktor Resiko
a. Faktor resiko yang Tak Dapat Diubah
1) Umur
2) Jenis Kelamin
3) Berat Lahir Yang Rendah
4) Ras
5) Faktor Keturunan
6) Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum terjadi
stroke
b. Faktor Resiko Yang Dapat Diubah
1) Hypertensi/ tekanan darah tinggi
2) Merokok
3) Diabetes
4) Penyakit Jantung/Atrial Fibrilation
5) Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah
6) Penyempitan Pembuluh darah Carotis
7) Gejala Sickle cel
8) Penggunaan terapi sulih hormon.
9) Diet dan nutrisi
10) Latihan fisik
11) Kegemukan
c. Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah
1) Metabolik Sindrom
2) Pemakaian alkohol berlebihan
3) Drug Abuse/narkoba
4) Pemakaian obat ‐obat kontrasepsi (OC)
5) Gangguan Pola Tidur
6) Kenaikan homocystein
7) Kenaikan lipoprotein
8) Hypercoagubility
6. Manifestasi Klinis
a. Gejala klinis pada stroke hemorhagik berupa :
1) Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodormal yang terjadi pada
saat istirahat atau bangun pagi.
 2) Kadang tidak terjadi penurunan atau bangun pagi
3) Terjadi terutama pada usia >50 tahun
4) Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringatnya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya
b. Gejala klinis pada stroke non hemoragik berupa :
1) Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak
2) Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan hemisensorik)
3) Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, dielirium, letargi,
stupor, atau koma)
4) Afasia (tidak lancer atau tidak dapat bicara)
5) Disartria (bicara pelo atau cadel)
6) Ataksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)
7) Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala)
c. Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah bertahun–tahun, berupa :
1) Nyeri kepala saat terjaga, kadang–kadang disertai mual dan muntah akibat
peningkatan tekanan darah intrakranium
2) Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi
3) Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
4) Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
5) Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
(Corwin, 2001).
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
b. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
c. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
 Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat
dari hemoragik.
e. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
f. Pemeriksaan laboratorium
Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang
masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
g. Ultrasonografi karotis
Terhadap merupakan evaluasi standar untuk mendeteksi gangguan aliran darah
karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke.
h. Doppler transkranium
Yaitu ultrasiounografi yang menggabungkan citra suara, memungkinkan kita menilai
aliran darah di dalam arteri dan mengidentifikasikasi stenosis yang mengancam
aliran ke otak. Teknologi jenis ini, yang disebut transcranial doppler (TCD), juga
dapat digunakan untuk menilai aliran darah kolateral dan CBF total di aspek anterior
dan posterior sirkulasi Willisi. Keunggulan prosedur ini adalah bahwa prosedur inin
dapat dilakukan di tempat tidur pasien, noninvasif, dan relatif lebih murah; prosedur
ini juga dpat dilakukan secar serial untuk menilai perubahan dalam pola CBF.
Kemampuan yang terakhir ini sangat penting untuk memantau awitan dan resolus
vasospasme arteri setelah perdarahan intrakranium.
i. Pemindaian dengan positron emission tomograph (PET)
Mungkin bermanfaat karena prosedur inni dapat mengidentifikasi seberapa besar
suatu daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa serta luas cedera.
Dengan demikian, daerah-daerah yang perfusinya berkurang dapat diidentifikasi.
8. Pentalaksanaan
a. Indikasi tindakan pembedahan :
1) Pasien dengan perdarahan serebral > 3 cm yang secara neurologis
memburuk atau mengalami kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat
obstruksi ventricular.
 2) Perdarahan intraserebral dengan lesi structural seperti aneurisma,
malformasi arteriovena, atau angioma kavernosa dapat diangkat jika
keadaan pasien stabil.
3) Pasien usia muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau besar yang
secara klinis memburuk.
b. Indikasi terapi konservatif dengan medikamentosa :
1) Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau deficit neurologi yang
minimal.
2) Pasien dengan GCS ≤ 4 , kecuali dengan perdarahan serebral disertai
kompresi batang otak, dapat menjadi kandidat untuk pembedahan darurat
dalam situasi klinis tertentu.
c. Terapi Non Farmakologi
1) Perubahan Gaya Hidup Terapeutik
2) Aktivitas fisik
d. Terapi Farmakologi
Outcome/ goal penatalaksanaan terapi stroke akut, antara lain:
1) mengurangi progesivitas kerusakan neurologi dan mengurangi angka
kematian
2) mencegah komplikasi sekunder yaitu disfungsi neurologi dan imobilitas
permanen,
3) mencegah stroke ulangan. Terapi yang diberikan tergantung pada jenis
stroke yang dialami (iskemik atau hemoragik) dan berdasarkan pada
rentang waktu terapi (terapi pada fase akut dan terapi pencegahan
sekunder atau rehabilitasi).
Strategi pengobatan stroke iskemik ada dua, yang pertama reperfusi yaitu
memperbaiki aliran darah ke otak yang bertujuan untuk memperbaiki iskemik
dengan obat-obat antitrombotik (antikoagulan, antiplatelet, trombolitik). Kedua
dengan neuroproteksi yaitu pencegahan kerusakan otak agar tidak berkembang
lebih berat akibat adanya area iskemik (Fagan and Hess, 2008).
Berdasarkan guidelines American Stroke Association (ASA), untuk
pengurangan stroke iskemik secara umum ada dua terapi farmakologi yang
direkomendasikan dengan grade A yaitu t-PA dengan onset 3 jam dan aspirin dengan
onset 48 jam (Fagan and Hess, 2008).
1) Aktivator Plasminogen (Tissue Plasminogen Activator/ tPA)
 Obat ini dapat melarutkan gumpalan darah yang menyumbat pembuluh
darah, melalui enzim plasmin yang mencerna fibrin (komponen
pembekuan darah). Akan tetapi, obat ini mempunyai risiko, yaitu
perdarahan. Hal ini disebabkan kandungan terlarut tidak hanya fibrin yang
menyumbat pembuluh darah, tetapi juga fibrin cadangan yang ada dalam
pembuluh darah(Wiwit S., 2010).
2) Antiplatelet
The American Heart Association/ American Stroke Association (AHA/ASA)
merekomendasikan pemberian terapi antitrombotik digunakan sebagai
terapi pencegahan stroke iskemik sekunder (Tatro, 2008).
3) Pemberian Neuroprotektan
Pada stroke iskemik akut, dalam batas–batas waktu tertentu sebagian
besar jaringan neuron dapat dipulihkan. Mempertahankan fungsi jaringan
adalah tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif. Cara
kerja metode ini adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan tentu saja
kebutuhan oksigen sel–sel neuron (McEvoy, 2008).
4) Pemberian Antikoagulan Warfarin
Merupakan pengobatan yang paling efektif untuk pencegahan stroke pada
pasien dengan fibrilasi atrial. Pada pasien dengan fibrilasi atrial dan sejarah
stroke atau TIA, resiko kekambuhan pasien merupakan salah satu resiko
tertinggi yang diketahui. Penggunaan warfarin harus hati-hati karena dapat
meningkatkan risiko perdarahan. Pemberian antikoagulan rutin terhadap
pasien stroke iskemik akut dengan tujuan untuk memperbaiki outcome
neurologic atau sebagai pencegahan dini terjadinya stroke ulang tidak
direkomendasi (PERDOSSI, 2007).
Rehabilitasi Pasca Stroke Tujuan utama rehabilitasi adalah untuk mencegah
komplikasi, meminimalkan gangguan, dan memaksimalkan fungsi organ. Prioritas
rehabilitasi stroke dini adalah pencegahan stroke sekunder, managemen dan
pencegahan penyakit penyerta dan komplikasi. Pada dasarnya rehabilitasi pada
pasien stroke iskemik maupun stroke hemoragik memilki prinsip yang sama.
Rehabilitasi tersebut meliputi terapi berbicara, terapi fisik, dan terapi occupasional
(Aminoff, 2009).
9. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1) Identitas Klien
Nama : Tn. X
Umur : 65 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status perkawinan : Cerai
Pekerjaan : Pekerja pabrik bangunan
2) Status Kesehatan Saat Ini
a) Keluhan utama : Klien mengeluh tangan dan kakinya yang sebelah
kanan lemah dan tidak bisa menggerakkan, bicara pelo dan mulut
mencong kearah kanan
b) Lama keluhan : -
c) Faktor Pencetus: -
d) Faktor Pemberat : Klien suka sekali merokok dan minum kopi setiap
saat. Biasanya ia sarapan hanya dengan segelas kopi dan rokok lalu
berangkat kerja, jarang makan siang namun ia mengaku makan
malamnya sangat banyak dan sebagian besar adalah daging dan
karbohidrat.
e) Upaya yang telah dilakukan : -
f) Diagnosa medis : Stroke
3) Riwayat Kesehatan
a) Saat ini
Suatu pagi Klien mengeluh tangan dan kakinya yang sebelah kanan
lemah dan tidak bisa menggerakkan, bicara pelo dan mulut
mencong kearah kanan.
b) Dahulu
Klien mempunyai riwayat tekanan darah tinggi, dan riwayat operasi
BPH, DM (-), Jantung (-), Stroke (-).
c) Keluarga : -
4) Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan Umum : tangan dan kakinya yang sebelah kanan lemah dan
tidak bisa menggerakkan, bicara pelo dan mulut mencong kearah
kanan.
b) Kesadaran : Sadar
 c) Tanda-tanda vital : TD 180/90 mmHg, Nadi 80 x/m, RR 20 x/m, Suhu
Afebris.
d) Kepala dan Leher : Kepala: Dalam Batas Normal, Mata: Konjungtiva
tidak pucat, sklera tidak ikterik, THT: Dalam batas normal, Leher:
JVP 5 – 2 cm H20, Kelenjar Getah: Tidak ada, pembesaran.
e) Thorak dan Dada : Dada: Simetris, Jantung : S1 – S2 Normal,
gallop (-), Paru: vesikuler, ronchi (-), wheezing (-).
f) Perut : Perut: Supel, Nyeri tekan (-), auskultasi ( N ), hati, limpa,
ginjal dalam batas normal
g) Ekstremitas : Anggota gerak/Kekuatan Otot :
1 4
1 4

h) Sistem Neurologis :
Nervus Cranial N I: Sulit dinilai, N II: Defek Lapang Pandang ( -), Visus
N, N III,IV, VI: Pupil kanan diameter 3 mm, kiri sulit dinilai (riwayat
trauma mata), N V: Sensorik : ( dahi,pipi,dagu) sulit dinilai, Motorik :
deviasi dagu ( - ), N VII: Alis mata sulit dinilai, palpebra menutup
sempurna, sudut nasolabial kanan dangkal, N VIII, Pendengaran
normal, keseimbangan sulit dinilai, N X, IX: Disfagia (-), uvula
ditengah, disfonia (+), N XI: Angkat bahu, bagian kanan tertinggal, N
X II: Deviasi lidah (+) ke kiri, sulit dijulurkan. Tanda Rangsang
Meningeal; Laseq > 70 ° / > 70°, Kernig > 135° / > 135°, Motorik :
Hemiparese kanan Refleks Fisiologis: Bisep ↑ / +, Trisep ↑ / +,
Refleks patologis: babinski +/+, Sensorik ; rasa raba, suhu, nyeri sulit
dinilai, Otonom: miksi : terpasang kateter, defekasi: belum BAB
selama 2 hari, keringat: merata. Eliminasi : kaji kemungkinan
terjadinya inkotinensia urin
i) Eliminasi : kaji kemungkinan terjadinya inkotinensia urin
5) Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan Diagnostik Urinalisa; warana kuning, jernih, BJ: 102, pH: 5,5,
protein (-), Reduksi (-), benda Keton (-), Blilirubi (-), Urobilinogen (-),
Sedimen; leukosit: 2-3, Epitel (+), Eritrosit: 1-2, Bakteri (-), Kristal (-). Kimia
daraah; Bilirubin T: 1,1 mg/dl, Bilirubun D: 0,22 mg/dl, SGOT: 32 mu/ml,
 SGPT: 12 mu/ml, Ureum: 25 mg/dl, Kreatinin: 0,9 mg/dl, Asam urat, 5,5
mg/dl, Trigliserida: 82 mg/dl, Kolesterol: 178 mg/dl, HDL: 58 mg/dl, LDL:
104 mg/dl, Gula darah nuchter: 103 mg/dl. Hematologi; Hitung Jenis
Lekosit: basofil: 0, eosinofil: 1, N. Batang: 1, N. Segmen: 65, Limfosit: 34,
Monosit: 0, LED: 43. WBC: 8800/UL, Lymposit: 2400/UL, Monosit: 600/ UL,
Granulosit: 5800/UL: Sel Darah Merah: 4580 000/UL, Hb: 14,1 g/dl,
Hematokrit: 42,2 %, MCV : 92,1 fl, MCH: 30,7 pg, MCHC: 33,4 g/dl, RDW:
12.9 %, PLT: 254 000/ul, PCT: 0.185 %, MPV: 7,3 fl, PDW: 13,6 fl. Elektrolit;
Na: 148,5 mmol/L, K: 2,5 mmol/L, Cl: 107 mmol/L. CT Scan: Infark multiple
di nukleus caudatus kanan dan basal ganglia kiri Atropi serebri senilis.
b. Analisis data
NO. Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. - D.S : Merokok dan minum kopi Hambatan mobilitas
Klien mengeluh ↓ fisik
tangan dankaki Penyumbatan PD otak,
sebelah kanan lemah artherosklerosis
dan tak bisa ↓
digerakkan. Perdarahan intraserebral
↓
- D.O : Stroke
Kekuatan otot (1 / 4) ↓
TD 180/90 mmHg Defisit neurologis
Refleks patologis: ↓
babinski +/+ Kehilangan kontrol
N XI: Angkat bahu, volunter
bagian kanan ↓
tertinggal. Hemiparesis
Motorik : Hemiparese ↓
kanan. Hambatan Mobilitas Fisik
CT Scan: Infark
multiple di nukleus
caudatus kanan dan
basal ganglia kiri
Atropi serebri senilis.
2. - DS: - Merokok dan minum kopi Resiko ketidakefektifan
- DO: ↓ perfusi jaringan cerebral
- TD 180/90 mmHg, Penyumbatan PD otak,
Nadi 80 x/m, RR artherosklerosis
20 x/m, Suhu ↓
Afebris. Perdarahan intraserebral
- Nervus Cranial N I: ↓
Sulit dinilai, N II: Stroke
Defek Lapang ↓
Pandang ( -), Proses metabolism dalam
Visus N, N III,IV, otak terganggu
VI: Pupil kanan ↓
diameter 3 mm, Penurunan suplai darah &
kiri sulit dinilai O2 ke otak
(riwayat trauma ↓
mata), N V: Gangguan perfusi jar. otak
Sensorik : (
dahi,pipi,dagu)
sulit dinilai,
Motorik :
deviasi dagu ( -
), N VII: Alis
mata sulit
dinilai, palpebra
menutup
sempurna,
sudut nasolabial
kanan dangkal,
N VIII,
Pendengaran
normal,
keseimbangan
sulit dinilai, N X,
IX: Disfagia (-),
uvula ditengah,
disfonia (+), N
XI: Angkat
bahu, bagian
kanan
tertinggal, N X
II: Deviasi lidah
(+) ke kiri, sulit
dijulurkan.
Tanda Rangsang
Meningeal;
Laseq > 70 ° / >
70°, Kernig >
135° / > 135°,
Motorik :
Hemiparese
kanan Refleks
Fisiologis: Bisep
↑ / +, Trisep ↑
/ +, Refleks
patologis:
babinski +/+,
Sensorik ; rasa
raba, suhu,
nyeri sulit
dinilai, Otonom:
miksi :
terpasang
kateter,
 defekasi: belum
BAB selama 2
hari, keringat:
merata.
3. - D.S : - Klien bercerai dengan Defisit pengetahuan
istrinya, anak satu-satunya
memilih ikut ibunya
- D.O : ↓
Klien baru saja Klien hidup sendiri
bercerai dari istrinya ↓
sedangkan anak satu- Memiliki pola makan dan
satunya memilih ikut pola hidup yang tidak
ibunya. Klien suka sehat
sekali merokok dan ↓
minum kopi setiap Tidak ada yang
saat. Biasanya klien mengingatkan
sarapan hanya ↓
dengan segelas kopi Defisit pengetahuan
dan rokok lalu
berangkat kerja,
jarang makan pagi
namun klien mengaku
makan malamnya
sangat banyak dan
sebagian besar adalah
daging dan
karbohidrat.

c. Diagnosa keperawatan
1) Hambatan mobilitas fisik
 2) Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral
3) Defisit pengetahuan
d. Asuhan keperawatan
1) Diagnosa keperawatan: Hambatan mobilitas fisik
Tujuan: setelah melakukan perawatan selama 2 x 24 jam proses fisik dapat
membaik
Kriteria Hasil : Dapat memenuhi skala NOC yang diharapkan
NOC : Mobility
No Indikator 1 2 3 4 5 Keterangan
1 Keseimbangan 1: Severely compromised
2 Koordinasi 2:Substansially compromised
3 Cara berjalan 3: Moderately compromised
4 Pergerakan otot 4: Milddly compromised

5 Performa posisi 5: Not compromised

tubuh
NIC : exercise therapy
No Intervensi
1 Bantu klien melakukan latihan
ROM
2 Kaji fungsi motorik klien.
3 Ajarkan klien bagaimana merubah
posisi dan berikan bantuan jika
4 Bantu klien untuk menggunakan
tongkat saat berjalan.
5 Kolaborasi dengan ahli fisioterapi
untuk latihan fisik klien.
Rasional
Memelihara fleksibilitas sendi dan otot
sesuai kemampuan.
Mengetahui tingkat kemampuan klien
dalam beraktivitas
Melatih kemandirian klien dan
mencegah terjadinya cedera akibat
posisi yang terlalu lama.
Dapat mengurangi risiko jatuh/cedera
Dengan kolaborasi dapat meningkattan
kemampuan dalam mobilitas gerak
yang tepat.

2) Diagnosa keperawatan: Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral

Tujuan: setelah dilakukan proses keperawatan selama 2x24 jam klien status
neurologisnya dapat membaik dan kesadaran klien dapat meningkat.
Kriteria hasil : sesuai dengan skala NOC yang diharapkan
 NOC : Tissue perfusion: cerebral
No Keterangan
Indikator 1 2 3 4 5
(from normal range)
1 Sakit kepala 1. Severe deviation
2 Demam 2. Substantional deviation
3 gangguan refleks 3. Moderate deviation
neurologi 4. Mild deviation
4 Tekanan intrakranial 5. No deviation

5 Meningkatnya
tingkat kesadaran
NIC : Neurologic monitoring
No Intervensi Rasional
1 Monitor kondisi GCS klien Agar dapat mengetahui kondisi
kesadaran klien
2 Monitor TTV: suhu, tekanan Memantau perkembangan kondisi klien
darah, RR
3 Bantu klien untuk membatasi Untuk menghindari penyakit klien yang
muntah, batuk. Anjurkan pasien lebih parah
untuk mengeluarkan nafas
apabila bergerak atau berbalik
ditempat tidur.

3) Diagnosa keperawatan: Defisit pengetahuan

Tujuan: setelah 2x24 jam perawatan klien menjadi lebih mengetahui
mengenai kesehatannya
Kriteria hasil : sesuai dengan skala NOC yang diharapkan
NOC: Knowledge: health behavior
No Indikator 1 2 3 4 5 Keterangan
1 Knowledge health 1: No knowledge
behavior 2: Limited knowledge
2 Healthy nutritional 3: Moderate knowledge
practices 4: Substantial knowledge
3 Effects of caffeine 5: Extensive knowledge
use
 NIC: Knowledge Deficient
No Intervensi
1 Health education
2 Nutritional management
3 Nutritional counseling
Rasional
Dengan edukasi masalah kesehatan, klien
dapat lebih memahami kondisi
kesehatannya
Memantau asupan nutrisi klien
Klien dapat berkonsultasi mengenai
nutrisi yang sesharusnya ia dapat
 Daftar Pustaka

Adams, H. P., Adams, R., Brott, T., Zoppo, G. J., Furlan, A. J., & Goldstein, L. B., 2003, Guidelines for
The Early Management of Patients with Ischemic Stroke. Stroke, hal 4 , 1056–1083
Adam, R.D., Victor, M. and Ropper, A.H. 2005. Principles of Neurology. 8nd. Ed. McGraw-Hill. New
York.
Biller, J., 2009. Ischemic Cerebrovascular Disease. In: Biller, J., ed. Practical Neurology. USA:
Lippincott Williams & Wilkins, 459-473.
Caplan, R., L., Stein, R., W., 1986. Stroke A Clinical Approach. USA: Butterworth Publishers.
Fitzsimmons, B.M., 2007. Cerebrovascular Disease: Ischemic Stroke. In: Brust, J.C.M., (ed). Current
Diagnosis and Treatment in Neurology. Mc Graw Hill. New York. pp.100 – 125.
Hankey, G.J, 2002, Your Question Answered Stroke, Harcourt Publisher Limited, Perth,
Australia.
Price, S.A. dan Wilson, L.M. (2002). Patofisiology : konsep klinis proses terjadinya penyakit. Alih
bahasa : Brahm, U. Edisi 6. Jakarta : EGC.