Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN PEMICU I BLOK 7

KELOMPOK PBL 5

Ketua : Abdur Razaq K. (0810740001)

Sekretaris : Nimas Anissa P. D (0810740037)

Peserta diskusi:

Akhmad Hilmi (0810740006)

Diana P. (0810740014)

Kartika I. Eka Putri (0810740028)

Nadia Andriani (0810740035)

R. Putri Noer P (0810740044)

Rian Hermawan (0810740047)

Sri Nurul Laila (0810740051)

Anasia Chrisanty S (0810743001)

Regina Lintang (0810743015)

Fasilitator : drg. Faidah, Sp. KG

DK1 : 01 Maret 2010

DK2 : 04 Maret 2010

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

1
LEARNING ISSUES

1. Menjelaskan tentang gingivitis:

a. Definisi

b. Etiologi (plak dan mekanisme terjadinya kalkulus)

c. Patogenesis

d. Klasifikasi

e. Differential diagnosis

f. Tanda klinis

2. Menjelaskan tentang pemeriksaan klinis dan menunjang untuk diangnosis


gingivitis

3. Menjelaskan rencana perawatan untuk gingivitis pada dewasa dan anak-anak

GINGIVITIS

1. DEFINISI

1. Menurut terminogi

Gingival (gusi), itis(radang)

2. Menurut Kamus kedokteran gigi

gingivitis merupakan peradangan pada gusi/gingival.

3. Menurut Carranza

Perubahan Patologis Gingiva yang disebabkan oleh mikroorganisme dalam


sulcus yang menyebabkan kerusakan epitel, sel jaringan ikat, dan jaringan
intraselular (kolagen substansi dasar dan glycocalic / cell coat)

4. Menurut Color Atlas of Periodontic

2
Gingivitis adalah inflamasi pada marginal gingiva yng disebabkan oleh
keberdaan bakteri.

2. ETIOLOGI

Faktor utama : plak gigi

Faktor predisposisi : kalkulus, maloklusi, kesalahan restorasi, terapi


orthodontic, kebiasaan penderita, penggunaan
tembakau, dan terapi radiasi
1. Plaque

Dental plaque, didefinisikan sebagai sesuatu yang berstruktur, resilient,


substance berwarna kuning keabuan yang menempel di permukaan
jaringan keras intraoral (termasuk yang menempel pada removable / fixed
restorations). Plak terdiri dari bakteria dalam matriks yang terdapat pada
salivary glycoproteins & extracellular polysaccharides. (Ratheitschak, K.H.
et al.1985. Color Atlas of Periodontics. New York : Thieme Inc.)

Plak adalah lapisan spesifik tetapi sangat bervariasi dan ulet dan tersusun
atas 70% mikroorganisme dan 30% matriks. Secar klinis, plak terjadi di
daerah supragingiva dan subgingiva dan juga bisa ditemukan pada
permukaan padat yang lain seperti permukaan restorasindan piranti yang
di pekai di rongga mulut. Plak merupakan faktor penyebab karies dan
penyakit periodontium jika bergabung dengan faktor lain dalam periode
tertentu. (F.J Harty & R. Ogston, 1995)

Komposisi Plaque
Hampir 70% plak terdiri dari mikrobial dan sisa-sisa produk ekstraselular
dari bakteri plak, sisa sel dan derivat glikoprotein. Protein, karbohidrat dan
lemak juga dapat ditemukan di sini. Karbohidrat yang paling sering
dijumpai adalah produk bakteri dekstran; juga levan dan galaktose.
Komponen anorganik utama adalah kalsium, fosfor, magnesium, potasium
dan sodium. Kandungan garam anorganik tertinggi pada permukaan
lingual insisivus bawah. Ion kalsium ikut membantu perlekatan antar

3
bakteri dan antara bakteri dengan pelikel. (J. D Manson & B. M Eley,
1993)

Klasifikasi plaque
1.1. Supra gingival plaque

Dalam beberapa menit sampai beberapa jam, gigi yang bersih


akan terlapisi oleh glikoprotein saliva setebal 0,1 – 0,8 mikrometer
(pellicle). Dalam 24 jam kemudian, bakteri gram positif membentuk
koloni. Setelah beberapa hari terdapat peningkatan jumlah bakteri
gram negatif cocci. Tiga minggu kemudian terdapat peningkatan
jumlah juga pada bakteri berfilamen, terutama pada margin gingiva.
Produk metabolisme dari mikroba-mikroba yang ada pada plak
akan menginduksi migrasi PMN dan cairan sulkus (GCF = Gingival
Crevicular Fluid) pada jaringan host. Jika tidak ditangani, lama-
kelamaan bakteri gram positif telah mencapai JE (Junctional
Epithellium) sehingga termentuk poket gingiva, sedangkan bakteri
gram negatif akan menyerang jaringan lunak.

1.2. Sub gingival plaque

Adherent Flo;/ra : terikat pada permukaan gigi atau akar gigi.


Komposisi terdiri dari beberapa bakteri gram positif cocci, terutama
yang berfilamen dan Actinomyces sp. Adherent flora dapat
termineralisasi membentuk kalkulus sub gingiva.

Non-adherent Flora : berada di dekat jaringan lunak. Merupakan


akumulasi dari bakteri-makteri yang dapat berpindah-pindah (free
moving) atau disebit bakteri “swimers”. Komposisinya terdiri dari
bakteri gram negatif anaerob (Bacteroides sp, B. Gingivalis).
Bersifat patogenik dan menyebabkan inflamasi akut pada gingiva.

(Ratheitschak, K.H. et al.1985. Color Atlas of Periodontics. New


York : Thieme Inc.)

4
(Rateitschak, K.H & E.M, H.F Wolf, T.M Hassell. 1985. Color Atlas of Periodontology.
New York: Thieme)

Pembentukan Plaque
Dalam waktu beberapa jam akan terbentuk perlekatan antara spesies
Streptococcus dan kemudian Actinomyces dengan pelikel. Selama beberapa
hari pertama populasi bakteri ini akan bertumbuh dan menyebar ke luar dari

5
permukaan gigi sehingga bila dilihat dengan mikroskop elektron akan terlihat
adanya palisade organisme agak mirip pencakar langit, lapis melapis yang
menyebar dari permukaan. Plak tumbuh melalui pembelahan internal dari
deposisi permukaan. Berbagai varietas bakteri akan melekat pada kolum ini
dan berlipat ganda sehingga setelah 3-4 minggu, akan terbentuk flora
mikrobial yang mencerminkan keseimbangan ekosistem organisme atau
mikrobial pada permukaan gigi. (J. D Manson & B. M Eley, 1993)
Pembentukan plak suprasingiva dipelopori oleh bakteri yang
mempunyai kemampuan untuk membentuk polisakarida ekstraselular yang
memungkinkan bakteri melekat pada gigi dan saling berikatan. Koloni bakteri
yang pertama adalah Streptococcus mitior, S. Sanguis, Actinomyces
viscosus, dan A. Naeslundii. Bila bakteri ini dibiarkan tumbuh selama
beberapa hari, akan timbul inflamasi gingiva. Selama proses ini kondisi
lingkungan perlahan-lahan akan berubah menyebabkan terjadinya
pertumbuhan selektif. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan komposisi
bakteri dan setelah 2-3 minggu akan terjadi pertumbuhan flora kompleks yang
tidak terhalang termasuk bakteri anaerob gram negatif, bakteri motil, dan
spirochaeta. (A. H. B Schuurs, 1992)
Secara klinis, plak gigi merupakan lapisan bakteri yang lunak, tidak
terkalsifikasi, menumpuk dan melekat pada gigi-geligi dan objek lain di dalam
mulut, misalnya restorasi, gigi geligi tiruan dan kalkulus. Dalam bentuk lapisan
tipis plak pada umumnya tidak terlihat dan hanya dapat terlihat dengan
bantuan bahan disklosing. Dalam bentuk lapisan yang tebal plak terlihat
sebagai deposit kekuning-kuningan atau keabu-abuan yang tidak dapat
dilepas dengan kumur-kumur atau irigasi tetapi dapat dihilangkan dengan
penyikatan. Plak jarang terletak pada permukaan oklusal gigi kecuali bila gigi
tersebut tidak berfungsi, sehingga dapat terbentuk deposit yang luas. (J. D
Manson & B. M Eley, 1993)

1. Pembentukan kalkulus

Calculus, metupakan deposit keras yang terbentuk karena proses


mineralisasi dental plak dan terbungkus oleh apisan plak yang tidak
mengalami mineralisasi.

6
Kalkulus merupakan plak yang termineralisasi dan membentuk garam
mineral. Kalkulus supra gingiva terbentuk karena ada cairan saliva yang
selalu membasahi mulut. Sedangkan subgingival kalkulus lebih banyak
disesbkan karena pengarus cairan GCF yang dikeluarkan ke dalam sulkus
gingiva. Mekanisme kalsifikasi yang terjadi dengan adanya plak dan saliva
atau GCF akan dijelaskan di bawah.

(Ratheitschak, K.H. et al.1985. Color Atlas of Periodontics. New York :


Thieme Inc.)

Kalkulus terdiri dari plak bacterial termineralisasi yang terbentuk di


permukaan gigi.

Kalsifikasi membutuhkan adanya ikatan dari ion-ion kalsium dengan


kompleks karbohidrat protein dari matriks organic dan endapan garam
kalsium fosfat kristalin. Kristal terbentuk di dalam matriks intercellular,
permukaan bakteri, dan terakhir di dalam bakteri. Kalsifikasi dimulai
sepanjang permukaan dalam plak supragingiva dan di dalam komponen
attach dari plak subgingiva gigi yang berdekatan.

Foci kalsifikasi yang terpisah meningkat dalam ukuran dan bergabung


untuk membentuk massa kalkulus yang padat. Selama kalsifikasi, sejumlah
bakteri berfilamen meningkat dan foci kalsifikasi berubah dari basofil menjadi
eosinofil. Kalkulus terbentuk dalam lapisan-lapisan yang biasanya dipisahkan
oleh kutikel tipis yang kemudian disimpan di dalam kalkulus sebagai
kalsifikasi. Pembentukan kalkulus berlanjut sampai prosesnya mencapai hasil
yang maksimum. Proses tersebut bias berlangsung 10 minggu-6 bulan.

Kalkulus merupakan lapisan keras yang terbentuk pada gigi, yang


terbentuk dan melekat pada permukaan gigi dan objek solid ;lainnya di dalam
mulut misalnya restorasi gigi geligi tiruan, yang tidak terpapar friksi (manson
dan Eley, 1993)

Komposisi kalkulus
Kalkulus supragingiva

7
Bahan inorganic (70%-90%), terdiri dari :
 75, 9 % kalsium fosfat
 3,1 % kalsium karbonat
 Beberapa magnesium fosfat
 Dan lain-lan
Paling sedikit dua dari tiga inorganic komponen akan mengkristal, empat
Kristal utama yang terbentuk adalah :
o Hidroksiapatit 58%
o Magnesium whitlockit 21 %
o Octalcium fosfat 12 %
o Btushite 9%

Bahan organic :
o Campuran dari protein polisakarida kompleks
o Sel Epitel desquamosa
o Leukosit
o Dfan berbagai mokroorganisme
o 1,9-9,1% t.d karbohidrat (galaktose, glukosa, rhamnose, mannose,
asam glukoronik, glukosamin)

Komposisi kalkulus subgingiva sama dengan kalkulus supragingiva pada


hidroksiapatit namun lebih banyak mengandung magnesium whitlockit dan
lebih sedikit brushite (Carranza)

Perlekatan pada permukaan gigi (4 cara) :


1. Dengan pelicle organik pada permukaan enamel
2. Mechanical locking pd permukaan tidak rata (CEJ, permukaan akar)
3. Adaptasi yg rapat kalkulus yg tidak merubah permukaan sementum
4. Penetrasi bakteri kalkulus ke dalam sementum
Kalkulus yang masuk ke permukaan sementum à calculosementum

Formasi/ Pembentukan
-Plak lunak à 1-14 hr mengalami mineralisasi

8
-Kalsifikasi terjadi minimal 4-8 jam
-Kalsifikasi plak 50% terjadi 2 hr
60-90% terjadi 12 hr
-Sumber mineralisasi kalk supragingiva à saliva
subgingiva à GCF
-Kalsifikasi dan akumulasi kalkulus berbeda tiap orang
-Peran mikroorganisme thd mineralisasi kalkulus : bakteri plak aktif
berpartisipasi thd mineralisasi kalkulus dengan pembentukan fosfatase
dengan merubah pH plak yang merangsang mineralisasi

Mandel menggambarkan rangkaian cara pembentukan kalkulus pada


manusia:

- Hari ke-3 -5: formasi dari plak yang menempel terdiri atas granular
organic matrix yang terdiri dari massa berbagai bakteri kokus gram positif
dan negatif. Matrix terbentuk dari mukopolisakarida yang berasal dari
saliva/bakteri.

- Hari ke-7 : bakteri kokus tetap tinggal, tetapi pada permukaan dan
bagian tengah mengandung massa dari filament organism

- Hari ke-12 : komposisi plak yang kebanyakan mengandung bakteri


gram filament

- Hari ke-14 : permulaan dari kalsifikasi (dari 3-14 hari) pada orang yang
berbeda dan gigi yang berbeda dan gigi yang berbeda di orang yang
sama tapi pada hari ke-14, plak yang terjadi sama

Teori Pembentukan Kalkulus

1) Pengendapan mineral karena peningkatan kejenuhan atau kandungan


ion kalsium dan fosfat karena adanya mekanisme

 Bakteri + kadar CO2 rendah à amonia à pH saliva meningkat


à pengendapan kalsium fosfat à. Kalkulus

9
2) Seeding agent mengindukdi kalsifikasi, namun seeding agen tersebut
tidak diketahui

 Peran bakteri. Organisme berfilamen, bacterionema, veillonella


memiliki kemampuan untuk membentuk kristal apatit. Namun, peran
bakteri dalam kalsifikasi hanya peran pasif dan bakteri dapat
terkalsifikasi juga.

 Pengaruh kalkulus pada gingivitis. Gingivitis terjadi bukan


karena adanya kalkulus tetapi karena plak bakteri yang tidak
termineralisasi yang terdapat pada permukaan kalkulus sehingga
menimbulkan iritasi gingiva.

Proses Pembentukan Kalkulus

Bakteri dalam matriks pada glycoprotein salivary & extracell polysaccaride →


terbentuk plak → matriks membuat plak sulit dibersihkan → soft plak
mengeras karena garam mineral → plak mengalami kalsifikasi (4-8 jam) →
tapi tidak semuaplak mengalami kalsifikasi → early plaque yang terdiri dari
sebagian kecil material organik yang meningkat → mengubah plak menjadi
kalkulus → plak yang tidak berubah menjadi kalkulus mendapat asupan
mineral (selama 2 hari) → yang akhirnya menjadi lapisan tipis yang melapisi
permukaan kalkulus.

Klasifikasi kalkulus :
1.Kalkulus supragingiva
 Letaknyadi sebelah korona dari margin gingival
 Warnanya putih atau kuning keputih-putihan, kecuali terpapar oleh fator lain
missal tembakau ataupun makanan
 Umumnya terletak di bagian lingual gigi anterior mandibula dan bagian bukal
gigi molar maxilla
 Cukup keras , rapuh dan Mudah dilepas dengan gigi menggunakan alat
khusus
 konsistensi claylike

10
2. Kalkukulus subgingiva
 Melekat pada permukaan akar dan didistribusikannya tidak berhubungan
dengan glandula saliva
 Lebih keras dibanding kalkulus supragingiva
 Warnanya hijau tua atau hitam
 Melekat lebih kuat pada permukaaan gigi

Alasan mengapa kalkulus sering terbentuk pada lingual gigi anterior


bwh dan bukal posterior ats (buku ajr perio)

 Pada lingual insisivus RB terdAPAT muara utama kel submandibularis


(dukus wartoni) dan kel.sublingual (duktus bartholini)

 Pada bukal posterior RB terdapat muara utama dari kelenjar parotis


melalui duktus stenon

 Karena lingual gigi ante RB dan bukal poste RA merupakan muara


utama dari saliva, maka pada daerah ini banyak terdapat bakteri. Bakteri-
bakteri ini tidak semua dapat ikut larut dalam flow saliva, bakteri yang
tersisa akan membentuk koloni yang akan berakumulasi dengan plak
yang ada pada muara saliva tersebut, sehingga terjadi kalsifikasi plak à
KALKULUS

Tambahan

MATERIAL ALBA

Material alba, merupakan akumulasi lunak dari bakteri dan sel pada jaringan
lunak yang tidak mempunyai struktur dental plak dan mudah dibersihkan
dengan water spray.

4. PATOFISIOLOGI

TAHAP-TAHAPNYA

11
 TAHAP I GINGIVITIS : THE INITIAL LESION

 MANIFESTASI PERTAMA menyebabkan PERUBAHAN VASKULER dan


DILATASI KAPILER DAN ALIRAN DARAH

KLINIS ® RESPON GINGIVA THD PLAKBAKTERI TIDAK TAMPAK


(SUBCLINICAL GINGIVITIS)

 DITEMUKAN PD JUNCTIONAL EPITHELIUM DAN PERIVASCULAR JAR


IKAT,

 LIMFOSIT MULAI MENGUMPUL dan MIGRASI LEUKOSIT MENINGKAT

 TAHAP II GINGIVITIS : THE EARLY LESION

KLINIS : ERYTHEMA, PROLIFERASI KAPILER DAN PENINGKATAN


PEMBENTUKAN LOOP KAPILER DIANTARA RETE PEG ATAU RIDGE

 PROBE ® TERJADI PERDARAHAN

 KOLAGEN YG RUSAK (70 %)

 TDP PERUBAHAN BENTUK BLOOD VESSEL DAN VASCULAR BED

 PMNS BERGERAK sebagai RESPON THD PLAK

 PAGOSITOSIS ® MENGELUARKAN LISOSOM

 FIBROBLAST terjadi PERUBAHAN CYTOTOXIC DGN ¯ KAPASITAS


PRODUK KOLAGEN

 TAHAP III GINGIVITIS : THE ESTABLISHED LESION

GINGIVITIS KRONIS à

 PEMB DARAH TERISI PENUH

 KONGESTI, ALIRAN VENA TERGANGGU, ALIRAN DARAH LAMBAT yang


disebabkan ANOXEMIA GINGIVA YG TERLOKALISIR,

 GINGIVA KEBIRUAN DIATAS GINGIVA YG BERWARNA LEBIH MERAH

12
 EKSTRAVASASI SEL DARAH MERAH KE JAR IKAT DAN PECAHNYA
HEMOGLOBIN menyebabkan WARNA GINGIVA LEBIH GELAP

KLINIS : INFLAMASI GINGIVA MODERAT SAMPAI PARAH

 TAMPAK HUB TERBALIK ANTARA JUMLAH IKATAN KOLAGEN DAN


JUMLAH SEL RADANG

 AKTIVITAS KOLAGENOLITIK PD JAR YG BERADANG OK ENZIM


KOLAGENASE DAN ALKALINE PHOSPHATASE

 PERLUASAN DARI LESI INI AKAN MENYEBABKAN KERUSAKAN TLG ALV


à TAHAP IV YAITU ADVANCED LESION ATAU PHASE OF PERIODONTAL
BREAKDOWN

STAGE TIME BLOOD JUNCTION & COLLAGEN CLINICAL


VESSELS SULCULARE FEATURE
Initial lesion 2-4 hari Dilatasi à Terinfiltrasi Perivascular Tidak
aliran darah oleh PMNs loss terlihat
meningkat secara
kasat mata
terdapat
adanya
perubahan
Early lesion 4-7 hari Proliferasi Muncul 70% Eritema,
jalur kapiler development jaringan perdarahan
bertambah ridges rusak ketika
banyak disekitar sel probing
infiltrasi
Established 14-21 hari Degenerasi Terdapat Merah,
lesion sel – sel pseudo- bengkak,
epitel pocket dan mudah
berdarah,
resorpsi
alveolar

13
crest

5. KLASIFIKASI

1. Klasifikasi berdasarkan distribusi:

a. Gingivitis terlokalisir, yaitu melibatkan gingival dari satu atau


beberapa gigi.
b. Gingivitis general, yaitu melibatkan semua gigi di dalam mulut.
c. Gingivitis marginal, yaitu melibatkan marginal dari gingiva dan
dapat melibatkan sebagian attached gingiva yang bersebelahan.
d. Gingivitis papillary, yaitu melibatkan interdental papila dan
memanjang ke bagian margin gingiva sebelahnya.
e. Gingivitis difus, yaitu mempengaruhi margin gingiva, attached
gingiva, dan interdental papilla.

2. Klasifikasi Berdasarkan Keadaan Histopatologis:

Healthy Gingiva

Gambaran klinis : tampak pucat, berwarna merah muda pucat, bagian


yang sempit gingival margin dapat dibedakan secara mudah dengan
attached gingiva. Probing tidak berdarah.

Mild Gingivitis

Mulai terjadi inflamasi. Gambaran klinis : eritema awal, pendarahan


minimal pada probing.

Moderate Gingivitis

Infiltrasi keradangan lebih besar dan lebih luas. JE berproliferasi lateral,


mulai terbentuk poket gingiva. Terlihat gambaran klinis :eritema dan
edema jelas. Probing pada sulkus menyebabkan pendarahan.

14
Severe Gingivitis

Infiltrasi inflamasi yang expansive. JE telah menjadi poket gingiva.


Jaringan ikat masih utuh, berwarna sangat merah, edema dan
pembengkaan hiperplasstik terjadi, ulserasi interdental, dan pendarahan
spontan.

(Ratheitschak, K.H. et al.1985. Color Atlas of Periodontics. New York :


Thieme Inc.)

3. Kalsifikasi berdsrkan course and duration (Carranza)

 Gingivitis akut à keadaan nyeri yang dating tiba2 dan durasi pendek

 Reccurent gingivitis à muncul lagi setelah hilang melalui perawatan


atau hilang scr spontan dan muncul kembali

 Chronic gingivitis à dating secara lambat, memiliki durasi yang


panjang dan tidak nyeri

 Localized Ginggivitis adalah tertahannya hubungan ginggiva dengan


sebuah gigi atau kelompok gigi.

 General gingivitis meliputi seluruh mulut

o Marginal gingivitis meliputi tepi gingival tapi dapat termasuk bagian dari
sebelah attached gingival.

o Papillary gingivitis meliputi papilla interdental dan sering juga melebar


kedalam bagian terdekat dari gingival margin. Papilla meliputi jumlah yang
lebih besar dari gingival margin, dan tanda paling awal dari gingivitis
paling sering terjadi pada papillae.

15
 Diffuse gingivitis mengenai gingival margin, attached ginggiva, dan papilla
interdental.

Distribusi penyakit gingival pada kasus individu dijelaskan melalui kombinasi


dari masa yang mendahului, seperti :

 Localized marginal gingivitis adalah tertahannya (terkurung) satu atau lebih


area margin gingival

 Localized diffuse gingivitis meluas dari margin ke mukobukal fold tetapi masih
terbatas dalam satu area.

 Localized pappilary gingivitis tertahannya satu atau lebih jarak interdental


dalam batas area.

 Generalized marginal gingivitis meliputi margin ginggiva dalam hubungannya


dengan semua gigi. Papilla interdental biasanya juga terkena pada
generalized marginal gingivitis.

 Generalized diffuse gingivitis meliputi seluruh gingiva. Mukosa alveolar dan


attached gingival juga terkena, jadi mucoginggival junction kadang-kadang
lenyap. Kondisi sistemik dapat terlibat dalam penyebab generalized diffuse
gingivitis dan sebaiknya dievaluasi jika dicurigai menjadi kofaktor dari etiologi.

6. GAMBARAN KLINIS

a. Gingival bleeding on probing

b. Gingival bleeding caused by local factors

a. Variasi anatomi gigi

b. Retensi plak

c. Karies

d. Faktor iatrogenik

16
e. Malposisi gigi

f. Pemakaian partial denture

g. Dll

c. Chronic and recurrent bleeding

a. Disebabkan oleh karena trauma mekanik :

b. Cara menggosok gigi yang salah

c. Pemakaian tusuk gigi

d. Food impaction

e. Dll

d. Gingival bleeding associated with systemic changes

a. Biasanya disebabkan oleh faktor sistemik pada sel host dan kondisi
imunologik :

b. Puberty

c. Menstrual cycle

d. Pregnancy

e. Diabetes mellitus

f. Dll

e. Color changes in gingivitis

a. Warna normal gingiva adalah coral pink. Namun, pada inflamasi kronik
warna gingiva berubah menjadi merah atau merah kebiruan, yang
disebabkan karena vascular proliferation dan penurunan jumlah jaringan
keratinisasi. Perubahan ini terjadi mulai dari interdental papila, margin
gingiva, dan melebar ke attached gingiva.

17
b. Sedangkan pada inflamasi akut, warna gingiva menjadi pucat hingga putih
keabuan. Ini disebabkan karena terjadinya nekrosis pada jaringan lunak
periodotal. Perubahan warna terjadi di marginal gingiva, tetapi difuse.

f. Color changes associated with systemic factors

a. Addison’s disease – terjadi karena disfungsi adrenal. Merubah warna


gingiva menjadi biru kehitaman hingga coklat.

b. Peutz-Jeghers syndrome – menghasilkan intestinal polyposis dan melanin


pigmentation pada mukosa mulut dan bibir.

c. Albright’s syndrome – menghasilkan oral melanin pigmentation.

g. Changes in consistency of the gingiva

a. Chronic gingivitis – soggy puffiness, marked softness & friability, firm,


leathery consistency.

b. Acute gingivitis – diffuse puffiness & softening, terdapat partikel kecil


debris pada daerah yang tererosi, dan terdapat fesicle formation.

h. Changes in surface texture of the gingiva

a. Pada gingiva normal banyak terdapat depression and elevation, yang


memberikan warna orange pada jaringan lunak. Sedangkan pada gingiva
dengan chronic inflammation, permukaannya halus & bersinar, firm &
nodular.

i. Changes in position of the gingiva

a. Biasanya disebabkan karena traumatic lession dan gingival recession.

j. Changes in gingival contour

a. Terjadi bersamaan dengan gingival enlargement

Pembesaran Gingiva
Pembesaran gingiva merupakan sebuah sifat penyakit gingiva yang umum.
Begitu banyak jenis pembesaran gingiva, dan jenis ini bervariasi berdasarkan faktor
etiologis dan proses patologik yang menghasilkan pembesaran tersebut.

18
.1 Pembesaran Gingiva Kareba Inflamasi
Pembesaran gingiva bisa dihasilkan dari perubahan inflamasi kronis atau
akut. Perubahan kronis lebih banyak terjadi. Pembesaran inflamasi biasanya adalah
komplikasi sekunder dari banyak tipe-tipe pembesaran, dan dikombinasikan dengan
oembesaran gingiva.

1.1 Pembesaran inflamasi Kronis.

Gambaran Klinis. Pembesaran gingiva radang kronis berasal dari


pembengkakan kecil pada papilla interdental atau gingiva marginal. Pada tahap
awal, menghasilkan penonjolan di sekeliling gigi yang terlibat. Tonjolan ini
meningkat dalam ukuran sampai menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran ini
secara umum bersifat papillary atau marginal dan terlokalisasi atau bersifat umum.
Perkembangannya sangat lambat dan tanpa sakit kecuali ditambah dengan infeksi
atau trauma yang akut.

Pembesaran radang gingiva yang kronis sebagai sebuah sessile yang


berbeda sendiri atau massa pedunculated yang menyerupai tumor. Pembesaran ini
mungkin terdapat pada interpoximal atau gingiva marginal atau perlekatan gingiva.
Luka ini lambat untuk tumbuh dan biasanya tanpa rasa nyeri. Pembesaran bisa
secara spontan berkurang dalam ukuran, diikuti dengan pembusukan dan kemudian
membesar kembali. Pembusukan dengan rasa sakit kadang-kadang terjadi pada
lipatan di antara massa dan batasan gingiva.

Histopatologi. Pembesaran gingiva radang kronis menunjukkan sifat


eksudatif dan proliferatif pada peradangan kronis. Luka yang secara klinis berwarna
merah gelap atau merah kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan permukaan
berkilauan yang lembut, dan mudah berdarah yang memiliki sel radang yang
melimpah dan mengalir dengan penelanan pembuluh darah, dan berkaitan dengan
perubahan degeneratif. Luka yang relatif keras, leathery, dan berwarna merah muda
memiliki komponen serat yang lebih besar, dengan melimpahnya fibroblast dan serat
kolagen.

19
Etiologi. Pembesaran gingiva radang kronis disebabkan oleh terpaan yang
berlangsung lama pada plak gigi. Faktor-faktor yang mempengaruhi akumulasi dan
penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut yang rendah, hubungan yang tidak
normal pada gigi yang bersebelahan dan gigi yang berseberangan, hilangnya fungsi
gigi, lubang pada tekuk gigi, batas yang sangat renggang pada restorasi gigi,
restorasi gigi berkontur tidak baik atau pontic, iritasi dari jepitan atau wilayah saddles
dari prostesa yang terkelupas, gangguan suara sengau, terapi orthodontik yang
melibatkan reposisi pada gigi, dan kebiasaan seperti menyikat gigi dan penekanan
lidah melawan gingiva.

Perubahan Gingiva yang berkaitan dengan Pernapasan Mulut.


Pembesaran gingiva dan radang gingiva selalu tampak pada mereka yang bernapas
menggunakan mulut. Gingiva terlihat merah dan edematous, dengan sebuah
permukaan yang tersebar mengkilat pada wilayah permukaan. Wilayah anterior
maxillary merupakan lokasi umum dari perubahan gingiva ini. Pada banyak kasus
gingiva yang berubah ini secara jelas dibatasi dari gingiva normal tak terekspos yang
berdekatan. Cara yang pasti di mana pernapasan mulut mempengaruhi perubahan
gingiva tidak dapat ditunjukkan. Efek yang merusak secara umum ditambahkan dari
iritasi dari dehidrasi permukaan. Namun, perubahan yang dapat dipertimbangkan
tidak dapat dihasilkan dari pengeringan udara pada gingiva dalam percobaan
menggunakan hewan.

1.2 Pembesaran Peradangan Akut


Abses Gingiva. Abses gingiva biasanya berlokasi di tempat tertentu, nyeri,
luka yang menyebar dengan cepat yang biasanya terserang secara mendadak.
Secara umum dibatasi pada gingiva marginal atau papilla interdental. Pada tahap
awal muncul dengan pembengkakan berwarna merah dengan permukaan
berkilauan yang lembut. Dalam waktu 24 jam sampai 48 jam, luka biasanya
menjadi berubah-ubah dan berpusat dengan lubang permukaan dari mana eksudat
bernanah bisa terlihat. Gigi yang berdekatan selalu sensitif.

Histopatologis. Abses gingiva terdiri dari pusat bernanah pada jaringan


konektif dikelilingi sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit poli-morfon-nuklear,
jaringan edematous, dan penelanan jaringan pembuluh darah. Epitel permukaan

20
memiliki tingkat yang bervariasi pada edema intra dan ekstra-sel, serangan leukosit
dan pemborokan.

Etiologi. Pembesaran gingiva radang akut dihasilkan dari bakteri yang masuk
ke dalam jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat gigi, biji apel atau
pecahan kulit lobster secara kuat menempel pada gingiva. Luka ini terbatas pada
gingiva dan sebaiknya jangan dibingungkan dengan periodontal atau abses lateral.

Tambahan (Menurut Buku “Ilmu Periodonti Klinik”)

1. Perubahan bentuk gingiva

- Gingiva sehat à warna merah muda pucat, tepinya setajam pisau dan
berbentuk scallop, papilanya ramping sering mempunyai groove karena
adanya sluice-way dan perlekatan gingivanya berstippling

- Karena embrassur interdental merupakan daerah stagnasi plak terbesar ,


inflamasi gingiva biasanya dimulai pada papilla interdental dan menyebar ke
daerah tepi

- Karena pembuluh darah berdilatasi jaringan akan menjadi merah, bengkak


dengan eksudat inflamasi

- Tepi jaringan seperti pisau menjadi bilat, sluice way interdental hilang dan
permukaan gingiva menjadi halus dan mengkilat

- Karena bundle serabut gingiva rusak akibat proses inflamasi, cuff gingiva
akan terbentuk poket yang dalam

- Bila inflamasi hebatà menyebar ke perlekatan gingiva dan mukosa alveolar,


menghilangkan pertautan mukogingiva yang normalnya berbatas tegas

- Bila beberapa factor etiologi saling berkombinasi mis:deposit plak,kurangnya


seal bibir ditambah perubahan endokrin akibat pubertas, pembengkakan
gingiva dan terutama pembengkakna papilla menjadi sangat besar

2. Perdarahan gingiva

21
- Perdarahan terjadi paling sering sewaktu menyikat gigi

- Perdarahan dapat disebabkan karena makn makann yang keras

- Bila gingiva sangat lunak dan spongi, perdarahan dapat timbul secara
spontan

3. Nyeri dan sakit

- Gingiva mungkin terasa nyeri bila pasien menyikat gigi dank arena itu, pasien
cenderung mneyikat lebih lembut dan lebih jarang sehingga plak akan makin
terakumulasi dan kondis I ini menjadi makin parah

4. Rasa tidak enak

5. Halitosis

- Bau berasal dari darah dan kebersihan mulut yang buruk dan perlu dibedakan
dengan bau akibat sumber lainnya

7. DIAGNOSIS (PEMERIKSAAN KLINIS DAN MENUNJANG)

Pemeriksaan pasien

Pemeriksaan harus metodis dan menyeluruh serta harus menaati pola riwayat
kasus klasik yang standar

Keluhan masa sekarang dan riwayatnya

Keluhan yang paling sering diajukan adalah gusi berdarah, gigi goyang, gigi
bergeser, rasa tidak enak, halitosis, pembengkakan gusi, nyeri dan kadang-
kadang sakit yang hebat.

Riwayat gigi

Menannyakan riwayat gigi kepada pasien. Ada beberapa kebiasaan yang dapat
ditanyakan misalnya merokok, mengerot (bruxism), mengeletuk (clenching),
mrngigit-gigit pensil dan lain-lain.

Riwayat medis

22
Lingkup pemeriksaan riwayat medis juga harus diperluas untuk mencatat setiap
penyakit dan pengobatan yang dekarang dialami pasien, penyakit dan
pengobatan dimasa lalu yang serius, alergi teruutama riwayat alergi penisilin,
kecenderungan pendarahan yang abnormal khususnya pendarahan yang hebat
setelah trauma atau pencabutan gigi.

Penampilan pasien

Saat pemeriksaan riwayat perlu divermati juga kondisi pasien secara umum, dan
tanda-tanda seperti kegemukan, postur umum, kepucatan, ruam kulit, kesulitan
bernapas, postur bibir juga perlu diperhatikan.

1. Mukosa mulut, bibir, pipi, lidah, palatum, dasar mulut dan


vestibulumdiperiksa untuk melihat adanya ulserasi, vesikula,
pembengkakan, bercak erosi, warna abnormal dan garis atau bercak putih.

2. Pesawat lepasan, bila ada, harus diperiksa untuk menentukan


ketepatan, desain dan hubungannya dengan inflamasi mukosa dan gingival

3. Kebersihan mulut. Perhatikan adannya dan posisi plak, kalkulus


subgingiva dan supragingiva.

4. Gigi divatat bersama dengan karies, restorasi dan malalignment (atrisi


dan abrasi).

5. Gingival dipriksa warna, bentuk, besar dan konsistensinya, dengan


mengingat gambaran gingival yang sehat.

6. Pengukuran poket harus dilakukan untuk tiap gigi dan dicatat. Idealnya,
pengukuran di sisi mesial, distal, fasial dan lingual.

7. Pemeriksaan radiografi perlu dilakuakn untuk menunjukan posisi tepi


alveolar dan kondisi tulang alveolar.

8. Oklusi. Mencakup : klasifikasi angle, overbite dan overjet, hubungan


gigi pada posisi protrusi dan lateral pada saat bergerak, setiap deviasi dari
arah gerak membuka dan menutup yang norma, ketidaknyamanan sendi
temporomandibula (TMJ) atau kliking, riwayat kebiasaan misalnya
mengeletuk atau mengerenyot gigi geligi. (Buku Ajar Periodonti)

23
Tes khusus

Bila keparahan inflamasi atau besar kerusakan periodontal sudah melebihi


proporsi factor etiologi yang terlihat, atau bila hasil pemeriksaan umum dari
pasien menunjukan adanya factor sistemik, maka perlu dilakukan pemeriksaan
darah dan urin atau tes khusus lainnya. Keadaan pasien perlu dikonsultasikan
dengan dokter yang merawat pasien sebelum dokter gigi melakukan perawatan.
(Buku Ajar Periodonti)

Menurut Carranza (1990), suatu diagnosis penyakit periodontal dapat


ditegakkan melalui diagnosis klinis, radiografi, dan
teknik lanjutan.
DIAGNOSIS KLINIS
Kunjungan pertama
Pada saat kunjungan pertama ini, seorang dokter gigi perlu menilai beberapa hal
seperti:
1. Penilaian pasien secara keseluruhan
Seorang operator harus mencoba menilai pasien secara keseluruhan. Hal-hal
yang perlu dipertimbangkan adalah status mental dan emosional pasien,
tabiat, sikap, dan umur fisiologi (Carranza, 1990).
2. Riwayat sistemik
Menurut Carranza (1990), suatu riwayat sistemik akan menolong operator
dalam hal (1) diagnosis manifestasi oral dari penyakit sistemik, (2) penemuan
kondisi sistemik yang dapat mempengaruhi respon jaringan periodontal
terhadap faktor lokal, (3) penemuan kondisi sistemik yangmembutuhkan
suatu tindakan pencegahan dan modifikasi dalam
perawatannya. Suatu riwayat sistemik harus mengacu pada hal-hal sebagai
berikut:
a. Apakah pasien sedang dalam perawatan dokter; jika iya, tanyakan asal,
durasi penyakit serta terapinya. Penyidikan dapat dilakukan berdasarkan
dosis dan durasi terapi dengan antikoagulan dan kortikosteroid.
b. Riwayat rheumatic fever, rheumatic atau penyakit jantung kongenital,
hipertensi, angina pectoris, myocardial infarction, nefritis, penyakit ginjal,
diabetes, dan/atau pingsan.

24
c. Kecendrungan perdarahan yang abnornal seperti hidung yang berdarah,
perdarahan yang lama pada luka kecil, ecchymosis spontan, kecendrungan
terhadap memar yang berlebihan, dan perdarahan menstruasi yang
berlebihan.
d. Penyakit infeksi, termasuk berkontak dengan penyakit infeksi di rumah atau
di kantor, atau baru saja mendapat rontgen di bagian dada.
e. Kemungkinan memiliki penyakit akibat pekerjaannya.
f. Riwayat alegi, termasuk hay fever, asma, sensitif terhadap makanan, atau
sensitif terhadap obat misalnya aspirin, codeine, barbiturat, sulfonamide,
antibiotik, prokain, dan laxatives atau terhadap bahan dental seperti eugenol
atau resin akrilik.
g. Informasi onset pubertas dan menopause dan mengenai kelainan
menstrual atau hysterectomy, kehamilan, atau keguguran.
3. Riwayat kesehatan gigi
Pada saat mencari riwayat kesehatan gigi, praktisi mendapat kesempatan
untuk menulai perilaku pasien, membangun hubungan, dan mempelajari
penyakit gigi yang telah lalu serta responya terhadap perawatan.
Juga penting untuk mengetahui cara pemeliharaan kebersihan mulut yang
selama ini dilakukan oleh pasien di rumah yang mencerminkan pengetahuan
pasien tentang kesehatan gigi (Fedi dkk, 2005). Menurut Carranza (1990),
pada saat pengumpulan riwayat kesehatan gigi, harus ditanyakan pula
keluhan utama pasien. Gejala pasien dengan penyakit gingival dan
periodontal berhubungan dengan perdarahan pada gusi, spacing pada gigi
yang sebelumnya tidak ada, bau mulut, dan rasa gatal pada gusi yang dapat
berkurang melalui pencungkilan dengan tusuk gigi. Selain itu juga terdapat
rasa nyeri dengan variasi tipe dan durasi, misalnya konstan, tumpul, gnawin
pain, rasa nyeri yang tumpul setelah makan, rasa nyeri yang dalam rahang,
rasa nyeri akut, sensitif ketika mengunyah, sensitif terhadap panas dan
dingin, sensasi terbakar pada gusi, dan sensitif terhadap udara yang dihirup.
Riwayat dental harus meliputi acuan seperti:
a. Kunjungan ke dokter gigi meliputi frekuensi, tanggal terakhir kunjungan,dan
perawatannya. Profilaksis oral atau “pembersihan” oleh dokter gigi –frekuensi
dan tanggal terakhir dibersihkan.

25
b. Menyikat gigi – frekuensi, sebelum atau sesudah makan, metode, tipe sikat
gigi dan pasta, serta interval waktu digantinya sikat gigi.
c. Perawatan ortodontik – durasi dan perkiraan waktu selesai.
d. Rasa nyeri di gigi atau di gusi – cara rasa nyeri terpancing, asal dan
durasinya, dan cara menghilangkan rasa nyeri tersebut.
e. Gusi berdarah – kapan pertama kali diketahui; terjadi spontan atau tidak,
terjadi saat sikat gigi atau saat makan, terjadi pada malam hari atau pada
periode yang teratur; apakah gusi berdarah berhubungan dengan periode
menstruasi atau faktor spesifik; durasi perdarahan dan cara menghentikannya.
f. Bau mulut dan daerah impaksi makanan
g. Kegohayan gigi – apakah terasa hilang atau tidak nyaman pada gigi?
Apakah terdapat kesulitan pada saat mengunyah?
h. Riwayat masalah gusi sebelumnya
i. Kebiasaan – grinding teeth atau clenching teeth pada malam hari atau setiap
waktu. Apakah otot gigi terasa sakit pada pagi hari? Kebiasaan lainnya seperti
merokok, menggigit kuku, dan menggigit benda asing.
4. Survey radiografi intraoral
Survey radiografi minimum terdiri dari 14 film intraoral dan 4 bitewing posterior.
Survey lengkung gigi dan struktur sekitarnya dapat dilihat dengan mudah melalui
radiograf panoramik. Radiograf panoramik menyediakan gambar radiografi
keseluruhan yang informatif untuk melihat distribusi dan keparahan kerusakan
tulang pada penyakit periodontal, namun film intraoral yang lengkap dibutuhkan
untuk diagnosis periodontal dan rencana perawatan.
5. Cetakan rahang
Cetakan rahang berguna sebagai bantuan visual dalam diskusi dengan pasien
dan berguna untuk perbandingan antara sebelum dan sesudah perawatan
maupun untuk acuan pada kunjungan check-up (Carranza, 1990).
6. Foto klinis
Foto tidaklah begitu penting, namun foto berguna untuk merekam tampilan
jaringan sebelum dan setelah perawatan (Carranza, 1990).
7. Peninjauan kembali pemeriksaan awal
Kunjungan kedua
1. Pemeriksaan rongga mulut

26
Menurut Carranza (1990), pemeriksaan rongga mulut meliputi oral hygiene,bau
mulut, pemeriksaan rongga mulut, dan pemeriksaan kelenjar getahbening.
Oral hygiene
Oral hygiene atau kebersihan rongga mulut dinilai dari tingkat akumulasi debris
makanan, plak, material alba, dan stain permukaan gigi.Pemeriksaan jumlah
kualitatif plak dapat membantu menegakkan diagnosis.Bau Mulut Halitosis atau
fetor ex ore atau fetor oris, adalah bau atau aroma menyengat yang berasal dari
rongga mulut. Adanya halitosis dapat membantu dalam menegakkan diagnosa.
Halitosis berhubungan dengan penyakitpenyakit tertentu, dan dapat berasal dari
faktor lokal maupun ekstraoral.
Sumber lokal penyebab halitosis dapat berasal dari impaksi makanan diantara
gigi, coated tongue, acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG), dehidrasi,
karies, gigi palsu, nafas perokok, dan penyembuhan pasca operasi atau
pencabutan gigi. Karakteristik bau busuk dari ANUG sangat mudah diidentifikasi.
Ekstraoral atau sumber bau mulut yang jauh berasal dari penyakit atau struktur
yang berdekatan berhubungan dengan rhinitis, sinusitis, atau tonsillitis; penyakit
pada paru-paru dan bronkus; dan bau yang dikeluarkan melalui paru-paru dari
substansi aromatik dalam aliran darah seperti metabolit dari infus makanan atau
produk eksretori dari metabolisme sel.
Pemeriksaan Rongga Mulut
Pemeriksaan rongga mulut meliputi bibir, dasar mulut, lidah, palatum, dan
daerah oropharyngeal, serta kualitas dan kuantitas saliva. Walaupun hasil
pemeriksaan tidak berhubungan dengan penyakit peridontal, seorang dokter gigi
harus mendeteksi perubahan patologis yang terjadi.
Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening
Kelenjar getah bening dapat membesar dan/atau mengeras sebagai respon
episode infeksi, metastase malignant, atau perubahan residual fibrotik.
Kelenjar yang inflamasi menjadi membesar, terpalpasi, empuk, dan tidak
bergerak. Acute herpetic gingivostomatitis, ANUG, dan abses periodontal akut
menghasilkan pembesaran kelenjar getah bening.
2. Pemeriksaan gigi
Menurut Carranza (1990), aspek-aspek pada gigi yang diperiksa adalah
kariesnya, perkembangan kecacatan, anomali bentuk gigi, wasting,
hipersensitifitas, dan hubungan kontak proksimal.
27
Wasting disease of the teeth
Wasting diartikan sebagai pengurangan substansi gigi secara berangsur-angsur
yang terkarakteristik oleh pembentukan permukaan yang halus, dan mengkilat.
Bentuk dari wasting adalah erosi, abrasi, dan atrisi. Erosi adalah depresi
berbentuk baji pada daerah servik permukaan fasial gigi. Abrasi adalah
hilangnya substansi gigi yang disebabkan oleh penggunaan mekanis mastikasi.
Atrisi adalah terkikisnya permukaan oklusal akibat kontak fungsional dengan gigi
antagonis.
Dental Stains
Dental stains adalah deposit yang terpigmentasi pada gigi. Dental stain harus
diperiksa dengan teliti untuk menentukan penyebabnya.
Hipersensitifitas
Akar gigi yang terbuka akibat resesi gingiva menjadi sensitif terhadap perubahan
suhu atau stimulasi taktil. Pasien sering menunjuk langsung lokasi yang sensitif.
Hipersensitifitas dapat diketahui melalui eksplorasi dengan probe atau udara
dingin.
Hubungan kontak proksimal Terbukanya kontak yang tipis menyebabkan impaksi
makanan. Hal ini dapat dicek melalui obeservasi klinis dan dengan dental floss.
Kegoyahan gigi
Kegoyahan gigi terjadi dalam dua tahapan:
i. Inisial atau tahap intrasoket, yakni pergerakan gigi yang masih dalam batas
ligamen periodontal. Hal ini berbungan dengan distorsi viskoelastisitas ligamen
periodontal dan redistribusi cairan peridontal, isi interbundle, dan fiber.
Pergerakan inisial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan
yang terjadi sebesar 0.05 sampai 0.1 mm (50 hingga 100 mikro)
ii. Tahapan kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik
tulang alveolar sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal.
Ketika mahkota diberi tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi
sebesar 100-200 mikro untuk incisivus, 50-90 mikro untuk caninus, 8-10 mikro
untuk premolar dan 40-80 mikro untuk molar.
Kegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi dipegang dengan
kuat diantara dua instrumen atau dengan satu instrumen dan satu jari, dan
diberikan sebuah usaha untuk menggerakkannya ke segala arah (Carranza,
1990). Pada gambar dibawah ini, peningkatan kegoyangan gigi ditentukan
28
dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual dengan
menggunakan dua instrumen dental (Rateitschak dkk, 1985).

Menurut Fedi dkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi :


i. Derajat 1 – kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal
ii. Derajat 2 – kegoyangan gigi sekitar 1 mm
iii. Derajat 3 – kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi
dapat ditekan ke arah apikal.
Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh (1) infamasi gingiva
dan jaringan periodontal, (2) kebiasaan parafungsi oklusal, (3) oklusi prematur,
(4) kehilangan tulang pendukung, (5) gaya torsi yang menyebabkan trauma
pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi, (6) terapi periodontal,
terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan gigi sementara
(Fedi dkk, 2004).
Trauma dari oklusi
Trauma dari oklusi mengacu pada luka jaringan yang diakibatkan tekanan
oklusal. Tanda pada jaringan periodontal yang dicurigai sebagai akibat adanya
trauma dari oklusi antara lain: kegoyangan gigi yang berlebihan; pada gambar
radiografi terlihat jarak periodontal yang melebar; kerusakan tulang vertikal atau
angular; poket infraboni; dan migrasi patologis,terutama pada gigi anterior.
Tanda lainnya yang dicurigai adanya hubungan
oklusal yang abnormal adalah migrasi gigi anterior yang patologis (Carranza,
1990).
Migrasi gigi yang patologis
Kontak prematur pada gigi posterior yang membelokkan mandibula ke arah
anterior ikut berperan serta terhadap rusaknya periodonsium gigi maksila bagian
anterior dan terhadap migrasi patologis. Migrasi patologis gigi anterior pada
orang muda mungkin sebagai tanda adanya localized juvenile periodontitis
(Carranza, 1990).
Sensitifitas terhadap perkusi
Sensitifitas terhadap perkusi merupakan ciri adanya inflamasi akut pada ligamen
periodontal. Perkusi yang keras pada gigi dengan sudut yang berbeda terhadap
aksis gigi membantu menentukan lokasi yang terlibat inflamasi (Carranza, 1990).
Kedaan gigi pada saat rahang tertutup
29
Pemeriksaan keadaan gigi pada saat rahang tertutup tidak memberikan
informansi seperti saat pemeriksaan rahang ketika berfungsi, namun
pemeriksaan ini dapat menunjukkan kondisi peridontal. Gigi yang tersusun
secara ireguler, gigi yang ekstrusi, kontak proksimal yang tidak tepat, dan
daerah impaksi makanan merupakan faktor yang mendukung akumulasi bakteri
plak. Misalnya pada kasus hubungan open bite, dimana terdapat celah yang
abnormal antara maksila dan mandibula. Kurangnya pembersihan
mekanis oleh jalan lintas makanan, dapat menyebabkan akumulasi debris,
pembentukan kalkulus, dan ekstrusi gigi (Carranza, 1990).
3. Pemeriksaan periodonsium
Pemeriksaan periodonsium harus sistematik, dimulai dari regio molar baik pada
maksilla maupun mandibula kemudian diteruskan ke seluruh rahang. Semua
temuan pada pemeriksaan periodonsium ini dicatat pada periodontal chart
sehingga berguna sebagai catatan kondisi pasien dan untuk evaluasi respon
pasien terhadap perawatan. Hal-hal yang perlu dilakukan pada tahap ini adalah
pemeriksaan plak dan kalkulus, gingiva, poket periodontal, penentuan aktivitas
penyakit, jumlah gingiva cekat, alveolar bone loss, palpasi, supurasi, dan abses
peridontal (Carranza, 1990).
Plak dan Kalkulus
Pemeriksaan jumlah plak dan kalkulus dapat dilakukan melalui berbagai macam
metode. Pemeriksaan plak dapat menggunakan plak indeks. Jaringan yang
mengelilingi gigi dibagi menjadi 4 bagian, yaitu papilla distofasial, margin fasial,
papilla mesiofasial, dan bagian lingual (Carranza, 1990). Visualisasi plak dapat
dilakukan dengan mengeringkan gigi dengan udara. Plak adalah bagian yang
tidak memiliki stain (Rateitschak dkk, 1985)
Adanya kalkulus supragingiva dapat terlihat melalui observasi langsung, dan
jumlahnya dapat diukur dengan probe yang terkalibrasi. Untuk mendeteksi
kalkulus subgingiva, setiap permukaan gigi diperiksa hingga batas perlekatan
gingiva dengan menggunakan eksplorer no.17 atau no.3A. Udara yang hangat
dapat digunakan untuk sedikit membuka gingiva sehingga visualisasi terhadap
kalkulus lebih jelas (Carranza, 1990).
Gingiva
Gingiva harus dikeringkan terlebih dahulu untuk mendapatkan observasi yang
akurat. Selain melalui pemeriksaan secara visual dan eksplorasi dengan
30
instrumen, pemeriksaan dilakukan dengan palpasi yang erat namun halus. Hal
ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan patologis pada kelentingan normal dan
mengetahui lokasi pembentukan pus. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan
pada saat pemeriksaan gingiva antara lain: warna, ukuran, kontur, konsistensi,
tekstur permukaan, posisi, kemudahan untuk
berdarah, dan rasa nyeri.
Dari pemeriksaan klinis, inflamasi gingiva menghasilkan dua respon dasar
jaringan, yaitu edematous dan fibrotik. Respon jaringan yang edematous
memiliki karakteristik halus, glossy, halus dan gingiva berwarna merah.
Respon jaringan yang fibrotik memiliki karakteristik seerti gingiva normal namun
lebih kuat, berstippling, dan opaque, walaupun terkadang lebih tebal dan
marginnya terlihat membulat.
Penggunaan Indeks Klinis
Dari semua indeks yang ada, Gingival Index dan Sulcus Bleeding Index
merupakan dua indeks yang paling berguna dan mudah pada penggunaan di
klinik.
1. Gingival index (Loe dan Silness)
Gingival index menyediakan penilaian status inflamasi gingiva yang digunakan
dalam praktek untuk membandingkan kesehatan gingiva sebelum dan setelah
terapi fase I atau sebelum dan setelah operasi; gingival index juga untuk
membandingkan status gingiva pada kunjungan rutin.
2. Sulcus bleeding index (Muhlemann dan Son)
Indeks ini berguna untuk mendeteksi perubahan awal inflamasi dan adanya lesi
inflamasi pada dasar poket peridontal, sebuah area yang tidak terjangkau
dengan pemeriksaan visual (Carranza, 1990). Sulcus bleeding index
mempertimbangkan perdarahan dari sulkus setelah probing, seperti pada
erythema, pembengkakan, dan edema. Penilaian dilakukan terpisah pada
bagian papilla dan margin gingiva (Rateitschak dkk, 1985).
Poket Periodontal
Pemeriksaan poket periodontal harus mempertimbangkan: keberadaan dan
distribusi pada semua permukaan gigi, kedalaman poket, batas perlekatan pada
akar gigi, dan tipe poket (supraboni atau infaboni; simple, compound atau
kompleks). Metode satu-satunya yang paling akurat untuk mendeteksi poket
peridontal adalah eksplorasi menggunakan probe peridontal. Poket tidak
31
terdeteksi oleh pemeriksaan radiografi. Periodontal poket adalah perubahan
jaringan lunak. Radiografi menunjukkan area yang kehilangan tulang dimana
dicurigai adanya poket. Radiografi tidak menunjukkan kedalaman poket
sehingga radiografi tidak menunjukkan perbedaan antara sebelum dan sesudah
penyisihan poket kecuali kalau tulangnya sudah diperbaiki. Ujung gutta percha
atau ujung perak yang terkalibrasi dapat digunakan dengan radiografi untuk
menentukan tingkat perlekatan poket peridontal.Menurut Carranza (1990),
kedalaman poket dibedakan menjadi dua jenis, antara lain:
1. Kedalaman biologis
Kedalaman biologis adalah jarak antara margin gingiva dengan dasar poket
(ujung koronal dari junctional epithelium).
2. Kedalaman klinis atau kedalaman probing
Kedalaman klinis adalah jarak dimana sebuah instrumen ad hoc (probe) masuk
kedalam poket. Kedalaman penetrasi probe tergantung pada ukurang probe,
gaya yang diberikan, arah penetrasi, resistansi jaringan, dan kecembungan
mahkota.
Kedalaman penetrasi probe dari apeks jaringan ikat ke junctional epithelium
adalah ± 0.3 mm. Gaya tekan pada probe yang dapat ditoleransi dan akurat
adalah 0.75 N. Teknik probing yang benar adalah probe dimasukkan pararel
dengan aksis vertikal gigi dan “berjalan” secara sirkumferensial mengelilingi
permukaan setiap gigi untuk mendeteksi daerah dengan penetrasi terdalam
(Carranza, 1990). Jika terdapat banyak kalkulus,
biasanya sulit untuk mengukur kedalaman poket karena kalkulus menghalangi
masuknya probe. Maka,dilakukan pembuangan kalkulus terlebih dahulu secara
kasar (gross scaling) sebelum dilakukan pengukuran poket (Fedi dkk, 2004).
Untuk mendeteksi adanya interdental craters, maka probe diletakkan secara
oblique baik dari permukaan fasial dan lingual sehingga dapat mengekplorasi
titik terdalam pada poket yang terletak dibawah titik kontak (Carranza, 1990).
Pada gigi berakar jamak harus diperiksa dengan teliti adanya keterlibatan
furkasi. Probe dengan desain khusus (Nabers probe) memudahkan dan lebih
akurat untuk mengekplorasi komponen horizontal pada lesi furkasi (Carranza,
1990).
Selain kedalaman poket, hal lain yang penting dalam diagnostik adalah
penentuan tingkat perlekatan (level of attachment). Kedalaman poket adalah
32
jarak antara dasar poket dan margin gingiva. Kedalaman poket dapat berubah
dari waktu ke waktu walaupun pada kasus yang tidak dirawat sehingga posisi
margin gingiva pun berubah. Poket yang dangkal pada 1/3 apikal akar memiliki
kerusakan yang lebih parah dibandingkan dengan poket dalam yang melekat
pada 1/3 koronal akar. Cara untuk menentukan tingkat perlekatan adalah pada
saat margin gingiva berada pada mahkota anatomis, tingkat
perlekatan ditentukan dengan mengurangi kedalaman poket dengan jarak antara
margin gingiva hingga cemento-enamel junction (Carranza, 1990).
Insersi probe pada dasar poket akan mengeluarkan darah apabila gingiva
mengalami inflamasi dan epithelium poket atrofi atau terulserasi. Untuk
mengecek perdarahan setelah probing, probe perlahan-lahan dumasukkan ke
dasar poket dan dengan berpindah sepanjang dinding poket.Perdarahan
seringkali muncul segera setelah penarikan probe, namun perdarahan juga
sering tertunda hingga 30-60 detik setelah probing (Carranza,
1990).
Penentuan aktivitas penyakit
Penentuan kedalaman poket dan tingkat perlekatan tidak memberikan informasi
apakah lesi tersebut berada dalam kondisi aktif atau inaktif. Suatu lesi inaktif
menunjukkan tidak sama sekali atau sedikit perdarahan pada probing dan
jumlah cairan gingiva yang minimal; flora bakteri didominasi oleh bentuk sel
coccoid. Lesi yang aktif berdarah lebih cepat saat probing dan memiliki sejumlah
cairan dan eksudat; bakteri yang dominan adalah spirochetes dan motile. Pada
kasus localized juvenile periodontitis, baik
progressing dan nonprogressing, tidak memiliki perbedaan tempat saat bleeding
on probing. Penentuan aktivitas yang cermat akan langsung mempengaruhi
dignosis, prognosis, dan terapi (Carranza, 1990).
Jumlah Gingiva Cekat
Menurut Carranza (1990), lebar gingiva cekat adalah jarak antara mucogingival
junction dan proyeksi pada permukaan eksternal dari dasar sulkus gingiva atau
poket peridontal. Lebar gingiva cekat ditentukan dengan mengurangi kedalaman
sulkus atau poket dari kedalaman total gingiva (margin gingiva hingga garis
mucogingival).
Alveolar Bone Loss

33
Menurut Carranza (1990), alveolar bone loss dievaluasi melalui pemeriksaan
klinis dan radiografi. Probing berguna untuk menentukan tinggi dan kontur tulang
bagian fasial dan lingual yang kabur pada radiograf akibat kepadatan akar dan
untuk menentukan arsitektur tulang interdental. Pada daerah yang teranestesi,
informasi arsitektur tulang dapat diperoleh dengan melakukan transgingival
probing.
Palpasi
Palpasi mukosa oral pada daerah lateral dan apikal gigi dapat membantu untuk
menunjuk tempat asal rasa nyeri yang tidak dapat ditunjukkan oleh pasien.
Palpasi juga dapat mendeteksi infeksi jauh didalam jaringan peridontal dan
tahap awal abses peridontal (Carranza, 1990).
Abses Periodontal
Abses peridontal adalah akumulasi pus yang terlokalisasi dalam dinding gingiva
pada poket peridontal. Abses periodontal dapat akut dan kronis. Peridontal
abses akut terlihat sebagai peninggian ovoid pada gingiva sepanjang aspek
lateral akar. Gingiva terlihat edematous dan merah, dengan permukaan yang
halus dan mengkilat. Bentuk dan konsistensi pada area yang meninggi
bervariasi; bisa berbentuk seperti kubah, agak keras, dan halus. Seringkali
pasien memiliki gejala peridontal abses akut tanpa tanda klinis dan radiografi
yang terlihat. Peridontal abses akut memiliki gejala seperti rasa nyeri berdenyut,
sensitif terhadap palpasi gigi, kegoyangan gigi,lymphadenitis, dan sedikit tanda
sistematik seperti demam, leukositosis, dan malaise. Abses peridontal kronis
terlihat sebagai sinus yang membuka ke arah mukosa gingiva sepanjang akar
gigi. Abses peridontal kronis biasanya asimptomatik. Pasien seringkali
mengeluhkan rasa nyeri yang tumpul, sedikit peninggian pada gigi, dan
keinginan untuk menggigit dan menggesekkan gigi (Carranza, 1990).

GAMBARAN RADIOGRAFI
Radiograf merupakan pemeriksaan penunjang yang sangat penting dalam
menegakkan diagnosa penyakit periodontal, tetapi radiograf semata tidak dapat
menentukan diagnosa. Beberapa persyaratan umum dalam pemeriksaan
radiografik yang lengkap, yaitu:
1. Rangkaian film yang dibuat, meliputi:
a) Rangkaian foto rontgen periapikal seluruh gigi (full-mouth)
34
b) Empat foto rontgen sayap gigit periodontal
c) Foto panoramik sebagai tambahan
2. Kualitas foto rontgen yang baik, melipuit densitas, kontras dan pengambilan
sudut yang tepat, serta harus mencakup seluruh detail anatomi daerah yang
dimaksud
Gambaran yang diperoleh dari foto rontgen, antara lain:
1. Morfologi dan panjang akar
2. Perbandingan mahkota : akar klinis
3. Perkiraan banyaknya kerusakan tulang
4. Hubungan antara sinus maksillaris dengan kelainan bentuk jaringan
periodontal
5. Resorpsi tulang horizontal dan vertikal pada puncak tulang interproksimal.
Harus diingat bahwa tinggi tulang interseptal yang normal biasanya sejajar dan
sekitar 1-2 mm lebih ke apikal bila dibandingkan dengan garis khayal yang
ditarik melalui pertemuan sementoemail gigi-gigi.
6. Pelebaran ruang ligamen periodonsium di daerah mesial dan distal akar.
7. Keterlibatan furkasi tingkat lanjut
8. Kelaianan periapeks
9. Kalkulus
10. Restorasi yang mengemper (overhang)
11. Fraktur akar
12. Karies
13. Resorpsi akar
Radiografi tidak dapat memperlihatkan aktivitas penyakit, tetapi dapat
menunjukkan efek penyakit. Hal-hal yang tidak dapat ditunjukan rontgen adalah
1. Ada atau tidaknya poket
2. Morfologi kelainan bentuk tulang yang pasti, khususnya cacat uang
berliikuliku,
dehisensi, dan fenestrasi
3. Kegoyangan gigi
4. Posisi dan kondisi prosesus alveolar di permukaan fasial dan lingual
5. Keterlibatan furkasi tahap awal
6. Tingkat perlekatan jaringan ikat dan epitel jungsional

35
ADVANCE TECHNIQUE
Advance technique diagnostik merupakan pengembangan teknik atau teknik
lanjutan yang digunakan untuk mendiagnosa suatu penyakit, misalnya:
1. Pemeriksaan tingkat inflamasi gingiva.
Pada pemeriksaan klinis, tingkat inflamasi gingiva hanya dilihat berdasarkan
kondisi klinis melalui tanda kemerahan, bengkak dan perdarahan. Namun saat
ini tingkat inflamasi gingiva dapat diketahui dengan pengukuran aliran cairan
crevicular gingiva. Cairan clevicular gingiva dikumpulkan dengan microcapillary
tubes dan dengan menempatkan filter paper strips pada celah jalan masuk dan
mengukur jumlah cairan yang meresap dalam filter paper. Selajutnya
pengukuran dapat dilakukan dengan ninhydrin area methode (NAM) atau
dengan alat elektronik, Periotron 6000 (Carranza, 1990).
2. Pemeriksaan kedalaman poket dengan electronic periodontal probe
Menurut Carranza (1990), kelebihan electronic periodontal probe dibandingkan
periodontal probe klasik, antara lain:
a) Presisi hingga 0.1 mm
b) Jangkauan hingga 10 mm
c) Tekanan saat probing yang konstan
d) Non-invasif, ringan, dan nyaman digunakan
e) Dapat mengakses seluruh lokasi pada semua gigi
f) Sistem panduan untuk menjamin angulasi probe
g) Tidak terdapat bahaya material dan shok elektris
h) Output digital
3. Xeroradiography
Xeroradiography adalah sistem penggambaran menggunakan proses duplikasi
xerographic untuk merekam gambaran x-ray. Jika dibandingkan dengan
radiografi intraoral, hasil xeroradiography menunjukkan gambar yang lebih
bagus, terutama pada struktur yang tajam seperti trabekula dan daerah dengan
perbedaan kepadatan misalnya jaringan lunak. Dengan hasil gambar yang lebih
bagus, maka memudahkan operator untuk menilai kerusakan tulang yang
berhubungan dengan periodontitis (Carranza, 1990).
4. ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay)

36
ELISA digunakan untuk mendeteksi antigen atau antibodi. ELISA terutama
digunakan untuk menentukan serum antibodi pada periodontophatogen
(Carranza, 1990).

8. RENCANA PERAWATAN

DHE (dental Health education) meliputi pemberian dissclosing solution/ agent,


teknik dan cara pembersihan gigi (sikat gigi, flossing) pengendalian plaque,
menghilangkan kebiasaan buruk, anjuran kunjungan berkala dan perawatan gigi
rutin

Treament of planning (atlas of periodontology)

1. Initial therapy

 Oral hygiene instruction

 Supragingival plaque and calculus removal

 Elimination of iatrogenic irritants and plaque retentive areas

 Subgingival plaque and calculuc removal

 Root planning

 Curettage

 Functional therapy

 Systemic medication

 Temporary restoration

 Endodontic therapy

 Orthodontic therapy

 Temporary splinting

2. Surgical therapy

37
 Gingivectomy/plasty

 Conservatife flaps

 Mucogingival surgery

 Temporary restoration

 Definitive restoration

3. Maintenance therapy

 Periodic checks : Bleeding index,hygiene index,probing depths,radiographs

 Re-motivation,re-instruction

 Plaque&calculus removal

 Treatment of recurrent disease

TAHAP PERERENCANAAN PERAWATAN (Carranza)

 PERIODONTAL THERAPY PHASE I

 Preliminary phase

Terapi emergency

- dental / periapikal

- periodontal

- gigi yang lainnya

- Skeling / root planning

- Koreksi restorasi / prothesa yang ada iritasinya

- Occlusal therapy

- Antibiotic therapy

38
- Minor orthodonty

- Splinting / prostetis

 EVALUASI RESPON FASE I

 Kedalaman poket / gingival inflamation

 Plak, kalkulus, karies

 FASE II SURGICAL PHASE

 Periodontal therapy / Surgical termasuk Endo therapy

 FASE III RESTORATIVE PHASE

 Final restorasi

 Fix / Removable prostodontic

 FASE IV ( MAINTENANCE)

 Secara periodik dilakukan pemeriksaan / cek :

 Plak / kalkulus

 kondisi gingival

 Oklusi / gigi goyang

 Faktor patologis

39
Daftar Pustaka

Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA : Carranza’s Clinical


Periodontology, 10th edition, WB Saunders Company. 2006

Ratheitschak, K.H. et al.1985. Color Atlas of Periodontics. New York : Thieme Inc.

http://www.scribd.com/doc/19732863/PenyakitGingivadanPeriodontal yang
diakses pada hari senin, 01 Maret 2010

Harty, F.J & R. Ogston. 1995. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC

Manson, J. D & B. M Eley. 1993. Buku Ajar Periodonti. Jakarta: Hipokrates

Schuurs, A. H. B. 1992. Patologi gig-geligi. Yogyakarta: Gadjah Mada University


Press

40