Anda di halaman 1dari 33

PENYAKIT GINGIVA OLEH FAKTOR LOKAL

DAN PENATALAKSANAANNYA

Laporan Hasil Diskusi


Blok : 7/ Pemicu no. 1

Oleh :
Kelompok 4

Ketua : Agustine Hanafi Putri (0810740004)


Sekretaris : Charisman Arie B. (0810740011)
Anggota : 1. Desy Yundari (0810740012)
2. Dewi Ayuningtyas (0810740013)
3. Felix Alexander (0810740023)
4. Janice (0810740027)
5. Olivia Indah Suhardiman (0810740041)
6. Rahma Amaliana (0810740045)
7. Filadelphi (0810743007)
8. Ike Yuliningtyas Susadi (0810743009)
9. Trisianto Njoto Hardjo (0810743017)

Fasilitator : Dr. Nur Permatasari, drg, MS


DK 1 : 1 Maret 2010
DK 2 : 4 Maret 2010

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
Maret 2010
I. PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Prevalensi karies dan penyakit periodontal di Indonesia yang telah
mencapai 80% dari jumlah penduduk dan usaha untuk menanggulanginya
belum mendapat hasil yang nyata. Apabila keadaan ini tidak diperhatikan
maka keparahan penyakit periodontal akan bertambah. Keparahan penyakit
periodontal salah satunya akan menyebabkan kerusakan pada jaringan
gingiva dan periodonsium, contohnya seperti resesi gingiva atau gigi goyang
karena kerusakan tulang alveoar. Berdasarkan keterangan di atas maka
penyakit periodontal masih memerlukan penanganan yang cukup serius.
Penanganan penyakit periodontal ini sebaiknya tidak hanya secara kuratif
tetapi juga secara preventif disertai pemeriksaan yang akurat baik secara
klinis maupun radiografik.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kesehatan jaringan periodonsium
secara garis besar dikelompokkan ke dalam factor lokal dan sistemik. Kedua
faktor ini saling mempengaruhi satu sama lain. Penyakit periodontal timbul
apabila terjadi gangguan keseimbangan antara parasit dan host. Plak
merupakan faktor utama yang menimbulkan kelainan pada jaringan
periodonsium.
Efek akumulasi plak dapat menimbulkan respons imun, baik respons imun
humoral maupun seluler. Akumulasi plak dapat menstimulasi peradangan
gusi secara lokal, hal ini disebabkan bakteri plak mengadakan penetrasi ke
epitel dasar saku gusi (epithelial attachement). Plak merupakan penyebab
terjadinya gingivitis dan dapat berkembang menjadi periodontitis.
B. BATASAN TOPIK
Menjelaskan penyakit gingiva oleh faktor lokal dan penatalaksanaannya:
a. Definisi gingivitis
b. Etiologi gingivitis
c. Petogenesis gingivitis
d. Klasifikasi gingivitis
e. Penegakan diagnosa  tanda dan gejala gingivitis
f. Penentuan prognosis
g. Diferensial diagnosa gingivitis
h. Pemeriksaan penunjang
i. Perencanaan perawatan gingivitis  pencegahan (edukasi pasien) + macam
perawatan + instrumentarium
j. Evaluasi perawatan
II. PEMBAHASAN
PENYAKIT GINGIVA OLEH FAKTOR LOKAL
A. DEFINISI GINGIVITIS
Gingivitis: peradangan pada gusi
(Kamus Kedokteran Dorland, Kedokteran Gigi, UI)

B. ETIOLOGI GINGIVITIS
Penyebab utama: adanya akumulasi deposit plak yang disebabkan karena
pembersihan plak jelek seperti menyikat gigi dan flossing dengan teknik yang
tidak benar, jika plak dibiarkan berlanjut akan berubah menjadi kalkulus. Peran
bakteri dalam plak akan mendukung proses terjadinya inflamasi pada gingiva,
yaitu dengan menhasilkan produk bakteri seperti toksin, enzim, dan metabolit
yang kemudian akan menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan pada
gingiva baik secara langsung maupun tidak langsung. Namun dari kesekian
penyebab yang telah disebutkan tadi tidak menjadi penting bila sistem imun
yang dimiliki lebih mendominasi. (buku ajar periodonti)

PLAK GIGI
Merupakan akumulasi bakteri dan matrix interseluler yang membentuk biofilm
yang terletak di permukaan gigi bila oral hygiene kurang baik. Akumulasi plak
merupakan faktor etiologi pada pathogenesis penyakit periodontal.
Plak diklasifikasikan menjadi 2:
 Plak Supragingiva
- Terletak pada permukaan mahkota klinis gigi atau di atas margin gingival.
- Bentuknya berupa lapisan halus berwarna kuning-putih di permukaan gigi.
- Plak ini biasanya terakumulasi pada margin gingival, groove, pit, dan dibawah
restorasi yang over hanging.
- Kecepatan terbentuknya plak dipengaruhi oleh oral hygiene, diet dan aliran
saliva. Plak yang masih sedikit mungkin belum terlihat, tapi dapat dideteksi
dengan periodontal probe atau sonde pada sekeliling margin gingival.
 Plak Subgingiva
Plak subgingiva ditemukan di dalam sulkus gingival atau poket periodontal, di
bawah margin gingival. Plak subgingiva terbentuk dari plak supragingiva yang
berkembang ke sulkus gingival atau poket periodontal. Plak ini tidak dapat
dilihat jelas jika gingival tidak diretraksi. Komposisi plak subgingiva berbeda
dengan plak supragingiva, karena kondisi unik dari sulkus gingival yang
punya banyak kolonisasi bakteri anaerob.
Proses pembentukan plak :
1. Pembentukan pelikel (setelah sikat gigi)
2. Kolonisasi awal (0-7 hari setelah sikat gigi)
Permukaan gigi akan terkolonisasi dengan bakteri kokus gram + (paling
dominanstreptococcus). Selama 7 hari tersebut, jumlah bakteri terus
meningkat. Semakin besar plaknya, lapisannya semakin tebal dan organisme
anaerob semakin berkembang.
3. Kolonisasi akhir dan maturasi (setelah lebih dari 7 hari)
Bila tidak dibersihkan (oral hygiene jelek)  plak dibiarkan semakin matang
 bisa jadi pathogen periodontal.
(Carranza)

KALKULUS GIGI
Definisi: Kalkulus adalah masa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada
permukaan gigi, dan objek solid lainnya dalam mulut, misalnya restorasi dan geligi
tiruan, yang tidak terpapar friksi. (buku ajar periodonti)
Definisi: kalkulus terdiri dari plak bakteri yang tereleminasi, terbentuk pada
permukaan gigi asli maupun tiruan. (Carranza)
a. Kalkulus supragingiva
Menurut definisinya, kalkulus ini dapat ditemukan di sebelah koronal dari tepi
gingiva. Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan
dengan letak duktus saliva, tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan geligi
tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik. Warnanya agak kekuningan kecuali
bila tercemar oleh faktor lain, cukup keras, rapuh dan mudah dilepas dari gigi
dengan alat khusus.

b. Kalkulus subgingiva
Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan
glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingiva dan pembentukan poket,
suatu fakta yang terefleksi dari namanya ‘kalkulus seruminal’. Warnanya hijau tua
atau hitam, lebih keras daripada kalkulus supragingiva dan melekat lebih erat
pada permukaan gigi. Kalkulus ini dapat ditemukan pada akar gigi di dekat batas
apikal poket yang dalam, pada kasus yang parah bahkan dapat ditemukan jauh
lebih dalam sampai ke apeks gigi.

Komposisi Kalkulus
Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit, posisinya dalam
mulut, dan bahkan lokasi geografi dari individu. Kalkulus terdiri dari 80% massa
anorganik, air, dan matriks organik dari protein dan karbohidrat, juga sel-sel epitelial
deskuamasi, bakteri filamen gram positif, kokus, dan leukosit. Fraksi anorganik
terutama terdiri dari fosfat kalsium, dalam bentuk hidroksiapatit, brushite, whitlockite,
dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat,
magnesium fosfat, dan fluorida.
Komposisi kalkulus subgingiva sangat mirip seperti kalkulus supragingiva kecuali
bahwa rasio Ca/P nya lebih tinggi dan kandungan sodiumnya lebih besar. Protein
saliva tidak ditemukan pada kalkulus subgingiva, menunjukkan bahwa deposit ini
sumbernya non-saliva.

Tabel Komposisi Bahan Anorganik


Supragingiva Calculus Subgingiva Calculus
- 70-90%, dimana terdiri dari: Secara umum sama seperti supragingiva
75,9% calcium phosphate calculus. Namun, terdapat sedikit
3,1 % calcium carbonate perbedaan rasio kalsium, phosphate
Sisanya magnesium phosphate, juga meningkat atau lebih banyak, kandungan
terdapat logam lain: sodium, zinc, sodium meningkat sesuai kedalaman
strontium, bromine, copper, manganese, pocket.
tungsten, gold, aluminium, silicon, iron,
fluoride.
- 2/3 anorganik berupa struktur
Kristal:
Hydroxyapatite 58%
Magnesium Whitlockite 21%
Octacalcium phosphate 12%
Brushhite 9%
Tabel Komposisi Bahan Organik
Supragingiva calculus Subgingiva calculus
-mixture of protein polysaccharide Sama seperti supragingiva calculus
complexes namun tidak ditemukan salivary protein
-desquemated epithelial cells
-leukocytes
-beberapa tipe mikroorganisme
-antara 1,9-9,1% karbohidrat
-5,9-8,2% salivary protein
-0,2% lipid atau lemak

MEKANISME PEMBENTUKAN KALKULUS


Deposisi Kalkulus (buku ajar periodonti)
Kalkulus adalah plak bakteri yang termineralisasi tetapi tidak semua plak
termineralisasi. Presipitasi garam-garam mineral ke dalam plak mungkin dapat
dilihat hanya beberapa jam setelah deposisi plak tetapi umumnya keadaan ini
berlangsung 2-14 hari setelah terbentuknya plak. Mineral pada kalkulus supragingiva
berasal dari saliva, sedang pada kalkulus subgingiva berasal dari eksudat cairan
gingiva.
Pada plak yang baru terbentuk, konsentrasi kalsium dan ion fosfornya sangat
tinggi; umumnya konsentrasi kalsium pada plak sekitar 20 kali lebih besar daripada
di saliva, tetapi tidak terlihat adanya kristal apatit. Selain itu, juga terlihat bahwa
kristal hidroksiapatit terbentuk spontan di dalam saliva. Beberapa diantaranya
kelihatannya dibutuhkan dan umumnya dianggap bahwa beberapa elemen pada
plak berfungsi sebagai daerah perbenihan atau nukleasi dimana akan mulai terjadi
kristalisasi. Bila kalsifikasi sudah berlangsung, kalsifikasi akan terus berlanjut melalui
pertumbuhan kristal.
Ada beberapa teori yang sudah diperkenalkan sehubungan mekanisme
meneralisasi awal :
i) Saliva dapat dianggap sebagai larutan supersaturasi yang tidak stabil dari
kalsium fosfat. Karena tegangan CO 2 relatif rendah di dalam mulut, CO 2 akan
keluar dari saliva bersama dengan deposisi kalsium fosfat yang tidak mudah
larut.
ii) Selama tidur aliran saliva berkurang dan amonia terbentuk dari urea saliva,
menaikkan PH yang memungkinkan terjadinya presipitasi kalsium fosfat.
iii) Protein dapat mempertahankan konsentrasi kalsium yang tinggi, tetapi bila
saliva berkontak dengan gigi, protein akan dikeluarkan dari larutan,
menyebabkan presipitasi kalsium dan fosfor.
Mekanisme apapun yang berlangsung di sini, deposit kalsifikasi tetap
melekatkan plak pada posisinya terhadap gigi dan gingiva. Kalkulus melekat pada
pelikel, pada ketidakteraturan permukaan gigi atau melalui organisme filamen yang
menembus permukaan sementum.

Proses pembentukan kalkulus (Carranza)


Kalkulus merupakan dental plak yang telah mengalami remineralisasi, yaitu
endapan dari garam mineral yang terjadi antara hari ke-1 sampai hari ke-4 setelah
pembentukan plak atau yang tercepat adalah 4-8 jam. 50% plak termineralisasi
dalam 2 hari dan 60-90% termineralisasi dalam 12 hari.
Saliva adalah sumber mineral bagi supragingiva calculus dan serum transudat
yang disebut gingival crevicular fluid sumber mineral bagi subgingiva calculus.
Akumulasi kalkulus berbeda pada masing-masing orang, pada gigi-gigi yang
berbeda dan waktu yang berbeda pada orang yang sama. Untuk membedakannya
dapat diklasifikasikan menjadi heavy, moderate, slight calculus former atau bahkan
noncalculus former. Pembentukan kalkulus berlangsung terus hingga mencapai level
maksimal, sekitar 10 minggu- 6 bulan.
Teori Pembentukan Kalkulus:
1. Pengendapan mineral karena peningkatan kejenuhan atau kandungan ion
kalsium dan phosphate.

2. Seeding agen menginduksi kalsifikasi, namun seeding agen tersebut tidak


diketahui.

Peran bakteri
Organisme berfilamen, diphtheroids, bacterionema, veillonella memiliki
kemampuan untuk membentuk Kristal apatit. Namun, peran bakteri dalam kalsifikasi
hanya peran pasif dan bakteri dapat terkalsifikasi juga.
Perlekatan kalkulus pada permukaan gigi:
1. Perlekatan pelikel organic pada email

2. Mechanical locking ke dalam permukaan secara irregular, seperti resorbsi


lacuna

3. Adaptasi yang baik oleh tekanan kalkulus di bawah permukaan pada


gundukan yang landai pada permukaan sementum

4. Penetrasi bakteri kalkulus kedalam sementum

Pengaruh kalkulus pada gingivitis


Gingivitis terjadi bukan karena adanya kalkulus, tetapi karena plak bakteri yang
tidak termineralisasi yang terdapat pada permukaan kalkulus, yang mengiritasi
gingiva.

FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB GINGIVITIS: (buku ajar periodonti)


1) FAKTOR PRIMER
Penyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri.
a) Teori Plak
Plak adalah suatu struktur bakteri yang terorganisir rapi dan lengket terhadap
permukaan gigi.
b) Teori bakteri spesifik dan non spesifik dari etiologi penyakit periodontal
 Teori Spesifik
menurut teori spesifik murni, bakteri pathogen spesifik tunggal merupakan
penyebab penyakit periodontal. Contohnya bacterioides ginggivalis.
 Teori non Spesifik
Menurut teori non spesifik murni, bakteri mulut terkolonisasi pada leher
ginggiva untuk membentuk plak pada keadaan kebersihan mulut tidak
efektif.
 Teori bakteri sebagai etiologi periodontitis kronis
Penyakit periodontal disebabkan oleh beberapa bakteri pathogen.

2) FAKTOR SEKUNDER
Faktor-faktor sekunder dapat lokal atau sistemik. Beberapa faktor lokal pada
lingkungan gingiva merupakan predisposisi dari akumulasi deposit plak dan
menghalangi pembersihan plak, faktor-faktor ini disebut sebagai faktor retensi
plak. Faktor sistemik dan hospes dapat memodifikasi respons gingiva terhadap
iritasi lokal.
a) Faktor lokal, yaitu:
 Restorasi karies yang keliru (overhanging)
 Kavitas karies
 Impaksi makanan
 Maloklusi, susunan gigi-geligi yang tidak teratur
 Gigi tiruan lepasan yang desainnya tidak baik
 Pesawat orthodonti
 Xerostomia (kurangnya seal bibir/kebiasaan bernapas melalui mulut)
 Merokok tembakau
 Groove perkembangan pada enamel servikal atau permukaan akar
b) Faktor sistemik, yaitu:
 Faktor genetikseperti sindroma down
 Faktor nutrisionaldefisiensi vit.C, niasin, NIACOR, NIASPAN, SLO-niasin
 Faktor hormonal: pubertas, kehamilan
 Diabetes
 Faktor hematologianemia, leukemia, leukopenia
 AIDS
 Obat-obatanseperti epanutin

C. PATOGENESIS GINGIVITIS
Efek langsung dari bakteri
Subgingival bacterial biofilm (Plak) menyebabkan gingival inflammation
(Gingivitis). Bakteri yang awalnya membentuk bio film di permukaan gigi adalah
streeptococcus spesies (coccus gram positif). Dalam 2 hari bakteri gram negatif juga
akan tampak di subgingival biofilm dan dimulailah proses peradangan. Eksotoksin
disekresi oleh gram positif dan negatif. Sementara endotoksin hanya oleh gram
negatif.
Contoh eksotoksin yang diproduksi oleh bakteri subgingival:
Enzyme Efek Potensialnya
1. Hyaluronidase meningkatkan permeabilitas jaringan
2. Collagenase merusak connective tissue
3. Certain protease merusak membran sel
Endotoksin secara langsung merusak sel-sel gingiva melalui cytotoxicity,
complement activation, dan bone resorption.
Respon terhadap inflamasi memicu respon imunologis. Subgingival bakteria
menginisiasi terjadinya gingivitis oleh endotokson dan eksotosin yang mengubah sel
epitel pada celah gingiva. Eksotoksin semacam hyaluronidase merusak intercellular
connection antara epithelial cells lining sulkus gingiva. Ini adalah langkah awal
dimulainya gingivitis.
Pelebaran ruang interselular mengurangi efek penghalang yang dimiliki oleh sel
epitelial. Hal ini membuat terbukanya penetrasi pada produk bakteri lain melalui
epitelium menuju jaringan konektif gingiva di bawahnya. Produk bakteri eksotoksin
lain seperti collagenase sekarang dapat berpenetrasi melalui barrier sel epitel dari
sulkus gingiva. Hasilnya destruksi basement membran dan adanya area yang hilang
serta terbentuknya ulcer.
Epithelial ulceration menyediakan portal bagi bakteri di subgingiva dan produk-
produk mereka ke gingival connective tissue, bakteri lalu masuk ke pembuluh darah
dan menyebabkan bacteremia kebanyakan bakteri yang masuk ke connective tissue
di gingiva tidak berproliferasi dalam jaringan ini karena mereka anaerobik sedangkan
jaringannya aerob
Produk bakteri yang berkontak dengan gingival connective tissues mengawali
keradangan akut yang direspon dengan terjadinya vasodilatasi, edema, dan aktivitas
PMN.

Ringkasan patogenesis gingivitis sebagai berikut: (Carranza)


OH yang buruk  penumpukan plak + bakteri  menghasilkan produk-produk
bacterial (collagenase, hyaluronidase, protease, chondroitin sulfatase, endotoxin) 
yang bisa merusak sel apitelial dan jaringan ikat di gingival  sehingga jarak antara
sel epitel junction melebar jadi memudahkan bakteri untuk mendapat akses masuk
ke salam sulcus gingival  produk microbial mengkativasi monosit dan makrofag
untuk memproduksi bahan-bahan vasoaktif (ex: prostalgladin, Interleukin I, TNF, dkk)
 sehingga menyebabkan vasodilatasi pada gingival  gingivitis
HISTOPATOLOGI GINGIVITIS (Carranza)

STAGE I = INITIAL LESION


 Tanda Klinis: belum tampak tanda-tanda klinis (subklinis)
 Waktu: 2-4 hari
 Histologi:
 Dominan cell = PMN
 Perubahan vascular dan aliran darah meningkat (inflamasi ini terjadi
akibat dari respon aktivitas mikroba dari leukosit dan endotelial cell)
 Pada stage awal ini perubahan kecil dapat diketahui dari jaringan
perivascular dan epitelium
 Limfosit mulai berakumulasi, migrasi leukosit meningkat dan gingival
fluid meningkat pada sulcus  setelah beberapa hari, makrofag dan limfoid
cell muncul.
 Kerusakan kolagen meningkat (70%)
 PMN yang telah meninggalkan pembuluh darah akibat respon terhadap
plak, berjalan menuju epitelium, melewati lamina dura dan ditemukan pada
epitelium dan muncul pada daerah poket. Sel-sel PMN tertarik pada bakteri
dan menelannya dalam proses fagositosis  PMN melepaskan lisosom 
fibroblas muncul  diikuti meningkatnya produksi kolagen.

STAGE II = EARLY LESION


 Tanda klinis:
 Muncul eritema (kemerahan)
 Perdarahan pada saat probing
 Waktu: 4-7 hari
 Histologi:
 Kapiler berpoliferasi
 Terjadi peningkatan kerusakan kolagen
 Migrasi PMN sebagai respon terhadap rangsangan kemotaktil yang
berasal dari komponen plakmenuju epitel, melewati lamina basal, dan
terakumulasi pada dasar poket (terjadi pembengkakan (atrofi) pada jungsional
dan sulcular epitelium)
 Dominan cell = limfosit

STAGE III : ESTABLISHED LESION


 Tanda klinis: terjadi perubahan warna, ukuran, tekstur, kedalaman sulkus, dll.
 Waktu: 14-21 hari
 Histologi:
 Disebut juga sebagai kronik gingivitis.
 Pembuluh darah menjadi padat, menggelembung dengan cairan dan
aliran darah menjadi berkurang.
 Sel darah merah keluar menuju jaringan dan memisahkan hemoglobin
ke dalam kompenen masing-masing pigmennya, yang dapat mempergelap
warna gingiva yang mengalami inflamasi.
 Lesi yang berkembang dideskripsikan sebagai penyebaran inflamasi.
 Dominasi dari sel plasma adalah ciri dari stage 3
 Meningkatnya sel plasma merupakan tanda dari gingivitis yang telah
berlangsung lama.
 Pada stage ke 3 timbul hubungan berkebalikan antara jumlah kolagen
dan jumlah sel-sel inflamasi. Jaringan kolagen meningkat pada jaringan
gingiva yang terinflamasi oleh enzim kolagenase.

STAGE IV : ADVANCED LESION


Waktu: dari stage III ke stage selanjutnya (IV) kurang lebih selama 6 bulan
Histologi: Perluasan lesi ke tulang alveolar dimana mulai terjadi resorpsi tulang
alveolar akibat resesi gingiva yang semakin dalam.
D. KLASIFIKASI GINGIVITIS
Klasifikasi penyakit gingivitis (Iqbalsandira.com)
 Menurut penjalaran dan lamanya proses kelainan gingiva
1. Gingivitis akut → rasa sangat sakit, timbul mendadak, tidak
berlangsung lama, ada edema dan halitosis
2. Gingivitis subakut → rasa sakit lebih ringan dari gingivitis akut,
disebabkan iritasi lokal, plak dan calculus
3. Gingivitis rekuren → gingivitis yang muncul kembali setelah dirawat
/ hilang dengan sendirinya kemudian muncul kembali
4. Gingivitis kronik → tidak ada rasa sakit kecuali bila terjadi
eksaserbasi akut / sub akut, muncul perlahan-lahan dan
berlangsung lama serta ada edema
 Menurut lokalisasi kelainan gingival
i. Localized gingivitis → mengenai 1 / sekelompok gigi
ii. Generalized gingivitis → mengenai seluruh gigi
iii. Marginal gingivitis → mengenai bagian margin gingival, kadang –
kadang mengenai attached gingiva → batas gingival
bewarna merah, paling sering terjadi pada garis remaja
iv. Papillary gingivitis → kelainan meliputi gingival margin dan
interdental papil
v. Diffuse gingivitis → kelainan mencakup gingiva margin, attached
gingiva dan interdental papil pada sekelompok gigi

Penyakit gingival berdasarkan etiologi (pustaka.unpad.ac.id)


a. Gingivitis karena faktor lokal
- Gingivitis non spesifik
- ANUG (Acute Necrotizing Ulserative Gingivitis)
b. Manifestasi dari penyakit sistemik dan ketidakseimbangan hormonal. Contoh:
- Desquamative gingivitis
- Primary herpetic gingivostomatitis
- Pregnancy gingivitis
- Diabetes mellitus
c. Pengaruh obat terhadap inftamasi gingiva.
Contoh : Hiperplasia karena obat fenitoin.
Tambahan Klasifikasi=
1. GINGIVITIS KRONIS
 Disebabkan akumulasi plak pada sulkus gingiva yang menyebabkan lesi inflamasi
yang setelah 10-20 hari dideteksi secara klinis sebagai gingivitis kronis.
 Gambaran klinis=gingiva menjadi merah, bengkak, teksturnya halus/berlubang-
lubang, kedalaman sulkus meningkat (poket palsu).
 Probing  perdarahan. Papila interdental dan marginal gingiva biasanya terlibat
sebelum inflamasi menyebar ke attached gingiva.
 Perawatan= a. Edukasi cara menyikat gigi
b. Penggunaan alat untuk membersihkan daerah interdental
c. Scalling supragingiva
d. Menghilangkan faktor penyebab terbentuknya plak
e. Scalling subgingiva dan pemolesan

2. PREGNANCY GINGIVITIS
 Gingivitis pada ibu hamil
 Disebabkan peningkatan hormon estrogen, progesteron, dan metabolit lain
 Gambaran klinis= luasnya pembesaran/pembengkakan gingiva bervariasi,
biasanya banyak terjadi perdarahan. Gingivitis menjadi semakin parah dari bulan ke
2-8 kehamilan.
 Perawatan= a. Tindakan preventif
b. Peningkatan oral hygiene
c. Scalling

3. PLASMA CELL GINGIVITIS


Disebabkan reaksi hipersensitivitas  biasanya karena permen karet rasa kayu
manis (juga karena pasta gigi rasa mint, herbal, cinnamon)
Secara mikroskopis, epitelium mengalami atrofi dan terjadi infiltrasi besar-besaran
plasma sel pada jaringan ikat.
 Gambaran klinis= gingiva berwarna merah terang dengan berbagai derajat
pembengkakan. Lesi meluas sampai melibatkan seluruh attached gingiva. Reaksi ini
dapat mempengaruhi area lain seperti lidah, palatum, pipi.
 Perawatan=a. Cari tahu penyebab alergi dan hentikan pemakaian
b. Bila menyikat gigi terasa sakit (level akut), kumur-kumur
klorheksidin (untuk kontrol plak).

4. DESQUAMATIVE GINGIVITIS
Manifestasi umum plasma sel gingivitis dan kelainan mukokutaneus. Warnanya
merah terang, lesi ini mempengaruhi seluruh gingiva terkeratinisasi.

5.NECROTISING ULCERATIVE GINGIVTIS


Merupakan kondisi akut dan bisa terjadi berulang-ulang
Ditutupi oleh kulit pseudomembranous berwarna kuning abu-abu. Ujung papila
interdental, tapi penyebaran ke labial/ lingual marginal gingiva dapat berlangsung
cepat. NUG ini sakit, disertai halitosis.
 Etiologi = a. Fusiform-spirochaetal complex
b. Gram negatif anaerob= porphyromonas gingivalis, veilonella,
selenomonas sp.
c. Virus
 Patologi= bersamaan dengan nekrosis dari jaringan ikat
 Faktor resiko=
a. Gingivitis yang sudah ada= oral hygiene jelek
b. Merokok: bakteri anaerob gram (-)
c. Stres:produksi kortikosteroid
d. Malnutrisi
e. Infeksi HIV
 Perawatan=
a. Mengurangi merokok
b. Peningkatan oral hygiene, scalling ultrasonik
c. Rekomendasi sikat gigi yang lembut

PENATALAKSANAAN
E. PENEGAKAN DIAGNOSIS UNTUK MELIHAT TANDA DAN GEJALA
GINGIVITIS
Diagnosis harus mencakup identifikasi semua faktor etiologi, misalnya (i)
faktor predisposisi dari deposit plak dan retensi, dan (ii) faktor baik plak maupun
sistemik, yang berpengaruh buruk terhadap sifat jaringan. (buku ajar periodonti)
Pemeriksaan Awal pada Pasien:
 Keluhan masa sekarang dan riwayatnya
 Riwayat gigi
 Riwayat medis melihat faktor sistemik
 Pemeriksaan riwayat kegemukan, postur umum, kepucatan, ruam kulit,
kesulitan bernapas, postur bibir
 Penampilan pasienmelihat mukosa mulut secara keseluruhan, pesawat
lepasan, kebersihan mulut, gigi, karies, restorasi dan malignment, gingiva,
pengukuran poket, pemeriksaan radiografi, dan oklusi.

Tanda-Tanda Kliniknya:
1. Perubahan bentuk gingival
Perubahan bentuk biasanya dinyatakan menurut warna, bentuk, ukuran,
konsistensi dan karakteristik permukaan
2. Perdarahan gingiva
Perdarahan gingiva mungkin merupakan keluhan yang paling sering diajukan
pasien dan sering terjadi sewaktu menyikat gigi. Perdarahan dapat
disebabakan karena makan-makanan yang keras. Bila gingiva sangat lunak
dan spongi, perdarahan dapat timbul secara spontan.
3. Nyeri dan sakit
Merupakan tanda langka dari gingivitis kronis dan mungkin merupakan alasan
utama mengapa penyakit ini sering kurang mendapat perhatian. Gingiva
mungkin terasa nyeri bila pasien menyikat gigi dan karena itu, pasien
cenderung menyikat lebih lembut dan lebih jarang sehingga plak akan makin
terakumulasi dan kondisi ini menjadi makin parah.
4. Rasa tidak enak
Pasien mungkin merasa adanya darah khususnya bila mereka menyedot
daerah interdental.
5. Halitosis
Bau mulut sering menyertai penyakit gingiva dan merupakan penyebab umum
dari kunjungan pasien ke dokter gigi. Bau berasal dari darah dan kebersihan
mulut yang buruk dan perlu dibedakan dengan bau alibat sumber lainnya.
Tabel pemeriksaan klinis gingivitis karena faktor lokal
Pemeriksaan Gingivitis Akut Gingivitis Kronis
Klinis
Warna - Merah di marginal - Merah meluas
difuse - Merah blushed / merah
- Merah terang kebiruan / merah gelap
- Peningkatan eritema
Onset Cepat Lambat

Perdarahan Mudah terjadi perdarahan Tidak selalu terjadi perdarahan

Halitosis Tidak ada Ada

Konsistensi - Lunak - Bila proses inflamasi lebih


(Karakteristik - Terdapat edema dominan tekstur halus,
Permukaan) berlubang-lubang
- Bila proses penyembuhan oleh
jar. fibrosa lebih dominan
tekstur keras
Pain Painfull Painless

Tambahan Sign and symptom :


Terjadi perubahan warna pada gingiva
 Gingivitis karena pengaruh local
 Pada gingivitis akut
 pada daerah marginal terdapat bercak-bercak / diffuse tergantung
derajat keparahan]
 kalau ringan bewarna merah terang, jika parah menjadi merah keabu -
abuan
 Pada gingivitis chronic → gingival menjadi merah kebiruan atau biru
tua
 Gingivitis karena pengaruh sistemik
 pada penderita penyakit Addison, pada gingivanya terdapat bercak-bercak
bewarna coklat sampai hitam
 pada penderita anemia, gingivanya bewarna lebih pucat dan
merata
 pada penderita polycytemia, gingivanya bewarna merah merata
 pada penderita leukemia, gingivanya bewarna keabuan (karena
pada gingivanya banyak terdapat leukosit sedangkan jumlah eritrositnya
berkurang)
 pada penderita defisiensi vitamin B kompleks, gingivanya bewarna
merah kebiruan atau merah mengkilap
 pada penderita DM, gingivanya menjadi keunguan
 pada wanita hamil, gingivanya bewarna merah tua atau merah
kebiruan
 pada perokok, gingivanya mengalami hyperkratosis dan bewarna
Keabuan
 pada pekerja yang selalu berkontak dengan perak / kuningan, gingivanya
bewarna metalik

Tambahan Clinical Features of Gingivitis


F. PENENTUAN PROGNOSIS
Dalam menentukan prognosa perlu diperhatikan beberapa parameter:
1. Luas kerusakan periodontal: melihat gambaran radiograf untuk
mengetahui jumlah kerusakan tulang alveolar, makin besar jumlah
kerusakan tulang, makin buruk prognosanya.
2. Usia pasien: makin tua pasien, makin baik prognosa untuk derajat
kerusakan periodontal tertentu.
3. Bentuk kerusakan tulang: adanya kerusakan tulang vertikal berarti
prognosanya lebih buruk dibandingkan kerusakan tulang horisontal,
karena: (i) tinggi perlekatan seringkali terletak lebih di apikal, kelainan
tersebut tidak dapat dipastikan, adanya kerusakan vertikal menunjukkan
adanya faktor-faktor lain selain inflamasi karena plak.
4. Pengontrolan faktor etiologi: untuk mendapat kesehatan jangka panjang
yang baik.
5. Jumlah, posisi, dan bentuk gigi- geligi : distribusi simetris gigi-geligi dalam
lengkung rahang, prognosanya lebih baik daripada beberapa gigi pada
salah satu sisi rahang saja. Molar atas dengan akar yang tersebar,
sehingga basis akarnya mempunyai prognosa lebih baik daripada
premolar/insisivus dengan akar konus yang mempunyai jumlah kerusakan
tulang yang sama.
6. Kesehatan umum: melihat faktor-faktor sistemik
7. Status imunologis yang berhubungan dengan organisme plak: pada
penderita yang defisiensi respon imun terhadap antigen plak,
menyebabkan prognosanya buruk.
(buku ajar periodonti)

PROGNOSIS GINGIVITIS
Gingivitis yang disebabkan plak gigi adalah penyakit yang reversible, yang
terjadi ketika plak bakterial berakumulasi di margin gingival. Prognosis pasien
dengan gingivitis karena plak adalah baik, asalkan iritan lokalnya dihilangkan, faktor
lokal untuk retensi plak dihilangkan, kontur gingiva yang kondusif untuk
pemeliharaan kesehatan tercapai, dan pasien yang kooperatif dalam memelihara
oral hygiene yang baik.

G. DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Untuk menentukan diferensial diagnosis gingivitis, tidak hanya melihat faktor lokal
saja tetapi juga faktor sistemik:
Contoh: (emedicine.medscape.com)
- Gingivitis desquamative
- Gingivitis karena diabetes mellitus
- Gingivitis karena obat fenitoin
- Gingivitis karena kehamilan
- Glositis
- Noma (cancrum oris)
- Pericoronitis
- Periodontitis Periodontitis
- Angina Vincent (mulut parit)
- Adrenal insuffisiency
- HIV AIDS

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang
1. Radiografi
Yang bisa diidentifikasi:
 Bone loss
 Keterlibatan furkasi
 Variasi anatomi akar
 Kalkulus subgingiva
 Pelebaran membrane periodontal
 Infeksi periapikal
 Restorasi yang over hanging
2. Sample mikroba
Sample diambil langsung dari poket periodontal  dikultur, supaya bisa
mengidentifikasi antimikroba untuk perawatan.
Kekurangan : bakteri anareob susah bertahan hidup kecuali digunakan metode
khusus.
Metode : PCR (Polymerase Chain Reaction)  identifikasi DNA bakteri.
3. Pemeriksaan laboratoris  untuk melhat faktor sistemik

Tambahan Pemeriksaan Radiografi


- Pemeriksaan radiografi menunjukkan posisi tepi alveolar dan kondisi tulang
alveolar.
- Pemeriksaan radiografi pada anak / remaja tidak perlu dilakukan. Tapi jika ada
keraguan tentang integritas tepi alveolar, teknik radiografi sayap gigit dari gigi-gigi
posterior dan film periapikal dari gigi insisiv dapat dilakukan. Bila diperkirakan ada
kerusakan tulang, harus dilakukan pemeriksaan radiografi lanjutan.
- Pada pasien dewasa, pemeriksaan seluruh mulut harus dilakukan. Teknik
parareling konus panjang memberikan gambaran radiografi yang paling akurat.
Teknik sudut bagi, cenderung memberikan gambaran terdistorsi tentang hubungan
alveolar terhadap CEJ. Radiografi sayap gigit vertikal dapat digunakan untuk gigi-
gigi posterior sedangkan ortopantomogfraf memberikan gambaran keseluruhan
tetapi detail tepi alveolar kurang jelas.
- Radiografi ulang pada interval tidak kurang dari 3 tahun sesuai kondisi pasien
untuk melihat perkembangan, perlu dilakukan

I. PERENCANAAN PERAWATAN
Tujuan perawatan: (buku ajar periodonti)
a. Menghilangkan penyebab
b. Restorasi fungsi yang efisien
c. Produksi estetika yang bagus

Acuan perawatan secara garis besar:


a. Perawatan darurat: diagnosis akurat dan kontrol rasa sakit
b. Pencabutan gigi bila prognosis buruk
c. Informasi mengenai keuntungan dan kerugian perawatan yang akan
dilakukan
d. Kontrol plak dan skaling
e. Modifikasi oklusal, ex: splint sementara untuk mengatasi
ketidakharmonisan oklusal
f. Pemeriksaan ulang
g. Operasi
h. Rekonstruksi: modifikasi oklusal, pembuatan restorasi permanen, dan
protesa
i. Pemeliharaan/perawatan berkesinambungan sebagai indikator
keberhasilan perawatan periodontal. Ex: monitoring kebersihan mulut dan
skaling setiap 3,6,9, atau 12 bulan

Penatalaksanaan Perawatan Gingivitis


Perawatan terdiri dari tiga komponen yang saling berhubungan:
(buku ajar periodonti)
1) Instruksi kebersihan mulut (Edukasi pasien)
2) Menghilangkan plak dan kalkulus dengan scaling

3) Memperbaiki faktor-faktor retensi plak

(1) INSTRUKSI KEBERSIHAN MULUT


 Pada kunjungan pertama setelah dilakukan skaling, lalu diberikan beberapa
instruksi tentang cara menjaga kebersihan mulut, seperti modifikasi teknik
menyikat gigi yang benar  hal ini ditekankan agar pasien selalu
memperhatikan oral higiene sehingga mencegah timbulnya akumulasi deposit
plak.
 Instruksi kebersihan mulut ditekankan pada pencegahan terhadap penyakit
dalam rongga mulut.

Pencegahan Penyakit Periodontal


1. Memberikan informasi tentang kesehatan gigi
a) dalam memberikan infornasi yang perlu diperhatikan adalah bahwa
dokter gigi harus memahami keterbatasan daya penerimaan pasien
sehingga dokter gigi harus mempunyai kemampuan untuk
mengekspresikan informasi dalam bahasa yang sederhana, jangan
dalam istilah kedokteran gigi
b) jangan hanya memberikan informasi secara abstrak, melainkan
cobalah untuk memberikan informasi dengan praktiknya, misalnya
dengan mempraktikan cara menyikat gigi yang efisien dalam
menghilangkan sisa-sisa makanan
c) jangan memberikan informasi yang berlebihan, berilah informasi
sesuai dengan kebutuhan pasien

2. Memberikan informasi dan pengarahan tentang teknik pengontrolan


plak
a) Metode Mekanis
 Teknik penyikatan gigi
Metode penyikatan gigi yang ideal:
a. harus dapat membersihkan semua permukaan gigi,
khususnya daerah leher gingiva
b. gerakan sikat gigi tidak boleh melukai jaringan
lunak/keras
c. teknik penyikatan gigi harus sederhana dan mudah
d. harus tersusun dengan baik sehingga setiap bagian gigi
geligi dapat disikat begantian dan tidak ada yang terlewat
 Syarat sikat gigi yang ideal
a. kepala sikat harus cukup kecil sehingga dapat
dimanipulasi dengan efektif ke seluruh bvagiab rongga mulut.
Kurang lebih 2,5 – 3 cm untuk dewasa dan 1,5 untuk anak-
anak
b. bulu sikat harus mempunyai panjang yang sama
sehingga dapat berfungsi bergantian
c. tekstur harus memungkinkan sikat digunakan dengan
efektif tanpa merusak jaringan lunak gigi
d. sikat harus mudah dibesihkan
e. pegangan sikat harus enak dipegang dan stabil
 Teknik penyikatan gigi yang baik untuk pengontrolan plak
TEKNIK ROLL
 teknik yang sederhana, sangat bermanfaat bila
digunbakan pada gingiva yang sensitif untuk pasien yang
gingivanya inflamasi
 bagian samping sikat diletakkan berkontak dengan
bagian samping gigi dengan bulu sikat terletak setinggi
permukaaan oklusal gigi geligi, kemudian diputar perlahan
kebawah untuk rahang atas dan ke atas untuk rahang bawah
sehingga bulu sikat menyapu gusi dan gigi
TEKNIK BASS
 ditujukan untuk membersihkan daerah leher gingiva
 ujung sikat dipegang sedemikian rupa sehingga bulu sikat terletak 45
terhadap sumbu gigi, ujung bulu sikat mengarah ke leher gingiva kemudian
sikat ditekan ke arah gingiva dan digerakkan dengan memutar kecil sehingga
bulu sikat masuk ke daerah leher gingiva dan terdorong masuk di antara gigi
geligi
 merupakan metode yang paling efektif untuk membersihkan plak pada gingiva
yang sehat
 Alat bantu pembersihan plak
Sikat interproksimal
Floss gigi
Tusuk gigi
Sikat interdental
Sikat gigi otomatik
b) Metode kontrol kimia dari deposisi plak
 Metode mekanis membutuhkan waktu, ketrampilan manual dan motivasi
pasien yang tinggi  dibutuhkan alat bantu selain metode mekanis untuk
membantu pengontrolan plak
 Kontrol kimia dapat dilakukan melalui beberapa cara
o Menekan flora mulut
o Menghambat kolonisasi bakteri pada permukaan gigi
o Menghalangi faktor pembentuk plak
o Melarutkan plak yang sudah terbentuk
o Mencegah mineralisasi plak
c) Diet
 Defisiensi nutrisi tidak menimbulkan penyakit gusi, tetapi bila sudah ada
penyakit/ plak  defisiensi nutrisi dapat memperparah

3. Berupaya merubah evaluasi kesehatan gigi individual : dalam skala


luas untuk memotivasi pasien

(2) SKALING
(Buku Carranza)
Skaling adalah usaha membersihkan semua deposit gigi, kalkulus subgingiva,
calculus supragingiva, plak dan noda. Scaling harus dilakukan secara
menyeluruh. Inflamasi akan menetap bila deposit gigi tidak dibersihkan
seluruhnya.
1. Supragingiva Scaling Technique
Scaling pada supragingiva tidak terlalu sulit dan terkalsifikasi daripada scaling
pada subgingiva, karena instrumensasi di daerah coronal margin gingival.
Instrument yang sering digunakan adalah sickles, curet, ultrasonic dan sonic
instruments. Firm finger rest is established. Pemotongan sebaiknya meluas
ke bagian margin apical kalkulus supragingiva, pendek kuat dan overlapping
scaling dilakukan secara koronal vertical atau oblique direction. Permukaan
gigi diinstrumensasi sampai secara visual dan taktil bebas dari deposit
supragingiva.
2. Subgingiva Scaling and Root Planing

Lebih sulit dan kompleks daripada scaling supragingiva karena kalkulus lebih
keras dan lebih melekat, akarnya menjadi tidak rata. Pada scaling subgingiva
digunakan alat-alat yang lebih tumpul.
3. Ultrasonic Scaling

Ultrasonic :20.000 – 45.000 vibrasi/detik


Cara pemakaian: dengan sentuhan ringan, bila pemakaian tidak benar bisa
menyebabkan akar menjadi kasar dan panas berlebihan. Bila jaringan kena
panas akan mengakibatkan jaringan menjadi nekrose.

(buku ajar periodonti)


Teknik skaling hanya dapat dikuasai dengan latihan yang teratur, tetapi ada
beberapa kondisi yang perlu diperhatikan untuk dapat melakukan teknik ini dengan
efektif :
1. Pekerjaan ini harus dilakukan secara sistematis, pada seluruh mulut dan di sekitar
tiap-tiap gigi secara berurutan.
2. Harus digunakan peralatan yang tepat yakni alat harus cocok untuk permukaan
gigi
yang akan dibersihkan. Alat dengan pisau yang besar dapat digunakan untuk
membersihkan kalkulus supragingiva, sedangkan alat yang lebih kecil dapat
digunakan untuk membersihkan kalkulus subgingiva.
3. Setiap gerakan alat harus bermakna dan efektif. Penggunaan alat yang tidak tepat
sering menimbulkan luka goresan atau kerusakan permukaan gigi. Jari-jari harus
bertumpu pada gigi dengan kuat agar penggunaan alat dapat terkontrol. Gerakan
alat dapat dibagi menjadi dua fase :
 Eksplorasi dimana batas apikal deposit dapat ditentukan. Dalam
membersihkan kalkulus subgingiva, prosedur ini adalah perkiraan dan hanya
dapat dilakukan dengan berdasarkan pada sensasi tactile. Gerakan
eksplorasi harus dilakukan dengan hati-hati namun cukup kuat sehingga tidak
merusak jaringan, baik keras maupun lunak.
 Pencungkilan untuk membersihkan deposit. Dengan aksi ini ujung alat yang
tajam akan tertekan pada permukaan gigi dan alat digerakkan perlahan ke
arah koronal dengan membawa serta deposit bersamanya.
4. Permukaan gigi harus dibersihkan sehingga benar-benar bersih dan halus.
Permukaan dapat diperiksa dengan alat yang cocok misalnya sonde kalkulus
Cross, untuk mendeteksi sisa deposit. Kadang-kadang tepi gingiva teretraksi dan
permukaan subgingiva gigi dapat dilihat dengan mengalirkan udara hangat ke
dalam leher gingiva.

INSTRUMENTARIUM
Peralatan Skaling (buku ajar periodonti)
- Kuret, hoe, file, sabit dan pahat punya 3 bagian yaitu:
1. Pegangan
 Harus cocok dengan tangan sehingga stabil dan tidak terlepas bila
digunakan.
2. Shank
 Punya panjang dan angulasi yang bervariasi untuk menjangkau semua
permukaan gigi.
 Shank pendek : poket yang dangkal.
Shank panjang : poket yang dalam dan untuk daerah interproximal di bagian
belakang mulut.
3. Pisau
Tepi pisau harus selalu tajam agar alat dapat digunakan dengan efektif.

Peralatan manual no.1-6 dan ultrasonik no.7


1. Kuret
- Punya tepi ganda, pisau berbentuk sendok yang membengkok sesuai dengan
bentuk permukaan gigi.
- Dapat dimasukkan ke bawah tepi gingiva, membersihkan permukaan gigi dan
mengkuret jaringan lunak gingiva secara bergantian.
2. Skaler Jaquette
- Punya penampang berbentuk segitiga dengan 2 ujung potong.
- Terdapat berbagai ukuran, pisau besar untuk skaling permukaan sedangkan
pisau lebih kecil untuk skaling subgingiva.
3. Skaler Sabit
- Bentuk sabit, punya penampang melintang bentuk segitiga sehingga terdapat 2
tepi potong.
- Pisau melengkung pada bidang lateral dapat digunakan untuk permukaan gigi.
- Tersedia dalam berbagai ukuran, yang besar untuk skaling permukaaan
4. Hoe
- Berbentuk cangkul, dipasarkan dalam seri yang terdiri dari 4 alat, punya angulasi
shank yang berbeda sehingga dapat menjangkau semua permukaan gigi.
- Pisau diinsersikan perlahan ke bawah tepi gingival dengan menjaga agar shank
sejajar sumbu gigi, kemudian pisau ditekankan ke permukaan gigi di apical
deposit kalkulus dan ditarik ke arah koronal sehingga kalkulus terlepas.
5. File
- Berbentuk file yang karena dimensinya sangat kecil dapat diinsersikan cukup
dalam ke dalam leher gingival atau poket, seperti hoe.
6. Pahat
- Menghilangkan deposit interproximal dan sangat bermanfaat terutama untuk
daerah bagian depan rongga mulut.
7. Skaler Ultrasonik
- Vibrasi lebih dari 20.000 Hz digunakan untuk membersihkan deposit gigi dan
mengkuret jaringan lunak.
- Vibrasi sekitar 25.000 Hz digunakan untuk mengkuret ujung permukaan
fragmen.
- Selain itu juga dapat digunakan untuk membersihkan stain dan semen gigi.
- Hati-hati digunakan pada restorasi keramik.

(3) PERBAIKAN FAKTOR RETENSI PLAK


(buku ajar periodonti)
Restorasi yang keliru
Restorasi dapat menjadi kasar dan mempunyai kontur yang buruk tetapi sering
kali kesalahan yang paling utama adalah tepi servikal yang berlebih yang
menyebabkan deposit plak dan menghalangi pembersihan. Kelebihan yang sangat
kecil dapat dihilangkan dengan bur poles atau strip tetapi pada sebagian besar
kasus restorasi perlu diganti, dengan memperhatikan pemasangan matriks dan
menggunakan wedge interdental.
Pesawat yang salah
Pesawat dapat mengiritasi jaringan melalui berbagai cara. Pesawat dapat
menekan atau menggosok gingiva secara langsung atau berfungsi menahan plak
terhadap gingiva. Pesawat cekat harus didesain sedemikian rupa sehingga tidak
menimbulkan stagnasi plak atau menghalangi pembersihan plak. Untuk itu ada
beberapa aturan yang perlu diperhatian:
1. Tepi restorasi harus supragingiva kecuali pada permukaan labial insisivus
atas dimana faktor kosmetik membuat tepi mahkota harus dibuat
tersembunyi.
2. Adanya daerah embrasure yang adekuat sangat dibutuhkan, pada
pembuatan mahkota atau pontik dari malam harus digunakan tusuk gigi untuk
membuat daerah embrasure yang mudah dibersihkan.
3. Restorasi dengan kontur yang besar harus dihindari.

Kurangnya seal bibir


Walaupun bukan merupakan factor retensi plak, kurangnya seal bibir dapat
menyebabkan gingival yang terbuka lebih rentan terhadap iritasi plak.

Susunan gigi tidak teratur


Seringkali perawatan ortodonti dilakukan untuk memperbaiki susunan gigi yang
tidak teratur yang kelihatannya berhubungan dengan inflamasi gingival.

J. EVALUASI PERAWATAN
Kecukupan dari skaling dan root planing dievaluasi ketika prosedur dilakukan
dan dilakukan lagi setelah periode penyembuhan jaringan lunak. Segera setelah
instrumentasi, permukaan gigi harus secara hati-hati diperiksa secara visual dengan
pencahayaan yang optimal dan bantuan kaca mulut dan tekanan udara ; juga harus
diperiksa dengan explorer runcing atau probe.
Permukaan subgingiva harus keras dan halus. Walaupun kehalusan adalah
kriteria evaluasi, evaluasi yang paling penting adalah berdasarkan respon jaringan.
Evaluasi klinis respon jaringan lunak terhadap skaling dan root planing, termasuk
probing, tidak harus dilakukan lebih cepat dari 2 minggu setelah perawatan.
Reepitelisasi dari luka yang timbul selama instrumentasi membutuhkan waktu 1-2
minggu. Lalu, perdarahan gingiva pada probing dapat terjadi ketika kalkulus sudah
seluruhnya dihilangkan karena luka jaringan lunak tidak terepitelisasi.
Mungkin lebih bijaksana bila reevaluasi respon jaringan pasien setelah 2-4
minggu atau lebih. Ini menghindari instrumentasi berlebihan dan penghilangan
struktur akar yang berlebihan. Jika jaringan sehat setelah interval 2-4 minggu atau
lebih, tidak dibutuhkan root planing lagi. Jika jaringan terinflamasi, peklinik harus
menentukan apakah ini terjadi karena akumulasi plak atau adanya kalkulus yang
tertinggal dan apakah selanjutnya dibutuhkan root planing.

III. RINGKASAN
Gingivitis merupakan peradangan pada gusi. Penyebab utama gingivitis
adalah adanya akumulasi deposit plak yang disebabkan oral higiene buruk.
Tidak hanya itu, faktor lokal dan faktor sistemik juga berperan dalam
meningkatkan proses terjadinya gingivitis. Mikroorganisme plak dan produknya
berperan dalam terjadinya gingivitis dan dapat berkembang menjadi
periodontitis. Akumulasi plak dapat menimbulkan respon imun pada jaringan
periodontium, yang sama dengan respon imun pada jaringan tubuh yang lain.
Bila proses inflamasi pada gingiva berlangsung lama maka kerusakan dan
perbaikan jaringan bisa terjadi bersama-sama, namun tergantung sistem imun
pada host, jika sistem imun lebih dominan maka perbaikan semakin cepat
namun jika tidak kerusakan akan semakin besar pada jaringan karena perbaikan
jaringan yang lambat. Klasifikasi gingivitis dapat dibagi menurut durasi seperti
akut dan kronis, penyebarannya seperti lokal dan general, dan etiologi karena
faktor lokal, sistemik, atau obat-obatan.
Diagnosis dilakukan untuk mengetahui tanda dan gejala atau gambaran
klinis gingivitis. Umumnya tanda dan gejala gingivitis dapat diketahui dari
pemeriksaan klinis seperti warna gingiva, onset, perdarahan saat probing,
konsistensi/tekstur permukaan, bau mulut, dan rasa sakit. Prognosis pasien
dengan gingivitis karena plak adalah baik, asalkan iritan lokalnya dihilangkan,
faktor lokal untuk retensi plak dihilangkan, kontur gingiva yang kondusif untuk
pemeliharaan kesehatan tercapai, dan pasien yang kooperatif dalam
memelihara oral hygiene yang baik. Diferensial diagnosis untuk gingivitis
tergantung faktor penyebab bisa karena faktor lokal atau sistemik. Pemeriksaan
penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan radiograf untuk melihat adanya
kemungkinan kerusakan tulang alveolar, sampel mikroba untuk mengetahui
bakteri penyebab, dan pemeriksaan laboratoris untuk mengetahui penyebab dari
faktor sistemik. Perencanaan perawatan untuk gingivitis meliputi edukasi pasien
sebagai upaya pencegahan terhadap penyakit gingiva, skaling dan root planing,
dan memperbaiki faktor-faktor retensi plak. Instrumentarum pada skaling
meliputi kuret, skaler jaquette, skaler sabit, hoe, file, pahat, dan skaler
ultrasonik. Skaling dan root planing dievaluasi ketika prosedur dilakukan dan
dilakukan lagi setelah periode penyembuhan jaringan lunak.

IV. REFERENSI PUSTAKA


Carranza FA,Newman MG,Takei HH,Klokkevold PR. Clinical Periodontology. 9th
edition 2002.Saunders

Manson JD,Eley BM. Buku Ajar Periodonti (Outline of Periodontology) 2th. 1993.
(Alih bahasa: drg. Anastasia). Jakarta: Hipokrates

Iqbalsandira.com

emedicine.medscape.com
pustaka.unpad.ac.id/wp-content/.../kesehatan_gigi_dan_mulut.

Kamus Kedokteran Dorland, Kamus Kedokteran Gigi, Kamus Kedokteran Dasar


UI