Anda di halaman 1dari 34

1.1.

Konsep Dasar Gagal Ginjal Kronik ( GGK )


1.1.1 Definisi Gagal Ginjal Kronik ( GGK )
Gagal ginjal kronis (Chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresifyang
berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (Urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar
dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal)
(Nursalam, 2009:47).
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme
serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif
dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) di dalam darah (Muttaqin,
2011:166).
Menurut Mary Baradero, (2008:124) gagal ginjal kronik terjadi apabila kedua ginjal
sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan
hidup. Kerusakan pada kedua ginjal ireversibel, kerusakan vaskular akibat diabetes melitus,
dan hipertensi yang berlangsung terus menerus dapat mengakibatkan pembentukan jaringan
parut pembuluh darah dan hilangnya fungsi ginjal secara progresif.
Menurut Muhammad, (2012:16) menyatakan gagal ginjal kronis adalah proses
kerusakan ginjal selama rentang waktu lebih dari 3 bulan.
Berdasarkan uraian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Gagal Ginjal Kronik
(Chronic renal failure) adalah perkembangan gagal ginjal yang progresif dan ditandai dengan
fungsi nefron yang berkurang. Dapat disimpulkan pula bahwa pada penderita gagal ginjal
kronis terjadi penurunan fungsi ginjal secara perlahan-lahan. Dengan demikian, gagal ginjal
merupakan stadium terberat dari ginjal kronis. Oleh karena itu, penderita harus menjalani
terapi pengganti ginjal, yaitu cuci darah (Hemodialisis) atau cangkok ginjal yang memerlukan
biaya mahal.
1.1.2 Etiologi
Menurut Muttaqin, (2011:166) begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan
terjadinya gagal ginjal kronis. Akan tetapi, apa pun sebabnya, respons yang terjadi adalah
penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kondisi klinis yang memungkinkan dapat
mengakibatkan Gagal Ginjal Kronis adalah:
a. Penyakit dari ginjal
1) Penyakit pada saringan (Glomerulus): glomerulonefritis.
2) Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis.
3) Batu ginjal: nefrolitiasis.
4) Kista di ginjal: polcystis kidney.
5) Trauma langsung pada ginjal.
6) Keganasan pada ginjal.
7) Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur.
b. Penyakit umum di luar ginjal
1) Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.
2) Dyslipidemis.
3) Infeksi di badan: TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis.
4) Preeklamsi.
5) Obat-obatan.
6) Kehilangan banyak cairan yang mendadak (Luka bakar).
1.1.3 Patofisiologi
Menurut Smeltzer (2001:1448) patofisiologi gagal ginjal kronik dimulai dari fungsi
renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam
urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis.
Gangguan Klirens renal, banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi
darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24
jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus (Akibat tidak
berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan
meningkat.Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum
merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi
secara konstan oleh tubuh.BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh
masukan protein dalam diet, katabolisme (Jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti
steroid.
Retensi cairan dan natrium, ginjal juga tidak mampu mengkonsentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi.Pasien sering
menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif,
dan hipertensi.Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan
kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetus risiko hipotensi dan hipovolemia. Episode
muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status
uremik.
Asidosis, dengan semakin berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam yang
berlebihan.Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk
menyekresi amonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat. Penurunan ekskresi fosfat dan
asma organik lain juga terjadi.
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin,
suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sum-sum tulang untuk
menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia
berat terjadi, disertai keletihan, angina, dan sesak napas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat, abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal
kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat
tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat maka yang lain
akan turun. Menurunnya filtrasi melelui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar fosfat
serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum
menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun demikian, pada gagal
ginjal tubuh berespons secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
akibatnya, kalsium ditulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit
tulang. Selain itu, metabolit aktif vitamin D yang secara normal dibuat di ginjal menurun
seiring dengan berkembang gagal ginjal. Penyakit tulang uremik, sering disebut osteodistrofi
renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon. Laju
penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan
yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang
mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan
darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.
Pathway Vesikuler

Infeksi Arterio Skerosis Zat Toksik Obstruksi Saluran Kemih

Reaksi Antigen Antibodi Suplai Darah Ginjal Turun Tertimbun Diginjal Retensi Urin

GFR Turun

GGK

B1 B2 B3 B4 B5 B6 Sindrom Uremia
Retensi Na

Tek. Kapiler naik Sekresi eritropoitin Vol. Intersial naik Obstruksi Ginjal Sekresi protein terganggu
Perporasi Ospaleimia

Beban Jantung Naik Produksi Hb Turun Vol. Intersial Naik Fungsi Ginjal Menurun Gangguan Keseimbangan
Asam Basa Pruritis
Tek. Vena Oksigen Hemoglobin Turun Suplai O2 jaringan turun GFR
pulmonalis Asam Lambung Naik Gangguan
Suplai O2 Timb. Asam Retensi air dan integritas kulit
Kapiler paru naik kasar turun Laktat natrium Iritasi Lambung

Edema Paru Gangguan Perfusi -Fatigue Mual, muntah


Jaringan -Nyeri sendi Kelebihan
Volume Cairan
Gangguan Gangguan Nutrisi
pertukaran Gas Intoleransi Aktivitas
1.1.4 Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer (2001:1450) manifestasi klinis gagal ginjal kronik yaitu:
1) Kardiovaskuler
2) Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edema periorbital, pembesaran
vena leher.
3) Integumen
4) Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis
dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
5) Pulmoner
Krekels, sputum kental, napas dangkal, pernapasan kusmaul.
6) Gastrointestinal
7) Napas berbau amoniak, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan
muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran gastrointestinal.
8) Neurologi
9) Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai,
rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
10) Muskuloskeletal
11) Kram otot, kekakuan otot hilang, dan fraktur tulang.
12) Reproduktif
13) Amenore, dan atrofi testikuler.
1.1.5 Klasifikasi
KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian
CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
1) Stadium 1: kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang
masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
2) Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)
3) Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
4) Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
5) Stadium 5: kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
1.1.6 Komplikasi
Menurut Smeltzer (2001:1449), komplikasi gagal ginjal kronik yang memerlukan
pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup:

1) Hiperkalemia
Diakibatkan penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme, dan masukan diet
berlebihan.
2) Perikarditis
Efusi perikardial, dan temponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan
dialisis yang tidak adekuat.
3) Hipertensi
Disebabkan oleh retensi cairan dan natrium, serta malfungsi sistem renin
angioaldosteron.
4) Anemia
Disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, dan pendarahan
gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan kehilangan darah selama hemodialisa.
5) Penyakit Tulang
Hal ini disebabkan oleh retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah, metabolisme
vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.

1.1.7 Pemeriksaan Diagnostik


Menurut Muttaqin (2011:172), pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan gagal ginjal
kronik adalah:
1) Laju Endap Darah: meninggi yang diperberat oleh adanya anemia,dan
hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
2) Uremia dan kreatinin: meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin
kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran
cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein,
dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.
3) Hiponatremia: umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada
gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis.
4) Hipokaslemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3
pada GGK.
5) Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal
(Resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).
6) Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan peninggian hormon
insulin dan menurunya lipoprotein lipase.
7) Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang menurun, BE
yang menurun disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.
8) Foto polos abdomen
Untuk menilai bentuk dan besar ginjal (Adanya batu atau adanya suatu obstruksi).
Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak
puasa.
9) Intra Vena Pielografi (IVP)
Untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai risiko
penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya: usia lanjut, diabetes melitus, dan
nefropati asam urat.
10) USG
Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim
ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandungan kemih, dan prostat.
11) Renogram
Untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (Vaskular, parenkim,
ekskresi), serta sisa fungsi ginjal.
12) EKG
Untuk melihat kemungkinan: hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia,
gangguan elektrolit (Hiperkalemia).
1.1.8 Penatalaksanaan Medis
Menurut Muttaqin (2011:173), tujuan dari penatalaksanaan medis pada pasien dengan
gagal ginjal kronik untuk menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan mencegah komplikasi.

1) Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia;
menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas;
menghilangkan kecenderungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
2) Koreksi hiperkalemi
Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat menimbulkan
kematian mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah jangan menimbulkan
hiperkalemia. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat di diagnosis
dengan EEG dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia, maka pengobatannya adalah dengan
mengurangi intake kalium, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
3) Koreksi anemia
Usaha pertama harus di tunjukan untuk mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari
apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada
keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila
ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
4) Koreksi asidosis
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus di hindari.natrium bikarbonat
dapat di berikan peroral atau perenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat
diberi intravena perlahan-lahan, jika diperlukan dapat diulang. Hemodialisis dan dialisis
peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
5) Pengendalian hipertensi
Pemberian obat beta bloker, alpa metildopa, dan vasodilator dilakukan mengurangi
intake garam dalam mengendalikan hipertensi harus hati-hati karena tidak semua gagal
ginjal disertai retensi natrium.
6) Transplantasi ginjal
Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien GGK, maka seluruh faal ginjal
dengan ginjal yang baru.
1.1.9 Penatalaksanaan Keperawatan
Menurut Price (2005:965) prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan konservatif sangat
sederhana dan didasarkan pada pemahaman mengenai batas-batas ekskresi yang dapat dicapai
oleh ginjal yang terganggu. Selain itu, terapi diarahkan pada pencegahan dan pengobatan
komplikasi yang terjadi, yaitu:
1) Pengaturan diet protein
Pengaturan diet penting sekali pada pengobatan gagal ginjal kronik. Pembatasan asupan
protein telah terbukti menormalkan kembali kelainan dan memperlambat terjadinya
gagal ginjal. Kemungkinan mekanisme yang terkait dengan fakta bahwa asupan rendah
protein mengurangi beban ekskresi sehingga menurunkan hiperfiltrasi glomerulus,
tekanan intraglomerulus, dan cedera sekunder pada nefron intak.
2) Pengaturan diet kalium
Hiperkalemia umumnya menjadi masalah dalam gagal ginjal lanjut, dan juga menjadi
penting untuk membatasi asupan kalium dalam diet. Tindakan yang harus dilakukan
adalah dengan tidak memberikan obat-obatan atau makanan yang tinggi kandungan
kalium. Makanan atau obat-obatan ini mengandung tambahan garam (Yang
mengandung amonium klorida dan kalium klorida), ekspektoran, kalium sitrat, dan
makanan seperti sup, pisang dan jus buah murni. Pemberian makanan atau obat-obatan
yang tidak diperkirakan akan menyebabkan hiperkalemia yang berbahaya.
3) Pengaturan diet natrium dan cairan
Pengaturan Natrium dalam diet memiliki arti penting dalam gagal ginjal. Asupan yang
terlalu bebas dapat menyebabkan terjadinya retensi cairan, edema perifer, edema paru,
hipertensi, dan gagal jantung kongestif. Asupan cairan membutuhkan regulasi yang
hati-hati dalam gagal ginjal lanjut, karena rasa haus pasien merupakan panduan yang
tidak dapat diyakini mengenai keadaan hidrasi pasien. Asupan yang terlalu bebas dapat
menyebabkan kelebihan beban sirkulasi, edema, dan intoksikasi cairan. Asupan yang
kurang optimal dapat menyebabkan dehidrasi, hipotensi, dan pemburukan fungsi ginjal.
Aturan umum untuk asupan cairan adalah keluaran urine dalam 24 jam lebih dari 500
ml.
1.2 Manajemen Keperawatan
1.2.1 Pengkajian
Menurut Doenges (1999:626) pengkajian pada pasien gagal ginjal adalah sebagai
berikut:
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala: Kelelahan ekstrem, kelemahan,malaise.
Gangguan tidur (Insomnia/gelisah atau somnolen)
Tanda: Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat
Palpitasi : nyeri dada (Angina)
Tanda: Hipertensi: nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak,
tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipertensi ortostatik menunjukkan
hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir, pucat (kulit coklat
kehijauan, kuning)dan kecenderungan perdarahan.
3. Integritas Ego
Gejala: Faktor stres, contoh finansial, hubungan, dan sebagainya Perasaan tak berdaya,
tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda: Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
4. Eliminasi
Gejala: Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (Gagal tahap lanjut). Abdomen
kembung, diare, atau konstipasi.
Tanda: Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan. Oliguria,
dapat menjadi anuria.
5. Makanan/Cairan
Gejala: Peningkatan berat badan cepat (Edema), penurunan berat badan (Malnutrisi)
Anoreksia. Nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
(Pernapasan amonia).
Tanda: Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (Tahap akhir)
Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, tergantung).
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
6. Neurosensori
Gejala: Sakit kepala, penglihatan kabur.
Tanda: Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian.
7. Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Nyeri panggul, sakit kepala;kram otot/nyeri kaki (Memburuk saat malam
hari)
Tanda: Perilaku berhati-hati/distraksi,gelisah
8. Pernapasan
Gejala: Napas pendek; dispnea noktural paroksimal; batuk dengan/tanpa sputum kental
dan banyak
Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (Pernapasan kusmaul),
Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (Edema paru).

1.2.2 Diagnosa Keperawatan


Menurut Smeltzer, (2001:1451-1456) pasien gagal ginjal kronis memerlukan asuhan
keperawatan yang tepat untuk menghindari komplikasi akibat menurunnya fungsi renal dan
stress serta cemas dalam menghadapi penyakit yang mengancam jiwa ini. Diagnosa
keperawatan potensial untuk pasien-pasien ini mencakup yang berikut:
1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet berlebih
dan retensi cairan serta natrium.
2) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
3) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan uremia.
4) Kurang pengetahuan tentang kondisi dan program penanganan.
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialisis.
6) Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran, perubahan
pada citra diri dan disfungsi seksual.
7) Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif, pemasangan jarum infus dan
jarum cimino/hemodialisa.

1.2.3 Intervensi

Menurut Smeltzer, (2001:1452-1454) perencanaan keperawatan dari diagnosa diatas


adalah:
1) Diagnosa keperawatan: Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan
haluaran urin, diet berlebih dan retensi cairan serta natrium.
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.
Kriteria hasil:
Klien tidak sesak napas, edema ekstrimitas berkurang, produksi urine >600 ml/hari.
Intervensi:
1. Kaji status cairan:
1) Timbang berat badan harian.
2) Keseimbangan masukan dan haluaran.
3) Turgor kulit dan adanya edema.
4) Distensi vena leher.
5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi.
Rasional: Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk
memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.
2. Batasi masukan cairan.
Rasional: Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal, haluaranurin,
dan respon terhadap alergi.
3. Identifikasi sumber potensial cairan:
1) Medikasi dan cairan yang di gunakan.
2) Makanan
Rasional:Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi.
4. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan.
Rasional: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan.
5. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.
Rasional: Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan
diet.
6. Tingkatkan dan dorong higiene oral dengan sering.
Rasional: Hygiene oral mengurangi kekeringan mebran mukosa mulut.
3) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
Kriteria hasil:
Asupan nutrisi tubuh pasien terpenuhi dengan baik. .
Intervensi:
1. Kaji status nutrisi:
a. Perubahan berat badan.
b. Pengukuran antropometrik.
c. Nilai laboratorium (elektrolit serum,BUN, kreatinin, protein, tranferin, dan
kadar besi).
Rasional: Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi
intervensi.
2. Kaji pola diet nutrisi pasien:
Riwayat diet.
1) Makanan kesukaaan.
2) Hitung kalori.
Rasional: Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun
menu.
3. Kaji faktor yang berperan dalam merubahmasukan nutrisi:
a. Anoreksia, mual atau muntah.
b. Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien.
c. Depresi.
d. Kurang memahami pembatasan diet.
e. Stomatitis.
Rasional: Menyediakan informasi mengenal faktor lain yang dapat diubah atau
dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.
4. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet.
Rasional: Mendorong peningkatan masukan diet.
5. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi: telur, produk
susu, daging.
Rasional: Protein lengkap di berikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang
di perlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.
6. Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu
makan.
Rasional: Mengurangi makanan dari protein yang dibatasi dan menyediakan kalori
untuk energi, membagi protein untuk pertumbuhan dan penyembuhan jaringan.
7. Ubah jadwal medikasi sehingga medikasi ini tidak segera diberikan sebelum
makan.
Rasional: Ingesti medikasi sebelum makan menyebabkan anoreksia dan rasa
kenyang.
8. Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit ginjal dan
peningkatan urea dan kadar kreatinin.
Rasional: Meningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan antara diet, urea,
kadar kreatinin dengan penyakit renal.
9. Sediakan daftar makanan yang dianjurkan secara tertulis dan anjuran untuk
memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium dan kalium.
Rasional: Daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positif terhadap
pembatasan diet dan merupakan referensi untuk pasien dan keluarga yang dapat
digunakan dirumah.
10. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.
Rasional: Faktor yang tidak menyenangkan yang berperan dalam menimbulkan
anoreksia dihilangkan.
11. Timbang berat badan harian.
Rasional: Untuk memantau status cairan dan nutrisi.
12. Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat.
a. Pembentukan edema.
b. Penyembuhan yang lambat.
c. Penurunan kadar albumin serum.
Rasional: Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan
albumin dan protein lain, pembentukan edema, dan perlambatan penyembuhan.
4) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan uremia.
Tujuan: Tidak terjadi kerusakan integritas kulit.
Kriteria hasil:Kulit tidak lecet, kulit lembab, dan kulit pasien tidak gatal.
Intervensi:
1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, perhatikan kemerahan, eksoriasi.
Rasional:Menandakan area sirkulasi buruk, yang dapat menimbulkan dekubitus.
2) Kaji keadaan kulit terhadap kemerahan dan adanya eksoriasi.
Rasional:Sirkulasi darah darah yang kurang menyebabkan kulit mudah rusak dan
memudahkan timbulnya dekubitus/infeksi.
3) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit, membran mukosa.
Rasional:Deteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi integritas jaringan pada
tingkat seluler.
4) Ganti posisi tiap 2 jam sekali beri bantalan pada tonjolan tulang, pelindung siku
dan tumit.
Rasional:Mengurangi/menurunkan tekanan pada daerah yang edema. Daerah yang
perfusinya kurang baik untuk mengurangi/menurunkan iskemia jaringan.
5) Jaga keadaan kulit tetap kering dan bersih.
Rasional:Kulit yang basah terus-menerus memicu terjadinya dekubitus.
6) Anjurkan pada klien untuk menggunakan pakaian tipis dan kering yang menyerap
keringat dan bebas keriput.
Rasional: Mencegah iritasi kulit dan meningkatkan evaporasi.
7) Anjurkan pasien gunakan kompres lembab dan dingin.
Rasional: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan resiko cedera.
8) Kolaborasi dalam pemberian foam dan tempat tidur angin.
Rasional:Mencegah penekanan yang terlalu lama pada jaringan yang dapat
membatasi perfusi seluler, sehingga dapat mengurangi iskemik jaringan.
5) Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan.
Tujuan: Meningkatkan pengetahuan mengenal kondisi dan penanganan yang
bersangkutan.
Kriteria hasil:
Pasien mengetahui tentang kondisi dan penanganan yang diberikan dan terpenuhinya
informasi kesehatan.
Intervensi:
1. Kaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal, konsekuensinya, dan
penanganannya:
a. Penyebab gagal ginjal pasien.
b. Pengertian gagal ginjal.
c. Pemahaman tentang fungsi renal.
d. Hubungan antara cairan, pembatasan diet dengan gagal ginjal.
e. Rasional penanganan (Hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi).
Rasional: Merupakan instruksi dasar untuk penjelasan dan penyuluhan lebih
lanjut.
2. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat
pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajar.
Rasional: Pasien dapat belajar tentang gagal ginjal dan penanganan setelah mereka
siap untuk memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya.
3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai
perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya.
Rasional: Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat
penyakit.
4. Sediakan informasi baik tertulis maupun secara oral dengan tepat tentang:
1) Fungsi dan kegagalan renal.
2) Pembatasan cairan dan diet.
3) Medikasi.
4) Melaporkan masalah, tanda dan gejala.
5) Jadwal tindak lanjut.
6) Sumber dikomunitas.
7) Pilihan terapi.
Rasional: Pasien memiliki informasi yang dapat digunakan untuk klarifikasi
selanjutnya di rumah.
6) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialisis.
Tujuan:Berpatisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.
Kriteria hasil:
Pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat dilakukan sendiri.
Intervensi:
1. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan:
a. Anemia.
b. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
c. Retensi produk sampah.
d. Depresi.
Rasional: Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan.
2. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat di toleransi;
bantu jika keletihan terjadi.
Rasional: Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri.
3. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.
Rasional: Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat
ditoleransi dan istirahat yang adekuat.
4. Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis.
Rasional: Istirahat yang adekuat di anjurkan setelah dialisis, yang bagi banyak
pasien sangat melelahkan.
7) Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran,
perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual.
Tujuan: Memperbaiki konsep diri.
Kriteria hasil:
Mekanisme koping yang diterapkan positif dan pasien tidak rendah diri.
Intervensi:
1. Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan.
Rasional: Menyediakan data tentang masalah pada pasien dan keluarga terhadap
penyakit dan penanganan.
2. Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat.
Rasional: Penguatan dan dukungan terhadap pasien diidentifikasi.
3. Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga.
Rasional: Pola koping yang telah efektif di masa lalu mungkin potensial destruktif
ketika memandang pembatasan yang ditetapkan akibat penyakit dan penanganan.
4. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dari
penanganan:
1) Perubahan peran.
2) Perubahan gaya hidup.
3) Perubahan dalam pekerjaan.
4) Perubahan seksual.
5) Ketergantungan pada tim tenaga kesehatan.
Rasional: Pasien dapat mengidentifikasi masalah dan langkah-langkah yang
diperlukan untuk menghadapinya.
5. Gali cara alternatif untuk ekspresi seksual lain selain hubungan seksual.
Rasional: Bentuk alternatif ekspresi seksual dapat diterima.
6. Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan.
Rasional: Seksualitas mempunyai arti yang berbeda bagi tiap individu, tergantung
pada tahap maturitasnya.
8) Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif (Jarum infus, jarum
cimino/hemodialisa).
Tujuan:Pasien tidak mengalami infeksi.
Kriteria hasil:
Leukosit dalam batas normal dan pasien tidak mengalami infeksi.
Intervensi:
1. Lakukan teknik aseptik saat melakukan tindakan invasif baik itu infus dan jarum
cimino (Jarum hemodialisa).
Rasional:Tindakan aseptik merupakan tindakan preventif terhadap kemungkinan
terjadi infeksi.
2. Observasi tanda-tanda vital.
Rasional:Menetapkan data dasar pasien, terjadi peradangan dapat di ketahui dari
penyimpangan tanda-tanda vital.
3. Observasi daerah pemasangan infus dan jarum cimino (Jarum hemodialisa)
apakah adanya tanda-tanda infeksi.
Rasional:Mengetahui tanda- tanda infeksi rubor, dolor, kalor, tumor dan fungsio
laesa.
1.2.4 Implementasi

Pelaksanaan merupakan tahap realisasi dari rencana asuhan keperawatan yang telah
disusun (Mubaraq, 2006:87).
1) Diagnosa keperawatan: Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan
haluaran urin, diet berlebih dan retensi cairan serta natrium.
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.
Kriteria hasil:
Klien tidak sesak napas, edema ekstrimitas berkurang, produksi urine >600 ml/hari.
Implementasi:
1. Mengkaji status cairan:
a. Timbang berat badan harian.
b. Keseimbangan masukan dan haluaran.
c. Turgor kulit dan adanya edema.
d. Distensi vena leher.
e. Tekanan darah, denyut dan irama nadi.
2. Membatasi masukan cairan.
3. Mengidentifikasi sumber potensial cairan:
a. Medikasi dan cairan yang digunakan.
b. Makanan
c. Menjelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan.
d. Membantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan
cairan.
e. Tingkatkan dan dorong higiene oral dengan sering.
2) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
Tujuan: mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
Kriteria hasil:
Asupan nutrisi tubuh pasien terpenuhi dengan baik.
Implementasi:
1. Mengkaji status nutrisi:
a. Perubahan berat badan.
b. Pengukuran antropometrik.
c. Nilai laboratorium (elektrolit serum,BUN, kreatinin, protein, tranferin, dan kadar
besi).
2. Mengkaji pola diet nutrisi pasien:
a. Riwayat diet.
b. Makanan kesukaaan.
c. Hitung kalori.
3. Mengkaji faktor yang berperan dalam merubahmasukan nutrisi:
a. Anoreksia, mual atau muntah.
b. Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien.
c. Depresi.
d. Kurang memahami pembatasan diet.
e. Stomatitis.
4. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet.
5. Meningkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi: telur, produk
susu, daging.
6. Menganjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu
makan.
7. Mengubah jadwal medikasi sehingga medikasi ini tidak segera diberikan sebelum
makan.
8. Menjelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit ginjal dan
peningkatan urea dan kadar kreatinin.
9. Menyediakan daftar makanan yang dianjurkan secara tertulis dan anjuran untuk
memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium dan kalium.
10. Menciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.
11. Menimbang berat badan harian.
12. Mengkaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat.
a. Pembentukan edema.
b. Penyembuhan yang lambat.
c. Penurunan kadar albumin serum.

3) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan uremia.


Tujuan: Pasien tidak terjadi kerusakan integritas kulit.
Kriteria hasil:Kulit tidak lecet, kulit lembab, dan kulit pasien tidak gatal.
Implementasi:
1. Menginspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, perhatikan kemerahan,
eksoriasi.
2. Mengkaji keadaan kulit terhadap kemerahan dan adanya eksoriasi.
2. Memantau masukan cairan dan hidrasi kulit, membran mukosa.
3. Mengganti posisi tiap 2 jam sekali beri bantalan pada tonjolan tulang, pelindung siku
dan tumit.
4. Menjaga keadaan kulit tetap kering dan bersih.
5. Menganjurkan pada klien untuk menggunakan pakaian tipis dan kering yang
menyerap keringat dan bebas keriput.
6. Menganjurkan pasien gunakan kompres lembab dan dingin.
7. Berkolaborasi dalam pemberian foam dan tempat tidur angin.
4) Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan.
Tujuan: meningkatkan pengetahuan mengenal kondisi dan penanganan yang
bersangkutan.
Kriteria hasil:
Pasien mengetahui tentang kondisi dan penanganan yang diberikan dan terpenuhinya
informasi kesehatan.
Implementasi:
1. Mengkaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal, konsekuensinya, dan
penanganannya:
a. Penyebab gagal ginjal pasien.
b. Pengertian gagal ginjal.
c. Pemahaman tentang fungsi renal.
d. Hubungan antara cairan, pembatasan diet dengan gagal ginjal.
e. Rasional penanganan (Hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi).
2. Menjelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat
pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajar.
3. Membantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai
perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya.
4. Menyediakan informasi baik tertulis maupun secara oral dengan tepat tentang:
a. Fungsi dan kegagalan renal.
b. Pembatasan cairan dan diet.
c. Medikasi.
d. Melaporkan masalah, tanda dan gejala.
e. Jadwal tindak lanjut.
f. Sumber dikomunitas.
g. Pilihan terapi.
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialisis.
Tujuan: berpatisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.
Kriteria hasil:
Pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat dilakukan sendiri.
Implementasi:
1. Mengkaji faktor yang menimbulkan keletihan:
a. Anemia.
b. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
c. Retensi produk sampah.
d. Depresi.
2. Meningkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat di toleransi;
Membantu jika keletihan terjadi.
3. Menganjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.
4. Menganjurkan untuk beristirahat setelah dialisis.
6) Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran, perubahan
pada citra diri dan disfungsi seksual.
Tujuan: memperbaiki konsep diri.
Kriteria hasil:
Mekanisme koping yang diterapkan positif dan pasien tidak rendah diri.
Implementasi:
1. Mengkaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan.
2. Mengkaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat.
3. Mengkaji pola koping pasien dan anggota keluarga.
4. Menciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dari
penanganan:
a. Perubahan peran.
b. Perubahan gaya hidup.
c. Perubahan dalam pekerjaan.
d. Perubahan seksual.
e. Ketergantungan pada tim tenaga kesehatan.
f. Menggali cara elternatif untuk ekspresi seksual lain selain hubungan seksual.
g. Mendiskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan.
7) Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif (Jarum infus, jarum
cimino/hemodialisa).
Tujuan:pasien tidak mengalami infeksi.
Kriteria hasil:
Leukosit dalam batas normal dan Pasien tidak mengalami infeksi.
Implementasi:
1. Melakukan teknik aseptik saat melakukan tindakan invasif baik itu infus dan jarum
cimino (Jarum hemodialisa).
2. Mengobservasi tanda-tanda vital.
3. Mengobservasi daerah pemasangan infus dan jarum cimino (Jarum hemodialisa)
apakah adanya tanda-tanda infeksi.

1.2.5 Evaluasi

Evaluasi memuat keberhasilan proses dan keberhasilan tindakan keperawatan.


Keberhasilan proses dapat dilihat dengan membandingkan antara proses dengan
pedoman atau rencana proses tersebut (Mubaraq, 2006:88).
1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet berlebih
dan retensi cairan serta natrium.
Kriteria hasil: Tidak sesak napas, edema ekstremitas berkurang, produksi urine >600
ml/hari.
2) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
Kriteria hasil: Masukan nutrisi dapat terpenuhi dengan baik.
3) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan uremia.
Kriteria hasil: Kulit tidak lecet, kulit lembab, dan kulit pasien tidak gatal.
4) Kurang pengetahuan tentang kondisi dan program penanganan.
Kriteria hasil: Pasien mengetahui tentang kondisi dan penanganan yang diberikan dan
terpenuhinya informasi kesehatan.
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialisis.
Kriteria hasil: Pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat dilakukan
sendiri.
6) Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran, perubahan
pada citra diri dan disfungsi seksual.
Kriteria hasil: Mekanisme koping yang diterapkan positif dan pasien tidak rendah diri.
7) Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif (Jarum infus, jarum
cimino/hemodialisa).
Kriteria hasil: Leukosit dalam batas normal dan pasien tidak mengalami infeksi.

1.3 Konsep Dasar Gagal Ginjal Akut (GGA)


1.3.1 Definisi
Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang biasanya,
tidak dapat seluruhnya, reversibel (Arief Mansjoer, 1999).
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam bahkan beberapa hari) laju filtrasi glomerolus (LFG), disertai
akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin) ( Sarwono, 2001).
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang
ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya hitungan dalam beberapa
hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerolus (LFG)
yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5
mg/ dl/ hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/ dl/ hari dalam beberapa hari
(Medicastore, 2008).
1.3.2 Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:
a) Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju
filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau
kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan
gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
b) Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus
atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta
agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi
renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan
mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal,
iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal,
hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan
terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab
lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien
lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah
renal, menyebabkan iskemia ginjal.
c) Pasca renal
Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di
bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus
meningkat. Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui,
namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin
reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu.
Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi
ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung
kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau
batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal. ( Sarwono, 2001).
1.3.3 Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung
kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau
ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki
sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu : Stadium awal dengan awitan
awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan
yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada
stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia
biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau
dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan
pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan
makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala
ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml
atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali pada waktu malam hari. Dalam
keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1.
Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau
minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %.
Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan darah, tekanan darah
akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak
dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara
lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron
telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar
5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal,
kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik
mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti
akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau
dialisis.
1.3.4 Manifestasi Klinis
Gagal ginjal akut (GGA /ARF) biasanya ditandai dengan :
1. Meningkatnya urea darah dan kreatinin serum semasa pengawasan bersiri
2. Berkurangnya pengeluaran air kencing
3. Ciri-ciri kelebihan cairan, seperti feriferal dan oedema pulmonari
4. Hiperkalemia, asidosis dan anemia
5. Kadang-kadang mungkin terdapat gejala dan ciri-ciri perikarditis
Manakala oliguria (isipadu kecing <400 mls/24J) adalah biasa, ARF bukan
oligurik pula didapati bertambah dan lebih kerap, terutamanya bagi pesakit yang
mengalami luka terbakar teruk dan bagi pesakit yang cedera ginjal disebabkan
oleh agen nefrotoksik (Shaukat, 2009).
1.3.5 Komplikasi
a) Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.
b) Gangguan elektrolit : uremia, hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolik.
c) Neurologi : kejang uremik, flap, tremor, koma, iritabilitas neuromuskular, gangguan
kesadaran.
d) Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan GIT.
e) Hematologi : hipertensi, anemia, diatesishemoragik.
f) Jantung : Payah jantung, edema paru, aritmia, efusi perikardium.
( Sarwono, 2001).
1.3.6 Pemeriksaan Penunjang
1) Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi yang
terjadi.
a) Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi).
Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena itu penderita diharapkan tidak
puasa.
b) USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim
ginjal.
c) IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan
ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Misal : DM, usia lanjut, dan
nefropati asam urat.
d) Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan.
e) Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
2) EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
3) Biopsi ginjal
4) Pemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya GGA :
a) Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas
b) Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.Laju Endap Darah (LED) :
meninggi oleh karena adanya anemia dan albuminemia.
c) Ureum dan kreatinin : meninggi.
d) Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan
e) Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbihidrat pada gagal ginjal.
f) Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, HCO3
menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal
ginjal. (Medicastore, 2008).
1.3.7 Penatalaksanaan
a) Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;
menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan
kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.

b) Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh
karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar
elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi
puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan
kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren
sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
c) Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan
pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan
yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan
parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan
digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
1.3.8 Pencegahan Komplikasi
Pasien yang mengkonsumsi agens potensial nefrotoksik (aminoglikosida, gentamisin, ),
fungsi ginjalnya harus dipantau dengan mengevaluasi kadar BUN dan kreatinin serum dalam
24 jam sejak terapi medikasi diberikan dan sekurang-kurangnya pasien menerima terapi.
Hidrasi yang adekuat untuk pasien yang beresiko, pengenalan dan penanganan syok,
hipotensi, infeksi yang tepat, pemanatauan fungsi renal, haluaran urine, tekanan arteri serta
vena sentral yang tepat, perhatian terhadap perawatan kateter, luka yang cermat serta protokol
transfusi.
1.4 Manajemen Keperawatan
1.4.1 Pengkajian Keperawatan
Data dasar Pengkajian
1. Keadaan umum :
2. Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
3. Riwayat Kesehatan :
a) Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam hari, kelemahan
otot atau tanpa keluhan lainnya.
b) Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta kondisi
pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes
diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih;
sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.
c) Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau yang lainnya.
4. Pola kebutuhan
a. Aktifitas dan istirahat :
gejala : Kelitihan kelemahan malaese
Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
b. Sirkulasi.
Tanda :
- Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat
kehamilan).Disritmia jantung.
- Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
- DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
- Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
- Pucat, kecenderungan perdarahan.
c. Eliminasi
Gejala :
- Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan
frekuensi/oliguria (fase akhir)
- Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
- Abdomen kembung diare atau konstipasi
- Riwayat HPB, batu/kalkuli
Tanda :
- Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
- Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
d. Makanan/Cairan
Gejala :
- Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi)
- Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
- Penggunaan diuretik
Tanda :
- Perubahan turgor kulit/kelembaban.
- Edema (Umum, bagian bawah).
e. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur dan Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak
seimbangan elektrolit/ asama basa, kemudian Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
g. Pernafasan
Gejala : nafas pendek
Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif
dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
h. Keamanan
Gejala : adanya reaksi transfusi
Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
i. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi.,
riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh
: aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras
radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram
negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.
1.4.2 Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat aktivitas
2. Kelebihan volume cairan b/d perubahan mekanisme regulasi, edema.
3. Gangguan perfusi jaringan b/d kurangnya suplai oksigen ke jaringan
1.4.3 Tujuan Dan Rencana/Intervensi Keperawatan

RENCANA KEPERAWATAN
DIAGNOSA
NO
KEPERAWATAN
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Kerusakan integritas  Tissue Integrity : Skin and 1. Monitor keadaan kulit pasien
kulit Mucous membranes 2. Jaga dengan cermat terhadap
 Hemodyalis akses resiko terjadinya cedera termal akibat
Definisi : penggunaan kompres hangat dengan
Perubahan/gangguan Kriteria hasil : suhu yang terlalu tinggi dan akibat
epidermis dan/atau  Integritas kulit yang baik cidera panas yang tidak terasa (
dermis. bisa dipertahankan bantalan pemanasan, radiator )
 Tidak ada luka/lesi pada 3. Mobilisasi pasien setiap dua jam
Batasan kulit sekali
Karakteristik :  Perfusi jaringan baik 4. Anjurkan pasien untuk
 Kerusakan lapisan  Menunjukan pemahaman menggunakan kosmetik dan preparat
kulit (dermis) dalam proses perbaikan kulit tabir surya
 Gangguan dan mencegah terjadinya 5. Kolaborasi dengan dokter dalam
permukaan kulit cedera tulang pemberian obat anti histamine dan
(epidermis  Mampu melindungi kulit salep kuli
 Invasi struktur da mempertahankan
tubuh kelembaban kulit dan
perawatan alami
Faktor yang
berhubungan :
 Eksternal
- Zat kimia, Radiasi
- Usia yang ekstrim
- Kelembapan
- Hipertermia,Hipot
ermia
- Faktor mekanik
(mis,gaya gunting)
- Medikasi
- Lembab
- Imobilitasi fisik
 Internal
- Perubahan status
cairan perubahan
pigmentasi
- Peru bahan turgor
- Faktor
perkembangan
- Kondisi
ketidakseimbangan
nutrisi
- Penurun
imunologis
- Penurunan
sirkulasi
- Kondisi gangguan
metabolik
- Gangguan sensasi
- Tonjolan tulang

2 Kelebihan volume 1. Pertahankan catatan intake dan


cairan ❖ Electrolit and acid base output yang akurat
balance 2. Pasang urin kateter jika
Definisi : ❖ Fluid balance diperlukan
Peningkatan retensi ❖ Hydration 3. Monitor hasil lab yang sesuai
cairan isotonik dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
Kriteria Hasil: osmolalitas urin )
Batasan - Terbebas dari edema, 4. Monitor vital sign
Karakteristik : efusi, anaskara 5. Monitor indikasi retensi /
- Mekanisme - Bunyi nafas bersih, tidak kelebihan cairan (cracles, CVP ,
pengaturan melemah ada dyspneu/ortopneu edema, distensi vena leher, asites)
- Asupan cairan - Terbebas dari distensi 6. Kaji lokasi dan luas edema
berlebihan vena jugularis, 7. Monitor masukan makanan /
- Berat badan - Memelihara tekanan vena cairan
meningkat pada sentral, tekanan kapiler paru, 8. Monitor status nutrisi
waktu yang singkat output jantung dan vital sign 9. Berikan diuretik sesuai interuksi
- Asupan DBN 10. Kolaborasi pemberian obat:
berlebihan dibanding - Terbebas dari kelelahan, 11. Monitor berat badan
output kecemasan atau bingung 12. Monitor elektrolit
- Distensi vena 13. Monitor tanda dan gejala dari
jugularis odema
- Perubahan pada
pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas,
orthopnoe, suara
nafas abnormal (Rales
atau crakles), , pleural
effusion
- Oliguria,
azotemia
- Perubahan status
mental, kegelisahan,
kecemasan

Faktor yang
berhubungan :
- Kehilangan
cairan aktif
- Kegagalan
mekanisme regulasi

3 Ketidakefektifan  circulation status 1. Monitor adanya daerah tertentu


perfusi jaringan  tissue perfusion : cerebral yang hanya peka terhadap panas/
dingin/ tajam/ tumpul
Definisi : penurunan Kriteria Hasil : 2. Monitor adanya paretese
sikulasi darah ke Mendemonstrasikan status 3. Instruksikan keluarga untuk
perifer yang dapat sirkulasi yang di tandai mengobservasi kulit jika ada isi atau
mengganggu dengan : laserasi
kesehatan  tekanan systole dan 4. Gunakan sarung tangan untuk
diastole dalam rentang yang proktesi
Batasan di harapkan 5. Batasi gerakan pada kepala,
karakteristik :  tidak ada ortostatik leher dan punggung
 Tidak ada nadi hipertensi 6. Monitor kemampuan BAB
 Perubahan fungsi  tidak ada tanda-tanda 7. Kolaborasi pemberian analgetik
motorik peningkatan tekanan 8. Monitor adanya tromboplebitis
 Perubahan intracranial (tidak lebih dari 9. Diskusikan mengenai penyebab
karakteristik kulit 15 mmHg) perubahan sensari
(warna, elastisitas,
rambut, kelembapan, Mendemonstrasikan
kuku, sensasi, suhu) kemampuan kognitif yang
 Indek ankle- di tandai dengan :
brakhial <0,90  Berkomunikasi dengan
 Perubahan jelas dan sesuai dengan
tekanan darah kemampuan
diekstremitas  Menunjukan perhatian,
 Waktu pengisian konsentrasi dan orientasi
kapiler >3 detik  Memproses informasi
 Membuat keputusan
 Klaudikasi
dengan benar menunjukan
 Warna tidak
fungsi sensori motori cranial
kembali ketungkai
yang utuh : tingkat kesadaran
saat tungkai
membaik, tidak ada gerakan-
diturunkan
gerakan involunter.
 Kelambatan
penyembuhan luka
perifer
 Penurunan nadi
 Edema
 Nyeri ekstremitas
 Bruit femoral
 Pemendekan
jarak total yang di
tempuh dalam uji
berjalan enam menit
 Pemendekan
jarak bebas nyeri
yang di tempuh dalam
uji berjalan enam
menit
 Perestesia
 Warna kulit pucat
saat elevasi

Faktor yang
berhubungan :
 Kurang
pengetahuan tentang
faktor
pemberat(mis.,merok
ok, gaya hidup
monoton, trauma,
obesitas, asupan
garam, imobilitas)
 Kurang
pengetahuan tentang
proses penyakit (mis.,
diabetes,
hiperlipidemia)
 Diabetes mellitus
 Hipertensi
 Gaya hidup
monoton
 merokok
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999.Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan


Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta:EGC
Marry Baradero. 2008. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta:EGC.

Muttaqin, Arif. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta:Salemba


Medika.

Nursalam. 2009. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta:Salemba Medika.

Sibuea, Herdin. 2009. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:PT Rineka Cipta.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth.
Jakarta:EGC.

Wahid Iqbal Mubarak. 2006. Ilmu Keperawatan Komunitas 2. Jakarta: Sagung Seto.