TUTORIAL KLINIK

NEUROPATI

Diajukan untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat dalam
Menempuh Program Pendidikan Dokter
Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah H. Soewondo Kendal

Disusun Oleh :
Lydia Hapsari
30101407229

Pembimbing :
dr. Rr. Emmy Kusumawati, Sp. S

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Lydia Hapsari

NIM : 30101407229

Fakultas : Kedokteran Umum

Universitas : Universitas Islam Sultan Agung Semarang

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Bagian : Ilmu Penyakit Saraf

Judul Laporan : Neuropati

Pembimbing : dr. Rr. Emmy Kusumawati, Sp. S

Semarang, Januari 2019

Pembimbing Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Saraf

RSUD H. Soewondo Kendal

dr. Rr. Emmy Kusumawati, Sp. S

 BAB I

PENDAHULUAN

Neuropati adalah kerusakan pada saraf, dimana saraf berfungsi untuk

mengirimkan sinyal dalam otak dan sumsum tulang belakang (Sistem Saraf Pusat

atau SSP), dan meluas dari SSP ke otot, kulit, serta organ. Saraf yang berada di

luar SSP disebut sisterm saraf perifer atau PNS, yang berfungsi untuk mendeteksi

sensasi seperti rasa sakit dan gerakan terkontrol1. Neuropati adalah gangguan saraf

perifer yang meliputi kelemahan motorik, gangguan sensorik, otonom dan

melemahnya refleks tendon yang dapat bersifat akut atau kronik2.

Penyebab neuropati sebagian oleh karena kerusakan pada sumbu serabut

saraf atau akson, yang berfungsi mengirimkan perasaan pada otak. Selain itu

disebabkan oleh kerusakan selubung serabut saraf atau disebut sebagai mielin,

yang mempengaruhi rasa nyeri yang dikirim ke otak3.

Gejala yang ditimbulkan mulai gangguan ringan atau kelemahan yang

melumpuhkan hingga yang lebih berat, biasanya berupa kesemutan, pegal, mati

rasa atau rasanya seperti terbakar pada kaki atau jari kaki, namun dapat muncul di

daerah tangan dan jari tangan. Dapat dirasa seperti di kitik-kitik, nyeri tanpa

alasan. Gejala yang bersifat sementara terkadang sangat sakit dan hilang timbul.

Jika gejala berat maka dapat mengganggu waktu berdiri atau berjalan3.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Neuropati adalah penyakit atau gangguan dari saraf perifer sensoris,

motorik dan otonom. Neuropati dapat berupa murni motorik, murni sensorik, atau

campuran sensorimotor. Lokasi neuropati dapat terjadi simetris tubuh disebut

sebagai polineuropati, dapat terjadi pada satu saraf disebut mononeuropati, atau

terjadi pada beberapa saraf dan dapat menyebar pada saraf secara ireguler

(multifokalneuropati)4.

2.2 Epidemiologi

Penelitian memperkirakan bahwa prevalensi neuropati perifer sebesar 8%

pada usia lebih dari sama dengan 55 tahun. Pada tingkat populasi dunia

didapatkan 2.4% 4.

Penyebab polineuropati yang paling sering yaitu polineuropati

sensorimotor diabetik dan polineuropati geneti. Polineuropati sensomotorik

diabetik terjadi pada penderita DM tipe 1 sekitar 60% dan DM tipe 2 sekitar 59%.

Polineuropati genetik yang paling sering adalah Charcot-Marie-Tooth tipe 1a

sekitar 30 dari 100.000 populasi5.

Penyebab neuropati mononeuropati terbanyak disebabkan oleh Carpal

Tunnel Syndrome atau CTS dengan prevalensi 3-5% dari populasi orang dewasa5.

2.3 Etiologi

Penyebab neuropati, sebagai berikut 4,6,7 :

a. Metabolik

Gangguan metabolik yang berperan dalam neuropati, seperti diabetes

mellitus, penyakit ginjal, porfiria (kelainan genetik akibat pembentukan

heme yang tidak sempurna), penyakit hati kronis, hipotiroidism.

b. Nutrisional

Defisiensi B1, B6, B12, dan asam folat. Selain itu akibat defisiensi tiamin,

asam nikotinat dan asam pentotenat mempengaruhi metabolisme neural

dengan menghalangi oksidasi glukosa, biasanya terjadi pada kasus

malnutrisi, muntah, orang hamil dimana kebutuhan meningkat, serta

alkoholisme (ethanol). Kelebihan vitamin B6.

c. Toksik

Toksik yang menyebabkan neuropati yaitu obat-obatan seperti amiodaron,

cloroquine, digoxin, heroin, hydralazin, Isoniazid, kloramfenikol,

karbamazepin, lithium, metronidazol, misoprostol, nitrofuratoin, phenytoin,

procainamide, statin, vincristine. Dan bahan metal seperti merkuri, arsenik,

tembaga, emas. Toksik lainnya seperti oragnofosfat, toksin difteri, toksin

tetanus, Tic paralysis.

d. Keganasan

Penyakit sindrom paraneoplastic, lymphoma monoclonal gammopathy,

multiple myeloma, plasmacytoma.

e. Trauma : neuropati jebakan.

f. Infeksi-Inflamasi

Pada penyakit Lepra/Morbus Hensen/Kusta difteri, dan AIDS.

 g. Autoimun

Seperti Immune mediated demyelinating disorder.

h. Genetik

Penyakit Charcot-Marie-Tooth tipe 1, tipe 2.

2.4 Klasifikasi

Pembagian neuropati berdasarkan letak anatomis, yaitu :

a. Perifer

Dapat diakibatkan oleh meuropati, neuralgia pasca herpetik (NPH),

trauma susunan saraf pusat, radikulopati, neoplasma, dan lain-lain.

b. Medula Spinalis

Dapat diakibatkam oleh multiple sclerosis, trauma medula spinalis,

neoplasma, arakhnoiditis, dan lain-lain.

c. Otak

Dapat diakibatkan oleh stroke, siringomielia, neoplasma, dan lain-lain.

Berdasarkan gejala, yaitu :

a. Nyeri spontan (independent pain)

b. Nyeri karena stimulus (evoked pain)

c. Gabungan antara keduanya

Berdasarkan saraf yang terkait, sebagai berikut :

a. Polineuropati

Polineuropati menyebabkan kerusakan fungsional simetris,

biasanya disebabkan oleh kelainan difus yang mempengaruhi susunan

 saraf perifer. Bila gangguan hanya mengenai akar saraf spinalis disebut

poliradikulopati. Bila saraf spinalis ikut terganggu disebut

poliradikuloneuropati.

Gangguan saraf tepi terutama bagian distal tungkai dan lengan,

sensorik serta motorik. Awalnya berupa gangguan sensibilitas pada

tungkai kemudian tangan bagian distal (Glove and Stocking Pattern).

Pada gangguan saraf otak dapat terjadi polineuropati berat berupa

kelumpuhan N.V (Nervus facialis) bilateral, dan saraf bulbar misalnya

poliradikuloneuropati pada Sindrom Guillaine Barre (GBS).

Gejala yang timbul dapat berupa parestesi bagian distal. Gejala

motorik seperti kelemahan, atrofi otot bagian distal, bila terjadi dalam

jangka panjang maka dapat menyebabkan deformitas pada tangan dan

kaki. Gejala sensorik berupa hilangnya sensasi nyeri, suhu, dan raba

menyebabkan ataksia sensori. Pada gejala sensorik yang berat dapat

menyebabkan ulserasi neuropati, deformitas sendi. Selain itu dapat

timbul gejala otonom dan dapat penebalan pada saraf perifer8.

b. Radikulopati

Lesi terjadi pada radix bagian proksimal sebelum masuk ke

foramen intervertebralis. Akibat dari proses demielinisasi (diduga alergi)

dan degenerasi aksonal sekunder.

Dapat terjadi variasi gangguan sensorik, berupa gangguan

segmental, pola kaus kaki, dan tanpa kelainan atau normal. Kelemahan

otot pada bagian distal maupun proksimal tungkai. Pada radikulopati

 atrofi otot tidak terlalu nyata dibandingkan dengan polineuropati, reflek-

reflek dapat menurun bahkan menghilang8.

c. Mononeuropati

Lesi berupa fokal pada saraf tepi atau majemuk berpisah-pisah

(mononeuropati multipleks) dengan gambaran klinis simetris atau tidak

simetris. Disebabkan oleh proses fokal seperti penekanan pada trauma

atau tarikan, luka, penyinaran akibat berbagai jenis tumor, infeksi fokal

dan gangguan vaskular7.

2.5 Patofisiologi

Sistem saraf terdiri dari neuron dan neurologia yang tersusun

membentuk sistem saraf pusat dan perifer. Yang termasuk dalam sistem

saraf pusat yaitu otak dan medula spinalis. Sistem saraf perifer merupakan

sistem saraf selain sistem saraf pusat (CNS) dan perpanjangan medula

spinalis, disebut juga sebagai sistem saraf spinal.

Sistem saraf pusat terdiri dari 12 nervi cranialis dan 3 nervi

spinalis, yang bersifat sebagai saraf sensorik, motorik, dan otonom. Saraf

sensorik merupakan saraf yang membawa informasi dari organ ke sistem

saraf pusat, kemudia di proses dalam bentuk sensasi. Saraf motorik

merupakan saraf yang membawa pesan dari otak ke tubuh dan

bertanggungjawab terhadap kemampuan gerak. Saraf otonom merupakan

saraf yang berfungsi pada organ seperti detak jantung, tekanan darah,

pernapasan, pencernaan, dan kandung kemih.

 Gambar 1. Proses penghantaran impuls saraf

Mekanisme yang mendasari neuropati yaitu sensitisasi perifer, ectopic

discharge, sprouting (tunas baru), sensitisasi sentral dan disinhibisi. Akibat dari

cedera saraf sehingga merubah ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan

kalium, dan akhirnya muncul aktivitas ektopik yang bertanggungjawab terjadinya

nyeri neuropati spontan.

Trauma atau lesi di jaringan akan direspon oleh nosiseptor, kemudian

mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, prostaglandin, histamin, dll).

Mediatpr tersebut mengaktifkan nosiseptor atau membuat nosiseptor lebih sensitif

(hiperalgesia) secara langsung dan tak langsung. Selain itu, trauma, lesi dapat

memacu terjadinya remodelling atau hipereksibilitas membran sel. Dalam

beberapa jam bahkan hari, bagian proksimal lesi yang berhubungan dengan badan

sel akan tumbuh tunas baru (sprouting).

Sensitisasi neuron sebagai stimulus noksious melewati jaras nyeri.

Dimulai dari kornu dorsalis, traktus spinotalamikus, kolum dorsalis (untuk

visceral), hingga talamus sensomotorik, limbik, korteks prefrontal dan kortek

insula di sistem saraf pusat.

Secara umum neuropati perifer terjadi akibat 3 proses patologi, yaitu9 :

Gambar 2. Proses Patologi pada Neuropati

a. Degenerasi Willerian

Terjadi akibat degenerasi myelien oleh karena kelainan akson.

Degenerasi ini dimulai dari distal ke lesi fokal, sehingga merusak

kontinuitas akson. Reaksi ini terjadi pada mononeuropati fokal akibat

trauma atau infark saraf perifer. Proses perbaikan lambat sama seperti

degenerasi aksonal, karena menunggu regenerasi akson dan berhubungan

dengan serabut otot, organ sensorik dan pembuluh darah.

b. Degenerasi Aksonal
 Degenerasi ini disebut juga dying back phenomenon, degenerasi

pada daerah distal menuju ke proksimal. Reaksi ini terjadi pada

polineuropati yang bersifat simetris, dan sering ditemukan pada penderita

polineuropati et causa metabolik.

c. Degenerasi Segmental

Degenerasi akibat dari demielinisasi fokal oleh karena proses

autoimun, proses inflamasi. Reaksi ini dapat dilihat pada mononeuropati

fokal, neuropati motorik predominan, dan polineuropati herediter. Proses

perbaikan ini terjadi cepat, karena hanya perlu remielinisasi.

2.6 Gejala Klinis

Secara umum gejala pada neuropati perifer4 :

 Dini : mengeluh gejala progresif, termasuk hilangnya rasa sensoris,

mati rasa, nyeri atau rasa terbakar pada tungkai distal dengan

distribusi yang disebut Stocking and Glove.

 Berjalannya waktu : mengeluhkan mati rasa dapat meluas ke

bagian proksimal dan terjadi kelemahan otot distal serta atrofi

 Jika jenis gangguan akut dan demyelinating polyneuropathy :

gejala berupa kelemahan motorik.

 Jika jenis gangguan akibat keracunan toksin : gejala berupa rasa

nyeri yang lebih dominan.

Gejala dan tanda, berdasarkan etiologi :

1. Metabolik
 a. Neuropati diabetik

- Polineuropati : komplikasi DM yang paling sering terjadi.

Gejala dan tanda yaitu gangguan motorik tungkai lebih sering

daripada tangan, gangguan sensorik kaos kaki dan sarung tangan

(nyeri, suhu, vibrasi, posisi).

- Mononeuropati : ada gejala dan tanda yang muncul, terutama

mengenai nervi kranialis (terutama pergerakan bola mata) dan

saraf tepi besar dengan gejala nyeri.

- Otonom neuropati : gejala dan tanda berupa keringat berkurang,

hipotensi ortostatik, nokturnal diare, inkontinensia alvi,

konstipasi, retensio urin, gastroparesis, dan impotensi.

b. Polineuropati uremikum

Terjadi pada pasien dengan uremia kronis (Gagal ginjal kronis).

Gejala dan tanda yaitu gangguan sensorimotor simetris pada

tungkai dan tangan, rasa gatal, geli dan rasa merayap pada

tungkai, paha terasa berat pada malam hari, membaik bila kaki

digerakkan (restless leg syndrome).

2. Nutrisional

a. Polineuropati defisiensi

- Piridoksin : mengkonsumsi obat isoniazid (INH). Ditandai

dengan neuropati sensorimotor dan neuropati optika.

- Asam folat : sering pada orang dengan konsomsi fenitoin dan

intake asam folat kurang.

 - Niasin : pada difisiensi multiple.

b. Polineuropati alkoholik

Neuropati akibat defisiensi multivitamin dan thiamin. Gejala dan

tanda seperti gangguan sensosrimotor simetris terutama tungkai

tahap lanjut mengenai tangan.

3. Toksik

a. Arsenik : keracunan arsen secara kronik. Ditandai dengan

gangguan sensoris berupa nyeri dan gangguan motorik yang

berkembang lambat, gangguan GIT mendahului gangguan

neuropati akibat intake arsen.

b. Merkuri : gejala dan tanda seperti keracunan arsen.

4. Drug induced

a. Obat antineoplasma : Cisplastin, carboplastin, vincristine, dengan

gejala dan tanda seperti gangguan sensorik polineuropati.

Kloramfenikol dan metronidazol dengan ditandai gangguan

sensoris ringan/akral parestesia, kadang optik neuropati.

5. Keganasan

Keganasan atau paraneoplastic polyneuropathy, ditandai dengan

gejala distal simetrikal sensorimotor polineuropati akibat “remote

effect” keganasan, seperti mieloma multipel, limfoma.dan gejala

motorik seperti ataksia, atrofi tingkat lanjut kelumpuhan.

6. Trauma

Neuropati jebakan.
2.7 Diagnosis

1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Keluhan biasanya berupa rasa kebas, keram, kesemutan, nyeri atau

lemah pada bagian distal ekstremitas.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Langkah pertama menentukan apakah gejala tersebut merupakan

neuropati perifer atau lesi pada CNS, apakah yang terlibat itu satu

saraf, multipel atau pleksus perifer. Lesi CNS biasanya diikuti

dengan gejala seperti gangguan bicara, pandangan dobel

(diplopia), ataksia (gangguan gerak), keterlibatan saraf kranialis.

Pada kasus mielopati terjadi gangguan pencernaan, gangguan

fungsi kandung kemih. Selain itu, reflek tendon dalam biasanya

meningkat dan tonus otot spastik. Lesi pada serabut saraf perifer

biasanya asimetris, sesuai dermatom sensoris dan dapat

berhubungan dengan nyeri leher dan nyeri punggung belakang.

b. Tentukan bahwa lesi tersebut pada saraf perifer, kemudian mencari

etiologi dan eksklusi penyebab lain (keracunan, gangguan nutrisi,

gangguan demielinisasi berupa inflamasi/imunulogi).

c. Tentukan karakteristik, apakah akut atau kronis, bagaimana pola,

ekstremitas mana yang terlibat dan tipe serabut saraf yang terlibat

(sensorik, motorik, otonom).

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Evaluasi neuropati perifer

  Pemeriksaan darah lengkap

 Profil metabolik, LED, pemeriksaan gula darah puasa,

vitamin B12, dan kadar thyroid stimulating hormone (TSH).

b. Evaluasi keganasan

 Panel paraneoplastik

c. Evaluasi lain

 Antimyelin associated glycoprotein antibodies : untuk

evaluasi sensorimotor neuropati

 Antiganglioside antibody, cryoglobulin, cerebrospinal fluid

analisis : untuk evaluasi neuropati inflamasi kronik

 Antisulfatide antibodies : untuk evaluasi autoimun

polineuropati

d. Lumbal Pungsi dan analisa CSF (kadar protein CSF)

Untuk membantu menegakkan diagnosis GBS dan Chronic

inflammatory demyelinating neuropathy.

e. Pemeriksaan Elektrodiagnostik

Dilakukan jika diagnosis masih belum jelas, setelah

dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

dasar diagnostik. Ada 2 tipe yaitu nerve conduction studies dan

electromyography (EMG).

Nerve conduction studies untuk menilai bentuk, amplitudo,

latensi, dan kecepatan, hantaran saraf. Jika terjadi kerusakan

aksonal menyebabkan amplitudo saraf menurun, sedangkan

 adanya demyelinisasi dapat ditandai dengan adanya latensi

yang memanjang dan kecepatan hantaran saraf rendah.

Pada EMG, bila konduksi saraf normal dan jarum EMG

didapatkan penurunan, mungkin suatu neuropati perifer.

Sedangkan jika, konduksi saraf abnormal merupakan

konfirmasi diagnosis neuropati perifer.

f. Biopsi saraf

Perlu dipertimbangkan jika diagnosis belum jelas setelah

dilakukan anamensis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang hingga EMG. Biopsi dilakukan pada saraf

superficialis peroneal dan suralis.

Biopsi pada kulit epidermal dilakukan pada pasien dengan

keluhan sensasi terbakar, rasa tebal, dan nyeri saraf kecil,

penyebab yang perlu dipikirkan mengenai serabut saraf tidak

bermielin (unmyelinared) yang merupakan awal dari neuropati

perifer dan tidak dapat di deteksi dengan EMG4.

 Gambar 3. Diagnosis Suspek Neuropati Perifer

2.8 Penatalaksanaan

a. Farmakologi

1. Lini pertama

Direkomendasikan oleh IASP adalah TCA (Tricyclic

antidepresant), Calsium channel α2-δ ligands, selective serotonin /

norepinephrine re-uptake inhibitor (SNRIs), dan lidokain topikal.

2. Lini kedua

Direkomendasikan opioid dan tramadol. Kecuali pada kondisi

tertentu, misalnya kondisi akut nyeri neuropati, episode eksaserbasi

nyeri neuropati berat, nyeri neuropati pada kanker, dan kasus nyeri

berat di titrasi dengan obat lini pertama.

 3. Diabetes neuropati

European Federation of Neurological Society, merekomendasikan

duloxetine, gabapentin, pregabalin, TCA, dan venlafaxine extended

release sebagai lini pertama. Opioid dan tramadol sebagai lini

kedua.

Tabel 1. Terapi Farmakologi Neuropati Perifer

Golongan dan Nama Obat Dosis

TCA
- Amitriptilin 25-100 mg/hari

SNRIs
- Duloxetine 60-120 mg/hari
- Venlafixine 150 mg/hari
Calsium Channel α2δ Ligands
-Pregabalin 300-600 mg/hari
-Gabapentin 900-3.600 mg/hari
Lidokain Topikal
- Lidokain patch 5% (diakui FDA)

b. Non Farmakologi

 Menurunkan berat badan, diet dan pemilihan sepatu yang

sesuai ukuran, nyaman dan tidak menyebabkan penekanan

 Fisioterapi, mobilisasi, massase otot dan pergerakan sendi9.

2.9 Komplikasi

Komplikasi neuropati perifer berdasarkan penyakit yang

mendasari. Pada diabetes neuropati komplikasi yang terjadi dapat berupa

luka pada kaki. Pada neuropati yang disebabkan oleh gangguan imunitas
 seperti Guillain Barre Syndrome dapat menyebabkan komplikasi berupa

gagal napas4.

2.10 Prognosis

Prognosis neuropati perifer berdasarkan penyebab penyakit yang

mendasari. Pada neuropati perifer idiopatik dikatakan memiliki prognosa

baik, karena progesifitas dari penyakitnya biasanya minimal. Pada

neuropati yang disebabkan oleh autoimun GBS dikatakan 85% dapat pulih

dalam beberapa tahun, mortalitas biasanya terjadi karena komplikasi pada

paru-paru4.
 BAB III

KESIMPULAN

Neuropati adalah penyakit saraf perifer sensoris, motorik dan otonom. Dan

dapat berupa murni motorik, murni sensorik, atau campuran sensorimotor.

Berdasarkan lokasi neurapati dibagi menjadi polineuropati, radikulopati, dan

mononeuropati. Penyebab neuropati sebagian disebabkan kerusakan akson dan

sebagian akibat kerusakan mielin. Gejala dan tanda yang ditimbulkan awalnya

mengeluh mati rasa, nyeri atau rasa terbakar pada tungkai bagian distal dan tangan

bagian distal (stocking and glove pattern). Kemudian dapat meluas ke proksimal

sehingga terjadi kelemahan otot distal bahkan atrofi otot distal. Gold standart atau

baku emas untuk neuropati perifer yaitu EMG dan biopsi saraf. Penatalaksanaan

bisa secara farmakologi ada lini pertama dan kedua, serta non farmakologi yang

sesuai. Komplikasi dan prognosis dapat terjadi berdasarkan penyakit yang

mendasari.
 DAFTAR PUSTAKA

1. NHS, "NHS Foundation Trust," [Online]. [Accessed 15 Januari 2019].

2. Azhary, hend, dkk. 2010. Peripheral Neuropathy: Differential Diagnosis andm

Management-American Family Physician;81(7):887-892.
3. Anonim, "Scribd," [Online]. [Accessed 15 Januari 2019].

4. K, Shahdevi Nandar. 2017. Buku Ajar Neurologi. Fakultas Kedokteran

Universitas Brawijaya. Halaman-139 : Neuropati.
5. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. 2014. PMK No. 5 ttg Panduan Praktik
Klinis Dokter di FASYANKES Primer. Jakarta: Kemenkes RI
6. Greenberg, David.A, Aminoff, Michael.J, Simon, Roger.P. 2002. Clinical
Neurology Greenberg 5th ed. San Francisco
7. Harsono. 2009. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gajah Mada University Press,
pp.33-35
8. Harsono.2011. Buku Ajar Neurologi Klinik. Yogyakarta: UGM Press, 84-89.
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2013. Standar Pelayanan Medik
Neurologi. Jakarta: Perdossi