TIC

“ACUTE LUNG OEDEMA”

Nama Kelompok :

Arizal

Lidwina Yulieni Kosiang

Pika Romana Elsela

Siti Fatimah

Khairun Nisa

Muthia Nanda Sari

Rinda Farlina

PROGRAM STUDI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2019
 Edema Paru
Ny. R berusia 64 tahun datang ke Rumah sakit dengan keluhan sesak saat dilakukan HD, saat
dilakukan pengkajian klien mengatakan sesak nafas post HD, saat pengkajian terdapat oedem
pada ekstremitas bawah
Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan sebagai berikut :
- Hemoglobin (HB) : 6.2 gr/dl (11.0-15.0 gr/dl)
- Leukosit (WBC) : 10.550 10^3/µL (4.0 – 10.0 /µL)
- Trombosit (PLT) : 187.000 10^3 /µL (150.000 – 300.000 /µL)
- Hematokrit (HCT) : 20.1 % (37.0 – 47.0 %)
- Eritrosist (RBC) : 2.34 106 /µL (3.50 – 5.00 106 /µL)
-GDS : 224 g/dl
-SGOT : 24 u/l
SGPT :65 U/L
Hasil x-foto thorax ad
Kesan :
1. Kardiomegali
2. Pulmo ; bronkopneumonia dd/ tb paru
3. Efusi fibul kanan

Step 1
Tidak ada

Step 2
1. Jelaskan yang di maksud edema paru?
2. Klasifikasi edema paru adalah ?
3. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dapat dilakukan untuk menunjang pengobatan?
4. Jelaskan penatalaksanaan yang dapat dilakukan ?
5. Komplikasi apa yang dapat terjadi jika luka ini dibiarkan?
Step 3
Brainstrom Possible Hypothesis or Explanation
Acute lung eodema
Step 4
Skema
Step 5
Learning Objective
A. Gambaran Umum edema paru

1. Anatomi dan Fisiologi

Secara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke
sel-sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. Proses pernapasan
terdiri dari beberapa langkah di mana sistem pernapasan, sistem saraf pusat dan sistem
kardiovaskuler memegang peranan yang sangat penting. Pada dasarnya, sistem
pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar
agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli, yang merupakan pemisah antara
sistem pernapasan dengan sistem kardiovaskuler.

Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring,

laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. Saluran pernapasan
dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Ketika udara
masuk ke dalam rongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan.
Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel
toraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet.
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional
paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius,
yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada dindingnya, (2) duktus
alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveoli, dan (3) sakus alveolaris terminalis,
merupakan struktur akhir paru-paru.
Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh
suatu jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan
permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada waktu inspirasi dan
cenderung kolaps pada waktu ekspirasi. Tetapi, untunglah alveolus dilapisi oleh zat
lipoprotein yang dinamakan surfaktan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan
mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah
kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.
 Ruang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe I,
yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-permeabel terhadap
aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara. Fraksi yang besar ruang
interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di
atas membran basal, sedang sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan
kolagen dan jaringan elastik, fibroblas, sel fagositik, dan beberapa sel lain. Faktor
penentu yang penting dalam pembentukan cairan ekstravaskular adalah perbedaan
tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial, serta
permeabilitas sel endotel terhadap air, solut, dan molekul besar seperti protein plasma.
Faktor-faktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling.

2. Pengertian Edema paru

Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di
ekstravaskuler dalam paru (Muttaqin, 2012).
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penimbunan cairan serosa atau
serosanguinosa yang berlebihan dalam ruang interstisial dan alveolus paru
(Sylvia Price ,2006)
Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke
ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan
normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium
dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe
menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Hollenberg, 2003,
Nendrastuti & Soetomo, 2010).
Dari beberapa definisi di atas dapat ditarik kesimpulan, bahwa yang dimaksud
dengan edema paru akut adalah akumulasi cairan tidak normal dalam ruang ekstra vaskuler
dan jaringan pada paru–paru, dimana hal tersebut dapat terjadi karena penyakit jantung
maupun penyakit di luar jantung (edema paru kardiogenik dan non kardiogenik)

3. Etiologi Edema paru

Walaupun lebih mudah mengelompokkan edema paru menjadi kardiogenik dan

nonkardiogenik namun pengelompokan tersebut tidak benar-benar tegas. Ada tumpang
tindih pada penampilan klinis, patofisiologi dan tatalaksana kedua kelompok edema paru
tersebut. (Subagiyo, 2012) membagi edema paru berdasarkan penyebabnya sebagai berikut :
1. Edema paru kardiogenik (hidrostatik),
2. Edema paru nonkardiogenik (permeability),
3. Edema paru campuran atau patogenesisnya belum diketahui
- Edema paru karena ketinggian (high-altitude pulmonary edema/HAPE)
- Edema paru neurogenik
- Re-expansion pulmonary edema
- Overedosis narkotik
- Tocolytic therapy
- Uremia
Subagiyo (2012) membagi edema paru berdasarkan mekanisme
pencetusnya sebagai berikut:
1. Ketidakimbangan Starling-Force
a. Peningkatan tekanan vena pulmonalis
- Tanpa gagal ventrikel kiri (misal: stenosis mitral)
- Sekunder karena gagal ventrikel kiri
b. Penurunan tekanan onkotik plasma, pada hipoalbuminemia
c. Peningkatan tekanan negative interstisial, pada tatalaksana pneumotoraks dengan
tekanan negative yang tinggi
2. Gangguan permeabilitas membrane kapiler alveoli
a. Pneumonia (bakteri, virus atau parasit)
b. Inhalasi toksin (NO, asap)
c. Pancreatitis hemoragik akut
d. Aspirasi asam lambung
e. Pneumonitis akut akibat radiasi
f. Zat vasoaktif endogen (histamine, kinin)
g. Koagulasi intravascular diseminata (DIC)
h. Imunologi: pneumonitis hipersensitif
i. Shock-lung pada trauma bukan dada
j. Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi
3. Insufisiensi sistem limfe
 a. Pasca transplantasi paru

b. Limfangitis karsinomatosis

c. Limfangitis fibrotic (silikosis)

4. Tidak diketahui atau belum jelas mekanismenya

a. High altitude pulmonary edema

b. Edema paru neurogenik

c. Overdosis obat narkotik

d. Emboli paru

e. Eklampsia

f. Pasca kardioversi

g. Pasca anestesi

h. Pasca bedah pintas jantung-paru

4. Patofisiologi Edema Paru

Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih
banyak dari yang bisa dikeluarkan. Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi
paru oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan.
Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran keluar yang kontinyu dari cairan
dan protein dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran
darah melalui saluran limfe. Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai
berikut (Flick, 2000; Alpert 2002, Nendrastuti & Soetomo, 2010).)
Ruang alveolar dipisahkan dari interstisium paru terutama oleh sel epitel alveoli tipe
I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier reltif nonpermeabel terhadap aliran
cairan dari interstisium ke rongga-rongga (spaces). Fraksi yang besar ruang interstitial
dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri atas satu lapis sel endothelium di tas
membrane basal, sedangkan sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri atas jaringan
kolagen dan jaringan elastic, fibroblast, sel fagosit, dan beberapa jaringan lain (Muttaqin,
2012)
Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah:
- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru.
- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein plasma.
- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan interstisial
Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (“wedge” pressure) adalah sekitar 7 dan 12
mmHg. Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25 mm Hg, maka tekanan ini akan
mendorong cairan kembali ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik bekerja melewati
jaringan konektif dan barier seluler, yang dalam keadaan normal bersifat relatif tidak
permeabel terhadap protein plasma. Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif
dapat meningkatkan aliran 5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan
interstisial paru.
Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering
terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick, 2000; Alpert 2002):
- Permeabilitas membran yang berubah.
- Tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat.
- Tekanan peri mikrovaskuler yang menurun.
- Tekanan osmotik/onkotik mikrovaskuler yang menurun
Tekanan osmotik/onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat.
- Gangguan saluran limfe.
Apapun penyebabnya, akbatnya terhadap paru tetap sama yaitu edema paru yang
terjadi dalam 3 tahap:
Tahap 1 : Terjadi peningkatan perpindahan cairan koloid dari kapiler ke ruang interstisial
tapi masih diikuti oleh peningkatan aliran limfatik.
Tahap 2 : Terjadi bila kemampuan pompa sistem limfatik telah terlampaui sehingga cairan
dan kristaloid mulai terakumulasi dalam ruang interstisial sekitar bronkioli,
arteriol dan venula (pada foto toraks terlihat sebagai edema paru interstisial)
Tahap 3 : Peningkatan akumulasi cairan menyebabkan terjadinya edema alveolus. Pada
tahap ini mulai terjadi gangguan pertukaran gas (Subagyo, 2012)
 Secara histologis kerusakan tampak berubah dengan berjalannya waktu dan
dibagi menjadi 3 fase yang saling berhubungan dan tumpang tindih sebagai berikut:
Stage I: Fase eksudatif, ditandai dengan ekstravasasi cairan kaya protein ke dalam ruang
interstisial dan alveoli.
Stage II: Fase proliferative, sesuai dengan perkembangan penyakit, edema disertai
respons seluler yang kuat dan berhubungan dengan perdarahan, nekrosis selular,
hiperplasi sel pneumosit tipe II, deposisi fibrin dan oklusi vaskuler oleh
trombosit.
Stage III: Fase fibrotic, pada pasien yang masih masih bertahan, proses perbaikan terjadi
ditandai dengan fibrosis dan penebalan septa alveolar, akibatnya terjadi
pembesaran tak beraturan ruang udara dan obliterasi vaskuler (Subagyo, 2012).
5. Manifestasi Klinis

1 Manifestasi Umum
a. Perubahan dini edema paru adalah peningkatan aliran llimfatik, terjadi karena
saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang mengelilingi arteriola paru dan
saluran pernapasan yang kecil.
b. Obstruksi pada saluran nafas kecil
c.Hipoksemia ringan timbul karena adanya perubahan dalam distribusi ventilasi dan perfusi
d. Menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik, namun ekskresi Co²
tidak terganggu
e. Gangguan difusi menyebabkan terjadinya peningkatan pintas kanan ke kiri melalui
alveoli yang tidak mengalami ventilasi (Muttaqin, 2012).
2 Manifestasi Akut
a. Sesak napas ekstrim atau kesulitan bernapas (dyspnea) yang memburuk ketika
berbaring
b. Perasaan mencekik atau tenggelam
c. Wheezing atau gasping
d. Kecemasan, kegelisahan atau rasa ketakutan e. Batuk yang menghasilkan sputum
berbusa yang dapat diwarnai dengan darah
f. Keringat berlebihan
g. Kulit pucat
 h. Nyeri dada, jika edema paru disebabkan oleh penyakit jantung
i. Denyut jantung cepat, tidak teratur (palpitasi)
Edema paru dapat menjadi fatal jika tidak diobati, Jangka panjang (kronis):
a. Memiliki lebih sesak napas dari pada normal ketika klien aktif secara fisik.
b. Kesulitan bernapas dengan pengerahan tenaga, sering ketika klien berbaring datar
dibandingkan dengan duduk.
c. Wheezing
d. Bangun di malam hari dengan perasaan sesak nafas yang bisa dikurangi dengan
duduk
e. Kenaikan berat badan yang cepat ketika edema paru berkembang sebagai akibat
dari gagal jantung kongestif, suatu kondisi di mana jantung memompa darah
terlalu sedikit untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Berat badan adalah dari
penumpukan cairan dalam tubuh, terutama di kaki.
f. Bengkak di kaki dan pergelangan kaki
g. Kehilangan nafsu makan
h. Kelelahan

6. Komplikasi
Jika edema paru terus menerus, dapat meningkatkan tekanan di arteri pulmonalis
dan akhirnya ventrikel kanan mulai gagal. Ventrikel kanan memiliki dinding lebih tipis dari
otot dari pada sisi kiri karena berada di bawah sedikit tekanan untuk memompa darah keparu-
paru. Peningkatan tekanan punggung atas ke atrium kanan dan kemudian keberbagai bagian
tubuh, sehingga dapat menyebabkan:
- Kaki bengkak (edema)
- pembengkakan abdomen (ascites)
- Penumpukan cairan dalam membran yang mengelilingi paru-paru (efusi pleura)
- Kemacetan dan pembengkakan hati
- Bila tidak diobati, edema paru akut bisa berakibat fatal. Dalam beberapa kasus
- dapat berakibat fatal bahkan jika menerima pengobatan (Mayo Clinic Staff, 2011)
7. Pemeriksaan Diagnostik
 Tes yang mungkin dilakukan untuk mendiagnosis edema paru meliputi:
1. X-ray
Sebuah sinar-X dada kemungkinan akan menjadi tes pertama yang dlakukan untuk
mengkonfirmasi diagnosis edema paru
2. Elektrokardiografi (EKG)
Tes non-invasif ini dapat mengungkapkan berbagai informasi tentang hati. Selama
EKG, patch melekat pada kulit menerima impuls listrik dari jantung. Ini dicatat dalam
bentuk gelombang pada kertas grafik atau monitor. Pola gelombang menunjukkan
denyut jantung dan irama, dan apakah bidang acara jantung berkurang aliran darah
3. Ekokardiografi (USG jantung diagnostik ujian)
Tes non-invasif lain, ekokardiografi menggunakan perangkat tongkat berbentuk
disebut transducer untuk menghasilkan gelombang suara frekuensi tinggi yang tercermin
dari jaringan hati klien. Gelombang suara yang kemudian dikirim ke sebuah mesin yang
digunakan untuk menyusun gambar hepar pada monitor. Tes ini dapat membantu
mendiagnosa sejumlah masalah jantung, termasuk masalah katup, gerakan abnormal
dinding ventrikel, cairan di sekitar jantung (efusi perikardial) dan kelainan jantung
bawaan. Hal ini juga secara akurat mengukur jumlah darah ventrikel kiri menyemburkan
dengan setiap detak jantung (fraksi ejeksi, atau EF). Hal ini juga dapat memperkirakan
apakah ada peningkatan tekanan pada sisi kanan jantung. Meskipun EF rendah sering
menunjukkan penyebab jantung untuk edema paru, itu mungkin untuk memiliki edema
paru jantung dengan EF normal.
4. Transesophageal echocardiography (TEE)
Dalam pemeriksaan USG jantung tradisional, transduser tetap berada di luar tubuh
pada dinding dada. Namun dalam TEE, lembut, tabung fleksibel dengan ujung transducer
khusus dimasukkan melalui mulut dan masuk ke kerongkongan-bagian yang mengarah ke
perut. Kerongkongan terletak tepat di belakang hepar, yang memungkinkan untuk gambar
yang lebih dekat dan lebih akurat dari jantung dan arteri pulmonalis sentral. Pasien akan
diberi obat penenang untuk membuat lebih nyaman dan mencegah tersedak, mungkin
memiliki sakit tenggorokan selama beberapa hari setelah prosedur, dan ada sedikit risiko
perforasi atau perdarahan dari kerongkongan.
5. Kateterisasi arteri paru
 Jika tes lainnya tidak mengungkapkan alasan untuk edema paru, dokter mungkin
menyarankan prosedur untuk mengukur tekanan dalam kapiler paru (tekanan baji).
Selama tes ini, balon kecil di ujung kateter dimasukkan melalui pembuluh darah di kaki
atau tangan ke dalam arteri pulmonalis. Kateter memiliki dua bukaan terhubung ke
transduser tekanan. Balon mengembang dan mengempis kemudian, memberikan
pembacaan tekanan
6. Kateterisasi jantung
Jika tes seperti EKG atau ekokardiografi tidak mengungkap penyebab edema paru,
atau juga memiliki nyeri dada, dokter mungkin menyarankan kateterisasi jantung dengan
angiogram koroner. Selama kateterisasi jantung, sebuah tabung panjang dan tipis yang
disebut kateter dimasukkan ke dalam arteri atau vena di pangkal paha, leher atau lengan
dan berulir melalui pembuluh darah ke jantung. Jika dye disuntikkan selama pengujian,
itu disebut sebagai angiogram koroner. Selama prosedur ini, pengobatan seperti membuka
arteri yang tersumbat dapat dilakukan, yang dengan cepat dapat meningkatkan aksi
pemompaan ventrikel kiri. Kateterisasi jantung juga dapat digunakan untuk mengukur
tekanan dalam bilik jantung Anda, menilai katup jantung Anda, dan mencari penyebab
edema paru.

8. Penatalaksanaan

.1 Penatalaksanaan Medis
Pada tempat terjadinya peningkatan tekanan, terapi dilakukan dengan tujuan untuk
mengurangi tekanan hidrostastik yang menyebabkan edema paru. Tujuan terapi yang
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas adalah untuk menghilangkan faktor penyebab
perlukan paru, perbaikan keadaan umum dan member kesempatan pada paru untuk
membaik, serta mengurangi tekanan yang menyebabkan pergeseran cairan melalui barrier
yang terluka
1. Penatalaksanaan Edema Paru Non Kardiogenik (ARDS)
a. Suport
Mencari dan menterapi penyebabnya. yang harus dilakukan adalah: Suport
Kardiovaskular, Terapi Cairan, Renal Suport, Pengelolaan Sepsis
b. Ventias
 Menggunakan Ventilasi protective lung atau protocol ventilasi ARDS.
2. Penatalaksanaan Edema Paru kardiogenik
Sasarannya adalah:
- Mencapai oksigenisasi adekuat
- Memelihara stabilitas hemodinamik
- Mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload dan afterload
Penatalaksanaan:
- Posisi setengah duduk – Diuretik
- Oksigen terapi – Inotropik
- Morphin IV 2,5mg - Nitroglycerine
Bukti penelitan menunjukkan bahwa pilihan terapi yang terbaik adalah:

Vasodilator intravena sedini mungkin (Nitroglycerine, nesiride, nitropruside) dan

diuretik dosis rendah. Nitroglycerine merupakan terapi lini pertama pada semua pasien
AHF dengan tekanan darah sistolik > 95-100mmHg dengan dosis 20μg/min sampai
200μg /menit (Rekomensi ESC IA). Bahkan dosis yang sangat rendah (<0,5μg/kg/min)
dari nitroglycerin akan menurunkan LVED (Mayo Clinic staff, 2011)
Diuretik dosis rendah. Nitroglycerine merupakan terapi lini pertama pada semua
pasien AHF dengan tekanan darah sistolik > 95-100mmHg dengan dosis 20μg/min
sampai 200μg /menit (Rekomensi ESC IA). Bahkan dosis yang sangat rendah
(<0,5μg/kg/min) dari nitroglycerin akan menurunkan LVED (Mayo Clinic staff, 2011)
 FORMAT PENGKAJIAN MEDIKAL BEDAH PROGRAM PROFESI NERS
UNIVERSITAS TANJUNGPURA

IDENTITAS KLIEN
Nama Klien : Ny. R Jenis kelamin :P
No.RM : 0046xx
Usia :. 64 tahun
Tgl.MRS : 21 januari 2019
Tgl.Pengkajian : 21 januari 2019
Alamat/ telp. : jl. Jambu no.63 roban, singkawang tengah
Status Pernikahan : Nikah
Agama : Islam
Suku : Melayu
Pendidikan terakhir : SD
Pekerjaan : IRT
Lama Bekerja :-
Sumber Informasi : Pasien dan keluarga
Kontak Keluarga Dekat Anak kandung

II. PENGKAJIAN
1. Keluhan Utama
Saat MRS : Pasien datang diantar oleh keluarga dengan keluhan sesak
saat dilakukan HD
 Saat Pengkajian : sesak napas post HD

2. Riwayat Penyakit Sekarang (perjalanan penyakit)

Pasien rutin Hd 2x dalam seminggu (hari senin dan kamis) tiap kali hd dalam sesi 3 jam,
saat HD hari ini, pasien sesak berat sehingga Hd hanya bisa 1 jam.

3. Riwayat Penyakit Dahulu (Penyakit yang pernah dialami)

sebutkan)
1. Hipertensi
2. Diabetes tiPe II

4. Riwayat yang lain :

1) Kecelakaan : Ya / tidak, sebutkan............................................................
2) Operasi : Ya / tidak, sebutkan............................................................
3) Alergi Obat : Ya / tidak, sebutkan............................................................
4) Alergi makanan : Ya / tidak, sebutkan............................................................
5) Alergi lain-lain : Ya / tidak, sebutkan............................................................
6) Merokok : Ya / tidak , ket ...................................................................
7) Alkohol : Ya / tidak , ket ...................................................................
8) Kopi : Ya / tidak , ket .setiap pagi dan malam hari
9) Lain-lain : Ya / tidak , ket sangat senang minum dan makan yang manis
10) Obat-obatan yang pernah digunakan ...............................................................
5. Pola Aktivitas dan Latihan
NO AKTIVITAS SMRS (SKOR) MRS (SKOR)

1 Makan/Minum 2 2

2 Mandi 2 2
3 Berpakaian/berdandan 2 2

4 Toileting 2 2

5 Berpindah 2 2

6 Berjalan 2 2

7 Naik tangga 2 2

Keterangan:
0 = mandiri
1 = alat bantu
2 = dibantu orang lain
3 = dibantu orang lain
4 = tidak mampu

Alat bantu: tongkat/splint/brace/kursi roda/pispot/walker/kacamata/dan lain-lain

:…………………………………………………
6. Pola Nutrisi dan Metabolik
NO SMRS MRS

1 Jenis makanan/diet lunak lunak

2 Frekuensi 3 x sehari 3 x sehari

Teratur / tidak teratur Teratur / tidak teratur

3 Porsi yang ½ porsi ½ porsi

dihabiskan

4 Komposisi Menu Nasi, lauk, sayur Nasi, lauk, sayu, kadang

bubur

5 Pantangan Ada / tidak ada Ada / tidak ada

Ket: makanan yang Ket: makanan yang
manis manis

6 Nafsu makan Normal/ meningkat/ turun Normal/ meningkat/ turun

7 Fluktuasi BB 6 bln 50 kg 42 kg
terakhir

8 Sukar menelan Ya / tidak, Ya / tidak,

ket : - ket : -

9 Riw.penyembuhan N / cepat sembuh/ lama N / cepat sembuh/ lama

luka sembuh sembuh

Ket : memiliki riwayat dm Ket : memiliki riwayat dm

tipe II tipe II

GDS terakhir 521 mg/dl GDS terakhir 421 mg/dl

7. Pola Eliminasi
NO SMRS MRS

Buang Air Besar (BAB) :

Frekuensi …………………1……..x/hari/ ………………1…………..x/hari

minggu/bln / minggu/bln

Konsistensi feces Lunak / keras / … Lunak / keras /….

Warna Kuning / coklat / hitam / Kuning / coklat / hitam /

……………… …………………

Bau khas khas

Kesulitan BAB Ya / tidak Ya / tidak Ket

Ket : :

Upaya mengatasi - -

Buang Air Kecil (BAK):

Frekuensi 5-6.x/hari/ 5-6.x/hari

minggu/bln / minggu/bln

Jumlah 1000 cc 1100cc

Warna Kuning / coklat / hitam / Kuning / coklat / hitam /

……………… …………………

Bau khas khas

 Kesulitan BAK Ya / tidak Ya / tidak Ket
Ket : :

Upaya mengatasi - -

8. Pola Tidur dan Istrirahat

NO SMRS MRS

1 Tidur Jam Jam

siang
12.30 s/d 14.00 12.00 s/d 14.00

….
Nyaman / tidak nyaman setelah
Nyaman / tidak nyaman setelah tidur tidur

2 Tidur Jam Jam

malam
20.30 .s/d 09.30 21.00 s/d 04.30

…. Nyaman / tidak nyaman setelah

tidur
Nyaman / tidak nyaman setelah tidur
 3 Kebiasa Ada / tidak ada, Ket Ada / tidak ada,
an : Ket :
sebelum
tidur

4 Kesulita Ada / tidak ada, Ket Ada / tidak ada,

n tidur : Ket :

5 Upaya - -

mengata

si

9. Pola Kebersihan Diri

NO SMRS MRS

1 Mandi 3 x/hari /mgg /bln x/hari /mgg /bln

Sabun : ya / tidak Sabun : ya / tidak

2 Handuk Ya / tidak Ya / tidak

Pribadi / bergantian Pribadi / bergantian

3 Keramas 2 x/hari / mgg / bln 1 x/hari /mgg /

Shampoo : ya / tidak bln

Shampoo : ya / tidak

4 Gosok gigi 2 x/hari / mgg / bln 1 x/hari / mgg /

Pasta gigi : ya / tidak bln

Sikat gigi : pribadi / bergantian Pasta gigi : ya / tidak

Sikat gigi : pribadi /
bergantian
 5 Kesulitan Ya / tidak Ket Ya / tidak Ket
: :

6 Upaya - -
mengatasi

10. Pola Toleransi dan Koping Stres

a. Pengambil keputusan : sendiri ( ) / dibantu orang lain ( v ) sebutkan
Anak kandung

b. Masalah utama terkait dengan perawatan di RS / penyakit : biaya / perawatan diri /

lain-lain : biaya pengobatan dan orang jaga di RS

c. Hal yang biasa dilakukan jika mengalami stress/ masalah : berzikir dan diskusi dengan
keluarga

d. Harapan setelah menjalani perawatan : sembuh dan nafas tidak sesak

e. Perubahan yang dirasakan setelah sakit : tidak bisa beraktivitas

11. Pola Hubungan Peran

a. Peran dalam keluarga : ibu dan nenek dari cucuknya

b. Sistem pendukung : suami / istri / anak / tetangga / teman / saudara / tidak ada /
lainnya, sebutkan…..

c. Masalah peran/ hubungan dengan keluarga selama perawatan di RS : ada / tidak ,

 d. Upaya untuk mengatasi : -

12. Pola Komunikasi

a. Bahasa utama : Indonesia/ daerah / lain-lain . ket :….
b. Bicara : normal / tidak jelas / berputar-putar / mengerti pembicaraan orang lain c.
c. Afek : bagus
d. Tempat tinggal : sendiri / kos / asrama / bersama orang lain, yaitu anak dan cucunya

e. Penghasilan keluarga :
( ) < Rp.500.000

( ) Rp. 1 juta – 1,5 juta

( ) Rp. 1.5 juta – 3 juta

( ) Rp. 3 juta – 5 juta

( ) Rp. 5 juta – 8 juta

( ) > Rp. 8 juta

13. Pola Seksualitas

a. Masalah hubungan seksual selama sakit : ada / tidak ada
Disfungsi seksual karena DM tipe II

b. Upaya mengatasi : -

14. Pola Nilai dan Kepercayaan

a. Apakah Tuhan, agama penting untuk anda : ya / tidak, ket : klien beragam islam

b. Kegiatan agama yang dilakukan selama di RS : berdoa, sholat, berzikir

15. Pengkajian Sistem
a. ROS
Keadaan Umum : lemah dan lemas
. Kesadaran : compos mentis/ somnolen / stupor / semi koma / koma
GCS: 15
Tanda Vital : S: 36,4 N: 94 T: 180/100 RR: 26
Masalah keperawatan:
1. Ketidakstabilan tekanan darah
2. Ketidakstabilam pola nafas

b. Sistem Pernapasan
1. Keluhan: Sesak √
2. Bentuk dada
Simetris Funnel Chest
√ Asimetris Pigeons Chest
Barrel Chest
3. Sekresi batuk
Batuk √ ya tidak
Sputum ya tidak
Warna ...........................
Nyeri waktu bernafas √ ya tidak
4. Pola nafas
Frekuensi nafas : .....26............... x / menit
Reguler Cheyne Stokes Kussmaul
√ Irreguler Biot Apnea
Hyperventilasi Hipo ventilasi Lain-lain
5. Bunyi nafas
1. Normal
Vesikuler di .paru kiri/kanan
2. Abnormal
Stridor Lokasi......................
Wheezing Lokasi......................
√ Rales Lokasi.paru kanan dan kiri
√ Ronchi Lokasi paru kanan dan kiri
√ Krepitasi Lokas paru kanan dan kiri
Friction Rub Lokasi......................
6. Retraksi otot bantu nafas
Ya, Jenis: ICS/ Supra Klavikula/ Suprasternal Tidak
7. Tektil Fremitus/Fremitus Vokal
√ Meningkat Lokasi paru kanan dan kiri
Menurun Lokasi ...............
Lain-lain ..................
 8. Alat bantu pernafasan
√ Nasal Bag And Mask Tracheostomi
Masker Respirator
Masalah keperawatan:
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
2. Gangguan pertukaran gas

d. Sistem Kardiovaskuler
1. Riwayat Nyeri dada √ Ada Tidak
1. Lokasi .................................................
2. Sifat ....................................................
3. Kronologis ..........................................
4. Keadaan pada saat serangan ..............................................................
5. Faktor-faktor yang memperberat dan memperingan serangan
................................................................................................................

2. Suara Jantung: √ S1S2 tunggal Suara tambahan, jenis...

3. Irama Jantung √ Reguler Ireguler
4. CRT < 3 detik √ >3 detik
Masalah keperawatan:

e. Sistem Persarafan
a. Tingkat kesadaran : compos mentis
Compos mentis Apatis Somnolen Delirium Sopor
Koma

b. GCS
Eye : .4......................Verbal ...........5..........Motorik ..........6..............
Total GCS Nilai :.........15...........
c. Refleks fisiologis:
√Bisep √ Trisep √ Patella Achilles

Reflek patologis dan rangsal meningeal

Kaku kuduk Brudzinski I Brudzinski II Babinski

d. Kejang : Ada Tidak

f. Mata/ Penglihatan
1. Bentuk
√ Normal Enoftalmus Eksoptalmus Lain-lain

2. Pupil
 √ Isokor Unisokor Miosis Midriasis
Diameter kanan….mm Diameter kiri ….mm
3. Refleks cahaya
√ Kanan √ Kiri
4) Gangguan penglihatan Ya, Tidak
g. Kekuatan otot (Skala Lovett 0-5)

h. Hidung/Penciuman
1) Bentuk : Normal Tidak
2) Gangguan penciuman Ya Tidak
i. Telinga/ Pendengaran
1) Bentuk : √ Normal Annomali Ket..........
2) Gangguan pendengaranYa Tidak

Masalah keperawatan:

e. Sistem Perkemihan
a. Masalah kandung kemih : normal
Normal Menetes Incontinensia
Nyeri Retensio Hematuria
Panas Disuria Pasang kateter

b. Produksi unine 1100.ml/ 24 jam Frekuensi 3-6x / hari

c. Warna : kuning Bau: khasLain-lain
d. Bentuk alat kelamin: √ Normal Tidak normal, sebutkan:

e. Uretra Normal Hipospadia

f. Lain-lain:
Masalah keperawatan:

-
f. Sistem Pencernaan
1. Mulut & tenggorokan
1. Bibir √Normal Asimetris Ada celah
2. Mulut/ Selaput Lendir Mulut Lembab Merah √Stomatitis
3. Lidah Hiperemik √ Kotor Lain-lain
4. Kebersihan rongg mulut √ Tidak berbau Berbau Gigi bersih
Gigi kotor Caries
 5. Tenggorokan
Sakit menelan/nyeri tekan
Sulit menelan Lain-lain ..................................
6. Abdomen
√ Supel Distensi Kembung
Nyeri tekan, lokasi............................
Benjolan, lokasi ................................
7. Lubang anus Ya √Tidak
8. Pembesaran Hepar Ya √ Tidak
9. Pembesaran Lien Ya √Tidak
10. Asites Ya √Tidak
11. Mual √Ya Tidak
12. Muntah Ya √Tidak
13. Terpasang NGT Ya √Tidak
14. Terpasang colostomy Ya √Tidak Keadaan colostomy….
15. Lain-lain................................................
2. Peristaltik usus ….8.x/menit
BAB ........1.....x / hari

Karakteristik feses:
Tidak ada masalah Diare Menelan
Konstipasi Faces berdarah Colostomi
Incontinensia Fasesberlendir Wasir
3. Pola makan: frekuensi…3….x/hr Jumlah:………1 porsi Jenis:nasi lauk dan
sayur
Masalah keperawatan: -

g. Sistem otot, tulang dan integumen

1. Otot dan tulang
1. ROM Bebas Terbatas
2. Kemampuan kekuatan otot

3. Fraktur Tidak Ya,Lokasi ............................

4. Dislokasi Tidak Ya, lokasi
5. Haematoma
Tidak Ya,Lokasi ............................
2. Integumen
1. Warna kulit : Akral : Ikterik
Sianotik Panas
Pucat Dingin kering
 Kemerahan Dingin basah
Hiperpigmentasi √

2. Turgor kulit Normal Menurun

3. Tulang belakang
Lordosis Skolosis Kiposis
Lain-lain, sebutkan ...............................................
4. Oedema √ Ya, Lokasi Tidak
5. Luka : ada atau Tidak Lokasi Luka:
Ukuran Luka:
Jenis Luka:

6. Lain-lain -

Masalah keperawatan:

1. Ketidakstabilan volume cairan tubuh

h. Sistem endokrin
1. Pembesaran kelenjar tyroid Ya
Tidak 2. Pembesaran
kelenjar getah bening Ya Tidak
3. Hiperglikemia √ Ya Tidak
4. Hipoglikemia Ya Tidak √
5. Lain-lain:

Masalah keperawatan:
1. Ketidakstabilan hiperglikemi

17. PSIKOSOSIAL
a. Dampak hospitalisasi pada klien
Murung/diam √ Gelisah Tegang Marah Menangis
b. Respon klien saat tindakan:
√ Kooperatif tidak kooperatif
c. Hubungan dengan pasien lain:
√ Baik Cukup Kurang
d. Dampak hospitalisasi terhadap anggota keluarga lainnya:
18. PEMERIKSAAN PENUNJANG ( Lab, X-Ray, USG, dan lain-lain )
- Hemoglobin (HB) : 6.2 gr/dl (11.0-15.0 gr/dl)
- Leukosit (WBC) : 10.550 10^3/µL (4.0 – 10.0 /µL)
- Trombosit (PLT) : 187.000 10^3 /µL (150.000 – 300.000 /µL)
- Hematokrit (HCT) : 20.1 % (37.0 – 47.0 %)
- Eritrosist (RBC) : 2.34 106 /µL (3.50 – 5.00 106 /µL)
-GDS : 224 g/dl
-SGOT : 24 u/l
SGPT :65 U/L
Hasil x-foto thorax ad
Kesan :
4. Kardiomegali
5. Pulmo ; bronkopneumonia dd/ tb paru
6. Efusi fibul kanan

19. DIAGNOSA MEDIS

1. Acute lung oedem, HT urgency

20. TERAPI /PENGOBATAN (frekuensi pemberian, jumlah dosis, rute)

Nacl + bionat + 2 fcc 10 tpm
Dexametazone 3x1
Cefriaxone 1x1 gr
Kalbivent2x1 gr
Clonidin 3x5 mg
ISDN 3X5 mg

21. PERSEPSI KLIEN TENTANG PENYAKITNYA

22. PERENCANAAN PULANG

a. Tujuan Pulang : ke rumah / tidak ada tujuan / lainnya,
....................................................
b. Transportasi pulang : mobil/ ambulan / taksi / lainnya
.....................................................

c. Dukungan keluarga : ada / tidak ada , ket

........................................................................

d. Antisipasi biaya setelah pulang : ada / tidak ada , ket

.......................................................

e. Antisipasi perawatan setelah pulang : Ya / tidak , ket

...................................................
f. Rawat jalan ke : ………………… Frekuensi :
g. Hal-hal yang perlu diperhatikan di rumah :
1. Aktivitas
2. Makanan
3. Istirahat
III. ANALISA DATA
Etiologi (Pathway)
No Data Masalah

1 Data subjektif Cairan dalam Ketidakefektifan

pembuluh darah bersihan jalan nafas
keluar kejaringan
-klien mengatakan paru
sesak nafas
Klien mengatakan
Disfungsi lapisan
merasa lemah dan
sufaktan
lemas
-klien mengatakan
tidak bisa baring Hipoksemia
karena sesak

Alkalosis respirasi

Hiperventilasi

Ketidakefektifan
Data Objektif bersihan jalan nafas
- RR 24X/menit
- Spo2 93 %
- TD 180/100
- N : 96x/m
- S : 36,4
- Ronchi +/+
- Penggunaan
otot bantu nafas
- CRT >2 detik
- Efusi pleura
2 Data Subjektif : Obtruksi jalan nafas Gangguan pertukaran
aku gas
- Klien mengatakan sesak nafas
- Klien mengatakan lemah dan
lemas Tekanan pleura
negatif

Data Objektif :
Tekanan negatif
-Terpasang 02 2lpm interstisial
-RR 24 x/m
-Spo2 93 % Ketidakseimbangan
-TD 180/100 starling force

-N: 96x/m
Ronchi+/+ Cairan keluar dari
pembuluh darah ke
-penggunaan otot bantu nafas paru
-x-Ray : efusi pleura, kardiomegali,
bronkopneumonia
Edema paru
CRT : > 2 detik

Hambatan disfungsi
02-co2

Hipoksemia

Ganggauan
pertukaran gas
3 Data Subjektif : Kelemahan otot Resiko kelebihan
jantung volume cairan
- Klien mengatakan hanya bisa ekstravaskuler
terbaring dan duduk
- Klien mengatakan merasa lemah Penurunan aliran
dan lemas
darah ke jantung
- Klien mengatakan kaki bengkak

Data Objektif :
Kekurangan oksigen
- Edema ekstremitas bawah +/+
- CRT > 2 detik
- GGPS 56 u/l
Hipoksemia
- GDS 224 mg/dl
- Ronchi
- abdomen
Integritas membran
sel berubah

Kontraksi menurun

Kegagalan pompa
jantung

Data subjektif
Resiko kelebihan
- klien mengatakan sesak volume cairan
- klien mengatakan hanya bisa ekstravaskuler
duduk dan berbaring

Data objektif

-RR 26 x/m

-TD 180/100

S 36, 4

N 96x/m
4. x-Ray kardiomegali, bronkopneumonia Suplai darah Intoleransi aktivitas
. kejaringan menurun
ronchi +/+, irreguler

aktivitas di bantu orang lain dengan skor 2 Reansorbsi anarob

As. Laktat meningkat

ATP menurun

Fatique

Intoleransi aktivitas
 IV. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)
(NANDA)
1 Ketidakefektifan bersihan jalan
nafas b.d cairan dalam pembuluh
darah keluar ke jaringan paru
setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3x24 jam
Intervensi (NIC)
O
1. Pantau tanda-tanda vital
2. Pantau saturasi oksigen
3. Pantau hasil gas darah
1. Berikan posisi semifawler
2. Kaji suara nafas, frekuensi
E
1. Ajarkan teknik nafas dalam
2. Berikan informasi tentang
faktor pencetus sesak nafas
C
1. Kolaborasi pemberian
ventilasi
2. Kolaborasi pemberian cairan
2

Gangguan pertukaran gas b.d O

obstruksi jalan nafas akut
Setelah dilakukan tindakan 1. Pantau ttv
keperrawatan selama 3x24 jam 2. Pantau spo2
diharapkan tidak ada gangguan 3. Pantau gas darah, elektrolit
pertukaran gas, dengan kriteria hasil : N

1. Tidak terjadi sianosis 1. Berikan posisi semifawler

2. Keseimbangan elektrolit
3. Status pernafasan dalam batas
normal
4. Ttv dalam batas normal.
2. Kaji suara nafas
E
1. Ajarkan teknik nafas dalam
2. Kaji penhetahuan dan eduka
faktor penyebab dan tanda
gejala
C

1. Kolaborasi pemberian cairan

2. Kolaborasi pemberian
ventilasi mekanik

Setelah dilakukan asuhan keperawatan

3 Resiko Kelebihan cairan b.d kelainan selama 3x24 jam diharapkan tidak
otor jantung terjadi kelebihan volume cairan dengan
kriteria hasil :
4. Setelah dilakukan dilakukan asuhan
Intoleransi aktivitas b.d suplai darah
keperawatan selama 3x24 jam
kejaringan menurun
diharapkan aktivitas meningkat dengan
kriteria hasil :
1. Saturasi o2 dalam batas normal
95%-100%
2. RR saat beraktivitas (12-
20x/menit)
3. Kualitisa/istirahat dalam batas
normal
O
1.
O
1. Monitor ttv
2. Monitor respon nafas
3. Monitor intake nutrisi
N
1. Bantu klien memilih aktivita
sesuai kondisi klien
2. Batasi lingkungan untuk
relaksasi
3. Batasi jumlah pengunjung
E
1. Ajarkan klien dan keluarga
untuk mengenal tanda dan
gejala penyebab kelehan
2. Kolaborasi dengan fisioterap