a.

Pengertian
Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara tuntutan dan suplai insulin. Sindrom ini ditandai oleh hiperglikemia dan
berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.
Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi
ginjal, okular, neurologik, dan kardiovaskular.
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999).
Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu
sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai
akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari
insulin atau keduanya.
Diabetes Melitus (DM) merupakan keadaan hiperglikemia kronik yang disertai
dengan berbagai kelainan metabolik yang diakibatkan oleh gangguan hormonal yang
menimbulkan berbagai macam komplikasi kronik pada organ mata, ginjal, saraf,
pembuluh darah disertai lesi padda membran basalis dalam dengan menggunakan
pemeriksaan dalam mikroskop (Arief Mansjoer dkk, 2005).

b. Etiologi
Faktor penyebab penyakit Diabetes Melitus bersifat heterogen, akan tetapi
dominan genetik atau keturunan biasanya menjanai peran utama dalam mayoritas
Diabetes Melitus (Riyadi, 2011).
Adapun faktor – factor lain sebagai kemungkinan etiologi penyakit Diabetus
Melitus antara lain :
a) Kelainan pada sel B pankreas, berkisar dari hilangnya sel B sampai dengan
terjadinya kegagalan pada sel B melepas insulin.
b) Factor lingkungan sekitar yang mampu mengubah fungsi sel b, antara lain agen
yang mampu menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat serta
gula yang diproses secara berlebih, obesitas dan kehamilan.
c) Adanya gangguan system imunitas pada penderita / gangguan system imunologi.
d) Adanya kelainan insulin.
e) Pola hidup yang tidak sehat
c. Klasifikasi DM
Klasifikasi diabetes melitus menurut ADA (American Diabetes Association)
2009 yaitu :
a) Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes tipe ini disebabkan karena destruksi sel beta pankreas yang bertugas
menghasilkan insulin. Tipe ini menjurus ke defisiensi insulin absolut. Proses
destruksi ini dapat terjadi karena proses imunologik maupun idiopatik.
b) Diabetes Melitus Tipe 2
Tipe ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin
bersama resistensi insulin.
c) Diabetes Melitus Tipe Lain
1) Defek genetik fungsi sel beta akibat mutasi di :
a. Kromosom 12, HNF-α ( dahulu MODY 3)
b. Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
c. Kromosom 20, HNF-α (dahulu MODY 1)
d. Kromosom 13, insulin promoter factor ( dahulu MODY 4)
e. Kromosom 17, HNF-1β (dahulu MODY 5)
f. Kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6) DNA mitokondria
2) Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, eprechaunism, sindrom
Rabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.
3) Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreatektomi,
neoplasma, fibrosis kistik, hemikromatosis, pankreatopati fibro kalkulus,
lainnya.
4) Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma,
hipertiroidisme, somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya.
5) Karena obat/zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid,
hormon tiroid, diazoxid, lainnya.
6) Infeksi : rubella kongenital, CMV.
7) Imunologi (jarang) : sindrom Stiffman, antibody antireseptor insulin.
8) Sindrom genetik lain : sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner,
sindrom Wolfram’s ataksia Friedreich’s, chorea Huntington, porfiria,
sindrom Prader Willi, lainnya.
 d) Diabetes Kehamilan

d. Gejala dan Tanda-Tanda Diabetes Melitus

Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala
kronik.
a) Gejala Akut Penyakit Diabetes melitus
Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi
bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.
1) Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli),
yaitu:
a. Banyak makan (poliphagia).
b. Banyak minum (polidipsia).
c. Banyak kencing (poliuria).
2) Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:
a. Banyak minum.
b. Banyak kencing.
c. Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun
5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu).
d. Mudah lelah.
e. Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan
jatuh koma yang disebut dengan koma diabetik.
b) Gejala Kronik Diabetes melitus
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes melitus
adalah sebagai berikut :
1) Kesemutan.
2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3) Rasa tebal di kulit.
4) Kram.
5) Capai.
6) Mudah mengantuk.
7) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata
8) Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.
9) Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun,bahkan
impotensi.
 10) Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam
kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg.

e. Patofisiologi
Pada diabetes tipe ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin itu sendiri, antara lain: resisten insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin terikat pada reseptor khususdi permukaan sel. Akibat dari
terikatnya insulin tersebut maka, akan terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolism glukosa dalam sel tersebut. Resisstensi glukosa pada diabetes mellitus
tipe II ini dapat disertai adanya penurunan reaksi intra sel atau dalam sel. Dengan hal–
hal tersebut insulin menjadi tidak efektif untuk pengambilan glukosa oleh jaringan
tersebut. Dalam mengatasai resistensi insulin atau untuk pencegahan terbentuknya
glukosa dalam darah, maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin dalam sel untuk
disekresikan .
Pada pasien atau penderita yang toleransi glukosa yang terganggu, keadaan ini
diakibatkan karena sekresi insulin yang berlebihan tersebut, serta kadar glukosa dalam
darah akan dipertahankan dalam angka normal atau sedikit meningkat. Akan tetapi
hal-hal berikut jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan
terhadap insulin maka, kadar glukosa dalam darah akan otomatis meningkat dan
terjadilah Diabetes Melitus Tipe II ini.
Walaupun sudah terjadi adanya gangguan sekresi insulin yang merupakan cirri
khas dari diabetes mellitus tipe II ini, namun masih terdapat insulin dalam sel yang
adekuat untuk mencegah terjadinya pemecahan lemak dan produksi pada badan keton
yang menyertainya. Dan kejadian tersebut disebut ketoadosis diabetikum, akan tetapi
hal initidak terjadi pada penderita diabetes melitus tipe II.
 f. Pathways
Defisiensi Insulin

Glukagon Penurunan pemakaian glukosa oleh sel

Glukoneogenesis Hiperglikemia

Lemak Protein Glycosuria

Ketogenesis BUN Osmotic Diuresis

Ketonemia Nitrogen urine Dehidrasi

Kekuranganvolume cairan

Mual muntah pH Hemokonsentrasi

Resiko tinggi Asidosis Trombosis

nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh -Koma Aterosklerosis
-Kematian

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Jantung Serebral Ekstremitas Retina Ginjal

Nyeri Akut Miokard Infark Stroke Gangren Retinopati Nefropati

diabetik

Gangguan Integritas Kulit Gangguan Gagal

Penglihatan Ginjal

Resiko Injury
g. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis pada tipe I yaitu IDDM antara lain :
1) Polipagia, poliura, berat badan menurun, polidipsia, lemah, dan somnolen yang
berlangsung agak lama, beberapa hari atau seminggu.
2) Timbulnya ketoadosis dibetikum dan dapat berakibat meninggal jika tidak segera
mendapat penanganan atau tidak diobati segera.
3) Pada diabetes mellitus tipe ini memerlukan adnaya terapi insulin untuk
mengontrol karbohidrat di dalam sel.
Sedangkan manifestasi klinis untuk NIDDM atau diabetes tipe II antara lain:
Jarang adanya gejala klinis yamg muncul, diagnosa untuk NIDDM ini dibuat setelah
adanya pemeriksaan darah serta tes toleransi glukosa di didalam laboratorium,
keadaan hiperglikemi berat, kemudian timbulnya gejala polidipsia, poliuria, lemah
dan somnolen, ketoadosis jarang menyerang pada penderita diabetes mellitus tipe II
ini.

h. Komplikasi
Ulkus diabetik merupakan salah satu komplikasi akut yang terjadi pada
penderita Diabetes Mellitus tapi selain ulkus diabetik antara lain :
1) Komplikasi Akut. Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan
jangka pendek dari glukosa darah. Hipoglikemik dan ketoadosis diabetik masuk
ke dalam komplikasi akut.
2) Komplikasi kronik. Yang termasuk dalam komplikasi kronik ini adalah
makrovaskuler dimana komplikasi ini menyerang pembuluh darah besar,
kemudian mikrovaskuler yang menyerang ke pembuuluh darah kecil bisa
menyerang mata (retinopati), dan ginjal. Komplikasi kronik yang ketiga yaitu
neuropati yang mengenai saraf. Dan yang terakhir menimbulkan gangren.
3) Komplikasi jangka panjang dapat juga terjadi antara lain, menyebabkan penyakit
jantung dan gagal ginjal, impotensi dan infeksi, gangguan penglihatan (mata kabur
bahkan kebutaan), luka infesi dalam , penyembuhan luka yang jelek.
4) Komplikasi pembedahan, dalam perawatan pasien post debridement komplikasi
dapat terjadi seperti infeksi jika perawatan luka tidak ditangani dengan prinsip
steril.
i. Penatalaksanaan medis
Untuk penatalaksanaan pada penderita ulkus DM khususnya penderita setelah
menjalani tindakan operasi debridement yaitu termasuk tindakan perawatan dalam
jangka panjang.
a) Medis
Menurut Sugondo (2009 ) penatalaksaan secara medis sebagai berikut :
1) Obat hiperglikemik Oral
2) Insulin
i. Ada penurunan BB dengan drastis
ii. Hiperglikemi berat
iii. Munculnya ketoadosis diabetikum
iv. Gangguan pada organ ginjal atau hati.
3) Pembedahan
Pada penderita ulkus DM dapat juga dilakukan pembedahan yang
bertujuan untuk mencegah penyebaran ulkus ke jaringan yang masih sehat,
tindakannya antara lain :
a) Debridement : pengangkatan jaringan mati pada luka ulkus diabetikum
b) Neucrotomi
c) Amputasi
b) Keperawatan
Menurut Sugondo (2009), dalam penatalaksaan medis secara keperawatan yaitu :
1) Diit
Diit harus diperhatikan guna mengontrol peningkatan glukosa.
2) Latihan
Latihan pada penderita dapat dilakukan seperti olahraga kecil, jalan – jalan
sore, senam diabetik untuk mencegah adanya ulkus.
3) Pemantauan
Penderita ulkus mampu mengontrol kadar gula darahnya secara mandiri dan
optimal.
4) Terapi insulin
Terapi insulin dapat diberikan setiap hari sebanyak 2 kali sesudah makan dan
pada malamhari.
 5) Penyuluhan kesehatan
Penyuluhan kesehatan dilakukan bertujuan sebagai edukasi bagi penderita
ulkus dm supaya penderita mampu mengetahui tanda gejala komplikasi pada
dirinya dan mampu menghindarinya.
6) Nutrisi
Nutrisi disini berperan penting untuk penyembuhan luka debridement, karena
asupan nutrisi yang cukup mampu mengontrol energy yang dikeluarkan.
7) Stress Mekanik
Untuk meminimalkan BB pada ulkus. Modifikasinya adalah seperti bedrest,
dimana semua pasin beraktifitas di tempat tidur jika diperlukan. Dan setiap
hari tumit kaki harus selalu dilakukan pemeriksaan dan perawatan (medikasi)
untuk mengetahui perkembangan luka dan mencegah infeksi luka setelah
dilakukan operasi debridement tersebut. (Smelzer & Bare, 2005)
8) Tindakan pembedahan
Fase pembedahan menurut Wagner ada dua klasifikasi antara lain :
i. Derajat 0 : perawatan local secara khusus tidak dilakukan atau tidak
ada.
ii. Derajat I – IV : dilakukan bedah minor serta pengelolaan medis, dan
dilakukan perawatan dalam jangka panjang sampai dengan luka
terkontrol dengan baik. (Smelzer & Bare, 2005)

j. Pengkajian
Klien dengan diabetes melitus harus dikaji dengan ketat terhadap tingkat
pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Tipe diabetes, kondisi
klien, rencana pengobatan adalah pengkajian penting yang harus dilakukan.
Pengkajian secara detail adalah sebagai berikut :
1. Riwayat atau adanya faktor resiko :
a. Riwayat keluarga tentang penyakit
b. Obesitas
c. Riwayat pankreatitis kronis
d. Riwayat melahirkan anak 4 kg
e. Riwayat glukosuria selama stress ( kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi,
penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiazid,kontrasepsi
oral)
2. Kaji terhadap manifestasi DM
a. Poliuria (akiabat dari diuresis osmotik bila ambang ginjal terhadap
reabsorpsi glukosa dicapai dan kelebihan glukosa keluar melalui ginjal).
b. Polidipsia (disebabkan oleh dehidrasi dari poliuria)
c. Polifagia (disebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dari perubahan
sintesis protein dan lemak)
d. Penurunan berat badan (akibat dari katabolisme protein dan lemak)
e. Pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan
kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya
komplikasi aterosklerosis
3. Pemeriksaan diagnostik
1. Tes torelansi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL).
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
darah meningkat dibawah kondisi stres
2. Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal.
3. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Pada respons terhadap
defisiensi intraseluler, protein dan lemak diubah menjadi glukosa
(glukoneogenesis) untuk energi. Selama proses pengubahan ini, asam
lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi
ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria menunjukkan bahwa ambang
ginjal terhadap reabsorpsi glukosa tercapai. Ketonuria menandakan
ketoasidosis.
4. Kolesterol dan kadar kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya sterosklerosis.

Diagnosis DM dibuat bila gula darah puasa diatas 140mg/dL selama 2

atau lebih kejadian, dan pasien menunjukkan gejala gejala DM (poliuria,
polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, ketonuria, dan kelelahan).
k. Diagnosa Keperawatan
a) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
b) Kekurangan volume cairan.
c) Gangguan integritas kulit.

l. Intervensi Keperawatan
a) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Kriteria hasil :
a. Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat.
b. Berat badan stabil atau penambahan ke arah biasanya.
c. Gula darah dalam batas nomal dan terkontrol.
Intervensi :
1. Observasi tanda-tanda hiperglikemi.
2. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan
elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui
oral.
3. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
4. Kolaborasi melalui pemeriksaan gula darah.
5. Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
6. Kolaborasi dengan ahli diet.
b) Kekurangan volume cairan
Kriteria hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil,
nadi perifer dapat diraba, turgor kulit baik.
Intervensi :
1. Pantau tanda-tanda vital.
2. Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB.
3. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam
batas yang dapat ditoleransi jantung.
4. Kolaborasi : pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)
c) Gangguan integritas kulit
Kriteria hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi.
Intervensi :
1. Kaji luka adanya epitelisasi, perubahan warna, adanya push, dan edema.
2. Kaji frekuensi ganti balut.
3. Kaji tanda vital, nyeri dan infeksi.
4. Lakukan perawatan luka dengan teknik steril.
5. Kolaborasi pemberian insulin.
6. Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Padila.2015.Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah.Yogyakarta:Nuha Medika

Wijaya,Andra Saferi.2013.KMB 2 Keperawatan Medikal Bedah.Yogyakarta:Nuha Medika