ARRITMIAS

Lo que hoy vamos a dar es como una introducción a un área dentro de la cardiología que es un poco
complicada, entonces lo que fundamentalmente vamos a dar en fisiopatología como Arritmias, son
los mecanismos de producción. En primer lugar antes de hablar de arritmias una de las cosas que
tenemos que evidentemente recordar son los potenciales de acción, ya que las arritmias son
alteraciones de los potenciales de acción, la generación de un potencial ya sea de reposo o de
acción, habla de que estas células son eléctricamente excitables, y una de las características
principales también es que son autoexcitables o lo que nosotros conocemos como la propiedad de
automatismo cardíaco que fundamentalmente está dado por el sistema excito conductor, y
fundamentalmente de nuevo es el nódulo sinusal el gran marcapasos de cómo se va a comportar, d
a qué ritmo se va a comportar y a que frecuencia se va a comportar la creación y la conducción de
los potenciales de acción. También tenemos que recordar que este sistema excito conductor y su
funcionamiento está regulado, no para la formación del potencial que lo generan ellos mismos, sino
que están regulados en su velocidad de producción y de conducción, esa velocidad puede estar
aumentada tanto en su producción como en su conducción cuando hay un estímulo del simpático,
y puede estar disminuida cuando hay una gran acción del parasimpático, en ese sentido vamos a
recordar que los potenciales de acción sobre todo del nódulo sinusal guarda una característica muy
importante que hace que sea el marcapasos, que es un potencial de reposo, mal llamado de reposo,
que ya explicamos en fisiología, que es un potencial de reposo de -60, -55 mV que para los otros
tejidos excitables vendría a ser como el potencial umbral, entonces es como que el mismo no se
encuentra verdaderamente en un potencial de reposo, y por eso aquí les muestra como una
característica, el potencial constantemente en estado ascendente no en estado horizontal,¿por
qué?, porque ya desde ese momento, esto valga la redundancia, este no es un potencial de acción
del nódulo sinusal, pero vale para que vean que en ese punto la gran permeabilidad que tienen
estos miocitos del nódulo sinusal a la entrada de Na⁺ no tanto a la salida de K⁺, sino a la entrada de
Na⁺ y luego de Ca²⁺ es lo que va a generar su potencial o su despolarización, y la repolarización que
como todos sabemos es similar a la repolarización de cualquier otro tejido que es la salida de K⁺,
una salida constante que va a generar la vuelta al estado de potencial, acuérdense que nosotros en
fisiología le llamábamos al potencial de reposo del nódulo sinusal, potencial diastólico máximo,
entonces ese es un término que ya tienen que usar para siempre, no hay potencial de reposo para
el nódulo sinusal.

¿Qué es la arritmia? Es aquella alteración cardíaca producida por trastornos del ritmo cardíaco, que
puede ser una alteración en la formación del potencial de acción o en la conducción del impulso
eléctrico del corazón. Esas son las dos grandes clasificaciones fisiopatológicas que determinan el
mecanismo de producción.

Entramos dentro de lo que son las alteraciones de la formación del potencial de acción, estamos
hablando de que hay una alteración en el automatismo cardiaco, esa alteración puede ser una
alteración en el automatismo normal, que puede ser una bradicardia sinusal que suele observarse
cuando nos vamos a dormir, cuando hay mucha vagotonía, la frecuencia cardíaca baja a menos de
60 latidos por minuto pero están presentes todas las ondas, segmentos e intervalos y se llama
bradicardia sinusal, por eso era importante siempre, el año pasado la pregunta de ¿cómo yo sé que
hay un ritmo sinusal? Por la presencia de la onda P, siempre delante de la QRS, y la onda P que sea
positiva en D2, negativa en aVR, a veces en V1, etc, esos eran los criterios que nosotros teníamos

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que tener en cuenta el año pasado cuando hablábamos del ECG normal, es como una cuestión
fisiológica que cuando hay gran acción del parasimpático, yo tengo una bradicardia sinusal, que
podemos ver de esta forma con todas las ondas presentes, acá vemos que está latiendo a 50 l/min
y todo lo contrario cuándo hay un aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 l/min ,
cuando hay una gran estimulación del simpático, también por un evento fisiológico puede ser como
estar haciendo una actividad física, o estar en un estado emocional un poco alterado o haber
tomado mucho café, algún estimulante, etc, o tener fiebre que aumenta 10 latidos por grado de
temperatura que aumenta la temperatura corporal, y también vemos que todas las ondas se
encuentran presentes.

Nicky: en el caso de la bradicardia sinusal que mencionaste, ¿igual tomo como que es un problema
eso, por ejemplo al dormir?

Profe: No, estas son todas situaciones fisiológicas normales.

Nicky: y hacer ejercicio entonces me daría una taquicardia sinusal, pero tampoco considero un
problema.

Profe: Claro, no es nada patológico. Por ejemplo una persona que no esté durmiendo también puede
tener 40 l/min; ahora justamente un grupo de alumnos del cuarto hizo ECG a unos deportistas y
había uno que tenía 43 l/min pero es porque es una bradicardia sinusal del deportista, y no es
patológico. Ahora si por ejemplo yo tomé alguna droga que me afecta el corazón, es la droga la que
está causando esa situación, entonces lo que se tiene que determinar por eso es que estamos dentro
de lo que es la arritmia, que esto no sea dentro de un entorno patológico, si yo le veo a alguno de
ustedes que tiene una frecuencia cardíaca baja, pero me dice que es deportista o que es una persona
muy vagotónica, vagotónica es la persona que tiene mucho estímulo del parasimpático, porque hay
gente que viene del campo y es muy vagotónica, porque no le afecta mucho el estrés como
normalmente a nosotros nos afecta, entonces tienen una frecuencia que es de 60, 55, está por ahí,
inclusive vamos a ver que cuando hay mucha vagotonía normalmente vamos a ver que el intervalo
PQ, que normalmente era de 0,12 a 0,20, se alarga un poco más, a 0,22 a 0, 24 y eso se llama bloqueo
AV de primer grado que vamos a ver más adelante.

Boris: ¿Que puede ser si tu frecuencia cardíaca en estado de reposo es muy elevada?

Profe: Muy elevada puede ser ya una situación patológica, puede ser una anemia importante, puede
ser un hipertiroidismo, y también fiebre. También si la frecuencia cardíaca es muy elevada y yo hago
un ECG tengo que descartar que sea una taquicardia sinusal o una taquicardia supra ventricular,
porque yo puedo tener un Wolff-Parkinson-White, por ejemplo y estar taquicárdico, la taquicardia
que es un signo clínico, que se manifiesta en los pacientes como palpitación, esa es la parte
subjetiva, el síntoma, puede ser una taquicardia sinusal, supra ventricular o ventricular que son las
más graves, primero hay que determinar cuál de las dos es.

Boris: Yo por ejemplo me siento bien siempre, pero mi frecuencia siempre está entre 90 y 100.

Profe: y bueno probablemente sos una persona más hiperactiva, más estímulo el simpático, etc, hay
que descartar anemia, mucho sedentarismo, pero vos sos una persona delgadita.

Boris: ¿El asma no puede ser?

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Profe: El asma no cuando no estás en tratamiento, o no estás en una crisis, yo soy asmática y tengo
una frecuencia cardiaca de 72 l/min.

Ara: Boris pero ¿vos te haces tu puf todos los días?

Boris: No, no todos los días.

Profe: No y por eso les digo, si no está en tratamiento no pasa nada, es mas, hay gente que está en
tratamiento y tampoco hace una taquicardia porque los bloqueadores ya son bastante específicos,
ya no afectan tanto la parte del corazon, son más cardioselectivos los medicamentos que se hacen
¿está?

Pero, lo primero que hay que descartar en una persona joven que no se le encuentra ninguna
patología cardiaca es anemia, hipertiroidismo, cuestiones de ese tipo ¿verdad? Pero hay personas
que tienen nomás luego un gasto cardiaco elevado, lo que se tiene que tomar en cuenta es que no
esté dentro del grupo de personas que puede desarrollar luego HTA, que viene por una percepción
del estrés, que uno siente como que no está estresado pero que el estímulo simpático está activo
¿si? Eso también puede ser algo genético ¿estamos?

Entonces como ven todas estas alteraciones son alteraciones del automatismo normal, entonces
puede ser por defecto o por exceso.

AUTOMATISMOS ANORMALES

La otra clasificación – que es el segundo – es la aparición de arritmias por una alteración anormal
del automatismo, ya entramos a hablar de patologías un poco más graves en donde ya puedo yo
pensar en una cuestión de un cuadro de isquemia o alteraciones del equilibrio electrolítico.

Pueden aparecer los llamados los automatismos anormales que se desarrollan en fibras que
normalmente no eran automáticas por ej. Ustedes vieron en la clase anterior cardiopatía isquémica,
si por ejemplo hay una alteración eléctrica por isquemia, de repente una porción de músculo
ventricular o incluso de músculo auricular - que no entra dentro de los tejidos del sistema excito
conductor - puede tomar propiedades excito conductoras por esa alteración isquémica o por
alteración electrolítica y convertirse en el marcapasos nuevo porque se empieza a despolarizar más
rápido que el nódulo sinusal.

Otra situación puede ser que el propio nódulo sinusal deje de funcionar ¿Por qué puede dejar de
funcionar? Cuando uno va envejeciendo, llega a los 70, 80 años de edad, el nódulo sinusal se va
esclerosando, entonces va perdiendo esa propiedad de ser el marcador y empieza a haber cuadros
de bradicardia y cuadros de taquicaridia y se llama Síndrome bradicardi que van a ver en personas
ancianas porque no se ajusta y llega un momento en que otro va a tomar su lugar que generalmente
es el nódulo AV entonces el automatismo se vuelve anormal ¿Por qué? Porque ese automatismo
tomado por el nódulo AV, en ese caso, va a hacer una frecuencia cardiaca extremadamente baja
para estas personas, por lo tanto se habla ya de la instalación de un marcapasos artificial.

También puede darse el caso de una isquemia que produce una necrosis o un infarto del nódulo
sinusal, acuerdense que como miocito cardiaco también recibe irrigación sanguínea y si hay una
isquemia o una ateroesclerosis de la rama que le llega a este nódulo entonces también puede dejar

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de ser el marcapasos. Entonces todas estas situaciones hacen que otros lugares del corazón se
convierta en el marcapasos dominante.

ACTIVIDADES ELÉCTRICAS DESENCADENADAS

El tercer tipo de mecanismos de arritmias por alteración de la formación es el que se conoce como
actividad eléctrica desencadenada ¿qué significa esto? Significa que cuando el potencial de acción
se produce en el NS o en otros tejidos del corazón algo pasa en ese potencial de acción que hace
que se desencadene muy rápidamente otro potencial de acción seguido al normal, a eso se le llama
actividad desdencadenada, y el nombre específico es POSTPOTENCIAL porque ocurre cuando está
por terminar o al terminar inmediatamente el potencial de acción normal.

Cuando ocurre en el periodo final de la repolarización, en el tercio final, algunos libros dicen dos
tercios finales de la repolarización, se produce lo que se llama postpotencial precoz que
generalmente cuando vemos nuestro potencial se ve de esta forma ¿verdad? Se está repolarizando
y cuando llega a un valor muy parecido a mi potencial de umbral, -55, -60 mV, si cae un estímulo
supranormal en ese momento se puede generar despolarizaciones. Por eso era importante el
criterio que ustedes debían tener de lo que eran los periodos refractarios absolutos, de los periodos
refractarios relativos. Entonces esto es una actividad desencadenada que puede desembocar lo que
se llama un intervalo QT prolongado. Que también ustedes midieron el año pasado, por eso se les
decía, midan todos los intervalos y entre eso el intervalo QT.

El intervalo QT ¿qué es? Es un intervalo que habla de la despolarización y repolarización ventricular

justamente. ¿Si? Entonces si eso está prologando, más de 0,42s, 0,43s, 0,44s, 0,45s porque eso se
corrige con la frecuencia cardiaca, entonces quiere decir que hay probablemente la probabilidad de
hacer arritmias cardiacas por actividad desencadenada. ¿Qué arritmias cardiacas? Lastimosamente
son arritmias muy peligrosas, son las que pueden poner en peligro la vida humana porque pueden
determinar un tipo de taquicardia que son llamadas de tipo helicoidal, que eso sí se va dar en la
parte clínica, yo en toda mi vida vi uno, una sola persona que hizo eso. Porque en el ECG - cuando
hace su arritmia la persona - parecen las hélices de un helicoptero, formas helicoidales, se achican,
se agrandan, se achican, se agrandan. Totalmente raro. Y estas arritmias son ventriculares porque
la actividad desencandenada se ve sobretodo en la formación de los potenciales de acción hacia el
ventrículo ¿si?

La otra que son las de postpotenciales tardíos, que ocurren aquí en el periodo final, la fase 4 del
potencial de acción del músculo cardiaco.

Nicki: Profe, ¿qué puede ser el estímulo que desencadene?

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Profe: No, estos son genopatías, son personas que nacen con alteración de los canales de Calcio.
Porque vamos a recordar que es el manejo de calcio el que hace que exista la meseta, luego también
alteraciones de los canales… Porque puede ser por dos efectos, por alteración de los canales de
calcio o por alteración de los canales de potasio ¿Si? Entonces eso sí hace que dure más, al durar
más puede caer un estímulo en ese momento y ahí generar la actividad desencadenada.

ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO ELÉCTRICO

Y ahora vamos a ver la arritmia que más ustedes van a ver en la práctica clínica que son las arritmias
por alteración de la conducción del impulso eléctrico, o sea que aquí no hay alteración de la
formación sino que una alteración de la conducción.

Y pueden ser por:

 Bloqueos
 Mecanismos de reentradas (más frecuentes)

Los bloqueos, son aquellos que en algun punto tardan en conducir el impulso eléctrico o no se
conduce luego. O se tarda o no conduce ¿si? Como vamos a ver. En primer lugar podemos clasificar
según la forma en que se presenta, puede haber un bloqueo transitorio ¿cuándo decimos que es
transitorio? Cuando yo me doy cuenta que ella está haciendo un bloqueo, yo le trato su enfermedad
y el bloqueo desaparece ¿por qué? Porque llegué a tiempo. Puede ser que ella estaba teniendo un
bloqueo por una isquemia de una rama his, vamos a decir, la derecha, entonces estaba viendo yo
un bloqueo de rama derecha, en ese sentido yo le trato, le hago el tratamiento trombolítico, elimino
el trombo que está obstruyendo su arteria por cateterismo, lo que sea y de repente ese bloqueo
desapareció porque llegué a tiempo.

Nicki: Profe, a mi siempre me confunde la palabra bloqueo, ¿a qué se refiere?

Profe: y es lo que digo, es cuando vos vas conduciendo el impulso eléctrico, del nódulo SA al nodo
AV puede haber un bloqueo entonces en la conducción eléctrica en vez de llegar en tantos msg llega
más atrasado o no llega entonces el nodo AV tiene que hacer de marcapasos para el ventrículo por
ejemplo o puede ser más abajo el bloqueo o puede ser por una de las ramas, a eso se le llama
bloqueo.

Nicki: Y puede por ejemplo por una isquemia que tenga en la zona…

Profe: ¡Claro! En el sentido en que, como les estaba dando en el ejemplo de ella, vamos a suponer
que una de las ramas que irriga el haz de his del lado derecho es la que entra en isquemia, entonces
ella empieza a hacer bloqueo de rama derecha, ¿Donde yo voy a ver el bloqueo de rama derecha,
que es lo que irriga la rama derecha del haz del his? El ventrículo derecho, entonces

PP:¿ en qué derivaciones yo voy a ver la alteración en el ECG?.

RC: V1 y V2.

Exactamente en V1 y V2 voy a ver, de una R que era chiquitita, una R grande y mellada. Entonces yo
le mejoro rápidamente su isquemia y esto desaparece, y aparece otra vez la R chiquitita que siempre
se ve en V1. Pero si yo llego tarde ese bloqueo se torna fijo, ella ya va a quedar con bloqueo de rama
derecha

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PC: ¿ O sea depende del tratamiento?.. ( le interrumpe la profe)

RP: Claro, vos llegaste tarde! porque llegar tarde a un corazón que está infartando debe ser dentro
de 4 hs desde que se inició. Muchos dicen luego que dentro de las 2hs realmente, pero le aca en Py
dentro de las 6-7 hs (jajajaja) o ¨cuando llegue¨.

Entonces allí ya hubo una alteración estructural, porque antes la isquémia lo que producía era una
alteración funcional, pero yo llegaba a tiempo y entonces recuperaba mi función rápido.

Bloqueos Funcionales

Pueden deberse a la presencia de un ritmo muy rápido, entonces en algún punto se bloquea, ya que
se va muy rápido por un lado, más lento por el otro lado pero sobre todo esto se ve en deportistas.
Por ejemplo ella es una corredora de maratón, entonces yo le hago a ella un ECG y tiene una
bradicardia de 50 y tengo un AV, o sea un intervalo PQ de 0,24. ¿Qué le voy a hacer a ella para saber
si es un bloqueo funcional? Le hago una ergometría o le hago correr y le hago rápidamente un ECG
y veo que todo se pone normal, su bloqueo AV en vez de ser 0,24 desaparece y vuelve a ser 0,20 o
0,18 el intervalo PQ, entonces eso es solamente funcional, al estímulo vagal que tiene el corazón
en esa situación.

Entonces estos son tipos de bloqueos, según como se presentan. Si es un bloqueo permante
entonces es fijo. Si un bloqueo desaparece cuando yo le trato la enfermedad fue un bloqueo
transitorio, pero si un bloqueo aparece cuando ella está de lo más tranquila, y luego cuando sale
eso se vuelve normal, entonces es un bloqueo funcional.

PC: ¿profe, una persona ya puede tener de nacimiento el bloqueo?

RP: Claro!, lo que más vi en Py hasta ahora, es el hemibloqueo de RD, o el bloqueo incompleto de
la RD, y lo que también se ve en 2do lugar es el hemibloqueo anterior izq. Son cosas que vemos y
no hay que asustarse.

Es importante fijarse bien en el ECG, porque vimos en un deportista que tenía despolarización
precoz, porque ese tiene un 20-30% de hacer una fibrilación ventricular en su momento de hacer el
deporte y ese si le puede causar una muerte súbita.

Bloqueo AV

Es el bloqueo de la conducción desde el nódulo sinusal que debe pasar por el nódulo AV e ir al Haz
de His.

PP: Entonces, ¿Qué yo voy a ver en el intervalo PQ, en donde voy a ver yo mejor el bloqueo?. Donde
se ve mejor la formación de la onda P de la Auricula D, porque ahí está el NS (nódulo s.) , entonces
generalmente se mira V2 ,y lo que yo voy a hacer con esta derivación es ver la tira de ritmo.

Nuestros equipos estándar nunca sacan bien las derivaciones ,porque cuando yo quiero mirar una
derivación como V1 y yo marco el ritmo 1, 2, 3 , me tiene que aparecer al menos TRES complejos de
ondas, segmentos e intervalos, y muchas veces aparece 1 y 2 nomas, y es imposible.

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Entonces lo que tienen que hacer cuando sospechan es una tira de ritmo, que es elegir solamente
V2 para ver solamente PQ, y sacan una tira y cuentan hasta 6 seg (con el ritmo) y sacan la tira y ahí
ustedes determinan.

PP:Si veo un intervalo QT un poco prolongado, ¿De que derivación voy a sacar la tira de ritmo?. Si
les dije que V2 está mirando aurícula ¿a quién le está mirando el intervalo QT?, la QRS y a la T a
quien les está mirando?. A los ventrículos!

¿Qué derivación entonces está más cerca de los ventrículos? V4, V5 y V6. Entonces elijo V5 y saco
1,2 3,4,5,6 y ahí se ve el intervalo QT ¿comprenden?. Si tienen que mirar QT no voy a ir a hacer la
derivación V2, voy a hacer V5 porque es la que está más cerca del Ventrículo , porque QT es
despolarización y repolarizacion de ventrículos y la V2 mira más aurículas.

Estos ECG que muestran acá (diapositiva 13) son de libros de medicina Interna. Primero nos muestra
un bloqueo AV de 1er grado.

Bloqueo de 1er grado : es un intervalo PQ mayor a 0,20,pero que es fijo , es decir siempre está a
más de 0,20 de la onda Q.

PP: en este ECG tenemos la onda Q¿ pero qué no tiene este ECG? No hay QRS, no hay R pues
entonces es una QS. Esto se nota que es un infarto. Primero lo que se ve es que hay una ligera
supradesnivel con respecto a punto J, hay un bloqueo porque supuestamente el intervalo está a
0,26 seg (lo normal es hasta 0,20). Pero como ven hay una onda P y hay una QS. Hay una onda P y
siempre va a haber QS, no es que va a desaparecer una QS. Entonces por más de que haya un
bloqueo de 1er grado , todas las despolarizaciones de las aurículas pasan a los ventrículos, eso lo
que significa. Por eso tengo P y Q, un poco tarde pero aparece la QRS.

Bloqueo de 2do grado: vamos a ver que se puede clasificar en 2 tipos (diapositiva 13). El bloqueo
de 2do grado puede ser Mobitz I y Mobitz II.

El Mobitz I , se le llama también ritmo AV con ritmo de Wenckerba y ¿Por qué se le llama así?,
porque en 1er lugar acá vemos una onda P, y luego la QRS. El intervalo PQ es normal. Miren el 2do
latido, ahí vemos la P y aquí la QRS y ¿Qué pasa con la onda P? , se va alejando de la QRS . Luego
vemos acá que hay onda P, pero no hay QRS, desapareció una QRS. Vuelve a aparecer la onda P de
nuevo, y se ve QRS y luego se vuelve a alejar de nuevo la P y ya no se encuentra QRS. ¿Qué te está
contando esto?

Supongámonos que yo soy la onda P , y la mesa es la QRS. Primero estaba cerquita de la mesa, yo
aparezco y la mesa aparece, luego me alejo un poco, yo aparezco y la mesa aparece, pero cuando
me alejo más y aparezco, la mesa no aparece. Quiere decir que un impulso no paso al ventrículo, se
hizo la P pero un impulso no pasó, pero ¿por qué? Porque el bloqueo fue de a poquito, primero me
iba alejando, me iba alejando y después desaparecía, a ese alejamiento de la P de la QRS antes de
desaparecer se le llama ritmo de Wenckebach.

Nick: ¿profe y por eso es que es de segundo grado el bloqueo?

Profe: este es un bloqueo de segundo grado porque una QRS desaparece, en el primer grado no
desaparece ninguna QRS, y el bloqueo es fijo, el alejamiento es fijo, siempre es a 0,22 o 0,24 o 0,26,

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pero siempre es fijo, pero aparece P y aparece QRS, en el de segundo grado Mobitz 1 desaparece,
ahora ¿cuál es el peligro de esto? Que puede progresar.

El peligro de esto es que primero puede ser que yo me vaya alejando, aparece uno, me voy alejando
aparece este, me voy alejando, aparece todavía, y en el cuarto desaparece, entonces ¿qué dice?
Que de cuatro ondas P, desaparece una QRS, entonces se llama bloqueo AV de segundo grado 4x1,
¿qué significa eso? Que de 4 ondas P, una desaparece, ¿cuándo empeora? Cuando ya en el tercer P
desaparece, en el segundo P, desaparece, ese es el peligro, por eso es hay que hacer ese cálculo, de
cuántas ondas P, ¿en qué momento desaparece?

Es contar la onda P, no es tan difícil eso.

Nick: ¿profe y en el primero siempre están todos? ¿Aparece más tarde nomas?

Profe: claro, acá siempre está la Q, no desapareció ninguna QRS.

El bloqueo de primer grado es el más fácil, es alejamiento nomas del intervalo PQ, es el
agrandamiento.

El segundo grado puede ser Mobitz 1 y 2, el que les estoy explicado es grado 1 recién, todavía no
me fui a Mobitz 2.

El Mobitz 2 es más fácil, miren, la onda P no guarda ese ritmo de Wenckebach, que de a poquito se
va alejando, sino que desaparece en cualquier momento, aparece la onda P, aparece la onda P, y de
repente desaparece la QRS, pero no hubo ese alejamiento, por eso el Mobitz 1 se le dice ritmo de
Wenckebach, para determinar la diferencia con el Mobitz 2, que no hay ese ritmo de Wenckebach,
que sea el intervalo que sea, va a desaparecer en dos o tres formación de ondas P una QRS, sin
alejarse de forma paulatina.

Nick: el otro sigue un ritmo, espontáneo digamos que es.

Profe: siempre, pero este aparece y desaparece donde le parece nomas. Y ese ya es más peligroso,
porque el otro por lo menos te cuenta que…

Y luego tenemos que, (se interrumpe) acá por ejemplo miren, la onda P, acá no hay QRS, P, P, P, va
alejándose de a poquito hasta que de repente desaparece.

Bueno, en cambio en el Mobitz 2, acá les explica todo así que no se preocupen, en el Mobitz 2 la PR
siempre es constante, pero una o dos de cada dos o tres ondas P no se conduce al ventrículo,
entonces no aparece la QRS. Entienden ¿sí?

¿Y este qué es? Bloqueo de tercer grado, ahí luego les dice, bloqueo de tercer grado, ¿qué es lo que
ustedes ven en este bloqueo de tercer grado? Cuando hablamos de bloqueo de tercer grado,
significa que ni una onda P está pasando al ventrículo, entonces aparece la onda P en cualquier lado,
y al QRS sique dice no me llega ninguna onda P, entonces nosotros vamos a crear nuestra
despolarización, y hace cualquier cosa.

Miren la duración de la QRS, gigantesca es, ¿cuánto medía una QRS normal? Hasta 0,11 nomas, eso
si ustedes cuentan acá todos los cuadraditos de la R hasta el final de la S, muchísimo, cuatro o cinco
veces más ancho que una QRS normal.

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Nick: por más que aparezca la P ahí

Profe: no, la P aparece acá, miren donde aparece la onda P, sobre la S, acá, acá, en cualquier lado
aparece, pero la onda P está latiendo bien, a su ritmo, pero la, cuenten un poquitito cuantos
cuadrados grandes hay, uno, dos, tres, cuatro, cinco, seis, siete, ocho, nueve, trescientos dividido
nueve, ¿cuánto es? O sea 300 dividido 10, para hacerles a ustedes más fácil, 32 o 33 latidos por
minuto tiene el ventrículo, y ese es el que está expulsando volumen sistólico, 33 por 55 ml de sangre,
¿cuánto les da de gasto cardiaco? 2 litros, ¿qué le va a pasar? Se va a morir, ¿qué se va a desmayar?
Se muere. Esto es urgencia, hay que hacer inclusive marcapasos externo, mientras se le lleva a
quirófano.

Jime: ¿cómo se le hace?

Profe: Se le hace por la, se mete por una vena grande y se va a la aurícula mientras se le lleva a
quirófano, en la terapia se le pone rápidamente, a través de la yugular, por la subclavia más rápido
también, tiene que hacer el terapista rápido, porque no es que hay cardiólogo ahí.

Entonces este si es un bloqueo de tercer grado, acá la frecuencia cardiaca es la frecuencia del
ventrículo, entonces el tipo está latiendo a 30, 32 o 33 con una QRS anchísima, amorfa, y la onda P,
la frecuencia miren 1, 2, 3, a 100 por ahí está latiendo la aurícula.

Hiram: profe, pero igual el gasto cardiaco no va a coincidir porque, si P se despolariza antes o
después, o sea la aurícula se contrae, pero el ventrículo está contraído, entonces no entra la señal
al ventrículo entonces el gasto cardiaco va a ser mucho menor

Profe: no, la aurícula, la parte mecánica se está produciendo, la parte mecánica lo que te dice es
que la P se despolariza y se contrae, vos lo que podés tener en un momento dado es una
coincidencia de contracción de aurícula con ventrículo, y se genera algo que se llama ruido tipo
tambor, porque los dos se chocan, que es otro peligro de este bloqueo de tercer grado, pero el
ventrículo cuando se llena, por más que se llene con la apertura de la válvula mitral, si no coinciden
eléctricamente, y lo mismo la contracción auricular le llene al ventrículo, lo único que va a expulsar
el ventrículo son 55 a 60 ml, que multiplicado por la frecuencia del ventrículo es muy bajo, ahora es
lo que les digo, este paciente vos no tenes tiempo para determinar todo lo que te acabo de decir, lo
que tenes que hacer cuando tenes este tipo de pacientes, que probablemente se estaba muriendo
en tus narices es poner un marcapasos externo, marcapasos externo no es poner algo acá,
marcapasos externo es saber hacer una subclavia y una yugular, más fácil es subclavia, mucha gente
tiene miedo nomas para no perforar el vértice pleural y hacer un neumotórax, por eso prefieren la
yugular, pero depende de tu mano, eso ya es técnica, pero esto es lo que se hace.

Evidentemente si este paciente te llega y no tenes nada, ¿qué vas a hacer? Vas a empezar a
desfibrilar, acá no hay nada fibrilando, pero algo hay que hacer.

La aurícula se está despolarizando y se está contrayendo, esta de lo más bien, pero el problema es
que pasa con el ventrículo, porque el ventrículo se despolariza solo, por lo tanto, se despolariza, acá,
se contrae a esta frecuencia, y puede haber coincidencia de que justamente la aurícula se abra
cuando el ventrículo también se abra hacia la… es inimaginable lo que puede ocurrir, hay totalmente
un desfasaje de la parte eléctrica con la parte mecánica, entonces lo que te digo, por eso les dije,
toda la explicación que te di es largo inclusive para lo que vos tenés que hacer, porque vos lo que

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tenés que ajustarle es a tu bloqueo AV tercer grado que te dice que tu nódulo AV NO FUNCIONA,
no deja pasar a nadie.

Pregunta: el AV?

Profe: CLARO, el nodo sinusal está bien. Ahora cuándo yo voy a tener una alteración de este nodo
sinusal? Cuando a mi aurícula le pase algo y haga una fibrilación auricular, cuando vos ves ondas de
fibrilación, ESO te determina que tu aurícula no se está contrayendo.

Pregunta: profe, y esto yo veo en cualquier derivada o me centro en..

Profe: no, esto si ya ves en cualquiera, en cualquiera, claro, en todas las derivaciones. Atiendan una
cosa, no es que una derivación no te va a mostrar otra parte del corazón, cuando les hablo del
intervalo P-Q, dónde vos vas a mirar mejor? Les dije que en D2, y cuando les hablé del intervalo Q-
T prolongado que se mira mejor en V5, PERO ESO NO SIGNIFICA QUE NO VAS A VER EN LAS OTRAS
PARTES TAMBIÉN ESAS ALTERACIONES.

Alumno: y si, eso entiendo, de que en todas se va a ver, sólo que en algunas MEJOR porque..

Profe: CLARO, CLARO, CLARO EXACTO!

Alumna: o sea es ver donde te conviene nomás?

Profe: esto en cualquier parte, EN CUALQUIER PARTE, está?

Y este es el mecanismo reentrada, ese mecanismo reentrada es el mecanismo MÁS frecuente de

arritmias cardíacas sobre todo para las taquicardias supraventricular, y es la responsable de la
mayoría de las taquicardias paroxísticas, qué significa la palabra paroxismo? Ustedes ya saben, que
aparece de repente y desaparece de repente. De las taquiarritmias supraventriculares y
ventriculares.

Bueno, vamos a ver, yo todo lo que está ahí escrito lo voy a explicar nomás (ppt), porque demasiado
largo ya. Bueno, qué significa un mecanismo reentrada? El mecanismo reentrada tradicionalmente
se explica a través de un tipo de arritmia cardiaca que se llama Wolff-Parkinson-White, taquicardia
supraventricular de Wolff-Parkinson-White, por qué se explica con eso? Porque los mecanismo
reentrada NECESITAN de una vía que se llama vía accesoria, esa vía accesoria.. uno ya puede nacer
con una vía accesoria, llámese porque la apoptosis no funcionó y se dejó una vía accesoria y no
solamente la nativa la que tenía que estar, o puede crearse en una situación patológica como
isquemias, alteraciones electrolíticas o crecimiento del tamaño de una cavidad, que hace que una
vía del sistema excitoconductor se quede más larga y otra se quede más corta, haciendo que una
vía sea más rápida y otra sea más lenta, estamos?. Dicho eso, vamos a suponer que esto que
estamos viendo aquí es el nodo AV, o la región del nodo AV, qué es lo que pasa con estas personas?
Estas personas tienen una vía normal que es la vía alfa, la vamos a llamar vía alfa, no es que se llama
así pero es para determinar mejor, la vía alfa es la vía nódulo AV que enlentece la conducción, se
acuerdan que ahí se enlentecía por características histológicas? Se acuerdan que ahí la velocidad de
conducción bajaba a 0,05m/seg, bajísimo, y eso es lo que creaba en el ECG el intervalo P-Q, si?, para
qué era eso? Cuál era la función de eso? Eso era para darle tiempo a la aurícula que se despolarice,
se contraiga ANTES que el ventrículo se despolarice y se contraiga, bueno ahora, hay personas que
nacen con una VÍA ACCESORIA que se llama BETA, esta vía beta NO tiene las características ni

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histológicas ni fisiológicas de la vía normal, qué significa eso? Que al no tener las mismas
características, son vías más rápidas, QUE NO ENLENTECEN LA CONDUCCIÓN, la conducción se va
igual de rápido, entonces lo primero que ustedes van a ver en este tipo de personas es que su P-R
es CORTITO, cuánto era el valor mínimo de P-R o P-Q? 0,12, entonces yo veo 0,11, 0,10, 0,8,
estamos?. Entonces cuando llega el impulso eléctrico, por dónde se va a ir? Se va a ir por el más
rápido! Y va a llegar más rápido al ventrículo, y el ventrículo ya se va a formar, entonces el P-R corto
me está contando que.. esto se llama “Síndrome de P-R corto”, demasiado fácil es verdad?.

Este es el dibujito (ppt), no sé si van a ver allá, sin embargo, acá vemos P-R CORTO, acá no hay
ninguna taquicardia todavía, ahora además del P-R corto veo acá como que la base de mi QRS está
ancho también, en vez de medir 0,11, mide 0,12, qué pasó acá? Que la otra despolarización llegó y
le hace una pancita a la QRS, y esa pancita se llama ONDA DELTA (muestra la flecha en la imagen).

El P-R corto y la ONDA DELTA es el WOLFF-PARKINSON-WHITE, y eso van a tener hína como historia
así que CUIDADO.

Pregunta: profe, pero la otra despolarización que llegó más lenta es la que le hace?

Profe: exactamente! Bueno, atiendan, la otra despolarización que llega por la onda normal, que era
la vía lenta, es la que hace esto, ahora ATENCIÓN, esto que yo les estoy mostrando es UNA forma
para que todavía pueda entrar algo en sus cabezas, el tema es que puede ser más lento la llegada
de la onda alfa por la vía alfa, y se puede inclusive ver.. en la bajada de la R..inclusive yo puedo ver
acá recién la onda delta, si es MUY lento la llegada por la vía normal, si?. Pero esto van a tener en el
ECG.., vamos a suponer que ella tiene una paciente, tiene un Wolff-parkinson.white, le hago un
electro, y veo PR corto y onda delta, entonces ella tiene parkinson-white, bueno ahora atiendan,
ESOS son hallazgos en el ECG en una persona que NO ESTÁ EN ARRITMIA, que no está en taquicardia,
es como el intervalo QT prolongado que yo les dije, que yo encuentro el QT prolongado pero ella no
está con su arritmia, ella tiene PROBABILIDADES de hacer taquicardia, comprenden?, cuándo hace
taquicardia? Cuando el nodulo sinusal manda un impulso eléctrico verdad? MANDA, onda P, manda
otro, manda otro, y de repente manda 2 de seguido, PAM PAM, cómo va a ocurrir eso? Porque todos
los días de nuestras vidas el nodo sinusal marca el ritmo, pero hay veces que nos manda 2
potenciales de seguido, 1-1, a eso se le llama EXTRASÍSTOLE, y es NORMAL, pero para una persona
que tiene este síndrome WPW, qué va a ocurrir? Va a ocurrir que va a venir el impulso y por dónde
va a ir? Por la vía rápida!, y detrás le está viniendo otro impulso, y ese impulso que viene detrás del
primero va a encontrarle a este despolarizando, entonces no va a poder ir por la vía rápida, entonces
por dónde se va a ir? POR LA VÍA LENTA!, entonces vos estás recibiendo UN impulso por la vía rápida
que se va rápidisimo y OTRO impulso pasa por la vía lenta, que se pone así para que ustedes sepan
que es lento. Y cuando llega acá, y se va hacia el ventrículo le encuentra a la vía accesoria ya
totalmente repolarizada, entonces ¿qué dice? Ah me voy por acá también, porque es una
conducción eléctrica, entonces va por acá y va por acá, hace lo que se llama un Circuito de
reentrada.

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Entonces ¿qué les pasa a estos pacientes? Lo que tienen es esto: PAM, PAM y de repente TUC TUC
TUC, empieza a hacer taquicardia, TACA TACA TACA…

Compañero: ¿La reentrada es la Delta?

Profe: No, la onda delta vos hallas en tu electrocardiograma en reposo, la persona sin arritmia.
Cuando ella haga una taquicardia supraventricular es la reentrada y en la reentrada vos ya no ves
ninguna modificación, ves la onda Delta, pero lo que ya no ves más es la misma figura porque ahora
la despolarización que le llega al ventrículo es del Nodo AV que está haciendo reentrada, por eso
cambia de figura tu QRS, que era todo linda, chururu, de repente cambia su conformación y así como
empezó va a terminar, vos le podes hacer un masaje del seno carotídeo y ya va a parar, o le apretas
un poco los glóbulos oculares o le pones agua fría, algo.

Una de sus instructoras tiene este Wolff-Parkinson-White, cada vez que se embaraza es un problema
porque hace su taquicardia supraventricular, porque un exceso de sal por ejemplo te puede dar
esto, yo siempre cuento su historia porque nadie nunca va a saber quién es, comió una vez seis
milanesas y de urgencia me llamaron en el San Roque y tuvimos que ir a mirarle porque estaba de
6 meses de embarazo, ¿vos sabés lo que es hacer a los 6 meses de embarazo un verapamilo, o sea
un anti-amítico?, y yo le miraba, y ella me miraba *risas*. Primero le pusimos una toalla de agua
fría, después le empezamos a masajear el seno carotídeo, que tienen que saber hacer esas cosas,
tenes que saber dónde está, encontra ahí y empezá así (ting ting, ting tingo), si le haces los dos
puede desmayarse, porque al hacer los dos no le llega sangre al cerebro.

Ahora, este mecanismo de reentrada que yo les expliqué, es típico de esta taquicardia
supraventricular y se supone que es de alta frecuencia en gente joven, algunos no son Wolff-
Parkinson-White completos pero se ve bastante en gente joven.

Nicole: O sea estas personas tienen esta vía accesoria, ¿verdad?

Profe: Sí y hay gente que inclusive puede tener esa vía accesoria y no hacer taquicardia hasta que
sea de más edad, pero generalmente a la edad de ustedes es donde se empiezan a ver las
manifestaciones.

Lo otro como les dije, estos mecanismos de entrada se pueden crear, por patologías, por eso es que
uno puede ver mecanismos de reentrada en cualquier parte del corazón, puede verlo en la aurícula,
a demás del Nodo AV, en el ventrículo, etc.

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Esto por ejemplo es un Flutter Auricular (Aleteo Auricular):

El Flutter como ustedes pueden ver son ondas P a una frecuencia cardiaca muy elevada, o sea la
QRS ven que si uno suma acá tiene uno, dos, tres, ¡cuatro! Hacemos 300/40 esto está a 90 latidos
por minuto, pero si uno hace la frecuencia de despolarización de nuestra aurícula, miren, esto está
latiendo a 300 prácticamente. Quiere decir que cada 3 potenciales auriculares, 1 es lo que está
pasando, esto es un Flutter. Y esto empeora ya cuando hablamos ya de una fibrilación auricular:

Estos si son en dientes de serrucho, estos son fibrilaciones auriculares. Y ¿en quién vemos más una
fibrilación auricular? En una patología que ustedes van a ver más adelante, que es la valvulopatía
de la válvula mitral específicamente, ¿por qué? Porque cuando hay una estenosis de la válvula
mitral la aurícula crece de tamaño, o cuando hay una insuficiencia mitral también crece, y al crecer
la aurícula izquierda demasiado, algunas vías quedan cortas, otras largas y crean un circuito de
MICROREENTRADA, y eso hace que hayan estas fibrilaciones auriculares.

Nicole: Profe, pero esa reentrada solo se da cuando vienen dos impulsos de seguido, ¿verdad?

Profesora: Exactamente, pero en el caso de la fibrilación auricular ya es constante, porque es algo

que vos naciste con una vía accesoria que va a esperar que haya una extrasístole, sino que la aurícula
constantemente está haciendo las ondas P y constantemente está haciendo su mecanismo… De
hecho se puede hacer cardioversión se llama, cuando vos pillas que ella ahora hizo fibrilación
auricular, vos le podes cardiovertir, se hace una técnica de cardioversión que van a ver más adelante,
puede ser por medicamentos o con un choque eléctrico.

Pero si ella ya hace 5, 6 años está con fibrilación auricular ya no le vas a sacar de su fibrilación
auricular, y entonces ¿qué de peligroso tiene eso? Que pierda el 25 a 30% del llenado primero y
segundo que al no contraerse se forman trombos en la aurícula, se puede soltar y hacer un ACV

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isquémico embólico de origen cardiogénico. Por eso a esta persona se le anticoagula para toda la
vida, porque la aurícula ya está agrandada.

Y eso que vemos aquí es para que vean desde cuando hablamos de una taquicardia ventricular:

La taquicardia ventricular es cuando en el ECG; esto también puede ser un mecanismo de reentrada;
cuando yo tengo extrasístole, si tengo una es una extrasístole ventricular, si tengo dos puedo
llamarle bigeminismo, si tengo tres puedo llamarle trigeminismo, pero si ya tengo más de tres ya
es una taquicardia ventricular, y ya es un paso de la fibrilación, y hay que tomar en cuenta eso.

Y acá esto es un resumen de todo lo que estuvimos diciendo. (PPT 25)

Y esto nada más es la arritmia, generalmente el paciente se queja de palpitaciones y lo que vemos
en la arritmia son modificaciones frecuentes que pueden ser: una bradicardia o una taquicardia. Y
el otro problema que mencionamos es que cuando hay un aumento de la frecuencia cardiaca o una,
en este caso hay una disminución de la contracción auricular que puede verse en la circulación
auricular.

Bueno, ¿Cuáles son las modificaciones que más frecuentemente observamos? La bradicardia y la
taquicardia. En ese sentido la taquicardia es la que va a aumentar mucho el consumo de O2 de parte
del corazón, porque aumenta los latidos, entonces aumenta mucho y eso puede originar un dolor
de pecho, porque aumenta mucho el consumo, como una isquemia relacionada al consumo de O2
del ventrículo. También, tanto la bradicardia como la taquicardia, otro de los eventos que pueden
producir es una disminución del GC, que se expresa como síncope o pérdida del conocimiento. Y
también evidentemente una taquiarritmia es sinónimo de insuficiencia cardiaca, porque el GC está
disminuido y cualquier cosa que disminuya el GC se llama Insuficiencia Cardiaca. Y lo otro que
también es importante recalcar es que es lo que afecta más la frecuencia cardiaca, el ciclo, es la
diástole y dentro de la diástole ¿qué es lo que afecta más la taquicardia? El llenado, entonces
generalmente lo que vemos es que cuando hay una taquicardia muy importante, por cualquier de
los mecanismos que explicamos, hay un llenado diastólico disminuido, que eso otra vez se va a
manifestar como GC bajo y eso otra vez puede significar pérdida de conocimiento o síncope, que es
lo que más se ve en pacientes con muchas palpitaciones.

En la otra clase, de Insuficiencia Cardiaca, en algún momento les voy a mostrar los bloqueos de
rama, de Haz de His para que también. (se corta)

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