Anda di halaman 1dari 25

BAB I

LAPORAN KASUS
2.1 LAPORAN KASUS
2.1.1 Identitas Pasien
a. Nama : Tn. D
b. Jenis Kelamin : Laki-Laki
c. Umur : 39 tahun
d. Agama : Islam
e. Pekerjaan :-
f. Alamat : Mkassar
g. Tgl. MRS : 27 Juni 2018
h. No. RM : 2490xx

2.1.2 ANAMNESIS
a. Keluhan Utama : Batuk
b. Anamnesis Terpimpin :
Keluhan batuk dialamai sejak 2 minggu sebelum masuk rumah
sakit. Batuk dirasakan disertai rasa nyeri pada perut bagian kanan bawah,
batuk berlendir berwana kekuningan dan berbau amis. Pasien juga
merasakan sesak sejak 4 hari SMRS. Demam dirasakan sudah 2 minggu,
nyeri kepala (-), mual tidak ada, muntah ada 1 kali. Penurunan berat
badan menutu pasien (+), nafsu makan menurun, dan badan terasa lemas,
BAK/BAB biasa lancar
c. Anamnesis Sistematis :
Demam (+) menggigil (-). Sakit kepala (-), pusing (-), kejang (-).
Flu (-), nyeri menelan (-), batuk (+), lendir (+) warna kekuningan,
darah (+), sesak (+). Mual (-), muntah (+) frekuensi 1 kali saat masuk
rumah sakit, muntah berupa air (+) makanan (-), nyeri perut (-). lemas
(+), badan lemas (-). BAK : lancar, kuning; BAB : lancar, biasa.
d. Riwayat Penyakit Sebelumnya :
Riwayat penyakit yang sama dalam satu rumah (-)
Riwayat kontak dengan penderita batuk lama (-)
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat Penyakit Jantung (-)
Riwayat Kebiasaan : merokok 1 bungkus 1 hari

2.1.3 Pemeriksaan Fisis


a. Status Generalis : Sakit sedang/Gizi Kurang/Composmentis
BB = 40 kg TB = 153 cm
40
IMT = (1,53)2 = 17,09 kg/m2 (Underweight)

b. Status Vitalis :
T : 100/70 mmHg
N : 82 x/menit, radialis
P : 32 x/menit
S : 37⁰C, axilla
c. Kepala :
Kepala : Tidak ada kelainan
3 Mata : Konjungtiva anemis -/- , Sklera tidak ikterik -/-
4 Sianosis (-)
d. Leher :
5 Pembesaran kelenjar getah bening (-)
6 Pembesaran kelenjar tiroid (-)

e. Thorax :
I : simetris (kiri-kanan), bentuk dada (normochest), retraksi
subcostal (+)
P : vocal fremitus (kanan<kiri), massa tumor (-), nyeri tekan (-),
krepitasi (-).
P : pekak di paru kanan ;
A : Bunyi Pernafasan : vesicular
Bunyi Tambahan : Rh: Wh :

f. Jantung :
I : Ictus Cordis tidak tampak
P : Ictus Cordis tidak teraba
P : Pekak, batas jantung:

Atas : ICS II
Kanan : linea parasternalis sinistra
Kiri : linea midclavicula sinistra
A : Bunyi jantung I/II murni regular, bising (-)
g. Abdomen :
I : Datar, ikut gerak napas.
A : Peristaltik (+), bising (-), kesan normal
P : Massa tumor (-), Nyeri tekan (+) Kanan atas
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
P : Tympani (+), kesan normal
h. Kulit : Turgor kulit baik
i. Ektremitas :
Edema -/-
Pergerakan normal
Refilling capiller baik
Deformitas -/-
Fraktur -/-
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium :
Darah Rutin Indeks Eritrosit
Hb : 11,0 g/dL MCV : 77,7/um
Hct : 36,2 % MCH : 26,9 Pg
WBC : 18.9 x103 /μL SGPT : 40 U/L
Trombosit: 621x103 /Μl SGOT : 35
Gds : 92 mg/dl

2
.
Radiologi : Foto Thorax PA

Tampak air fluid lever pada lapangan paru-paru bawah


-Cor : bentuk,letak dan ukuran normal
-Sinus dan diafragma baik
-Tulang-tulang intak
Kesan : Abses paru + Situs inversus

5.DIAGNOSIS

Abses paru dextra

6.DIAGNOSIS BANDING

- Penyebab infeksi : Tuberkulosis, bulla infeksi, emboli septik

Wagener’s Wagener’s granuomatsus, infark paru, kongenital

7.PENATALAKSANAAN / TERAPI

1. O2 3-4 lpm via nasal kanul


2. IVFD NaCl 0,9% 14tpm
3. Ceftriaxone 1gr/12jam/iv
4. Combivent nebul/8 jam
5. Codein 3x10mg
6. Ambroxol 3x1
7. Genexpert
8. Cek sputum BTA

8.PROGNOSIS
Dubia et bonam

9.RESUME

Seorang laki-laki 39 tahun , dating dengan eluhan batuk sejak 2 minggu sebeum
masuk rumah sakit. Batuk disertai nyeri pada bagian perut bagian kanan bawah.
Batuk berlendir warna kekuningan dan berbau. Pernutunan berat badan ada.
Riwayat asma tidak ada, riwayat berobat tb disangkal.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan :


7 Status Generalis : SS/GK/CM
8 Status vitalis :
T : 110/70 mmHg
N : 82 x/menit,radialis
P : 32 x/menit
S : 37 ⁰C, axilla.
9 Kepala : konjungtiva anemis (-/-), sianosis (-)
10 Thorax : Vocal fremitus kanan <kiri, retraksi subcostal (+)
Rh : Wh :

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan :


2. Laboratorium :
Darah Rutin Indeks Eritrosit
Hb : 11,0 g/dL MCV : 78,7/um
Hct : 36,2 % MCH : 23,9 Pg
WBC : 18,9 x103 /μL SGPT : 40 U/L
Trombosit: 621x103 /Μl SGOT : 35
Gds : 92 mg/dl
2. Radiologi : Foto Thorax PA ( 27/06/2018)
Kesan : Abses paru + situs inversus

FOLLOW UP
Tanggal 29-06-2018
S : Sesak (+). Batuk (+). Lendir (+), darah (-)
O : pernapasan vesikuler, Rh (-/-) , Wh (-/-)
A : Abses Paru
P : O2 Nasal kanul 3-4 lpm
IVFD NaCl 0.9 % 14 tpm
Ceftriaaxone 1 fr/12jam
Combivent nebu/ 8 jam
Ambroxol 3 x 1 P.O
( Konsul kekbagian rehabilitasi medic )

Tanggal 01-07-2018
S : Batuk (+), Berlendir (+), darah (-), Sesak (+)
O : Pernapasan vesikuler, Rh-/-, Wh -/-
A : Abses Paru
P : O2 ( kalau perlu
: IVFD NaCl 0.9 % 14 tpm
: Ceftriaxon 1 gr/ 12jam
Combivent / 8 jam
Ambroxil 3 x1 P.O
OAT Kat1 1 x3 Tab

Tanggal 02-07-2018
S : Batuk (+), sesak (-)
O : Pernapasan vesikuler, Rh (-/-) , Wh (-/-)
A : Abses Paru
P : O2 ( Kaau Perlu )
IVFD Nacl 0.9 % 14 TPM
Ceftriaxone 1 gr/12jam
Combivent / 8 jam
Ambroxol 3 x 1
OAT Kat 1x3 Tab

TERAPI FISIOTERAPI :
A : Decrease of endurance ec Abses paru
P : - Postrual drainage
- Latihan Pengembangan paru
- latihan Nafas Efektif
- Latihan Batuk efektif

Tanggal 03-07-2018
S : Sesak (-), Batuk (-)
O : Pernapasan vesicular, Rh (-/-), Wh (-/-)
A : Abses Paru
P : IVFD NaCl 0,9 % 14 tpm
Ceftriaxone 1 gr/12jam
Combivent / 8 jam
Ambroxol 3 x 1 p.o
OAT Kat 1 1x3 tab
CXR Ulang

Tanggal 04-07-2018
Foto Thoraks : - Tampak perseubungan inhomogen pada lapangan bawah paru
Kanan dengan airfluid level samar-samar
- Cor : Tampak di sebelah kanan, hepar di kiri, udara lambung di
Kanan
- Sinus dan diafragma kanan kabur, sinus dan diafragma kiri
Normal
- Tulang –tulang intak
Kesan : Abses paru dextra, tampak perbaikan
Situs Inversus
S : Sesak (-), Batuk (-)
O : Pernapasan vesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-)
A : Abses Paru
P : Rawat Jalan
Ambroxol 3 x 1 P.O
Cefixime 2 x 1

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang


(laboratorium dan foto thorax AP), maka diagnosis yang sangat mendukung
adalah pneumothorax spontan ec infeksi sekunder Tuberculosis paru.
Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan :
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik
c. Pemeriksaan thorax foto
BAB II
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Abses paru didefinisikan sebagai semua lesi di parenkim paru dengan


proses supurasi dan nekrosis jaringan.(1) Dahulu abses paru, dan infeksi di daerah
thorak lainnya, utamanya disebabkan oleh operasi thorak dan tindakan anestesi.
Namun berkat teknologi antibiotik dan kemajuan teknik operasi thoraks serta
anestesi, jika dibandingkan dengan masa lalu, kejadian abses paru sekarang telah
turun drastis.(2)
Berdasarkan jenis kelamin, abses paru lebih sering terjadi pada laki-laki
karena sering mengkonsumsi alkohol dan merokok. Abses paru mungkin terjadi
lebih sering pada pasien usia lanjut karena terjadinya penurunan fungsi paru.
Namun, serangkaian kasus dari pusat perkotaan dengan prevalensi tinggi
alkoholisme melaporkan rata-rata penderita abses baru berusia 41 tahun. (2)
Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982
adalah 0,7 dari 100.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan
angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada
sebesar 0,67 tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS. Dengan rasio jenis
kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1. (2)
Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari
30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang. (2)

B. TUJUAN PENULISAN

Mengetahui definisi, epidemiologi, etiologi, faktor predisposisi


patofisiologi, diagnosis, diagnosa banding, tatalaksana dan prognosis pada abses
paru.
BAB III
TINJAUAN PUSTKA

A. DEFINISI

Abses paru didefinisikan sebagai sinfeksi destruktif berupa lesi nekrotik


pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga memberntuk kavitas yang berisis
nanah dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih yang disebabkan oleh
infeksi mikroba.

B. EPIDEMILOGI

Mortalitas/Morbiditas
Kebanyakan pasien dengan abses paru primer dapat sembuh dengan
antibiotik, dengan tingkat kesembuhan rata-rata sebanyak 90-95%. Faktor host
yang menyebabkan prognosis memburuk antara lain usia lanjut, kekurangan
tenaga, malnutrisi, infeksi HIV atau bentuk lain imunosupresi, keganasan, dan
durasi gejala lebih dari 8 minggu. Tingkat kematian untuk pasien dengan status
imunokompromis mendasar atau obstruksi bronkial yang kemudian membentuk
abses paru dapat mencapai 75%.
Organisme aerobik, yang biasanya didapat di rumah sakit, juga dapat
menghasilkan prognosa yang buruk. Sebuah studi retrospektif melaporkan tingkat
kematian abses paru yang disebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif
digabungkan adalah sekitar 20%.

Seks
Laki-laki mempunyai prevalensi yang dominan dalam kejadian abses paru
yang dilaporkan dalam beberapa seri kasus yang sudah dipublikasikan.

Umur
Abses paru pada umumnya terjadi pada pasien usia lanjut dikarenakan
meningkatnya penyakit periodontal dan peningkatkan prevalensi disfagi dan
aspirasi pada usia ini. Namun, serangkaian kasus dari warga yang tinggal di pusat
perkotaan dengan prevalensi alkoholisme tinggi melaporkan usia rata-rata yang
mengalami abses paru adalah 41 tahun.2
Orang-orang tua, orang-orang dengan immunocompromise, malnutrisi,
debilitated dan khususnya orang-orang yang tidak pernah mendapatkan antibiotik
adalah orang-orang yang paling rentan dan memiliki prognosis yang paling
buruk.3

C. ETIOLOGI1

Penyebab abses paru dapat bermacam-macam. Berikut ini urutan penyebab


abses paru, sesuai dengan frekuensi yang ditemukan :
1. Infeksi yang timbul melalui saluran napas (aspirasi).
2. Sebagai penyulit dari beberapa tipe pneumonia tertentu.
3. Perluasan abses subdiafragmatika.
4. Berasal dari luka traumatic paru.
5. Infark paru yang terinfeksi.

D. FAKTOR PREDISPOSISI1

1. Ada sumber infeksi di saluran pernapasan.


Infeksi mulut, tumor laring yang terinfeksi, bronchitis, bronkiektasis,
dan kanker paru.
2. Daya tahan saluran pernapasan yang terganggu.
Pada paralisa laring, aspirasi cairan lambung karena tidak sadar,
akalasia, kanker esophagus, gangguan ekspektorasi dan gangguan pergerakan
silia.
3. Obstruksi mekanik saluran pernapasan karena aspirasi bekuan darah, pus,
bagian gigi yang menyumbat, makanan dan tumor bronkus.
E. PATOFISIOLOGI

Terjadinya abses paru biasanya melalui dua cara, yaitu aspirasi dan
hematogen. Yang paling sering dijumpai adalah kelompok abses paru
bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor, dan
struktur bronkial. Keadaan ini menyebabkan obstruksi bronkus dan terbawanya
organisme virulen yang akan menyebabkan infeksi pada daerah distal obstruksi
tersebut. Dalam keadaan tegak, bahan aspirasi akan mengalir menuju ke lobus
medius atau segmen posterior lobus inferior paru kanan, tetapi dalam keadaan
berbaring aspirat akan menuju ke segmen apikal lobus superior atau segmen
superior lobus inferior paru kanan, hanya kadang-kadang saja aspirat dapat
mengalir ke paru kiri.1,4
Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia
aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki
masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari
celah gigi yang sampai ke saluran pernapasan bawah akan menimbulkan infeksi.
Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi
hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang
ditemukan pada seseorang yang tidak sadar atau sangat mengantuk karena
pengaruh obat penenang, obat bius, atau penyalahgunaan alkohol. Selain itu dapat
pula terjadi pada penderita gangguan sistem saraf.2,3,4
Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan
tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 7-14 hari kemudian
akan berkembang menjadi nekrosis yang berakhir dengan pembentukan abses.2,3
Secara hematogen yang paling banyak terjadi adalah akibat septikemi atau
sebagai fenomena septik emboli, sekunder dari fokus infeksi pada bagian lain
tubuhnya seperti tricuspid valve endocarditis. Penyebaran hematogen ini
umumnya akan berbentuk abses multipel dan biasanya disebabkan oleh
stafilokokus.
Abses hepar bakterial atau amubik bisa mengalami ruptur dan menembus
diafragma yang akan menyebabkan abses paru pada lobus bawah paru kanan dan
rongga pleura.4
Disebut abses primer bila infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia
yang terjadi pada orang normal, sedangkan abses sekunder bila infeksi terjadi
pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi,
bronkiektasis dan gangguan imunitas.4
Diameter abses bervariasi dari beberapa milimeter sampai kavitas besar
dengan ukuran 5-6 cm. Lokalisasi dan jumlah abses bergantung pada bentuk
perkembangannya. Abses paru yang diakibatkan oleh aspirasi lebih banyak terjadi
pada paru kanan (lebih vertikal) daripada paru kiri, serta lebih banyak berupa
kavitas tunggal. Abses yang terjadi bersamaan dengan adanya pneumonia atau
bronkiektasis umumnya bersifat multipel, terletak di basal dan tersebar luas.
Septik emboli dan abses yang diakibatkan oleh penyebaran hematogen umumnya
bersifat mulitipel dan dapat menyerang bagian paru manapun.5,6
Abses bisa mengalami ruptur ke dalam bronkus, dengan isinya
diekspektoransikan ke luar dengan meninggalkan kavitas yang berisi air dan
udara. Kadang-kadang abses ruptur ke rongga pleura sehingga terjadi empiema
yang diikuti dengan terbentuknya fistula bronkopleura.4,6

F. DIAGNOSIS

Gejala Klinik4
Gejala penyakit biasanya berupa:
a. Malaise
Malaise merupakan gejala awal disertai tidak nafsu makan yang lama
kelamaan menyebabkan penurunan berat badan.
b. Demam
Demam berupa demam intermitten bisa disertai menggigil bahkan ‘rigor’
dengan suhu tubuh mencapai 39.4ºC atau lebih. Tidak ada demam tidak
menyingkirkan adanya abses paru
c. Batuk
Batuk pada pasiean abses paru merupakan batuk berdahak yang setelah
beberapa dapat berubah menjadi purulen dan bisa mengandung darah. Sputum
yang berbau amis dan berwarna anchovy menunjukkan penyebabnya bakteri
anaeraob dan disebut dengan putrid abscesses, tetapi tidak didapatkannya sputum
dengan ciri di atas tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi anaerob. Batuk
darah bisa dijumpai, biasanya ringan tetapi ada yang masif.
d. Nyeri pleuritik
Nyeri pleuritik atau nyeri yang dirasakan dalam dada menunjukkan adanya
keterlibatan pleura.
e. Sesak
Sesak disebabkan oleh adanya pus yang menumpuk menutupi jalan napas
f. Anemia
Anemia yang terjadi dapat berupa anemia defisiensi yang disebabkan oleh
kurangnya asupan akibat penurunan nafsu makan, namun lebih sering disebabkan
oleh perdarahan pada saluran nafas khususnya pada hemoptisis masif.1,3,4,5

Tanda Fisik1
Berupa tanda-tanda konsolidasi seperti redup pada perkusi, suara bronchial
dengan ronki basah atau krepitasi ditempat abses, mungkin ditambah dengan
tanda-tanda efusi pleura, jari tabuh dapat timbul dalam beberapa minggu terutama
bila drainase tidak baik.

Laboratorium4
Hitung leukosit umumnya tinggi berkisar 10.000-30.000/mm3 dengan
hitung jenis bergeser ke kiri dan sel polimorfinuklear yang banyak terutama
neutrofil yang immatur. Pada abses lama dapat ditemukan anemia. Dapat
dilakukan pemeriksaan dahak untuk mengetahui miukroorganisme penyebab,
namun dahak sebaiknya diaperoleh dari aspirasi transtrakheal, transtorakal atau
bilasan/sikatan bronkus untuk menghindari kontaminasi dari organisme anaerobik
normal pada mulut dan saluran napas atas.
Gambaran Radiologi
Foto Thorax

Pada gambaran radiologik dapat ditemukan gambaran satu atau lebih


kavitas yang disertai dengan adanya air fluid level. Khas pada abses paru
anaerobik kavitasnya singel (soliter) yang biasanya ditemukan pada infeksi paru
primer, sedangkan abses paru sekunder (aerobik, nososkomial atau hematogen)
lesinya biasanya multipel.2,4,7

Gambar 1. Foto X-Ray ini ditemukan kavitas pada hilum kanan. Foto X-ray posisi lateral
memperlihatkan kavitas memiliki dinding yang tipis dan terletak pada segmen apikal dari lobus
paru kanan bawah.

Ukuran dari abses bervariasi namun secara umum memiliki bentuk yang
bulat. Dinding abses umumnya tebal dan permukaan dalamnya irreguler.
Pembuluh darah bronkus dan bronkus sendiri dapat menjadi dinding dari abses.5,6
Abses dapat berisi cairan saja maupun cairan yang bercampur dengan
udara sehingga memberikan gambaran air-fluid level. Bila abses mengalami
ruptur akan terjadi drainase abses yang tidak sempurna ke dalam bronkus, yang
akan memberikan gambaran kavitas dengan batas udara dan cairan di dalamnya
(air fluid level). Secara umum terdapat perselubungan di sekitar kavitas, meskipun
begitu pada terapi kavitas akan menetap lebih lama dibanding perselubungan di
sekitarnya. 4,6,8,9,10

Gambar 2. Abses Paru – posisi AP dan lateral. Kavitas dengan air fluid level pada lapangan paru
kiri atas.

CT-Scan
CT-Scan adalah modalitas pencitraan yang paling sensitif dalam menegakkan
diagnosis abses paru. Kontras yang diberikan adalah kontras yang dapat bercampur
dengan perselubungan disekitar lesi sehingga batas margin dapat diidentifikasi. 2,3,6
Gambaran khas CT scan abses paru adalah berupa lesi dens bundar dengn
kavitas berdinding tebal, tidak teratur, dan terletak di daerah jaringan paru yang
rusak. Tampak bronkus dan pembuluh darah paru berakhir secara mendadak pada
dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak.11
Gambar 3. Gambaran abses paru dengan CT-scan. CT memperlihatkan kavitasi pada lobus atas
paru kiri dengan jelas (kiri). Gambaran abses paru dengan pemeriksaan CT kontras (kanan)

Ultrasound

Ultrasound tidak memiliki peran yang signifikan dalam menegakkan


diagnosis abses paru dikarenakan banyak daerah dari paru yang berisi udara yang
akan menghalangi visualisasi menggunakan ultrasound. Meskipun begitu, tepi
abses yang berbatasan dengan pleura atau berbatasan dengan daerah paru yang
mengalami penekanan ataupun perselubungan dapat tervisualisasi. Hal ini harus
dibedakan dengan empiema.3

G. DIAGNOSA BANDING1

1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi, biasanya dinding


kavitas tebal dan tidak rata. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan
sitologi/patologi.
2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur
Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru.
Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan
jamur.
3. Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level. Di sekitar bula tidak ada
atau hanya sedikit konsolidasi.
4. Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di
sekitarnya.
5. Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya sedikit.
6. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan penderita jelas di
daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita.
7. Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart
burn bertambah berat pada waktu membungkuk. Diagnosis pasti
dengan pemeriksaan foto barium.
8. Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang. Diagnosis pasti dengan
bronkografi atau arteriografi retrograd.

H. PENATALAKSANAAN

Terapi antibiotik
Penisilin merupakan pilihan dengan dosis satu juta unit, 2-3 kali sehari
intramuskular. Bila diperkirakan terdapat kuman gram negatif dapat ditambahkan
kloramfenikol 500 mg empat kali sehari. Respons terapi yang baik akan terjadi
dalam 2-4 minggu, dan selanjutnya bisa dilanjutkan dengan terapi antibiotik
peroral. Pada terapi peroral diberikan penisilin oral 750 mg empat kali sehari.
Apabila hasil terapi kurang memuaskan, terapi dapat dirubah dengan klindamisin
600 mg tiap 8 jam, metronidazol 4x500 mg, atau gentamisin 5 mg/kg BB dibagi
dalam 3 dosis tiap hari.1
Drainase postural
Selalu dilakukan bersama dengan pemberian terapi antibiotik. Tubuh
diposisikan sedemikian rupa sehingga drainase pun menjadi lancar. Pada
kebanyakan pasien, drainase spontan terjadi melalui cabang bronkus, dengan
produksi sputum purulen.1

Bronkoskopi
Penting untuk membersihkan jalan napas sehingga drainase pun menjadi
lancar.1,3 Di samping itu, dengan bronkoskopi dapat dilakukan aspirasi dan
pengosongan abses yang tidak mengalam drainase yang adekuat, serta dapat
diberikannya larutan antibiotik melewati bronkus langsung ke lokasi abses.4

Bedah
Pembedahan dilakukan bila terapi antibiotik gagal, yaitu bila :
- Abses menjadi menahun
- Kavitas, produksi dahak, dan gejala klinik masih tetap ada setelah terapi
intensif selama 6 minggu, atau
- Abses yang sudah sembuh tapi meninggalkan sisa jaringan parut yang
cukup luas dan mengganggu faal paru.1

Lobektomi merupakan prosedur yang paling sering, sedangkan reseksi segmental


biasanya cukup untuk lesi-lesi yang kecil. Pneumoektomi diperlukan terhadap
abses multipel atau gangren paru yang refrakter terhadap penanganan dengan
obat-obatan.4

I. KOMPLIKASI

Komplikasi abses paru meliputi penyebaran infeksi melalui aspirasi lewat


bronkus atau penyebaran langsung melalui jarinag sekitarnya. Abses paru yang
drainasenya kurang baik, bisa mengalami ruptur ke segmen lain dengan
kecenderungan infeksi staphylococcus, dan apabila ruptur ke rongga pleura
menjadi piotoraks (empiema). Komplikasi sering lainnya berupa abses otak,
hemoptisis masif, ruptur pleura viseralis sehingga terjadi piopneumotoraks dan
bronkopleura.1,2,3
Abses paru resisten (kronik), yaitu yang resisten dengan pengobatan
selama 6 minggu, akan menyebabkan kerusakan paru yang permanen. Dan
mungkin akan menyisakan suatu bronkiektasis, kor pulmonal dan amiloidosis.
Abses paru kronik juga dapat mengakibatkan anemia, malnutrisi, kakesia,
gangguan cairan dan elektrolit serta gagal jantung terutama pada manula.1,4,5

J. PROGNOSIS

Lebih dari 90% dari abses paru-paru sembuh dengan manajemen medis
saja, kecuali disebabkan oleh obstruksi bronkial sekunder untuk
karsinoma. Angka kematian yang disebabkan oleh abses paru terjadi penurunan
dari 30 – 40 % pada era preantibiotika dan sampai 15 – 20 % pada era
sekarang.1,12
Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosis
yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu faktor predisposisi.
Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai
berikut :
1. Anemia dan Hipoalbuminemia
2. Abses yang besar (φ > 5-6 cm)
3. Lesi obstruksi
4. Bakteri aerob
5. Immunocompromised
6. Usia tua
7. Gangguan intelegensia
8. Perawatan yang terlambat12
Angka kematian untuk pasien dengan status yang
mendasari immunocompromisedatau obstruksi bronkial yang memperburuk abses
paru-paru mungkin mencapai 75%.13
BAB 3
KESIMPULAN

Abses paru didefinisikan sebagai semua lesi di parenkim paru dengan


proses supurasi dan nekrosis jaringan.(1). Kebanyakan pasien dengan abses paru
primer dapat sembuh dengan antibiotik, dengan tingkat kesembuhan rata-rata
sebanyak 90-95%. Faktor host yang menyebabkan prognosis memburuk antara
lain usia lanjut, kekurangan tenaga, malnutrisi, infeksi HIV atau bentuk lain
imunosupresi, keganasan, dan durasi gejala lebih dari 8 minggu. Abses paru
sering terjadi pada pasien laki-laki dan lanjut usia.
Diagnosa dari abses paru dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik
(malaise, demam, batuk, nyeri pleuritik, sesak, dan anemia), pemeriksaan fisik,
laboratorium serta pemeriksaan radiologi. Penatalaksanaan dapat dilakukan
dengan cara terapi antibiotik yaitu dengan menggunakan penisilin dengan dosis
satu juta unit, 2-3 kali sehari intramuscular, dapat ditambahkan klorampenikol 500
mg empat kali sehari. Pada terapi peroral diberikan penisilin oral 750 mg empat
kali sehari. Apabila hasil terapi kurang memuaskan, terapi dapat dirubah dengan
klindamisin 600 mg tiap 8 jam, metronidazol 4x500 mg, atau gentamisin 5 mg/kg
BB dibagi dalam 3 dosis tiap hari.1
Lebih dari 90% dari abses paru-paru sembuh dengan manajemen medis
saja, kecuali disebabkan oleh obstruksi bronkial sekunder untuk karsinoma. Pada
penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosis yang lebih
jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu faktor predisposisi.
DAFTAR PUSTAKA

1. Alsagaff, Hodd. Mukty, H. Abdul(ed). Dasar-dasar ilmu penyakit paru.


Surabaya: Airlangga University Press. 2005. Hal 136-140
2. Kamangar, Nadar. Lung Abscess. Updated on [Aug 19, 2009] cited on Jan 3,
2013. Available at URL:
http://www.emedicine.medscape.com/article/299425-overview
3. Datin, Abhijit. Lung Abscess. Updated on [May 2, 2008] cited on Jan 3, 2013.
Available at URL: http://radiopaedia.org/articles/lung_abscess
4. Rasyid, Ahmad. Abses Paru. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
III. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. 2009. Hal 2323-8
5. Kumar, Vinay. Abbas, Abul. Robbins Basic Pathology, 8th edition.
Philadelphia: Saunders. 2007. Hal 515
6. Muller, Nestor. Franquet, Thomas. Soo Lee, Kyung. Imaging of Pulmonolgy
Infection, 1st edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007.
Chapter 1
7. Bhimji, Sabir. Lung Abscess, Surgical Perspective. Updated on [Oct 22, 2010]
cited on Jan 10, 2013. Available at URL:
http://www.emedicine.medscape.com/article/428135-overview
8. Howlett, David. Ayers, Brian. The hands-on Guide to Imaging. Blackwell
Publishing. 2004. Hal 48-9
9. Grainger, Ronald. Allison, David. Grainger & Allison's Diagnostic Radiology:
A Textbook of Medical Imaging, 4th ed. London: Churchill Livingstone. 2001.
Chapter 8
10. Budjang N. Radang Paru Yang Tidak Spesifik. Dalam: Ekayuda I, editor.
Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2005. Hal.
100-5
11. Mizra, Rakesh. Planner Andrew. A-Z of Chest Radiology. Cambridge:
Cambridge University Press.2007. hal 35-7
12. Hisberg, Boaz, dkk. Factor Predicting Mortality of Patient with Lung Abscess.
Available at: www.chestjournal.chestpubs.org
13. Sydney M. Finegold. Lung Abscess in. Cecil text book of Medicine 23th ed.
Phildelphia. 2008. Chapter 98