Anda di halaman 1dari 45
  • A. Latar Belakang

BAB I PENDAHULUAN

Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan sebelumnya (FKUI, 2001 dalam Pratiwi, 2012). Serangan jantung merupakan peristiwa darurat medis sehingga tindakan pertama yang diberikan pada pasien serangan jantung akan berpengaruh besar untuk mencegah kerusakan jaringan jantung. Setiap tahun jutaan orang meninggal dunia karena tidak mendapat bantuan medis secepatnya (Kartika, 2013). IMA salah satu pen yebab tunggal kematian di negara industri dan risikonya meningkat secara progresif seumur hidup. Pasien yang terkena IMA diperkirakan 1,5 juta orang dengan kematian sekitar 500.000 pasien setiap tahunnya di Amerika Serikat. Usia yang sering menderita IMA berkisar antara 45 dan 54 tahun dan laki-laki memiliki kemungkinan terkena IMA empat sampai lima kali dibandingkan perempuan. Risiko penyakit menjadi setara pada kedua jenis kelamin setelah usia 80 tahun untuk penyakit sistemik secara umum (Robbins et al., 2007). Menurut laporan WHO, pada tahun 2004 penyakit IMA merupakan penyebab kematian utama di dunia (WHO, 2008 dalam Siregar, 2011). Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Sedangkan pada negara berpenghasilan rendah, IMA adalah penyebab kematian nomor dua dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%) (WHO, 2008 dalam Siregar, 2010). Pada tahun 2005, data dari WHO menunjukkan 17,5 juta atau 30 persen dari 58 juta kematian di dunia, disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh darah. Dari seluruh angka tersebut, penyebab kematian antara lain disebabkan oleh serangan jantung (7,6 juta penduduk), stroke (5,7 juta penduduk), dan selebihnya disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh darah (4,2 juta penduduk) (Guntoro,

2013).

1

Satu juta orang di Amerika Serikat diperkirakan menderita IMA tiap tahunnya dan 300.000 orang meninggal karena IMA sebelum sampai ke rumah sakit (Christofferson, 2009 dalam Pratiwi, 2012). Di Amerika Serikat, kejadian penyakit tersebut menurun, karena upaya masyarakat, pelayanan kesehatan dan pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular. Namun, IMA masih tetap merupakan penyebab utama kematian. Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta pasien terkena serangan jantung atau dalam terminologis medis di sebut IMA dan terjadi kematian sejumlah 500 ribu pasien pertahun. Ternyata 50% dari kematian tersebut terjadi pada jam pertama IMA dan pada umumnya kematian tersebut terjadi di luar rumah sakit yang disebabkan fibrilasi ventrikel (Karo-karo, 2013). Di Indonesia pada tahun 2002, penyakit IMA merupakan penyebab kematian pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%) (WHO, 2008 dalam Siregar, 2010). Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia meneliti bahwa pada tahun 2007, jumlah pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit di Indonesia adalah 239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah panyakit jantung iskemik, yaitu sekitar 110,183 kasus. Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%) (Depkes, 2009 dalam Siregar 2010). Pada tahun 2009, IMA masuk dalam kategori 10 besar penyakit tidak menular yang menjadi penyebab kematian di rumah sakit di seluruh Indonesia yaitu sekitar 6,25% (Kemenkes,

2012).

Dari data kejadian diatas membuat kelompok tertarik untuk menyusun makalah tentang asuhuan keperawatan gawat darurat pada Infark miokard akut (IMA).

B. Tujuan

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut:

  • 1. Tujuan Umum Di dalam tujuan umum ini kelompok berharap mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Infark Miokard Akut (IMA)

2

2.

Tujuan Khusus Adapun tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:

  • a. Mahasiswa mampu memahami Definisi Infark Miokard Akut

  • b. Mahasiswa mampu memahami Etiologi Infark Miokard Akut

  • c. Mahasiswa mampu memahami Patofisiologi Infark Miokard Akut

  • d. Mahasiswa mampu memahami Pathway Infark Miokard Akut

  • e. Mahasiswa mampu memahami Manifestasi klinis Infark Miokard Akut

  • f. Mahasiswa mampu memahami Pemeriksaan diagnostik Infark Miokard Akut

  • g. Mahasiswa mampu memahami Komplikasi Infark Miokard Akut

  • h. Mahasiswa mampu memahami Penatalaksanaan medik Infark Miokard Akut

  • i. Mahasiswa mampu memahami Konsep Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut

  • C. Manfaat penulisan

    • 1. Bagi Penulis Diharapkan makalah ini dapat mendeskripsikan tentang Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Infark Miokard Akut (IMA), sehingga penulis mampu memahaminya.

    • 2. Bagi Instansi Terkait (Masyarakat) Diharapkan makalah ini dapat menambah informasi tentang Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Infark Miokard Akut (IMA) sehingga dapat dijadikan sebagai bahan ajar.

    • 3. Bagi Pembaca Sebagai referensi dan sarana penambah pengetahuan bagi pembaca terutama berkaitan dengan pasien dengan Infark Miokard Akut (IMA).

3

BAB II TINJAUAN TEORITIS

1. Konsep Dasar Medik

A.

Definisi

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (M. Black, Joyce, 2014: 343) Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh darah koronaria mengalami penyumbatan sehingga aliran darah yang menuju otot jantung terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.12 Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen Jadi, disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup ..

B. Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1.

Arteriosklerosis

Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi abnormal dari substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.

4

2. Spasme pembuluh darah koroner 2. Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus. C. Patofisiologi Serangan jantung, terjadi ketika
  • 2. Spasme pembuluh darah koroner

2. Spasme pembuluh darah koroner 2. Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus. C. Patofisiologi Serangan jantung, terjadi ketika
  • 2. Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.

C. Patofisiologi

Serangan jantung, terjadi ketika sebuah plak arteri tiba-tiba pecah dan membuka. Ini memberikan gumpalan darah yang memblok keseluruhan aliran darah pada bagian bawah otot jantung. Ini adalah ancaman hidup berbahaya yang menyebabkan nyeri dada umum, kolaps dan mati mendadak. Terpisah dari tindakan gawat darurat, bila gumpalan tidak dapat diperbaiki secara tepat beberapa dari otot jantung seseorang akan mati, sebuah kondisi yang diketahui sebagai IMA (Mathur, 2012 dalam Guntoro, 2013). IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia dapat dilihatdalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah turun karena miokardium aktif secara

5

metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil sampingannya. Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan menurun. Asidosis akan menyebabkan miokarium menjadi lebih rentan terhadap efek dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim intraselular akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi dengan pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce, 2014) Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan parut di ventrikel kiri, yang disebut remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif serta perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan struktural permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan ventrikel (M.Black, Joyce,2014). Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri coroner kiri. Lokasi umum lainnya adalah 1) dinding posterior dari ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang daun katup/ kuspis posterior dari katup mitral dan, 2) permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi saat arteri coroner

6

kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari IMA dinding inferior, ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %. Peta konsep menjelaskan efek selular yang terjadi selama infark miokard. (M.Black, Joyce, 2014)

7

D. Pathway

D. Pathway 8
D. Pathway 8

8

  • E. Manifestasi klinis

    • 1. Nyeri :

      • a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

      • b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

      • c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

      • d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

      • e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

      • f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

  • 2. Mual dan muntah , Diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal.

  • 3. Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan

  • 4. Keletihan

  • 5. Rasa cemas, gelisah dan kadang marah

  • 6. Respon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya

  • 7. Oliguri Jumlah produksi urin kurang dari 30-40 ml/jam, akibat hipoksia sel neuron oleh karena peprfusi jaringan yang tidak adekuat yang disebabkan oleh hipotensi dan penurunan COP.

  • 8. Laboratorium: Pemeriksaan Enzim jantung :

a.

CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

9

  • b. CK/CPK (creatin posfo Kinase) Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer posfat ke ADP (energy) Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam.Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium. Nilai normal : Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L. Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L. Anak laki-laki : 0-70 IU/L. Anak wanita : 0-50 IU/L. Bayi baru lahir : 65-580 IU/ No.

  • c. CKMB (Creatinkinase label M dan B) Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain). Nilai normal kurang dari 10 U/L. Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas produksi enzim.

  • d. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal. Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian. Nilai normal : 80- 240 U/L.

  • e. AST/SGOT 1) AST Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari. AST (aspartat amino transferase) katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung.

10

Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati. Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5. Nilai normal :

Laki-laki s/d 37 U/L, Wanita s/d 31 U/L Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab

  • a) Peningkatan ringan (< 3X normal)

  • b) Peningkatan sedang (3-5X normal)

  • c) Peningkatan tinggi (>5X normal)

2) SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase):

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase). Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati. Nilai

normal : Laki-laki : s/d 42 U/L Wanita : s/d 32 U/L

  • a) Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis.

  • b) Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard (AST>ALT).

  • c) Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan sirosis biliar

3.

EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. Lokasi infark dan sadapan EKG-nya :

11

  • a. infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden anterior kiri

  • b. infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan

  • c. infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan

  • d. infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark

  • e. infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.

a. infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden anterior kiri b.
a. infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden anterior kiri b.

12

  • F. Pemeriksaan Diagnostik

    • 1. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

    • 2. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

    • 3. Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

    • 4. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

    • 5. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

    • 6. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan meningkatnya disritmia.

    • 7. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

    • 8. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

G.

Komplikasi

Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :

  • 1. Edema paru akut Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan merembes keluar.

  • 2. Gagal jantung Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

13

  • 3. Syok kardiogenik Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Adapun tanda-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit dingin dan lembab.

  • 4. Tromboemboli Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan intravesikular

  • 5. Disritmia Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.

  • 6. Rupture miokardium Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.

  • 7. Efusi pericardial / tamponade jantung Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan gagal jantung.

H. Penatalaksanaan

1.

Farmakologi

  • a) Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker Kelas 1 A Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anastesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

1)

2)

14

Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT

3)

Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

  • b) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi

  • c) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

  • d) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2.

Non-Farmakologi

  • a) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

  • b) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

  • c) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

  • d) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

15

II. Konsep Asuahan Keperawatan

A.

Pengkajian

  • 1. Pengkajian Primer

    • a. Airways : Sumbatan atau penumpukan secret

    • b. Breathing : Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat, RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal, Ronchi, krekles, Ekspansi dada tidak penuh, dan penggunaan otot bantu nafas.

    • c. Circulation : lihat tanda-tanda syok, Nadi lemah , tidak teratur ,Takikardi ,TD meningkat / menurun ,Gelisah ,Akral dingin ,Kulit pucat, sianosis,Output urine menurun

  • 2. Pengkajian Sekunder

    • a. Aktifitas Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga tidak teratur. Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aktifitas

    • b. Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)

    • c. Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

    • d. Murmur : Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

    • e. Edema : Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

    • f. Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukossa atau bibir

    • g. integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga

  • 16

    Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

    • h. Eliminasi : normal/tidak, bunyi usus menurun.

    • i. Makanan atau cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

    • j. Hygiene Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

    • k. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat) Tanda : perubahan mental, kelemahan

    • l. Nyeri atau ketidaknyamanan

      • a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

      • b) Lokasi Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

    :

    • c) Kualitas: “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat

    • d) Intensitas Biasanya 10 (pada skala 1 -10) mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

    • m. Pernafasan Gejala : dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat, bunyi nafas (bersih, krekles, mengi).

    17

    • n. Interkasi social Gejala : Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang ada missalnya penyakit, perawatan di RS. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut), Menarik diri.

    • B. Diagonosa Keperawatan

      • 1. Nyeri akut b/d iskemia miokards akibat sumbatan arteri koroner ditandai dengan:

        • a. nyeri dada dengan / tanpa penyebarawajah meringis

        • b. gelisah

        • c. delirium

        • d. perubahan nadi, tekanan darah.

  • 2. penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung

    • a. bradikardi

    • b. takikardi

    • c. perubahan elektrokardiogram( EKG ) mis, iskemik

  • 3. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru ditandai dengan

    • a. Dispnea berat

    • b. Gelisah

    • c. Sianosis

    • d. Perubahan GDA

    • e. Hipoksemia

  • 4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

  • 18

    • C. Intervensi Keperawatan

    NO

    Diagnosa

    NOC

    NIC

    1.

    Nyeri akut b/d agen cedera biologis (iskemik)

    1.

    Kontrol Nyeri

    1.

    Manajemen nyeri

    Defenisi:

    Setelah dilakukan tindakan …24 jam diharapkan

    Intervensi :

    pengalaman sensori dan emosional yang tidak

    klien dengan

     

    a. Lakukan pengkajian komphrensif meliputi

    menyenangkan yang muncul akibat kerusakan

    Kriteria Hasil :

    lokasi,karakteristik,onset/durasi

    jaringan yang actual atau potensial atau

     

    a.

    Mengenali kapan nyeri terjadi

     

    ,frekuensi,kualitas,atau beratnya nyeri dan

    gambaran dalam hal kerusakan sedemikian rupa

    b.

    Menggambarkan factor penyebab

    factor pencetus

    ( internasional asosiation for studi of pain ) :

    c.

    Melaporkan nyeri yang terkontrol

    b. Observasi adanya petunjuk nonverbal

    awitan yang tiba-tiba atau lambat dari intensitas ringan sehingga berat dengan akhir yang

    d.

    Menggunakan analgetik yang rekomendasi

    mengenai ketidaknyamanan terutama pada mereka yang tidak dapat berkomunikasi

    d. Gali bersama pasien factor-faktor yang

    dapatdi antisipasi atau di prediksi dan

    2.

    Tingkat Nyeri

    secara efektif

    berlangsung <6 bulan

    Setelah dilakukan tindakan selama …24 jam di

    c. Pastikan perawatan analgesic bagi pasien

    harapkan klien dengan KH :

    terhadap nyeri

     

    a.

    Nyeri yang dilaporkan

     

    dapat menurunkan atau memperberat nyeri

    b.

    Ekspresi nyeri wajah

    2.

    Pemberian Analgesik

    Tidak bisa beristirahat

    Intervensi :

     

    a. Berikan kebutuhan kenyamanan dan aktivitas lain yang dapat membantu relaksasi untuk memfasilitasi penurunan nyeri b. Berikan analgesic sesuai dengan waktu paruhnya,terutama pada nyeri yang berat c. Susun harapan yang positif mengenai kefektifan analgesic untuk mengoptimalkan

    19

         

    respon pasien d. Evaluasi keefektifan analgesic dengan interval yang teratur pada setiap setelah pemberian khusunya setelah pemberian analgesic yang pertama kali,juga observasi adanya tanda dan gejala efek samping misalnya (mual dan muntah)

    2.

    Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung

    Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama …jam klien tidak mengalami Penurunan curah

    Cardiac Care

    jantung dengan kriteria :

    • 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,

    Ketidakadekuatan darah yang di pompa oleh

    1.

    Keefektifan curah jantung

    lokasi, durasi

    jantung untung memenuhi kebutuhan metabolic

    Tekanan darah sistol dan diastole

    • 2. Catat adanya disritmia jantung

    tubuh Batasan karakteristik :

    kembali normal Denyut nadi perifer normal

    • 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output

    Takikardi

    2.

    Status sirkulasi

    • 4. Monitor status kardiovaskuler

    Palpitasi jantung

    Tekanan darah kembali normal

    • 5. Monitor status pernafasan yang

    Bradikardi

    Tekanan nadi kembali normal

    menandakan gagal jantung

    Wajah tidak pucat lagi

    • 6. Monitor balance cairan

    Perubahan EKG ( mis, iskemik )

     
    • 7. Monitor adanya perubahan tekanan darah

    • 8. Monitor toleransi aktivitas pasien

    • 9. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress

    Vital Sign Monitoring

    • 1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR

    • 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah

    • 3. Monitor vital sign saat pasien berbaring,

    20

           

    duduk dan berdiri

    4.

    Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan

    3

    Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi,

    Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam pola nafas klien menjadi efektif, dengan kriteria :

    Airway Management :

    kecemasan

    • 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau

    • - mendemonstrasikan batuk efektif dan suara

    jaw thrust bila perlu

    nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu

    • - Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien

    • 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan

    ventilasi

    bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

    • 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat

    tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi

    jalan nafas buatan

    pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

    • 4. Pasang mayo bila perlu

    • - Tanda tanda vital dalam rentang normal

    • 5. Lakukan fisioterapi dada

    • 6. Keluarkan secret dengan batuk atau suction

    • 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara

    tambahan

    • 8. Lakukan suction pada mayo

    • 9. Berikan bronkodilator bila perlu

    10.Berikan pelembab udara

    21

         

    11.Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan

    12.Monitor espirasi dan status O2

    Respiratory Monitoring

    • 1. Monitor rata-rata kedalaman, irama dan usaha

    espirasi

    • 2. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,

    penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

    • 3. Monitor suara nafas seperti dengkur

    • 4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea,

    kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

    • 5. Catat lokasi trakea

    • 6. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan

    paradoksis)

    • 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /

    tidak adanya ventilasi atau suara tambahan

    • 8. Tentukan kebutuhan suction dengan

    mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan nafas

    22

           

    utama

    9.

    Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk

    mengetahui hasil

    4

    Cemas

    b.d

    nyeri

    yang

    dian-tisipasi

    dengan

    Setelah dilakukan tindakan keperawatan

    • 1. Kaji perilaku klien yang tidak diduga

    kematian.

     

    selama…X 24 jam, klien mampu mengon-trol cemas dengan kriteria :

    • 2. Identifikasi persepsi klien terhadap ancaman / situasi

    Batasan karakteristik :

     

    Activity Tolerance (0005)

    • 3. Anjurkan klien melakukan tehnik relaksasi

     

    Monitor intensitas ce-mas

    Mengkhawatirkan dampak kematian ter-

    • 4. Orientasikan klien / keluarga terhadap prosedur

    • 5. Laporkan adanya kegelisahan, me-nolak,

    • 6. Kuatkan tingkah laku yang tepat

    hadap orang terdekat. Takut kehilangan ke-mampuan fisik dan atau

    Mengurangi rangsangan lingkungan ketika cemas

    rutin dan aktivitas yang diharapkan

    mental bila me-ninggal Nyeri yang diantisipasi yang berhubungan

    Mencari informasi yang dapat mengurangi kece-masan

    menyangkal program medis

    de-ngan kematian Kekhawatiran beban kerja pemberi perawat- an karena sakit termi-nal dan ketidakmam-puan diri

    Membuat strategi ko-ping untuk mengatasi ketegangan Mmenggunakan tehnik relaksasi untuk mengu-rangi cemas

    • 7. Ciptakan suasana yang memudahkan kepercayaan

    • 8. Bantu klien memgidentifikasi situasi yang mempercepat cemas

    Melaporkan lamanya ti-ap episode

    Menunjukkan pemeliha-raan peran

    Memelihara hubungan sosial Memelihara konsentrasi Melaporkan ketidak-adanya tanggapan pan-caindera

    4

    Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan

    Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama

    Energy management

    antara suplai dan kebutuhan oksigen

    3x24 jam klien tidak mengalami intoleransi akrivitas dengan kriteria :

     
    • 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

    Ketidakcukupan energy psikologis atau fisiologis untuk mmepertahankan atau

     

    Berpartisipasi dalam aktifitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan

    • 2. Dorong pasien untuk mengungkapakan perasaanterhadap keterbatasan

    23

     

    meyelesaikan aktivitas kehidupan sehari hari yang harus atau dilakukan

    RR Mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara

    • 3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan

    Batasan karakterisktik :

    mandiri

    • 4. Monitor nutrisi dan sumber energy yang

    Dyspnea setelah berktivitas

    adekuat

    Keletihan

    • 5. Monitor pasien akan adaya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

    Perubahan elektrokardiogram ( EKG) ( mis,aritmia , abnormalitas konduksi , iskemik )

    • 6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas

    Activity Therapy

    Respon frekuensi jantung terhadap aktivitas Respon tekanan darah abnormal terhadap aktivitas

    • 1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitas medic dalam merencanakan program terapi yang tepat

     
    • 2. Bantu pasien untuk mengidentivikasi aktivitas yang mampu dilakukan

    • 3. Bantu untuk memilh aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologis dan social

    • 4. Bantu untk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yanf diperlukan unuk aktivitas yang diinginkan

    24

    D. Evaluasi

    Hasil yang diharapkan

    • 1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri

    • 2. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat

    • 3. Pasien dapat mengurangi cemas

    • 4. Pasien dapat melaukan aktivasnya

    25

    BAB III TINJAUAN KASUS

    ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. D DENGAN AMI (AKUT MIOKARD INFARK) DI ICU RS PKU MUHAMMADIYAH SURAKARTA

    A. Pengkajian Tanggal pengkajian

    :

    22 April 2008

     

    Jam pengkajian

    :

    08. 00 WIB

    Tanggal masuk

    :

    22 April 2008

    • 1. Identitas

    • a. Identitas pasien

     

    Nama

    :

    Tn. D

    Umur

    :

    65 thn

    Jenis kelamin:

     

    Alamat

    Laki-laki : Kusumodilagan,PasarKliwon,Surakarta

    Suku/bangsa :

    Jawa/Indonesia

     

    Agama

    :

    Islam

    • b. Identitas penanggung jawab

     

    Nama

    :

    Ny. N

    Umur

    :

    36 th

    Jenis kelamin:Perempuan

     

    Suku/bangsa :

    Jawa/Indonesia

    Agama

    :

    Islam

    Pendidikan

    :SMA

     

    Pekerjaan

    :

    Wiraswasta

     

    Alamat

    :

    Kusumodilagan,

    RT

    01/12

    Joyosuran

    Pasar

    Kliwon, Surakarta Hubungan dng pasien

    :

    Anak kandung

     
    • 2. Keluhan utama Pasien sesak nafas.

    26

    3.

    Riwayat keperawawatan

    • a. Riwayat keperawatan sekarang ± 3 hari yang lalu pasien sehabis bangun tidur, perut terasa sakit, dada ampeg, lemes. Kemudian di bawa ke IGD RS. PKU Muhammadiyah Surakarta, oleh dokter yang memeriksanya pasien dirawat di ICU mendapat infus RL 16 tpm, dan injeksi rantin 2 ml/12 jam secara iv.

    • b. Riwayat kesehatan dahulu Pasien mengatakan dahulu pernah sesak nafas, mempunyai riwayat merokok, tidak ada riwayat obat anti tuberkulosa.

    • c. Riwayat keperawatan keluarga Keluarga pasien mengatakan keluarganya tidak ada yang menderita penyakit menular atau keturunan ..

    • 4. Pola fungsional (bio psiko sosio spiritual)

      • a. Pola persepsi oksigenasi Sebelum sakit : pasien mengatakan bernafas spontan, tanpa alat bantu. Selama sakit : pasien sesak nafas, dengan RR 34 x/menit, dengan pernafasan dangkal dan cepat.

      • b. Pola cairan dan elektrolit Sebelum sakit : pasien mengatakan di rumah minum ± 5-6 gelas/hari, minum teh dan air putih. Selama sakit : pasien minum habis 3 gelas/hari, minum teh dan air putih.

      • c. Pola nutrisi Sebelum sakit : pasien mengatakan makan 3 x sehari, dengan komposisi nasi, lauk, sayur. Selama sakit : pasien makan habis 2 sendok / makan, diet : nasi tim, pasien mual dan muntah 3 kali

    27

    • d. Pola eliminasi Sebelum sakit : BAB : pasien BAB 11 x/hari, konsistensi berbentuk BAK : pasien BAK 4-5 x/hari, warna kuning jernih Selama sakit : BAB : pasien BAB 11 x/hari, konsistensi berbentuk BAK : pasien BAK 220 cc/hari, terpasang DC warna BAK urin pekat.

    • e. Pola keamanan dan kenyamanan

    Sebelum

    sakit

    :

    pasien

    mengatakan

    merasa

    aman

    dan

    nyaman.

    Selama sakit : pasien tidak nyaman dengan sesak nafasnya, pasien mengatakan nyeri saat miring, skala nyeri 5, nyeri hilang timbul, pasien menahan nyeri

    Pasien merasa aman dengan prosedur tindakan, keluarga memberikan perhatian.

    • f. Pola personal hygiene Pasien setiap hari disibin oleh perawat, mulut tidak ada stomatitis, BAB dibantu perawat, perawat melakukan oral hygiene.

    • g. Pola istirahat tidur Sebelum sakit : pasien mengatakan tidur jam 21.00-05.00 (± 8 jam/hari), kadang tidur siang ± 1 jam Selama sakit : pasien tidur jam 22.00-05.00 (± 7 jam/hari) dan tidur siang

    • h. Pola aktivitas dan latihan Sebelum sakit : pasien mengatakan ADL dipenuhi secara mandiri. Selama sakit : pasien aktivitas sehari-hari dibantu perawat, masih terbaring di atas tempat tidur.

    • i. Konsep diri

    28

    1)

    Body image :

    pasien tidak pernah mengeluh dengan

    keadaannya saat ini

    2)

    Self ideal

    :

    pasien ingin cepat sembuh.

    3)

    Self esteem

    :

    pasien tidak malu dengan kondisinya

    saat ini

     

    4) Identity

    :

    pasien menyadari bahwa dirinya seorang

    laki-laki dan seorang ayah.

    5)

    Role

    :

    pasien sebagai seorang ayah, suami dan

    anggota masyarakat.

    • j. Pola seksual Pasien berjenis kelamin laki-laki, mempunyai anak 3 orang.

    • k. Psikologis Pasien saat diajak berbicara dengan perawat mau menjawab semua pertanyaan, dengan sopan dan sabar.

    • l. Sosial Hubungan pasien dengan perawat baik, dengan keluarga juga baik.

    • m. Spiritual Pasien selama sakit sholat 5 waktu di atas tempat tidur

    • n. Pengetahuan Keluarga pasien mengetahui kondisi pasien saat ini dengan bertanya kepada perawat.

    • 5. Pemeriksaan fisik

    • a. Keadaan umum

    :

    Lemah

    • b. Tingkat kesadaran

    :

    Composmentis, GCS : 15

    • c. Tanda-tanda vital x/menit

    :

    TD : 128/89 mmHg

    N

    : 154

    • d. : 36°C

    S

    Rr : 34 x/menit

    • e. Mesochepal

    Kepala

    :

     

    29

    • f. : Konjungtiva anemis, fungsi

    Mata

    penglihatan baik

    • g. Tidak ada sekret, terpasang O2 3

    Hidung

    :

    lt/menit

    • h. Bersih, mukosa bibir lembab, tidak

    Mulut

    :

    ada stomatitis

    • i. :

    Telinga

    Bersih,

    tidak

    ada

    penumpukan

    serumen

    • j. Tidak ada pembesaran tiroid

    Leher

    :

    • k. Dada

    :

    Paru

    :

    I

    :

    Pengembangan dada

    kanan = kiri,

    frekuensi pernafasan cepat dan dangkal

    P

    :

    Fremitus, raba kanan dan kiri sama

    P

    :

    Bunyi ronchi

     

    A

    :

    Wheezing

    • l. I

    Jantung :

    :

    Ictus cordis tidak tampak

    P

    P

    A

    :

    Ictus cordis tidak kuat angkat

    :

    :

    • m. Tidak ada lesi, tidak ada benjolan

    Abdomen :

    I

    :

    A

    :

    Pekak

    BJ I = BJ II, regular

    Peristaltik usus 12 x./menit

    P

    :

    Tympani

    P

    :

    Tidak ada massa

     

    Ekstremitas

    • n. :

    30

    Atas

    :

    Pada

    tangan

    kanan

    dan

    kiri

    terpasang infus RL 16 tetes/menit

     

    Bawah

    :

    Tidak

    terdapat

    oedem,

    dapat

    bergerak bebas

    • 6. Pemeriksaan penunjang

      • a. Hasil laboratorium tanggal 22 April 2008

    Pemeriksaan

    Hemoglobin

    Leukosit

    Eritrosit

    Hematokrit

    Trombosit

    Natrium

    Kalium

    CKMB

    GDS

    Hasil

    Normal

    13,7 g/dl 9.700 /mm 3

    Lk : 11,5 16,5 g/dl 4.000-11 000/mm3 ..

    4,98

    4,0-5,0

    42%

    4,0-50

    173.000

    150.000-400.000

    149 mmol/L

    135-155 mmol/L

    3,2 mmol/L

    3,6 5,5 mmol/L

    14 u/l

    < 24 u/.

    154,2 mg/dl

    70-115 mg/dl

    Hasil laboratorium analisa gas darah tanggal 23 April 2008

    Pemeriksaan

    Hasil

    Natrium

    135 mmol/L

    31

    Kalium

    TCO

    2

    Ph

    PCO 2

    PO 2

    HCO 3

    SO 2

    Ph

    5,2 mmol/L

    9 mmol/L

    7,214

    21,6 mmHg

    72

    mmHG

    8,7 mmol/L

    91

    %

    7,221

    b.

    Program terapi

     

    1)

    Injeksi :

    a)

    Kalmoxilin 1 gr/8 jam IV

    b)

    Remopain 1 ml/8 jam IV

    c)

    Rantin 2 ml/12 jam IV

    d)

    Piralen 2 ml IV

    e)

    Raivas 1 ml IV

    2)

    Obat oral :

    a)

    Trizedon

    2 x 35 mg

    b)

    Cordaron 3 x 200 mg

    c)

    Spirola 1 x 25 mg

    d)

    Nexium 1 x 20 mg (siang)

    32

    • e) Flasix 1 x 75 mg (pagi)

    • f) Zypras 1 x 0,5 (malam)

    • 7. Data fokus

    a.

    Data subyektif :

    1)

    Pasien mengatakan sesak nafas

    :

    :

    P

    Pasien mengatakan nyeri saat miring

    Q

    :

    Nyeri seperti ditusuk-tusuk

    R

    :

    Pasien mengatakan nyeri di daerah dada

    S

    Skala nyeri 5

    T

    : Nyeri hilang timbul

    b.

    Data obyektif :

    1)

    Pasieb makan habis 2 sendok/hari

    2)

    Pasien mual muntah

    3)

    Pasien disibin, BAB dan memenuhi keperluan sehari-hari

    dibantu perawat

    4)

    Pasien terbaring di atas tempat tidur

    5)

    TD : 128/89 mmHG

    6)

    N : 154 x/menit

    7)

    RR : 34 x/menit

    8)

    S : 36°C

    9)

    Pernafasan cepat dan dangkal

    33

    • B. Analisa Data

    No

    1.

    Data Fokus

     
     

    Pasien mengatakan sesak

    DS : nafas DO:

    TD : 128/89 mmHG

    N : 154 x/menit RR : 34 x/menit S : 36°C

     

    Pernafasan cepat dan dangkal terpaang O 2 3 l/m

    DS :

    P

    : Pasien mengatakan

    nyeri saat miring Q : Nyeri seperti ditusuk-tusuk

    R

    : Pasien mengatakan nyeri di

    daerah dada : Skala nyeri 5

    S

    T : Nyeri hilang timbul

    2

    3.

    DO:

    Pasien tampak menahan

    nyeri

    DS : DO:

    Pasien

    makan

    habis

    2

    sendok/hari

     

    34

    Etiologi

    Problem

    Pola

    pernafasan

    Penurunan suplay O 2

    tidak efektif

    Kekurangan O 2 pada arteri coronaria

    Nyeri (akut)

    Intake

    yang

    Perubahan

    tidak

    nutrisi

    adekuat

    kurang

    dari

    No

    Data Fokus

     

    Etiologi

    Problem

    kebutuhan

     

    Pasien mual muntah 3 x

    tubuh

     

    Pasien tampak lemah

     

    DS : DO

    :

    Keperluan sehari-

    hari pasien dibantu perawat

     

    Pasien tampak lemah

    Pasien terbaring di atas tempat

     

    Kelemahan

    Intoleransi

    4.

    tidur

     
     

    fisik

    aktivitas

    • C. Diagnosa Keperawatan 1.Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan penurunan suplay oksigen. 2.Nyeri (akut) berhubungan dengan kekurangan oksigen pada arteri koronaria 3.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat. 4.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

    35

     

    D. Intervensi

    1.

    Dx. I

    Tujuan :

    Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam sesak nafas

    berkurang atau hilang.

    Kriteria hasil :

    • a. Kecepatan pernafasan 16-20 x/menit

    • b. Tidak merasakan sesak nafas

    Intervensi :

    • a. Kaji pola tanda-tanda vital

    • b. Observasi keadaan umum pasien

    • c. Posisikan pasien semi fowler

    • d. Pertahankan O 2 3 l/menit

    • e. Berikan obat sesuai program

      • 2. Dx. II

    Tujuan

    :

    Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam nyeri dada

    berkurang atau hilang.

    Kriteria hasil :

    • a. Skala nyeri 2-3

    • b. Wajah pasien tampak rileks

    • c. Tidak tampak menahan nyeri

    Intervensi :

    • a. Kaji tanda-tanda vital

    • b. Kaji karakteristik nyeri

    36

    • c. Bantu melakukan tehnik relaksasi, nafas dalam

    • d. Berikan lingkungan yang tenang,aktivitas perlahan dan tindakan yang

    nyaman

    • e. Kolaborasi obat sesuai indikasi

    3.

    Dx. III

    Tujuan

    :

    Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam nutrisi

    terpenuhi

    Kriteria hasil :

     
    • a. Tidak terjadi penurunan BB

    • b. Makan habis 1 porsi

    Intervensi :

    • a. Kaji status nutrisi

    • b. Berikan makan yang disukai pasien dalam batas toleransi

    • c. Ajarkan makan sedikit tapi sering

    • d. Berikan makan yang menarik perhatian

    • e. Kolaborasi dengan dokter pemberian fungsi obat.

      • 4. Dx. IV

    Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam ADL terpenuhi secara mandiri

    Kriteria hasil :

    • a. Keadaan umum baik

    • b. ADL terpenuhi secara mandiri

    37

    Intervensi :

    • a. Kaji tingkat ketergantungan pasien

    • b. Dekatkan alat atau barang yang dibutuhkan pasien

    • c. Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL saat waktu kunjungan

    E.

    Implementasi

    Hari/tgl/jam

    Dx

    Implementasi

    Mengkaji tanda-

    tanda vital

    Selasa

    22-04-2008

    I

    Mengobservasi

    • 08.00 KU pasien

    I

    Memberikan
    08.30 posisi semifowler

    I

    Mengkaji
    08.30 karakteristik nyeri

    II

    38

    Respon

     

    Ttd

    TD

    :

    128/89

    mmHg N : 154 x/menit Rr : 34 x/menit

     

    S : 36°C

     

    KU : sedang

    Pasien

     

    tampak

    nyaman

    P

    :

    Pasien

    mengatakan nyeri

     

    saat miring

     

    Q :

    Nyeri seperti

     

    ditusuk-tusuk

    R

    :

    Pasien

    mengatakan nyeri

     

    di daerah dada

    Hari/tgl/jam

    Dx

    • 08.45 II

    • 09.00 I

     

    III

    IV

    IV

    Implementasi

     

    Respon

     

    Ttd

     

    S

    :

    T

    :

    Skala nyeri 5 Nyeri hilang

    timbul

     

    Memberikan

     

    infus

    NaCl

    +

    1

    ml

    raivas

    dobuject

    7

    cc/jam Memberikan

    Pasien kooperatif

     

    O 2 3lt/menit

    Memberi injeksi

     

    :

    kalmoxilin

    1

    Pasien

    tampak

    gr/8jam , Remopain 1

    nyaman

    ml/8 jam

     

    Pasien kooperatif

     

    Pasien

    makan

    habis 2 sendok

    Nafsu

    makan

    menurun

    Mual dan muntah

    Pasien dibantu dalam pemenuhan ADL oleh perawat

    Pasien

    kooperatif

    dan senang

    Mengkaji status
    09.00 nutrisi

    Mengkaji tingkat ketergantungan
    10.00

    pasien

    Mendekatkan
    10.15 alat atau barang yang

    39

    Hari/tgl/jam

    Dx

    • 10.30 IV

    • 12.00 II

    Rabu

    23-4-2008

    • 15.00 II

    Implementasi

     

    Respon

    Ttd

    dibutuhkan

     

    Melibatkan

    keluarga

    dalam

    pemenuhan

    ADL

    pada

    waktu

    Keluarga

    tampak

    kunjungan

    kooperatif

    Memberikan

    obat oral: cordaron 3

    x

    200 mg

    nexium 1

    Pasien

    mau

    x

    20 mg

    minum obat

    Membantu melakukan teknk relakssi nafas dalam

    Pasien kooperatif

    16.00

    17.00

    Memberikan

    lingkungan

    yang

    tenang

    aktivitas

    Pasien

    tampak

    perlahan

    nyaman

    Memberikan

    makan

    yang
    III

    disukai

    pasien

    Pasien mau makan

    Mengajarkan

    tapi
    III

    makan

    sedikit

    sering

    Pasien kooperatif

    40

    Hari/tgl/jam

    Dx

    Implementasi

    Respon

    Ttd

    Memberikan

     

    makanan

    yang

    menarik

    perhatian

    pasien

    Pasien senang

     

    Memberikan terapi injeksi Rantin 2
    17.30

    III

     

    ml/12 jam

    Pasien kooperatif

     
     

    Memberikan

     

    terapi injeksi piralen

    Obat

    masuk

    2 ml

    melalui selang IV

     

    Membeikan obat

     

    oral Trizedon 2 x

    35

    mg
    18.30

    Cordaron

    3

    x

    200 mg

    Pasien kooperatif

     

    Memberikan

     

    terapi

    injeksi

    kalmoxilin 1 gr/8 jam

    • 21.00 Remopain 1 ml/8 jam

    I

    Pasien kooperatif

    41

    F.

    Evaluasi

    Tgl/hari/jam

    No. Dx

    Evaluasi

     

    TTD

     

    : Pasien mengatakan sesak nafas berkurang

    S

    O

    : Terpaang O2 3 l/menit

     

    TD

    : 126/87 mmHg

    N

    ; 94 x/menit

    R

    : 24 x/menit

    S

    : 36,2°C

    Kamis

    A

    : Masalah teratasi sebagian

    25

    April

    P

    : Lanjutkan intervensi

    2008

     

    Pertahankan O 2

    10.00

    I

    Pertahankan posisi semi fowler

     
     

    Pasien mengatakan nyeri dada berkurang

    S

    :

    O

    : Wajah tampak rileks

     

    P

    :

    Nyeri

    dirasakan

    saat

    pasien

    posisi miring

     

    Q :

    Nyeri seperti ditusuk-tusuk

     

    R :

    Nyeri dirasakan pada bagian

    dada

     

    10.15

    II

    S

    :

    Skala nyeri 3

     

    42

    Tgl/hari/jam

    No. Dx

    Evaluasi

     

    TTD

    T

    :

    A

    Nyeri hilang timbul : Masalah teratasi sebagian

    P

    : Intervensi dilanjutkan

    Lanjutkan teknik relaksasi

    Fx injeksi analgetik

    S

    :

     

    O

    Pasien makan habis ½ porsi Mual muntah hilang

    :

     

    A

    KU : sedang : Masalah teratasi sebagian

    P

    : Intervensi dilanjutkan

    • 10.30 Berikan makan yang hangat

    III

    S

    :

     

    O

    :

    Tampak ADL masih dibantu

     

    perawat

    KU : sedang

     

    A

    : Masalah teratasi sebagian

    P

    : Intervensi dilanjutkan

    • 10.45 Bantu dapatkan alat

    IV

    43

    Tgl/hari/jam

    No. Dx

    Evaluasi

    TTD

    TTD
     

    Libatkan

    keluarga

    dalam

    pemenuhan ADl

     

    44

    • A. Simpulan

    BABIV

    PENUTUP

    Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung disertai dengan gejala Nyeri dada yang

    terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala

    utama

    ,Mual dan muntah Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi

    pernafasan.

    • B. Saran

    Diharapkan mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan kepada klien dengan infark miokard akut . Dan mampu melakukan pertolongan

    pertama pada pasien yang terserang infark miokard akut .

    45