Anda di halaman 1dari 45

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa serangan


mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan
sebelumnya (FKUI, 2001 dalam Pratiwi, 2012). Serangan jantung merupakan
peristiwa darurat medis sehingga tindakan pertama yang diberikan pada
pasien serangan jantung akan berpengaruh besar untuk mencegah kerusakan
jaringan jantung. Setiap tahun jutaan orang meninggal dunia karena tidak
mendapat bantuan medis secepatnya (Kartika, 2013).
IMA salah satu pen yebab tunggal kematian di negara industri dan
risikonya meningkat secara progresif seumur hidup. Pasien yang terkena IMA
diperkirakan 1,5 juta orang dengan kematian sekitar 500.000 pasien setiap
tahunnya di Amerika Serikat. Usia yang sering menderita IMA berkisar
antara 45 dan 54 tahun dan laki-laki memiliki kemungkinan terkena IMA
empat sampai lima kali dibandingkan perempuan. Risiko penyakit menjadi
setara pada kedua jenis kelamin setelah usia 80 tahun untuk penyakit sistemik
secara umum (Robbins et al., 2007).
Menurut laporan WHO, pada tahun 2004 penyakit IMA merupakan
penyebab kematian utama di dunia (WHO, 2008 dalam Siregar, 2011).
Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di
seluruh dunia. Sedangkan pada negara berpenghasilan rendah, IMA adalah
penyebab kematian nomor dua dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%)
(WHO, 2008 dalam Siregar, 2010). Pada tahun 2005, data dari WHO
menunjukkan 17,5 juta atau 30 persen dari 58 juta kematian di dunia,
disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh darah. Dari seluruh angka
tersebut, penyebab kematian antara lain disebabkan oleh serangan jantung
(7,6 juta penduduk), stroke (5,7 juta penduduk), dan selebihnya disebabkan
oleh penyakit jantung dan pembuluh darah (4,2 juta penduduk) (Guntoro,
2013).

1
Satu juta orang di Amerika Serikat diperkirakan menderita IMA tiap
tahunnya dan 300.000 orang meninggal karena IMA sebelum sampai ke
rumah sakit (Christofferson, 2009 dalam Pratiwi, 2012). Di Amerika Serikat,
kejadian penyakit tersebut menurun, karena upaya masyarakat, pelayanan
kesehatan dan pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular.
Namun, IMA masih tetap merupakan penyebab utama kematian. Dilaporkan
bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta pasien terkena serangan jantung atau
dalam terminologis medis di sebut IMA dan terjadi kematian sejumlah 500
ribu pasien pertahun. Ternyata 50% dari kematian tersebut terjadi pada jam
pertama IMA dan pada umumnya kematian tersebut terjadi di luar rumah
sakit yang disebabkan fibrilasi ventrikel (Karo-karo, 2013).
Di Indonesia pada tahun 2002, penyakit IMA merupakan penyebab
kematian pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%) (WHO, 2008
dalam Siregar, 2010). Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia meneliti bahwa
pada tahun 2007, jumlah pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap
dan rawat jalan di rumah sakit di Indonesia adalah 239.548 jiwa. Kasus
terbanyak adalah panyakit jantung iskemik, yaitu sekitar 110,183 kasus. Case
Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49%) dan
kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya
(13,37%) (Depkes, 2009 dalam Siregar 2010). Pada tahun 2009, IMA masuk
dalam kategori 10 besar penyakit tidak menular yang menjadi penyebab
kematian di rumah sakit di seluruh Indonesia yaitu sekitar 6,25% (Kemenkes,
2012).
Dari data kejadian diatas membuat kelompok tertarik untuk menyusun
makalah tentang asuhuan keperawatan gawat darurat pada Infark miokard
akut (IMA).
B. Tujuan

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut:

1. Tujuan Umum
Di dalam tujuan umum ini kelompok berharap mahasiswa mampu
memahami Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Infark Miokard
Akut (IMA)

2
2. Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:
a. Mahasiswa mampu memahami Definisi Infark Miokard Akut
b. Mahasiswa mampu memahami Etiologi Infark Miokard Akut
c. Mahasiswa mampu memahami Patofisiologi Infark Miokard Akut
d. Mahasiswa mampu memahami Pathway Infark Miokard Akut
e. Mahasiswa mampu memahami Manifestasi klinis Infark Miokard
Akut
f. Mahasiswa mampu memahami Pemeriksaan diagnostik Infark
Miokard Akut
g. Mahasiswa mampu memahami Komplikasi Infark Miokard Akut
h. Mahasiswa mampu memahami Penatalaksanaan medik Infark
Miokard Akut
i. Mahasiswa mampu memahami Konsep Asuhan Keperawatan Infark
Miokard Akut
C. Manfaat penulisan
1. Bagi Penulis
Diharapkan makalah ini dapat mendeskripsikan tentang Asuhan
Keperawatan Gawat Darurat pada Infark Miokard Akut (IMA), sehingga
penulis mampu memahaminya.
2. Bagi Instansi Terkait (Masyarakat)
Diharapkan makalah ini dapat menambah informasi tentang Asuhan
Keperawatan Gawat Darurat pada Infark Miokard Akut (IMA) sehingga
dapat dijadikan sebagai bahan ajar.
3. Bagi Pembaca
Sebagai referensi dan sarana penambah pengetahuan bagi pembaca
terutama berkaitan dengan pasien dengan Infark Miokard Akut (IMA).

3
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
1. Konsep Dasar Medik
A. Definisi
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung. Infark Miokard Akut (IMA) adalah
nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (M. Black,
Joyce, 2014: 343)
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke
jantung yang menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia.
Pembuluh darah koronaria mengalami penyumbatan sehingga aliran darah
yang menuju otot jantung terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral
dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak
mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.12
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
Jadi, disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan
suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang
disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa
disertai perfusi arteri koroner yang cukup..

B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Arteriosklerosis
Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi
abnormal dari substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding
pembuluh darah.

4
2. Spasme pembuluh darah koroner

2. Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.

C. Patofisiologi
Serangan jantung, terjadi ketika sebuah plak arteri tiba-tiba pecah
dan membuka. Ini memberikan gumpalan darah yang memblok
keseluruhan aliran darah pada bagian bawah otot jantung. Ini adalah
ancaman hidup berbahaya yang menyebabkan nyeri dada umum, kolaps
dan mati mendadak. Terpisah dari tindakan gawat darurat, bila gumpalan
tidak dapat diperbaiki secara tepat beberapa dari otot jantung seseorang
akan mati, sebuah kondisi yang diketahui sebagai IMA (Mathur, 2012
dalam Guntoro, 2013).
IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti
iskemia sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang
yang tidak berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap
miokardium. Sel-sel jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit
sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia dapat dilihatdalam 8 hingga
10 detik setelah aliran darah turun karena miokardium aktif secara

5
metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel
jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih
sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai
hasil sampingannya. Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan
pH dan fungsinya akan menurun. Asidosis akan menyebabkan miokarium
menjadi lebih rentan terhadap efek dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis
menyebabkan gangguan sistem konduksi dan terjadi disritmia.
Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan
jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis,
enzim intraselular akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian
dapat dideteksi dengan pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce, 2014)
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam
suatu proses yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh
aktivasi neurohormonal yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut
jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan
meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark
transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan parut
di ventrikel kiri, yang disebut remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut
hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif
serta perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel
jantung yang mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan
perubahan struktural permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami
remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada
gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta
peningkatan volume serta tekanan ventrikel (M.Black, Joyce,2014). Lokasi
IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat apeks,
yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri coroner kiri.
Lokasi umum lainnya adalah 1) dinding posterior dari ventrikel kiri di
dekat dasar dan di belakang daun katup/ kuspis posterior dari katup mitral
dan, 2) permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel
kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri coroner kanan atau cabang
sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi saat arteri coroner

6
kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari IMA dinding inferior,
ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada kurang
dari 5 %. Peta konsep menjelaskan efek selular yang terjadi selama infark
miokard. (M.Black, Joyce, 2014)

7
D. Pathway

8
E. Manifestasi klinis
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
2. Mual dan muntah , Diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal
yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal.
3. Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan
4. Keletihan
5. Rasa cemas, gelisah dan kadang marah
6. Respon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan
ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya
7. Oliguri Jumlah produksi urin kurang dari 30-40 ml/jam, akibat hipoksia sel
neuron oleh karena peprfusi jaringan yang tidak adekuat yang disebabkan
oleh hipotensi dan penurunan COP.
8. Laboratorium:
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam.

9
b. CK/CPK (creatin posfo Kinase)
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka,
konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen
yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer posfat
ke ADP (energy) Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah
infark dan mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal
setelah 72 jam.Peningkatan CPK merupakan indicator penting
adanya kerusakan miokardium.
Nilai normal : Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L. Wanita
: 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L. Anak laki-laki : 0-70 IU/L. Anak
wanita : 0-50 IU/L. Bayi baru lahir : 65-580 IU/ No.
c. CKMB (Creatinkinase label M dan B)
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot,
miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan
diberu label M (muskulus) dan B (Brain). Nilai normal kurang dari
10 U/L. Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan
adanya peningkatan aktivitas produksi enzim.
d. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal. Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari
suatu zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi
piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati
dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan
jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah
infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian. Nilai normal : 80-
240 U/L.
e. AST/SGOT
1) AST Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
AST (aspartat amino transferase) katalisator-katalisator
perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat. Enzim
ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung.

10
Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan
adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati. Pada
penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam
dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan
kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5. Nilai normal :
Laki-laki s/d 37 U/L, Wanita s/d 31 U/L Kondisi yang
menyebabkan peningkatan SGOT No. Peningkatan SGOT
Kondisi/penyebab
a) Peningkatan ringan (< 3X normal)
b) Peningkatan sedang (3-5X normal)
c) Peningkatan tinggi (>5X normal)
2) SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase):
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal
berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga
ALT (alanin aminotransferase). Peningkatan dalam serum darah
mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati. Nilai
normal : Laki-laki : s/d 42 U/L Wanita : s/d 32 U/L
a) Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus,
hepatitis toksis.
b) Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis
kronik aktif, obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye,
dan infark miokard (AST>ALT).
c) Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan
hati, sirosis Laennec, dan sirosis biliar

3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya
nekrosis.
Lokasi infark dan sadapan EKG-nya :

11
a. infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada
arteri desenden anterior kiri
b. infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada
arteri koronaria kanan
c. infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan
oklusi pada arteri koronaria kanan
d. infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi
pada arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi
infark
e. infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan
gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri
koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat
merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.

12
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
2. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
3. Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
4. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
5. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
6. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan meningkatnya disritmia.
7. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
8. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

G. Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :

1. Edema paru akut


Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan
vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang
mengakibatkan cairan merembes keluar.
2. Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya
kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

13
3. Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.
Adapun tanda-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hypoxia, kulit dingin dan lembab.
4. Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan
sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan
thrombus intracardial dan intravesikular
5. Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
6. Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan
disfungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
7. Efusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya
perikarditis dan gagal jantung.

H. Penatalaksanaan
1. Farmakologi
a) Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
1) Kelas 1 A
 Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau
flutter.
 Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmia yang menyertai anastesi.
 Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
2) Kelas 1 B
 Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.

14
 Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
3) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina
pektoris dan hipertensi
c) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Non-Farmakologi
a) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
b) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
c) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

15
II. Konsep Asuahan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a. Airways : Sumbatan atau penumpukan secret
b. Breathing : Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat, RR lebih
dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal, Ronchi, krekles, Ekspansi
dada tidak penuh, dan penggunaan otot bantu nafas.
c. Circulation : lihat tanda-tanda syok, Nadi lemah , tidak teratur
,Takikardi ,TD meningkat / menurun ,Gelisah ,Akral dingin ,Kulit pucat,
sianosis,Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup
menetap, Jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aktifitas
b. Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
c. Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel
d. Murmur : Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung
e. Edema : Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
f. Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukossa
atau bibir
g. integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,


perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga

16
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

h. Eliminasi : normal/tidak, bunyi usus menurun.


i. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
j. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
k. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat)
Tanda : perubahan mental, kelemahan
l. Nyeri atau ketidaknyamanan
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b) Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas:
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
d) Intensitas
Biasanya 10 (pada skala 1 -10) mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
m. Pernafasan
Gejala : dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan
atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat, bunyi nafas
(bersih, krekles, mengi).

17
n. Interkasi social
Gejala : Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang ada missalnya
penyakit, perawatan di RS.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, Respon terlalu emosi (marah
terus-menerus, takut), Menarik diri.

B. Diagonosa Keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia miokards akibat sumbatan arteri koroner ditandai
dengan:
a. nyeri dada dengan / tanpa penyebarawajah meringis
b. gelisah
c. delirium
d. perubahan nadi, tekanan darah.
2. penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung
a. bradikardi
b. takikardi
c. perubahan elektrokardiogram( EKG ) mis, iskemik
3. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru ditandai dengan
a. Dispnea berat
b. Gelisah
c. Sianosis
d. Perubahan GDA
e. Hipoksemia
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan
miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam
aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

18
C. Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa NOC NIC


1. Nyeri akut b/d agen cedera biologis (iskemik) 1. Kontrol Nyeri 1. Manajemen nyeri
Defenisi: Setelah dilakukan tindakan …24 jam diharapkan Intervensi :
pengalaman sensori dan emosional yang tidak klien dengan a. Lakukan pengkajian komphrensif meliputi
menyenangkan yang muncul akibat kerusakan Kriteria Hasil : lokasi,karakteristik,onset/durasi
jaringan yang actual atau potensial atau a. Mengenali kapan nyeri terjadi ,frekuensi,kualitas,atau beratnya nyeri dan
gambaran dalam hal kerusakan sedemikian rupa b. Menggambarkan factor penyebab factor pencetus
( internasional asosiation for studi of pain ) : c. Melaporkan nyeri yang terkontrol b. Observasi adanya petunjuk nonverbal
awitan yang tiba-tiba atau lambat dari intensitas d. Menggunakan analgetik yang mengenai ketidaknyamanan terutama pada
ringan sehingga berat dengan akhir yang rekomendasi mereka yang tidak dapat berkomunikasi
dapatdi antisipasi atau di prediksi dan 2. Tingkat Nyeri secara efektif
berlangsung <6 bulan Setelah dilakukan tindakan selama …24 jam di c. Pastikan perawatan analgesic bagi pasien
harapkan klien dengan terhadap nyeri
KH : d. Gali bersama pasien factor-faktor yang
a. Nyeri yang dilaporkan dapat menurunkan atau memperberat nyeri
b. Ekspresi nyeri wajah 2. Pemberian Analgesik
⁻ Tidak bisa beristirahat Intervensi :
a. Berikan kebutuhan kenyamanan dan
aktivitas lain yang dapat membantu
relaksasi untuk memfasilitasi penurunan
nyeri
b. Berikan analgesic sesuai dengan waktu
paruhnya,terutama pada nyeri yang berat
c. Susun harapan yang positif mengenai
kefektifan analgesic untuk mengoptimalkan

19
respon pasien
d. Evaluasi keefektifan analgesic dengan
interval yang teratur pada setiap setelah
pemberian khusunya setelah pemberian
analgesic yang pertama kali,juga observasi
adanya tanda dan gejala efek samping
misalnya (mual dan muntah)

2. Penurunan curah jantung b/d perubahan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama Cardiac Care
frekuensi jantung …jam klien tidak mengalami Penurunan curah
jantung dengan kriteria : 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,
Ketidakadekuatan darah yang di pompa oleh 1. Keefektifan curah jantung lokasi, durasi
jantung untung memenuhi kebutuhan metabolic ⁻ Tekanan darah sistol dan diastole 2. Catat adanya disritmia jantung
tubuh kembali normal 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan
Batasan karakteristik : ⁻ Denyut nadi perifer normal cardiac output
2. Status sirkulasi 4. Monitor status kardiovaskuler
Takikardi
⁻ Tekanan darah kembali normal 5. Monitor status pernafasan yang
Palpitasi jantung ⁻ Tekanan nadi kembali normal
Bradikardi menandakan gagal jantung
⁻ Wajah tidak pucat lagi
Perubahan EKG ( mis, iskemik ) 6. Monitor balance cairan
7. Monitor adanya perubahan tekanan darah
8. Monitor toleransi aktivitas pasien
9. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR


2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien berbaring,

20
duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan

3 Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam pola Airway Management :
Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi, nafas klien menjadi efektif, dengan kriteria :
kecemasan 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau
- mendemonstrasikan batuk efektif dan suara jaw thrust bila perlu
nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) ventilasi

- Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi jalan nafas buatan
pernafasan dalam rentang normal, tidak ada 4. Pasang mayo bila perlu
suara nafas abnormal)
5. Lakukan fisioterapi dada
- Tanda –tanda vital dalam rentang normal
6. Keluarkan secret dengan batuk atau suction

7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara


tambahan

8. Lakukan suction pada mayo

9. Berikan bronkodilator bila perlu

10.Berikan pelembab udara

21
11.Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan

12.Monitor espirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

1. Monitor rata-rata kedalaman, irama dan usaha


espirasi

2. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,


penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal

3. Monitor suara nafas seperti dengkur

4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea,


kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

5. Catat lokasi trakea

6. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan


paradoksis)

7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /


tidak adanya ventilasi atau suara tambahan

8. Tentukan kebutuhan suction dengan


mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan nafas

22
utama

9. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk


mengetahui hasil

4 Cemas b.d nyeri yang dian-tisipasi dengan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Kaji perilaku klien yang tidak diduga
kematian. selama…X 24 jam, klien mampu mengon-trol 2. Identifikasi persepsi klien terhadap ancaman /
cemas dengan kriteria : situasi
Batasan karakteristik : Activity Tolerance (0005) 3. Anjurkan klien melakukan tehnik relaksasi
- Mengkhawatirkan dampak kematian ter- ⁻ Monitor intensitas ce-mas 4. Orientasikan klien / keluarga terhadap prosedur
hadap orang terdekat. ⁻ Mengurangi rangsangan lingkungan ketika rutin dan aktivitas yang diharapkan
- Takut kehilangan ke-mampuan fisik dan atau cemas 5. Laporkan adanya kegelisahan, me-nolak,
mental bila me-ninggal ⁻ Mencari informasi yang dapat mengurangi menyangkal program medis
- Nyeri yang diantisipasi yang berhubungan kece-masan 6. Kuatkan tingkah laku yang tepat
de-ngan kematian ⁻ Membuat strategi ko-ping untuk mengatasi 7. Ciptakan suasana yang memudahkan
- Kekhawatiran beban kerja pemberi perawat- ketegangan kepercayaan
an karena sakit termi-nal dan ketidakmam-puan ⁻ Mmenggunakan tehnik relaksasi untuk 8. Bantu klien memgidentifikasi situasi yang
diri mengu-rangi cemas mempercepat cemas
⁻ Melaporkan lamanya ti-ap episode 14.
⁻ Menunjukkan pemeliha-raan peran
⁻ Memelihara hubungan sosial
⁻ Memelihara konsentrasi
⁻ Melaporkan ketidak-adanya tanggapan
pan-caindera
4 Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama Energy management
antara suplai dan kebutuhan oksigen 3x24 jam klien tidak mengalami intoleransi 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam
akrivitas dengan kriteria : melakukan aktivitas
Ketidakcukupan energy psikologis atau ⁻ Berpartisipasi dalam aktifitas fisik tanpa 2. Dorong pasien untuk mengungkapakan
disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan perasaanterhadap keterbatasan
fisiologis untuk mmepertahankan atau

23
meyelesaikan aktivitas kehidupan sehari – hari RR 3. Kaji adanya factor yang menyebabkan
yang harus atau dilakukan Mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara kelelahan
Batasan karakterisktik : mandiri 4. Monitor nutrisi dan sumber energy yang
adekuat
⁻ Dyspnea setelah berktivitas
5. Monitor pasien akan adaya kelelahan fisik
⁻ Keletihan
dan emosi secara berlebihan
⁻ Perubahan elektrokardiogram ( EKG) (
6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap
mis,aritmia , abnormalitas konduksi ,
aktivitas
iskemik )
Activity Therapy
⁻ Respon frekuensi jantung terhadap aktivitas
⁻ Respon tekanan darah abnormal terhadap 1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitas medic
aktivitas dalam merencanakan program terapi yang
tepat
2. Bantu pasien untuk mengidentivikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilh aktivitas konsisten
yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologis dan social
4. Bantu untk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yanf diperlukan unuk
aktivitas yang diinginkan

24
D. Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri
2. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
3. Pasien dapat mengurangi cemas
4. Pasien dapat melaukan aktivasnya

25
BAB III

TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. D DENGAN AMI (AKUT


MIOKARD INFARK) DI ICU RS PKU MUHAMMADIYAH SURAKARTA

A. Pengkajian
Tanggal pengkajian : 22 April 2008
Jam pengkajian : 08. 00 WIB
Tanggal masuk : 22 April 2008
1. Identitas
a. Identitas pasien
Nama : Tn. D
Umur : 65 thn
Jenis kelamin: Laki-laki
Alamat : Kusumodilagan,PasarKliwon,Surakarta
Suku/bangsa : Jawa/Indonesia
Agama : Islam
b. Identitas penanggung jawab
Nama : Ny. N
Umur : 36th
Jenis kelamin:Perempuan
Suku/bangsa : Jawa/Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan :SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Kusumodilagan, RT 01/12 Joyosuran Pasar
Kliwon, Surakarta
Hubungan dng pasien : Anak kandung
2. Keluhan utama
Pasien sesak nafas.

26
3. Riwayat keperawawatan
a. Riwayat keperawatan sekarang
± 3 hari yang lalu pasien sehabis bangun tidur, perut terasa sakit,
dada ampeg, lemes. Kemudian di bawa ke IGD RS. PKU
Muhammadiyah Surakarta, oleh dokter yang memeriksanya
pasien dirawat di ICU mendapat infus RL 16 tpm, dan injeksi
rantin 2 ml/12 jam secara iv.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Pasien mengatakan dahulu pernah sesak nafas, mempunyai
riwayat merokok, tidak ada riwayat obat anti tuberkulosa.
c. Riwayat keperawatan keluarga
Keluarga pasien mengatakan keluarganya tidak ada yang
menderita penyakit menular atau keturunan..
4. Pola fungsional (bio psiko sosio spiritual)
a. Pola persepsi oksigenasi
Sebelum sakit : pasien mengatakan bernafas spontan, tanpa
alat bantu.
Selama sakit : pasien sesak nafas, dengan RR 34 x/menit,
dengan pernafasan dangkal dan cepat.
b. Pola cairan dan elektrolit
Sebelum sakit : pasien mengatakan di rumah minum ± 5-6
gelas/hari, minum teh dan air putih.
Selama sakit : pasien minum habis 3 gelas/hari, minum teh
dan air putih.
c. Pola nutrisi
Sebelum sakit : pasien mengatakan makan 3 x sehari,
dengan komposisi nasi, lauk, sayur.
Selama sakit : pasien makan habis 2 sendok / makan, diet :
nasi tim, pasien mual dan muntah 3 kali

27
d. Pola eliminasi
Sebelum sakit : BAB : pasien BAB 11 x/hari, konsistensi
berbentuk
BAK : pasien BAK 4-5 x/hari, warna kuning jernih
Selama sakit : BAB : pasien BAB 11 x/hari, konsistensi
berbentuk
BAK : pasien BAK 220 cc/hari, terpasang DC warna BAK
urin pekat.
e. Pola keamanan dan kenyamanan
Sebelum sakit : pasien mengatakan merasa aman dan
nyaman.

Selama sakit : pasien tidak nyaman dengan sesak


nafasnya, pasien mengatakan nyeri saat miring, skala nyeri 5,
nyeri hilang timbul, pasien menahan nyeri

Pasien merasa aman dengan prosedur tindakan, keluarga


memberikan perhatian.

f. Pola personal hygiene


Pasien setiap hari disibin oleh perawat, mulut tidak ada
stomatitis, BAB dibantu perawat, perawat melakukan oral
hygiene.
g. Pola istirahat tidur
Sebelum sakit : pasien mengatakan tidur jam 21.00-05.00 (±
8 jam/hari), kadang tidur siang ± 1 jam
Selama sakit : pasien tidur jam 22.00-05.00 (± 7 jam/hari)
dan tidur siang
h. Pola aktivitas dan latihan
Sebelum sakit : pasien mengatakan ADL dipenuhi secara
mandiri.
Selama sakit : pasien aktivitas sehari-hari dibantu perawat,
masih terbaring di atas tempat tidur.
i. Konsep diri

28
1) Body image : pasien tidak pernah mengeluh dengan
keadaannya saat ini

2) Self ideal : pasien ingin cepat sembuh.

3) Self esteem : pasien tidak malu dengan kondisinya


saat ini

4) Identity : pasien menyadari bahwa dirinya seorang


laki-laki dan seorang ayah.

5) Role : pasien sebagai seorang ayah, suami dan


anggota masyarakat.

j. Pola seksual
Pasien berjenis kelamin laki-laki, mempunyai anak 3 orang.
k. Psikologis
Pasien saat diajak berbicara dengan perawat mau menjawab
semua pertanyaan, dengan sopan dan sabar.
l. Sosial
Hubungan pasien dengan perawat baik, dengan keluarga juga
baik.
m. Spiritual
Pasien selama sakit sholat 5 waktu di atas tempat tidur
n. Pengetahuan
Keluarga pasien mengetahui kondisi pasien saat ini dengan
bertanya kepada perawat.
5. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : Lemah
b. Tingkat kesadaran : Composmentis, GCS : 15
c. Tanda-tanda vital : TD : 128/89 mmHg N : 154
x/menit
d. S : 36°C Rr : 34 x/menit
e. Kepala : Mesochepal

29
f. Mata : Konjungtiva anemis, fungsi
penglihatan baik
g. Hidung : Tidak ada sekret, terpasang O2 3
lt/menit
h. Mulut : Bersih, mukosa bibir lembab, tidak
ada stomatitis
i. Telinga : Bersih, tidak ada penumpukan
serumen
j. Leher : Tidak ada pembesaran tiroid
k. Dada :
Paru : I : Pengembangan dada kanan = kiri,
frekuensi pernafasan cepat dan dangkal

P : Fremitus, raba kanan dan kiri sama

P : Bunyi ronchi

A : Wheezing

l. Jantung : I : Ictus cordis tidak tampak

P : Ictus cordis tidak kuat angkat

P : Pekak

A : BJ I = BJ II, regular

m. Abdomen : I : Tidak ada lesi, tidak ada benjolan

A : Peristaltik usus 12 x./menit

P : Tympani

P : Tidak ada massa

n. Ekstremitas :

30
Atas : Pada tangan kanan dan kiri
terpasang infus RL 16 tetes/menit

Bawah : Tidak terdapat oedem, dapat


bergerak bebas

6. Pemeriksaan penunjang
a. Hasil laboratorium tanggal 22 April 2008

Pemeriksaan Hasil Normal

– Hemoglobin Lk : 11,5 – 16,5 g/dl


13,7 g/dl
– Leukosit 4.000-11..000/mm3
9.700 /mm3
– Eritrosit 4,98 4,0-5,0

– Hematokrit 42% 4,0-50

– Trombosit 173.000 150.000-400.000

– Natrium 149 mmol/L 135-155 mmol/L

– Kalium 3,2 mmol/L 3,6 – 5,5 mmol/L

– CKMB 14 u/l < 24 u/.

– GDS 154,2 mg/dl 70-115 mg/dl

Hasil laboratorium analisa gas darah tanggal 23 April 2008

Pemeriksaan Hasil

– Natrium 135 mmol/L

31
– Kalium 5,2 mmol/L

– TCO2 9 mmol/L
– Ph
7,214
– PCO2
21,6 mmHg
– PO2
– HCO3 72 mmHG
– SO2
8,7 mmol/L
– Ph

91 %

7,221

b. Program terapi

1) Injeksi :

a) Kalmoxilin 1 gr/8 jam IV

b) Remopain 1 ml/8 jam IV

c) Rantin 2 ml/12 jam IV

d) Piralen 2 ml IV

e) Raivas 1 ml IV

2) Obat oral :

a) Trizedon 2 x 35 mg

b) Cordaron 3 x 200 mg

c) Spirola 1 x 25 mg

d) Nexium 1 x 20 mg (siang)

32
e) Flasix 1 x 75 mg (pagi)

f) Zypras 1 x 0,5 (malam)

7. Data fokus

a. Data subyektif :

1) Pasien mengatakan sesak nafas

P : Pasien mengatakan nyeri saat miring

Q : Nyeri seperti ditusuk-tusuk

R : Pasien mengatakan nyeri di daerah dada

S : Skala nyeri 5

T : Nyeri hilang timbul

b. Data obyektif :

1) Pasieb makan habis 2 sendok/hari

2) Pasien mual muntah

3) Pasien disibin, BAB dan memenuhi keperluan sehari-hari


dibantu perawat

4) Pasien terbaring di atas tempat tidur

5) TD : 128/89 mmHG

6) N : 154 x/menit

7) RR : 34 x/menit

8) S : 36°C

9) Pernafasan cepat dan dangkal

33
B. Analisa Data

No Data Fokus Etiologi Problem

DS : – Pasien mengatakan sesak


nafas
DO: – TD : 128/89 mmHG

N : 154 x/menit

RR : 34 x/menit

S : 36°C
Pola
– Pernafasan cepat dan dangkal Penurunan pernafasan
1.
terpaang O2 3 l/m suplay O2 tidak efektif

DS : – P : Pasien mengatakan
nyeri saat miring
Q : Nyeri seperti ditusuk-tusuk

R : Pasien mengatakan nyeri di


daerah dada

S : Skala nyeri 5

T : Nyeri hilang timbul Kekurangan


O2 pada
DO: – Pasien tampak menahan
arteri
2 nyeri
coronaria Nyeri (akut)

DS : –
Intake yang Perubahan
DO: – Pasien makan habis 2
tidak nutrisi
3. sendok/hari
adekuat kurang dari

34
No Data Fokus Etiologi Problem

– Pasien mual muntah 3 x kebutuhan


tubuh
– Pasien tampak lemah

DS : –
DO : – Keperluan sehari-
hari pasien dibantu perawat

– Pasien tampak lemah

– Pasien terbaring di atas tempat


Kelemahan Intoleransi
4. tidur
fisik aktivitas

C. Diagnosa Keperawatan
1.Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan penurunan suplay
oksigen.
2.Nyeri (akut) berhubungan dengan kekurangan oksigen pada arteri
koronaria
3.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat.
4.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

35
D. Intervensi
1. Dx. I

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam sesak nafas


berkurang atau hilang.

Kriteria hasil :

a. Kecepatan pernafasan 16-20 x/menit

b. Tidak merasakan sesak nafas

Intervensi :

a. Kaji pola tanda-tanda vital

b. Observasi keadaan umum pasien

c. Posisikan pasien semi fowler

d. Pertahankan O2 3 l/menit
e. Berikan obat sesuai program

2. Dx. II

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam nyeri dada


berkurang atau hilang.

Kriteria hasil :

a. Skala nyeri 2-3

b. Wajah pasien tampak rileks

c. Tidak tampak menahan nyeri

Intervensi :

a. Kaji tanda-tanda vital

b. Kaji karakteristik nyeri

36
c. Bantu melakukan tehnik relaksasi, nafas dalam

d. Berikan lingkungan yang tenang,aktivitas perlahan dan tindakan yang


nyaman

e. Kolaborasi obat sesuai indikasi

3. Dx. III

Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam nutrisi


terpenuhi

Kriteria hasil :

a. Tidak terjadi penurunan BB

b. Makan habis 1 porsi

Intervensi :

a. Kaji status nutrisi

b. Berikan makan yang disukai pasien dalam batas toleransi

c. Ajarkan makan sedikit tapi sering

d. Berikan makan yang menarik perhatian

e. Kolaborasi dengan dokter pemberian fungsi obat.

4. Dx. IV

Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam ADL


terpenuhi secara mandiri

Kriteria hasil :

a. Keadaan umum baik

b. ADL terpenuhi secara mandiri

37
Intervensi :

a. Kaji tingkat ketergantungan pasien

b. Dekatkan alat atau barang yang dibutuhkan pasien

c. Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL saat waktu kunjungan

E. Implementasi

Hari/tgl/jam Dx Implementasi Respon Ttd

TD : 128/89
– Mengkaji tanda-
mmHg
tanda vital
N : 154 x/menit

Selasa Rr : 34 x/menit

22-04-2008 I S : 36°C
– Mengobservasi
08.00 I KU pasien KU : sedang

– Memberikan Pasien tampak


08.30 I
posisi semifowler nyaman

P : Pasien
mengatakan nyeri
saat miring
Q : Nyeri seperti
ditusuk-tusuk

R : Pasien
mengatakan nyeri
– Mengkaji
08.30 II di daerah dada
karakteristik nyeri

38
Hari/tgl/jam Dx Implementasi Respon Ttd

S : Skala nyeri 5

T : Nyeri hilang
timbul

– Memberikan
infus NaCl + 1 ml
raivas dobuject 7
08.45 II
cc/jam Pasien kooperatif

– Memberikan
O23lt/menit
– Memberi injeksi
: kalmoxilin 1 Pasien tampak
gr/8jam , Remopain 1 nyaman
09.00 I ml/8 jam Pasien kooperatif

Pasien makan
habis 2 sendok
Nafsu makan
menurun
– Mengkaji status
09.00 III Mual dan muntah
nutrisi

– Mengkaji tingkat Pasien dibantu


ketergantungan dalam pemenuhan
10.00 IV
pasien ADL oleh perawat

– Mendekatkan Pasien kooperatif


10.15 IV
alat atau barang yang dan senang

39
Hari/tgl/jam Dx Implementasi Respon Ttd

dibutuhkan

– Melibatkan
keluarga dalam
pemenuhan ADL
pada waktu Keluarga tampak
10.30 IV
kunjungan kooperatif

– Memberikan
obat oral: cordaron 3
x 200 mg nexium 1 Pasien mau
12.00 II
x 20 mg minum obat

Rabu

23-4-2008 – Membantu
melakukan teknk
15.00 II
relakssi nafas dalam Pasien kooperatif

– Memberikan
lingkungan yang
tenang aktivitas Pasien tampak
16.00
perlahan nyaman

– Memberikan
makan yang disukai
17.00 III
pasien Pasien mau makan

– Mengajarkan
makan sedikit tapi
III
sering Pasien kooperatif

40
Hari/tgl/jam Dx Implementasi Respon Ttd

– Memberikan
makanan yang
menarik perhatian
pasien Pasien senang

– Memberikan
terapi injeksi Rantin 2
17.30 III
ml/12 jam Pasien kooperatif

– Memberikan
terapi injeksi piralen Obat masuk
2 ml melalui selang IV

– Membeikan obat
oral Trizedon 2 x 35
mg Cordaron 3 x
18.30
200 mg Pasien kooperatif

– Memberikan
terapi injeksi
kalmoxilin 1 gr/8 jam
21.00 I Remopain 1 ml/8 jam
Pasien kooperatif

41
F. Evaluasi

Tgl/hari/jam No. Dx Evaluasi TTD

S : Pasien mengatakan sesak nafas


berkurang
O : Terpaang O2 3 l/menit

TD : 126/87 mmHg

N ; 94 x/menit

R : 24 x/menit

S : 36,2°C

Kamis A : Masalah teratasi sebagian

25 April P : Lanjutkan intervensi


2008
– Pertahankan O2
10.00 I – Pertahankan posisi semi fowler

S : Pasien mengatakan nyeri dada


berkurang
O : Wajah tampak rileks

P : Nyeri dirasakan saat pasien


posisi miring

Q : Nyeri seperti ditusuk-tusuk

R : Nyeri dirasakan pada bagian


dada

10.15 II S : Skala nyeri 3

42
Tgl/hari/jam No. Dx Evaluasi TTD

T : Nyeri hilang timbul

A : Masalah teratasi sebagian

P : Intervensi dilanjutkan

– Lanjutkan teknik relaksasi

– Fx injeksi analgetik

S : –
O : – Pasien makan habis ½ porsi

– Mual muntah hilang

– KU : sedang

A : Masalah teratasi sebagian

P : Intervensi dilanjutkan

10.30 III – Berikan makan yang hangat

S : –
O : – Tampak ADL masih dibantu
perawat

– KU : sedang

A : Masalah teratasi sebagian

P : Intervensi dilanjutkan

10.45 IV – Bantu dapatkan alat

43
Tgl/hari/jam No. Dx Evaluasi TTD

– Libatkan keluarga dalam


pemenuhan ADl

44
BABIV

PENUTUP

A. Simpulan
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung disertai dengan gejala Nyeri dada yang
terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala
utama ,Mual dan muntah Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi
pernafasan.

B. Saran
Diharapkan mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan
kepada klien dengan infark miokard akut . Dan mampu melakukan pertolongan
pertama pada pasien yang terserang infark miokard akut .

45