Anda di halaman 1dari 10

PENDAHULUAN

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan


suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin
adalah zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah
yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa
menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.1

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang


serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan
pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi.
Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.

Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik


yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif.Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard
akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau
mengurangi dosis insulin.

Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat
dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering, mata cekung), kadang-
kadang disertai hipovolemia sampai syok dan terdapat bau aseton dari napas
penderita.

Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh


riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya
untuk mengidentifikasi kemungkinan factor-faktor pemicu. Pengobatan utama
terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline)
dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah.
DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis tentu selalu dilakukan dengan anamnesis yang detail,
pemeriksaan fisik yang teliti, dan dibantu dengan pemeriksaan penunjang yang
diperlukan. Dari anamnesis didapatkan riwayat seorang pengidap diabetes atau bukan
dengan keluhan poliuria, polidipsi, rasa lelah, kram otot, mual muntah, dan nyeri
perut. Pada keadaan yang berat dapat ditemukan keadaan penurunan kesadaran
sampai koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan
kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alcohol). Bau aseton dari
hawa napas tidak selalu mudah tercium.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda dehidrasi (turgor kulit


berkurang, lidah dan bibir kering), nafas Kussmaul pernapasan cepat dan dalam jika
asidosis berat, takikardi, hipotensi atau syok, flushing, penurunan berat badan, dan
tentunya adalah tanda dari masing-masing penyakit penyerta.

Trias biokimiawi pada KAD adalah hiperglikemia, ketonemia, dan atau


ketonuria,serta asidosis metabolic dengan beragam derajat. Pada awal evaluasi tentu
kebutuhan pemeriksaan penunjang disesuaikan dengan keadaan klinis, umumnya
dibutuhkan pemeriksaan dasar gula darah, elektrolit, analisis gas darah, keton darah,
dan urin, osmolaritas serum, darah perifer lengkap dengan hitung jenis onion gap,
EKG, dan foto polos dada.

Kunci diagnosis pada KAD adalah adanya peningkatan total benda keton di sirkulasi.
Metode lama untuk mendeteksi adanya benda keton di darah dan urine adalah dengan
menggunakan reaksi nitropruside yang mengekstimasi kadar asetoasetat dan aseton
secara semi kuantitatif. Walaupun sensitive tetapi metode tersebut tidak dapat
mengukur keberadaan beta hidroksibutirat, benda keton utama sebagai produk
ketogenesis. Peningkatan benda-benda keton tersebut akan mengakibatkan
peningkatan anion gap.
Gula darah lebih dari 250 mg/dl dianggap sebagai criteria diagnosis utama KAD,
walaupun ada istilah KAD euglikemik, dengan demikian setiap pengidap diabetes
yang gula darahnya lebih dari 250 mg/dl harus dipikirkan kemungkinan ketosis atau
KAD jika disertai dengan keadaan klinis yang sesuai. Derajat keasaman darah (pH)
yang kurang dari 7,35 dianggap sebagai ambang adanya asidosis, hanya saja pada
keadaan yang terkompensasi sering kali pH menunjukkan angka normal. Pada
keadaan seperti itu jika angka HCO3 kurang dari 18 mEq/l ditambah dengan keadaan
klinis sesuai, maka sudah cukup untuk menegakkan KAD.

Pada saat masuk rumah sakit sering kali terdapat lekositosis pada pasien KAD karena
stress metabolic dan dehidrasi, sehingga jangan terburu-buru memberikan antibiotic
jika jumlah leukosit antara 10.000-15.000 m3.

Perhatian lebih harus diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan
prognosis yang lebih buruk. Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena
gejala ini dapat merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya
pada pasien muda. Evaluasi lebih lanjut diperlukan jika gejala ini tidak membaik
dengan koreksi dehidrasi dan asidosis metabolik.

Pemeriksaan Penunjang

 Glukosa: >250 mg / dL.


 Natrium: Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air dari
ekstravaskuler ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg / dL,
tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa
turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
 Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar kalium
normal atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi pemberian
insulin maka kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar kalium
di atas 3.3 mmol/L.
 Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat
menentukan derajat asidosis.
 Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah putih (> 15 X 10 9
/ L),
ditandai pergeseran ke kiri, mungkin infeksi yang mendasari KAD.
 Gas darah arteri (analisa gas darah): pH <7,3. Vena pH dapat digunakan untuk
mengulang pengukuran pH. pH vena pada pasien dengan DKA adalah 0,03
lebih rendah dari pH arteri.
 Keton: positif
 Beta hidroksibutirat: Serum atau hidroksibutirat beta kapiler dapat digunakan
untuk melihat respon terhadap pengobatan. Tingkat lebih besar dari 0,5 mmol
/ L dianggap normal, dan tingkat 3 mmol / L berkorelasi dengan ketoasidosis
diabetikum.
 Urinalysis: Cari penyebab ketosis glycosuria dan urin. Gunakan ini untuk
mendeteksi mendasari infeksi saluran kencing.
 Osmolalitas: Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang berada dalam keadaan
koma biasanya memiliki osmolalities> 330 mOsm / kg H 2 O. Jika osmolalitas
kurang dari ini pada pasien yang koma, mencari penyebab lain.
 Fosfor: Jika pasien yang berisiko hypophosphatemia (misalnya, status gizi
yang buruk, alkoholisme kronis), maka fosfor serum harus ditentukan.
 Hyperamylasemia dapat dilihat, bahkan tanpa adanya pankreatitis.
 BUN meningkat.
Studi imaging
 Radiografi dada: Digunakan untuk mengesampingkan infeksi paru.
 CT scan: ambang harus rendah untuk memperoleh CT scan kepala pada anak
dengan diabetes ketoasidosis (DKA) yang telah berubah status mental, karena
hal ini dapat disebabkan oleh edema serebral.

Tes lainnya

 Elektrokardiografi (EKG): diabetes ketoasidosis dapat dipicu oleh peristiwa


jantung, dan gangguan fisiologis diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan
komplikasi jantung signifikan. EKG cara cepat untuk menilai hipokalemia
atau hiperkalemia .
 Telemetri: Pertimbangkan telemetri pada mereka dengan komorbiditas
(terutama jantung), kelainan elektrolit yang signifikan, dehidrasi berat, atau
asidosis mendalam.

PENATALAKSANAAN

Kesuksesan pengelolaan KAD membutuhkan koreksi terhadap dehidrasi,


hiperglikemia, gangguan elektrolit, komorbiditas dan monitoring selama perawatan.
Karena spectrum klinis sangat beragam maka tidak semua kasus KAD harus dirawat
di ICU, hanya saja karena kasus yang ringan sekalipun membutuhkan monitor yang
intensif, maka sebaikan minimal perawatan adalah di ruangan yang bisa dilakukan
monitor intensif (high care unit).

Penatalaksanaan ketoasidosis diabetik bersifat multifaktorial sehingga memerlukan


pendekatan terstruktur oleh dokter dan paramedis yang bertugas. Prinsip-prinsip
pengelolaan ketoasidosis diabetik ialah :
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan
pemberian insulin
3. Mengatasi stres sebagai pncetus ketoasidosis diabetic
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Secara umum pemberia cairan adalah langkah awal penatalaksanaan KAD setelah
resusitasi kardiorespirasi. Terapi cairan ditujukan untuk ekspansi cairan intraseluler,
intravascular, intertisial, dan restorasi perfusi ginjal. Jika tidak ada masalah kardiak
atau penyakit ginjal kronik berat, maka cairan salin isotonic (NaCl 0,9%) diberikan
dengan dosis 15-20 cc/ kgBB/ jam pertama atau satu sampai satu setengah liter pada
jam pertama. Tindak lanjut cairan pada jam-jam berikutnya tergantung pada keadaan
hemodinamik, status hidrasi, elektrolit, dan produksi urine. Penggantian cairan dapat
dilakukan sampai dengan 24 jam, dan penggantian cairan sangat mempengaruhi
pencapaian target gula, hilangnya benda keton, dan perbaikan asidosis.

INSULIN

Insulin merupakan farmakoterapi kausatif utama KAD. Pemberian insulin intravena


kontinyu lebih disukai karena waktu paruhnya pendek dan mudah dititrasi. Dari
berbagai studi prospektif, dengan randomisasi didapatkan bahwa pemberian insulin
regular dosis rendah intravena merupakan cara yang efektif dan terpilih. Jika dosis
insulin intravena yang diberikan sekitar 0,1-1,15 unit/jam, maka sebenarnya tidak
diperlukan insulin bolus (priming dose) di awal. Dengan pemberian insulin intravena
dosis rendah yang diharapkan terjadi penurunan glukosa plasma dengan kecepatan
50-100 mg/dl setiap jam sampai glukosa turun ke sekitar 200 mg/dl, lalu kecepatan
insulin diturunkan menjadi 0,02-0,05 unit/kgBB/jam. Jika glukosa sudah berada di
sekitar 150-200 mg/dl maka pemberian infuse desktrose dianjurkan untuk mencegah
hipoglikemia.

KALIUM

Sejatinya pasien KAD akan mengalami hiperkalemia melalui mekanisme asidemia,


defisiensi insulin, dan hipertonisitas. Jika saat masuk kalium pasien normal atau
rendah, maka sesungguhnya terdapat defisiensi kalium yang berat di tubuh pasien
sehingga butuh pemberian kalium yang adekuat karena terapi insulin akan
menurunkan kalium lebih lanjut. Monitor jantung perlu dilakukan pada keadaan
tersebut agar jangan terjadi aritmia. Untuk mencegah hipokalemia maka pemberian
kalium sudah dimulai manakala kadar kalium disekitar batas atas nilai normal.

Untuk mencegah hipokalemia, penggantian kalium dimulai setelah kadar kalium


serum kurang dari 5,0, sumber lain menyebutkan nilai 5,5 mEq/l. Umumnya, 20 – 30
mEq kalium (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) pada tiap liter cairan infus cukup untuk
memelihara kadar kalium serum dalam range normal 4 – 5 mEq/l.

Kadang- kadang pasien KAD mengalami hipokalemia yang signifikan. Pada kasus
tersebut, penggantian kalium harus dimulai dengan terapi KCl 40 mEq/l, dan terapi
insulin harus ditunda hingga kadar kalium > 3,3 mEq/l untuk menghindari aritmia
atau gagal jantung dan kelemahan otot pernapasan. Terapi kalium dimulai saat terapi
cairan sudah dimulai, dan tidak dilakukan jika tidak ada produksi urine, terdapat
kelainan ginjal, atau kadar kalium > 6 mEq/l.

BIKARBONAT

Jika asidosis memang murni karena KAD, maka koreksi bikarbonat tidak
direkomendasikan diberikan rutin kecuali jika pH darah kurang dari 6,9. Hanya saja
pada keadaan dengan gangguan fungsi ginjal yang signifikan, seringkali sulit
membedakan apakah asidosisnya karena KAD atau gagal ginjalnya. Efek buruk dari
koreksi bikarbonat yang tidak pada tempatnya adalah meningkatnya resiko
hipokalemia, menurunnya asupan oksigen jaringan, edema serebri dan asidosis
susunan saraf pusat paradoksal. Mengetahui bahwa asidosis berat menyebabkan
banyak efek vaskular yang tidak diinginkan, pada pasien dewasa dengan pH < 6,9 ,
100 mmol natrium bikarbonat ditambahkan ke dalam 400 ml cairan fisiologis dan
diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam. Pada pasien dengan pH 6,9 – 7,0, 50 mmol
natrium bikarbonat dicampur dalam 200 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan
kecepatan 200 ml/jam.

Natrium bikarbonat tidak diperlukan jika pH > 7,0. Sebagaimana natrium bikarbonat,
insulin menurunkan kadar kalium serum, oleh karena itu pemberian kalium harus
terus diberikan secara intravena dan dimonitor secara berkala. Setelah itu pH darah
vena diperiksa setiap 2 jam sampai pH menjadi 7,0 , dan terapi harus diulangi setiap 2
jam jika perlu.

FOSFAT

Meskipun terjadi hipofosfatemia pada KAD, serum fosfat sering ditemukan dalam
keadaan normal atau meningkat saat awal. Kadar fosfat akan turun dengan pemberian
insulin. Dari beberapa studi tidak ditemukan manfaat yang nyata pemberian fosfat
pada KAD, bahkan pemberian fosfat yang berlebihan akan mencetuskan
hipokalsemia berat. Pada keadaan konsentrasi serum fosfat kurang dari 1 mg/dl dan
disertai dengan disfungsi kardiak, anemia, atau depresi nafas akibat kelemahan otot,
maka koreksi fosfat menjadi pertimbangan penting.

TRANSISI KE INSULIN SUBKUTAN


Setelah krisis hiperglikemia teratasi dengan pemberian insulin intravena dosis rendah,
maka langkah selanjutnya adalah memastikan bahwa KAD sudah memasuki fase
resolusi dengan criteria gula darah kurang dari 200 mg/dl dan dua dari keadaan
berikut : serum bikarbonat lebih atau sama dengan 15 mEq/l, pH vena > 7,3 , dan
anion gap hitung kurang atau sama dengan 12 mEq/l.

Agar tidak terjadi hiperglikemia atau KAD berulang maka sebaiknya penghentian
insulin intravena dilakukan 2 jam setelah suntikan subkutan pertama. Asupan nutrisi
merupakan pertimbangan penting saat transisi ke subkutan, jika pasien masih puasa
karena sesuatu hal atau asupan masih sangat kurang maka lebih baik insulin intravena
diteruskan.

Jika pasien sudah terkontrol regimen insulin tertentu sebelum mengalami KAD, maka
pemberian insulin dapat diberikan ke regimen awal dengan tetap mempertimbangkan
kebutuhan insulin pada keadaan terakhir. Pada pasien yang belum pernah mendapat
insulin maka pemberian injeksi subkutan terbagi lebih dianjurkan. Jika kebutuhan
insulin masih tinggi maka regimen basal bolus akan lebih menyerupai insulin
fisiologis dengan resiko hipoglikemia yang lebih rendah.
PROGNOSIS

Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi dan
kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai
sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi.

Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam


darah(ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun atau
disebutsebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis. Oleh karena itu
prognosis pada KAD masih tergolong dubia, tergantung pada usia,adanya infark
miokard akut, sepsis, syok. Pasien membutuhkan insulin dalam jangka panjang dan
kematian pada penyakit ini dalam jumlah kecil sekitar 5%.