Anda di halaman 1dari 19

1

A. ANATOMI SALURAN CERNA

2
B. DEFINISI
Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah pengeluaran faeses
atau tinja yang berwarna hitam yang disebabkan oleh adanya perdarahan saluran
makan bagian atas. Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan
atau kontak antara darah dengan asam lambung dan besar kecilnya perdarahan,
sehingga dapat berwarna seperti kopi atau kemerah-merahan dan bergumpal-
gumpal(Grace & Borley, 2007)
Biasanya terjadi hematemesis bila ada perdarahan di daerah proksimal
jejunum dan melena dapat terjadi tersendiri atau bersama-sama dengan
hematemesis. Paling sedikit terjadi perdarahan sebanyak 50-100 ml, baru dijumpai
keadaan melena.Banyaknya darah yang keluar selama hematemesis atau melena
sulit dipakai sebagai patokan untuk menduga besar kecilnya perdarahan saluran
makan bagian atas.Hematemesis dan melena merupakan suatu keadaan yang
gawat dan memerlukan perawatan segera di rumah sakit (Mansjoer, 2009)

C. ETIOLOGI

Beberapa penyebab timbulnya perdarahan di saluran cerna atas yaitu :


1. Kelainan di esophagus
a. Pecahnya varises esophagus
Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif,
kehilangan darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan varises
esofagus atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi
sekunder akibat sirosis hepatis. Meskipun sirosis alkoholik merupakan
penyebab varises esofagus yang paling prevalen di Amerika Serikat, setiap
keadaan yang menimbulkan hipertensi portal dapat mengakibatkan perdarahan
varises. Lebih lanjut, kendati adanya varises berarti adanya hipertensi portal
yang sudah berlangsung lama, penyakit hepatitis akut atau infiltrasi lemak yang
hebat pada hepar kadang-kadang menimbulkan varises yang akan menghilang
begitu abnormalitas hepar disembuhkan. Meskipun perdarahan SMBA pada
pasien sirosis umumnya berasal dari varises sebagai sumber perdarahan,
kurang lebih separuh dari pasien ini dapat mengalami perdarahan yang berasal
dari ulkus peptikum atau gastropati hipertensi portal. Keadaan yang disebut
terakhir ini terjadi akibat penggembungan vena-vena mukosa lambung.

3
Sebagai konsekuensinya, sangat penting menentukan penyebab perdarahan
agar penanganan yang tepat dapat dikerjakan(2).
Angka kejadian pecahnya varises esophagus yang menyebabkan
perdarahan cukup tinggi yaitu 54,8%. Sifat perdarahan hematemesisnya
mendadak dan masif, tanpa didahului nyeri epigastrium. Darah berwarna
kehitaman dan tidak akan membeku karena sudah tercampur asam lambung.
Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena(5).
b. Karsinoma esophagus
Karsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan melena
daripada hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia, badan mengurus dan
anemis. Hanya sesekali penderita muntah darah tidak masif. Pada
panendoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma yang hampir menutup
esophagus dan mudah berdarah terletak di sepertiga bawah esophagus
c. Sindrom Mallory-Weiss
Riwayat medis ditandai oleh gejala muntah tanpa isi (vomitus tanpa
darah). Muntah hebat mengakibatkan ruptur mukosa dan submukosa daerah
kardia atau esophagus bawah sehingga muncul perdarahan. Karena laserasi
aktif disertai ulserasi, maka timbul perdarahan. Laserasi muncul akibat terlalu
sering muntah sehingga tekanan intraabdominal naik menyebabkan pecahnya
arteri di submukosa esophagus/ kardia. Sifat perdarahan hematemesis tidak
masif, timbul setelah pasien berulangkali muntah hebat, lalu disusul rasa nyeri
di epigastrium. Misalnya pada hiperemesis gravidarum.
d. Esofagogastritis korosiva
Pernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah darah setelah
tidak sengaja meminum air keras untuk patri. Air keras tersebut mengandung
asam sitrat dan asam HCl yang bersifat korosif untuk mukosa mulut,
esophagus dan lambung. Penderita juga mengeluh nyeri dan panas seperti
terbakar di mulut, dada dan epigastrium

e. Esofagitis dan tukak esophagus


Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermiten
atau kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada

4
hemetemesis. Tukak esophagus jarang menimbulkan perdarahan jika
dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum(5).
2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erosiva hemoragika
Penyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi
mukosa lambung atau obat yang merangsang timbulnya tukak (ulcerogenic
drugs). Misalnya obat-obat golongan salisilat seperti Aspirin, Ibuprofen, obat
bintang tujuh dan lainnya. Obat-obatan lain yang juga dapat menimbulkan
hematemesis yaitu : golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin,
spironolakton dan lain-lain. Golongan obat-obat tersebut menimbulkan
hiperasiditas(2)(6).
Gastritis erosiva hemoragika merupakan urutan kedua penyebab
perdarahan saluran cerna atas. Pada endokopi tampak erosi di angulus, antrum
yang multipel, sebagian tampak bekas perdarahan atau masih terlihat
perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar erosi umumnya hiperemis, tidak
terlihat varises di esophagus dan fundus lambung. Sifat hematemesis tidak
masif dan timbul setelah berulang kali minum obat-obatan tersebut, disertai
nyeri dan pedih di ulu hati(5).
b. Tukak lambung
Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama di
angulus dan prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak
lambung akut biasanya bersifat dangkal dan multipel yang dapat digolongkan
sebagai erosi(5).
Biasanya sebelum hematemesis dan melena, pasien mengeluh nyeri
dan pedih di ulu hati selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sesaat
sebelum hematemesis rasa nyeri dan pedih dirasakan bertambah hebat,
namun setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih tersebut berkurang. Sifat
hematemesis tidak begitu masif, lalu disusul melena(5).

c. Karsinoma lambung

5
Insidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase lanjut dengan
keluhan rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat kenyang, badan lemah.
Jarang mengalami hematemesis, tetapi sering melena(5).
3. Kelainan di duodenum
a. Tukak duodeni
Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi terletak di
bulbus. Sebagian pasien mengeluhkan hematemesis dan melena, sedangkan
sebagian kecil mengeluh melena saja. Sebelum perdarahan, pasien mengeluh
nyeri dan pedih di perut atas agak ke kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu
tengah malam saat sedang tidur pulas sehingga terbangun. Untuk mengurangi
rasa nyeri dan pedih, pasien biasanya mengkonsumsi roti atau susu(5).
b. Karsinoma papilla Vateri
Karsinoma papilla Vateri merupakan penyebaran karsinoma di ampula
menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran pancreas yang
umumnya sudah dalam fase lanjut. Gejala yang timbul selain kolestatik
ekstrahepatal, juga dapat menimbulkan perdarahan tersembunyi (occult
bleeding), sangat jarang timbul hematemesis. Selain itu pasien juga mengeluh
badan lemah, mual dan muntah(5).

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme perdarahan pada hematemesis dan melena sebagai berikut :

1. Perdarahan tersamar intermiten (hanya terdeteksi dalam feces atau adanya


anemia defisiensi Fe+)
2. Perdarahan masif dengan renjatan
Untuk mencari penyebab perdarahan saluran cerna dapat dikembalikan pada
faktor-faktor penyebab perdarahan, yaitu (1):
3. Faktor pembuluh darah (vasculopathy) seperti pada tukak peptik, pecahnya
varises esophagus
4. Faktor trombosit (trombopathy) seperti pada Idiopathic Thrombocytopenia
Purpura (ITP)

6
1. Faktor kekurangan zat pembekuan darah (coagulopathy) seperti pada hemophilia,
sirosis hati, dan lain-lain
Pada sirosis kemungkinan terjadi ketiga hal di atas : vasculopathy (pecahnya
varises esophagus); trombopathy (pengurangan trombosit di tekanan perifer akibat
hipersplenisme); coagulopathy (kegagalan sel-sel hati)(1).
Khusus pada pecahnya varises esophagus ada 2 teori(1) :
1. Teori erosi : pecahnya pembuluh darah karena erosi dari makanan kasar
(berserat tinggi dan kasar) atau konsumsi NSAID
2. Teori erupsi : karena tekanan vena porta terlalu tinggi, atau peningkatan tekanan
intraabdomen yang tiba-tiba karena mengedan, mengangkat barang berat, dan
lain-lain

E. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis yang muncul bisa berbeda-beda, tergantung pada(6) :
1. Letak sumber perdarahan dan kecepatan gerak usus
2. Kecepatan perdarahan
3. Penyakit penyebab perdarahan
4. Keadaan penderita sebelum perdarahan
Pada hematemesis, warna darah yang dimuntahkan tergantung dari asam
hidroklorida dalam lambung dan campurannya dengan darah. Jika vomitus terjadi
segera setelah perdarahan, muntahan akan tampak berwarna merah dan baru
beberapa waktu kemudian penampakannya menjadi merah gelap, coklat atau hitam.
Bekuan darah yang mengendap pada muntahan akan tampak seperti ampas kopi yang
khas. Hematemesis biasanya menunjukkan perdarahan di sebelah proksimal
ligamentum Treitz karena darah yang memasuki traktus gastrointestinal di bawah
duodenum jarang masuk ke dalam lambung(2).
Meskipun perdarahan yang cukup untuk menimbulkan hematemesis biasanya
mengakibatkan melena, kurang dari separuh pasien melena menderita hematemesis.
Melena biasanya menggambarkan perdarahan esophagus, lambung atau duodenum.
Namun lesi di jejunum, ileum bahkan kolon ascendens dapat menyebabkan melena
jika waktu perjalanan melalui traktus gastrointestinal cukup panjang(2). Diperkirakan
darah dari duodenum dan jejunum akan tertahan di saluran cerna selama ± 6–8 jam
untuk merubah warna feses menjadi hitam. Feses tetap berwarna hitam seperti ter
selama 48–72 jam setelah perdarahan berhenti. Ini bukan berarti keluarnya feses

7
warna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. Darah sebanyak
±60 mL cukup untuk menimbulkan satu kali buang air besar dengan tinja warna hitam.
Kehilangan darah akut yang lebih besar dari jumlah tersebut dapat menimbulkan
melena lebih dari tujuh hari. Setelah warna tinja kembali normal, hasil tes untuk adanya
perdarahan tersamar dapat tetap positif selama 7–10 hari setelah episode perdarahan
tunggal.
Warna hitam melena akibat kontak darah dengan asam HCl sehingga terbentuk
hematin. Tinja akan berbentuk seperti ter (lengket) dan menimbulkan bau khas.
Konsistensi ini berbeda dengan tinja yang berwarna hitam/ gelap yang muncul setelah
orang mengkonsumsi zat besi, bismuth atau licorice. Perdarahan gastrointestinal
sekalipun hanya terdeteksi dengan tes occult bleeding yang positif, menunjukkan
penyakit serius yang harus segera diobservasi(2).
Kehilangan darah 500 ml jarang memberikan tanda sistemik kecuali
perdarahan pada manula atau pasien anemia dengan jumlah kehilangan darah yang
sedikit sudah menimbulkan perubahan hemodinamika. Perdarahan yang banyak dan
cepat mengakibatkan penurunan venous return ke jantung, penurunan curah jantung
(cardiac output) dan peningkatan tahanan perifer akibat refleks vasokonstriksi.
Hipotensi ortostatik 10 mmHg (Tilt test) menandakan perdarahan minimal 20% dari
volume total darah. Gejala yang sering menyertai : sinkop, kepala terasa ringan, mual,
perspirasi (berkeringat), dan haus. Jika darah keluar ±40 % terjadi renjatan (syok)
disertai takikardi dan hipotensi. Gejala pucat menonjol dan kulit penderita teraba
dingin(2).
Pasien muda dengan riwayat perdarahan saluran cerna atas singkat dan
berulang disertai kolaps hemodinamik dan endoskopi “normal”, dipertimbangkan lesi
Dieulafoy (adanya arteri submukosa dekat cardia yang menyebabkan perdarahan
saluran cerna intermiten yang banyak)(3).
F. DIAGNOSIS BANDING

1. Hemoptoe(8)
2. Hematokezia(8)

G. DIAGNOSIS

1. Anamnesis(9)

8
a. Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi
perdarahan
b. Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam keluarga
c. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain
d. Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom Mallory-
Weiss)
e. Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang menyebabkan nyeri
atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan)
f. Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises)
g. Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjal kronik,
diabetes mellitus, hipertensi, alergi obat
h. Riwayat tranfusi sebelumnya
2. Pemeriksaan fisik
Langkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan fokus pada
status hemodinamik, pemeriksaannya meliputi(9) :
a. Tekanan darah dan nadi posisi baring
b. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
c. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)
d. Kelayakan napas dan tingkat kesadaran
e. Produksi urin
Perdarahan akut dalam jumlah besar (> 20% volume intravaskuler)
mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda(9) :
a. Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP <70 mmHg) dengan frekuensi nadi > 100
x/menit
b. Tekanan diastole ortostatik turun >10 mmHg, sistole turun >20 mmHg.
c. Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 x/menit
d. Akral dingin
e. Kesadaran turun
f. Anuria atau oligouria (produksi urin <30 ml/jam)
Selain itu pada perdarahan akut jumlah besar ditemukan hal-hal berikut(9):
a. Hematemesis
b. Hematokezia
c. Darah segar pada aspirasi nasogastrik, dengan lavase tidak segera jernih
d. Hipotensi persisten

9
e. Tranfusi darah > 800 – 1000 ml dalam 24 jam
Khusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu dilakukan
evaluasi jumlah perdarahan, dengan criteria(10) :
Perdarahan (%) Keadaan hemodinamik
<8 Hemodinamik stabil
8 – 15 Hipotensi ortostatik
15 – 25 Renjatan (syok)
25 – 40 Renjatan + penurunan kesadaran
>40 Moribund (physiology futility)
Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah(10) :
a. Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites, splenomegali,
eritema palmaris, edema tungkai)
b. Colok dubur karena warna feses memiliki nilai prognostik
c. Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik mortalitas dengan
interpretasi :
1) Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif
2) Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan arteri)
d. Suhu badan dan perdarahan di tempat lain
e. Tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai perdarahan
saluran cerna (pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-Jeghers)
3. Pemeriksaan Penunjang(8)
a. Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusi
b. Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan primer
atau sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT
c. Elektrolit : Na, K, Cl
d. Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT
e. EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru kronis
f. Endoskopi : gold standart untuk menegakkan diagnosis dan sebagai
pengobatan endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi prognostik
dengan mengidentifikasi stigmata perdarahan(3)

H. BEDA PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA) DENGAN


BAWAH (SCBB)(9)
Perbedaan Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB
Manifestasi klinik Hematemesis dan/atau Hematokezia

10
umumnya melena
Aspirasi nasogastrik Berdarah Jernih
Rasio (BUN : kreatinin) Meningkat >35 <35
Auskultasi usus Hiperaktif Normal

I. PENATALAKSANAAN

1. Tatalaksana Umum
Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-circulation
(ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera dirawat
untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi(10).
Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti(10):
a. Pemasangan iv-line minimal 2 dengan jarum (kateter) besar minimal no 18. Ini
penting untuk transfuse, dianjurkan pemasangan CVP
b. Oksigen sungkup/ kanula. Bila gangguan airway-breathing perlu ETT
c. Mencatat intake- output, harus dipasang kateter urine
d. Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai komorbid
e. Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopi

Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan terapi(10) :


a. Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%
b. Pemberian vitamin K 3x1 amp
c. Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)
d. Terapi lainnya sesuai dengan komorbid
2. Tatalaksana Khusus
a. Varises gastroesofageal(10)
1) Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif(9)
a) Glipressin (Vasopressin) : Menghentikan perdarahan lewat efek
vasokonstriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran darah
dan tekanan vena porta menurun. Pemberian dengan mengencerkan
vasopressin 50 unit dalam 100 ml Dextrose 5%, diberikan 0,5–1
mg/menit/iv selama 20–60 menit dan dapat diulang tiap 3–6 jam; atau
setelah pemberian pertama dilanjutkan per infuse 0,1–0,5 U/menit
b) Somatostatin : Menurunkan aliran darah splanknik, lebih selektif
daripada vasopressin. Untuk perdarahan varises atau nonvarises. Dosis

11
pemberian awal dengan bolus 250 mcg/iv, lanjut per infus 250 mcg/jam
selama 12–24 jam atau sampai perdarahan berhenti.
2) Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota
3) Terapi endoskopi(9)
a) Ligasi : Mulai distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 1–2 cm.
Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau ditemukan tanda
baru saja mengalami perdarahan (bekuan darah melekat, bilur merah,
noda hematokistik). Efek samping sklerosan dapat dihindari,
mengurangi frekuensi ulserasi dan striktur.
b) Skleroterapi : alternatif bila ligasi sulit dilakukan karena perdarahan
masif, terus berlangsung atau teknik tidak memungkinkan. Yang
digunakan campuran yang sama banyak antara polidokanol 3%, NaCl
0,9% dan alcohol absolute; dibuat sesaat sebelum skleroterapi.
Penyuntikan dari bagian paling distal mendekati cardia, lanjut ke
proksimal bergerak spiral sejauh 5cm.
4) Terapi radiologi(9) : pemasangan transjugular intrahepatic portosystemic
shunting (TIPS)& perkutaneus obliterasi spleno-porta.
5) Terapi pembedahan(10)
a) Shunting
b) Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi
c) Devaskularisasi + splenektomi
b. Tukak peptic(10)
1) Terapi medikamentosa
a) PPI (proton pump inhibitor)(9) : obat anti sekresi asam untuk mencegah
perdarahan ulang. Diawali dosis bolus Omeprazol 80 mg/iv lalu per
infuse 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam
Antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan
untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa perdarahan.
b) Obat vasoaktif
2) Terapi endoskopi(10)
a) Injeksi(9) : penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan
adrenalin (1:10000) sebanyak 0,5–1 ml/suntik dengan batas 10 ml atau
alcohol absolute (98%) tidak melebihi 1 ml
b) Termal : koagulasi, heatprobe, laser

12
c) Mekanik : hemoklip, stapler
3) Terapi bedah
3. Memulangkan pasien(10)
Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 1–4 perawatan.
Perdarahan ulang (komorbid) sering memperpanjang masa perawatan. Bila tidak
ada komplikasi, perdarahan telah berhenti, hemodinamik stabil serta risiko
perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan . Pasien biasanya pulang
dalam keadaan anemis, karena itu selain obat pencegah perdarahan ulang perlu
ditambahkan preparat Fe.

13
Algoritma Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

14
J. KOMPLIKASI(8)

1. Syok hipovolemik
2. Aspirasi pneumonia
3. Gagal ginjal akut
4. Sindrom hepatorenal koma hepatikum
5. Anemia karena perdarahan

15
BAB III
KESIMPULAN

1. Perdarahan saluran cerna atas (SCBA) yaitu perdarahan dari lumen saluran cerna
di atas ligamentum Treitz mengakibatkan hematemesis dan melena.
2. Hematemesis adalah muntah darah dalam bentuk segar atau berubah karena
enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan berbentuk butiran kopi.
3. Melena adalah tinja yang lengket dan hitam seperti aspal dengan bau khas.
4. Etiologi perdarahan SCBA antara lain :
a. Kelainan esophagus : pecah varises esophagus, Ca esophagus, sindrom
Mallory-Weiss, esofagogastritis korosiva, esofagitis & tukak esofagus
b. Kelainan lambung : gastritis erosif hemoragika, tukak lambung, Ca lambung
c. Kelainan di duodenum : tukak duodeni, Ca papilla vaterii
5. Manifestasi klinis perdarahan SCBA tergantung dari : a) letak sumber perdarahan &
kecepatan gerak usus; b) kecepatan perdarahan; c) penyakit penyebab
perdarahan; d) keadaan sebelum perdarahan.
6. Diagnosis perdarahan SCBA yaitu :
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik : penentuan status hemodinamik, evaluasi jumlah
perdarahan, tanda fisik lain
c. Pemeriksaan penunjang : tes darah, faal hemostasis, elektrolit, faal hati, EKG &
foto thorax, endoskopi (gold standar)
7. Diagnosis bandingnya yaitu hemoptoe dan hematokezia.
8. Penatalaksaan secara umum dan khusus.
9. Keadaan memperburuk prognosis : gagal jantung kongestif/ infark miokard, PPOK,
sirosis, gagal ginjal, keganasan, >60 tahun, gangguan pembekuan.
10. Komplikasinya yaitu : syok hipovolemik, aspirasi pneumonia, gagal ginjal akut,
sindrom hepatorenal koma hepatikum, anemia karena perdarahan.

LAMPIRAN

Lampiran 1 : Hasil Endoskopi

16
Varises Esofagus

Ca-esofagus

Mallory-Weiss syndrom

Esofagogastritis korosiva

Esofagitis &
tukak esofagus

Gastritis erosiva
hemoragika

Tukak lambung

17
Ca-lambung

Tukak duodeni

Ca-papila Vateri

18
DAFTAR PUSTAKA

(1) Astera, I W.M. & I D.N. Wibawa. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan Bagian
Atas : dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 1999 :
53 – 62.

(2) Richter, J.M. & K.J. Isselbacher. Perdarahan Saluran Makanan : dalam Harrison
(Prinsip Ilmu Penyakit Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC. 1999 : 259 – 62.

(3) Davey, P. Hematemesis & Melena : dalam At a Glance Medicine. Jakarta :


Erlangga. 2006 : 36 – 7.

(4) Hastings, G.E. Hematemesis & Melena :


wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf . 2005.

(5) Hadi, S. Perdarahan Saluran Makan : dalam Gastroenterologi. Bandung : PT


Alumni. 2002 : 281 – 305.

(6) Ponijan, A.P. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas :


repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/Chapter%20II.pdf . 2012.

(7) Purwadianto, A. & Budi S. Hematemesis & Melena : dalam Kedaruratan Medik.
Jakarta : Binarupa Aksara. 2000 : 105 – 10.

(8) PB PAPDI. Standar Pelayanan Medik. Jakarta : PB PAPDI. 2005: 272 – 3.

(9) Adi, P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI. 2006 : 289 – 97

(10) Djumhana, A. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas :


pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2011/03/pendarahan_akut_saluran_cerna_bagian_atas.pdf .
2011.

19