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Trastornos menstruales

Amenorrea

falta de sangrado menstrual que puede ser amenorrea primaria, es decir la falla en el inicio de los
periodos menstruales a los 16 años de edad o amenorrea secundaria es decir la falta de periodos
menstruales durante seis meses en una mujer con menstruación previa.

Las causas de la amenorrea pueden pertenecer a una de las cuatro grandes categorías:

1.procesos fisiológicos normales como el embarazo y la menopausia

2.transtornos del útero o de la vía del flujo menstrual como la destrucción del endometrio después
de un legrado posparto excesivo, lo cual puede producir cicatrices y la formación de adherencias
(síndrome de asherman).

3.los trastornos del ovario como la insuficiencia gonádica debida a diversas anormalidades
cromosómicas, del desarrollo y estructurales, trastornos autoinmunitarios, perdida prematura de
los folículos, y síndromes mal comprendidos en los cuales los ovarios con folículos resultan
resistentes a la estimulación por la gonadotropina.

4. trastornos del hipotálamo o de la hipófisis que originan la falta de secreción, o el desorden de


esta, en la GnRH Y, como consecuencia, la secreción insuficiente de gonadotropina para conservar
la producción ovárica de esteroide. las causas de la disfunciones hipotalámica e hipofisaria incluyen
los tumores hipofisarios secretores de prolactina, el hipotiroidismo, el estrés y el ejercicio excesivo,
y la pérdida de peso.

Dentro de las categorías la amenorrea puede tener causas especificas muy diversas.

Patología y patogenia

La patogenia de la amenorrea depende del nivel en el eje neuroendocrino reproductor del cual se
origina el trastorno y, en cada nivel de eje, si se debe aun problema estructural o a un problema
funcional de control hormonal .En un paciente con menstruación previa , quien se presenta con
amenorrea , resulta importante descartar primero el embarazo y en seguida valorar la función
tiroidea(concentración de la TSH sérica) y la función hipofisaria ( concentración de prolactina sérica
)antes de proceder al trabajo diagnóstico de la amenorrea en cada compartimiento.

1.Transtornos uterinos: La menstruación resulta de los cambios cíclicos en el endometrio sensible


a estrógeno progesterona. Por tanto, la falta de endometrio o la falta de estimulación cíclica
estrógeno-progesterona, resultan en amenorrea. Con mucha frecuencia es un problema iatrogeno
que tiene lugar después del legrado (raspado del endometrio) vigoroso por un sangrado posparto,
por sangrado uterino disfuncional. La amenorrea en tales casos se debe a la cicatrización y a la
destrucción de las células troncales subyacentes a partir de las cuales prolifera el endometrio.

El reinicio del sangrado vaginal en un paciente amenorreica después de un reto con progesterona
sola o mediante una combinación de estrógeno y progesterona secuencial, seguida de la
interrupción de la terapéutica hormonal, sugiere que el endometrio esta intacto. Esta respuesta
también indica que la causa de la amenorrea esta en otra parte (es decir, se debe a lago que produce
la falta o insuficiencia de estimulación endógena cíclica, de estrógeno y progesterona).
2.Insuficiencia Ovárica: La amenorrea debida a insuficiencia ovárica puede ser primaria o
secundaria a la disminución en el eje neuroendocrino reproductivo femenino. La insuficiencia
ovárica primaria puede ocurrir como resultado de trastorno genético (aberraciones cromosómicas)
o por perdida prematura de todos los folículos. Esto último, la atresia excesiva, se debe a
anormalidades estructurales, las cuales impiden las interacciones paracrinas normales en el interior
del ovario (por ejemplo., engrosamiento de la membrana basal entre las células de la teca y de la
granulosa).

La insuficiencia ovárica secundaria resulta de la falta de estimulación con gonadotropina a unos


ovarios por los demás normales, lo cual resulta en la insuficiencia para producir el estrógeno y la
progesterona necesarios para los ciclos menstruales.

a. Causas genéticas: Las causas genéticas de la insuficiencia ovárica incluyen el síndrome de Turner
(anormalidades, o la ausencia de, un cromosoma X) y el mosaicismo (lineares celulares con diversa
composición en el cromosoma sexual). Aproximadamente 40% de las pacientes que parecen tener
síndrome de Turner (estatura corta, cuello alado, tórax en escudo y amenorrea hipogonadotropica
hipoestrogenica) demuestre mosaico. La presencia de cualquier cromosoma Y en el cariotipo de
estas personas implica un gran riesgo de desarrollar tumores de célula germinal y constituye una
indicación para la cirugía. Por tanto, en toda persona amerrorreica menor de 30 años de edad con
grandes concentraciones de FSH y de LH se debe practicar una cario tipificación.

b. Insuficiencia ovárica prematura. La insuficiencia ovárica prematura acontece cuando la atresia


de los folículos se acelera en un ovario de una mujer en edad reproductora. Se presentan síntomas
y signos de menopausia debido a la insuficiencia de estrógeno en una edad inapropiadamente joven.
Aumenta las concentraciones de LH y de FSH. Existen falta de producción de estrógeno y ausencia
de folículos viables. En algunos casos la insuficiencia ovárica prematura constituye una
manifestación de un síndrome de insuficiencia poliglandular autoinmunitaria en el cual los
anticuerpos destruyen diversos tejidos, incluso el ovario. Estas pacientes también pueden presentar
hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal o anemia perniciosa concomitantes.

C. Anovulación crónica. En otros pacientes se encuentra que tienen cantidades adecuadas de


folículos que fallan al madurar y ovular. Este padecimiento se conoce como anovulación crónica y
se manifiesta como amenorrea con sangrado intermitente entre el momento esperado de los
periodos menstruales (debido a sobrecrecimiento del endometrio en respuesta al estímulo del
estrógeno ausente). Si se deja sin tratamiento, la gran concentración de estrógeno coloca a estas
mujeres en mayor riesgo de desarrollar carcinomas endometrial o mamario. Entre las causas de la
anovulación crónica esta la disfunción tiroidea. El hipertiroidismo y el hipotiroidismo pueden
modificar la función ovárica y los metabolismos de estrógenos y andrógenos, y provocar diversos
trastornos menstruales. Otra causa de anovulación crónica corresponde a la hiperprolactinemia. Se
a propuesto que la hiperprolactinemia progresivamente más intensa se presenta primero como una
fase lútea inadecuada con aborto recidivantes, en seguida como anovulación con sangrado
intermitente y, finalmente, como amenorrea.

d. Trastornos de la retroalimentación hormonal: Si se toma en cuenta la importancia de la


retroalimentación hormonal en el ciclo menstrual, no es de sorprender que es un síndrome notable
de disfunción menstrual corresponde a uno en el cual se desordenan las características cruciales de
la retroalimentación. Este trastorno denominado Síndrome de ovarios poliquísticos, se presentan
con hirsutismo y esterilidad. Afecta 2 a 5% de las mujeres en edad reproductora. Las pacientes a
menudo están obesas y el trabajo diagnostico pone de manifiesto aumento en la LH con
exageración en los pulsos, disminución de la FSH con pulsos escasos o pequeños, aumento de los
andrógenos plasmáticos, incremento de los andrógenos plasmáticos (estrona derivada de la
aromatización periférica de los andrógenos suprarrenales, pero no en el estradiol generado por la
actividad de la aromatasa en la célula de la granulosa), anovulación( con la amenorrea concomitante
e hiperplasia endometrial inducida por estrógeno con sangrado por desprendimiento), e
hiperinsulinemia con resistencia a la insulina.

Se estima que la hiperinsulinemia constituye un factor esencial en el desarrollo de otras


anormalidades. Cualquier causa de resistencia a la insulina, incluso la obesidad y los defectos del
receptor de la insulina, causan hiperinsulinemia. Esto se debe a que la resistencia a la insulina
significa la necesidad de una mayor concentración en la insulina sanguínea para conservar (o en una
paciente con diabetes mellitus franca, al menos tratar de conservar) una glucosa sanguínea normal.
Pero a medida que aumenta la concentración de la insulina, esto tiene otras acciones además del
efecto sobre el metabolismo del combustible. Por ejemplo, la insulina resulta en una menor síntesis
hepática de globulina fijadora de esteroide (SHBG) y factor insulinoide del crecimiento (IGF-1). La
disminución en las concentraciones de la proteína fijadora resulta en el incremento en los
andrógenos, los estrógenos y el IGF-1 libres.

Los andrógenos empeoran la resistencia a la insulina, mediante los efectos sobre el hígado y la
periferia y constituyen un sustrato para la aromatización periférica e incrementan aun mas los
estrógenos sanguíneos. El incremento en las concentraciones de estrógeno en el momento
equivocado del ciclo menstrual puede inhibir el incremento de la FSH justo antes de la
menstruación, y este incremento se estima crucial para la activación del desarrollo de una nueva
cohorte de folículos ováricos. El aumento en las concentraciones de estrógeno también esta
involucrado en el desarrollo del cáncer endometrial y, posiblemente, en el cáncer mamario.

El IGH-1 incrementa la producción de andrógeno de la teca en respuesta a la LH, lo cual contribuye


al estado hiperandrogenemico. A concentraciones bastantes grandes la insulina también estimula
el receptor del IGF-1, para incrementar aún más la producción de andrógenos a cargo de la teca. La
abundancia de andrógeno favorece la atresia de los folículos en desarrollo y el rompimiento de las
interrelaciones de retroalimentación, que en condiciones normales resultarían en la selección de un
folículo dominante para la ovulación.

Los eventos que tienen lugar en el encéfalo, el ovario y el torrente sanguíneo de estas pacientes
trabajan juntos para constituir un círculo vicioso, el cual conserva las interrelaciones aberrantes de
la retroalimentación.

Los pulsos de la GnRH en el cerebro (hipotálamo) aparecen anormales, quizás como resultado de la
deprivación crónica de progesterona por la anovulación persistente. Las concentraciones de la FSH
disminuyen hasta el punto en que ya no resultan suficientes para poyar la actividad de la aromatasa
necesaria para completar el desarrollo del folículo. Las concentraciones de la LH aumentan, pero
carecen del brote característico a mitad del ciclo. Como resultado de la excesiva estimulación
general de la LH se presenta hipertrofia de la teca y la sobre producción de andrógeno por el ovario.
Estos efectos juntos resultan en la falta de desarrollo folicular ovárico, atresia folicular acelerada en
incremento en la inhibición secretadora.
El ovario desarrolla una capsula fibrosa engrosada que por sí misma puede contribuir de alguna
manera a conservar las interrelaciones anormales de retroalimentación. Las grandes
concentraciones de andrógeno en el torrente sanguíneo son responsables del hirsutismo.

Además, como resultado de la conversión de estos andrógenos a estrógenos por la actividad de la


aromatasa periférica (por ejemplo., en la grasa y los folículos pilosos, ambos incrementados en estas
pacientes), pueden presentarse anormalidades hormonales muy variadas. Estas anormalidades
incluyen el aumento en la secreción hipofisaria de la LH, pero sin un pico a mitad del ciclo. Las
pacientes con aumento en los andrógenos por causas totalmente diferentes (por ejemplo,
enfermedad de Cushing e hiperplasia suprarrenal congénita) también demuestran amenorrea
concomitante con ovarios poliquístico, lo cual sugiere que los cambios estructurales en los ovarios
resultan secundarios al desorden de la retroalimentación.

e. Trastornos hipofisarios e hipotalámicos. En las pacientes con esterilidad de nuevo inicio y


amenorrea, debe considerarse el traumatismo que resulta en la transección del tallo con perdida de
la comunicación hipotálamo – hipófisis. Lo mismo es válido respecto de los accidentes vasculares
como el síndrome desheehan, en el cual la hemorragia posparto produce hipotensión y la
subsiguiente necrosis isquémica de la hipófisis. El aumento del volumen en la hipófisis anterior
durante el embarazo puede predisponer a la isquemia bajo condiciones de hipotensión. La hipófisis
aproximadamente dobla su tamaño, en gran parte debido a la hipertrofia y a la hiperplasia de los
lactotropos secretores de prolactina.

f. Estrés: Los estímulos provenientes en muchas vías centrales diferentes descienden sobre la
porción medio basal del hipotálamo (incluso el núcleo arqueado) partir del cual se originan los
pulsos de la GnRH. Por tanto, cualquiera de una amplia diversidad de factores capaces de modificar
esta liberación pulsátil de la GnRH puede influir sobre la fisiología reproductora femenina. Algunos
de los factores patogénicos más notables incluyen diversas variedades del estrés, como el estrés
psicológico, la perdida de peso (disminución de la grasa corporal) y el ejercicio vigoroso. La falta de
periodos menstruales debido al cambio en uno de estos factores se denomina amenorrea
hipotalámica constituye una causa frecuente de esterilidad y puede tratarse mediante terapéutica
pulsátil con GnRH, de esta manera restablecer los patrones normales de estimulación, capacidad de
respuesta mediada por receptor, y retroalimentación. Muchos neurotransmisores diferentes
afectan la secreción de la GnRH (opiáceos, dopaminérgicos y noradrenalina) y, por tal razón, una
amplia variedad de fármacos que afectan la liberación o la acción de estos neurotransmisores
también tiene efectos sobre la secreción de la GnRH. Esto subraya la importancia de una historia
clínica cuidadosa en el trabajo diagnostico de este padecimiento frecuente.

g. Influencias Indirectas: Además de los factores que trabajan directamente sobre las neuronas
secretoras de GnRH, también deben considerarse las influencias indirectas. Así, el hipotiroidismo
primario e hiperprolactinemia primaria o secundaria pueden resultar en modificaciones en la
frecuencia y en la amplitud de la GnRH Y, de esta manera disminuir la secreción de la gonadotropina
y producir insuficiencia ovárica secundaria y amenorrea.
Los ejemplos de situaciones y padecimientos resultantes en hiperprolactinemia secundaria incluyen
la lactancia, el tratamiento mediante fármacos con efectos bloqueadores de la dopamina por
ejemplo antipsicóticos y la transección del tallo que resulta en perdida de la dopamina endógena.

h. a menorrea relacionada con otros trastornos funcionales y o0rganicos: finalmente, han


observado varios síndromes complejos en los que la amenorrea acontece vinculada con otros
hallazgos. En los pacientes con anorexia nerviosa la distorsión de los hábitos alimentarios se vincula
con disfunción psicológica distorsión de la imagen corporal, perdida de peso y diversos problemas
médicos que incluyen la amenorrea puede acontecer incluso antes del inicio de la pérdida de peso,
lo cual significa que el evento desencadenante corresponde al trastorno psiquiátrico al mas que al
estrés de la inanición.
B. Dismenorrea
en ausencia de lesión estructural, la dismenorrea primaria se debe a desorden o exceso en la
producción de la prostaglandina a cargo del endometrio secretor del útero. La prostaglandina F(PGF)
estimula las concentraciones del miometrio en el útero no gestante, en tanto que las
prostaglandinas de la serie E inhiben esta contracción. Al parecer las pacientes con dismenorrea
intensa generalmente tienen una producción excesiva de PGF y no un incremento en la sensibilidad
a esta prostaglandina como causa de la contracción excesiva del miometrio. El exceso de estas
contracciones resulta en isquemia del musculo uterino lo cual estimula las fibras uterinas del dolor
en el sistema nervioso autónomo. La ansiedad, el miedo y el estrés pueden disminuir el umbral del
dolor y por esta vía exagerar la percepción y la importancia de estos síntomas de uno a otro paciente
y, con el tiempo, en un mismo paciente.
Entre las causas secundarias de dismenorrea esta la endometriosis, un trastorno en el cual el tejido
endometrial ectópico responde cíclicamente al estrógeno y la progesterona. Este constituye un
trastorno no frecuente que afecta 10 a 25% de las mujeres en edad reproductora.
Los síntomas de presentación en las pacientes con endometriosis pueden variar desde el dolor y los
cólicos durante la menstruación, hasta las adherencias con obstrucción franca de la vejiga en los
casos graves. Las localizaciones características del tejido endometrial ectópico incluyen la porción
pélvica del espacio peritoneal y los ovarios. Se estima que el establecimiento del tejido endometrial
en estas localizaciones tiene lugar mediante uno o ambos de los siguientes mecanismos:
1)El transporte de una modalidad de menstruación retrograda, a través de las trompas, del tejido
endometrial desprendido.
2) La metaplasia de mesénquima epitelial celómico indiferenciado en el peritoneo, quizá bajo la
influencia de factores del crecimiento presentes en el flujo menstrual retrogrado. El trabajo reciente
apoya la hipótesis en un circulo vicioso que involucra la inflamación peritoneal y la secreción de
factores angiogenos que conservan el tejido endometrial ectópico. Una característica de la
endometriosis es el alivio después de un embarazo y de la menopausia.
Esta observación proporciona un razonamiento terapéutico para los modos más frecuentes de
terapéutica médica, la cual incluye anticonceptivos orales, andrógenos sintéticos(danazol) que
bloquean el brote de la LH a mitad del ciclo y análogos de acción prolongada de la GnRH que regulan
a la baja el eje reproductor neuroendocrino. Algunos de estos fármacos también pueden actuar
mediante regulación a la baja de la producción de citocinas. No esta esclarecido si la endometriosis
produce infertilidad de manera directa o simplemente como consecuencia de las adherencias y la
cicatrización resultantes.
Otras causas notables de dismenorrea secundaria corresponden a la infección pélvica crónica o las
adherencias resultantes de embarazo ectópicos e infecciones pélvicas previos. Las infecciones
típicas de las pelvis se presentan con dolores abdominales y pélvico (cuellos y anexos) y con fiebre,
aumento en la cifra de leucocitos o un cultivo endocervical positivo. Los agentes infecciosos
frecuentes incluyen la gonorrea, las bacterias anaerobias y la clamidia. Por lo general están
involucrados múltiples microrganismos. En el tratamiento de estas infecciones resulta de
importancia la terapéutica antibiótica agresiva, con objeto de limitar la lesión a las sensibles
estructuras reproductoras las infecciones pélvicas pueden dar origen abscesos tobo ováricos que
necesitan drenaje quirúrgico.
Las infecciones pélvicas, en especial sin tratamiento o inadecuadamente tratadas pueden resultar
en cicatrización de los recubrimientos uterinos o tubárico. A su vez, estos cambios pueden impedir
el transito el ovulo maduro ovulado o del espermatozoide, a través de la trompa de Falopio. Si la
fecundación tiene lugar y se impide el transporte del ovulo fecundado fuera de la trompa uterina,
la implantación puede tener lugar en el recubrimiento de dicha trompa y resultar en un embarazo
ectópico. En esta localización el embrión no tiene viabilidad además el crecimiento del embrión
resulta en la rotura y una hemorragia capaz de poner el peligro la vida, a menos que se retire
quirúrgicamente. El diagnostico se hace por la falta de la B- hCG en las primeras semanas del
embarazo y mediante la localización ultrasonográfica del embrión ectópico.
Se tiene la hipótesis de que los síntomas del síndrome premenstrual con el cual a menudo se asocia
la dismenorrea, se debe al escape de prostaglandinas y los metabolitos de estas hacia la circulación
sistémica.

Manifestaciones clínicas
A.Amenorrea
Los síntomas y signos que acompañan dependen de la categoría de esta:
En los trastornos genéticos, particularmente en los correspondientes al desarrollo sexual, la
amenorrea puede está acompañada por diversos grados de retardo en la pubertad, como la falta de
desarrollo mamario y la ausencia de pelo pubiano. En los trastornos de las vías de salida del himen
imperforado, el dolor de la menstruación oculta acontece cíclicamente, por lo general los trastornos
del útero y del eje hipotálamo hipófisis productores de la amenorrea resultan indolorosos. La
insuficiencia ovárica productora de amenorrea a menudo va precedida por síntomas referibles a las
modificaciones en las producciones de estrógeno y de progesterona. Tales síntomas incluyen los
bochornos y otros síntomas vasomotores y la labilidad emocional e irritabilidad.
La complicación mas frecuente en la paciente embarazada con amenorrea corresponde a la
infertilidad. Las complicaciones adicionales dependen de la causa especifica de la falta de
menstruación. La osteoporosis constituye una complicación potencial a largo plazo de la inadecuada
estimulación estrogénica. La inadecuación estrogénica también puede vincularse con el
adelgazamiento de los epitelios dependiente de estrógenos, como el de la vagina, y resultar en
vaginitis crónica. La vaginitis por lo general responde a las cremas tópicas de estrógeno. En el caso
de producción inadecuada de progesterona, típicamente vinculada con sangrado vaginal irregular,
pero presente también en algunos casos de amenorrea, aumenta mucho el riesgo de cáncer de
endometrio. Este cáncer es el mas frecuente del aparto genital femenino con34 casos nuevos al año
en EUA.
Los factores riesgo del cáncer endometrial incluye la menopausia tardía, nuliparidad, obesidad,
hipertensión y diabetes mellitus.
B. Dismenorrea
La dismenorrea puede acompañarse con una constelación variable de síntomas, que incluye la
sudación, debilidad y fatiga, insomnio, náuseas, vomito, diarrea, dolor de espalda, cefalea, mareos
e incluso sincope.
El síndrome premenstrual la dismenorrea se acompaña de síntomas de síntomas adicionales que
incluye la sensación de flatulencia, aumento de peso, edemas de manos y pies, sensibilidad
mamaria, acné, ansiedad, agresión, cambios de ánimo, irritabilidad, deseo vehemente de alimento
y cambios en la libido .Si así lo sugiere la historia clínica, un criterio inicial debe estimular los cambios
en el estilo de vida por ejemplo más sueño, ejercicio, mejoría de la dieta , menos tabaco, alcohol
cafeína.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con síndrome premenstrual no responde a tales
medidas y pueden beneficiarse con el fármaco terapéutico mensual con inhibidores de las síntesis
de prostaglandinas (antiinflamatorios no esteroideos).