Hal 2073-2074

Definisi silent infarction bergantung pada deteksi kerusakan jaringan

struktural. Kemungkinan menemukan infark ini akan, tergantung kebutuhan,

bergantung pada pencitraan atau modalitas lain yang digunakan. Bahkan MRI

resolusi tinggi mungkin tidak mendeteksi “microinfark” yang terlihat pada

pemeriksaan postmortem dan yang mungkin signifikan secara klinis dalam jumlah

besar. Oleh karena itu, otopsi akan lebih sensitif untuk mendeteksi silent infark

daripada MRI, yang pada gilirannya akan lebih sensitif daripada CT. Beberapa

penelitian kecil bahkan memberikan bukti bahwa kelainan fungsional yang terukur

dalam menanggapi manuver provokatif dapat terjadi pada otak pasien dengan

iskemia sementara tetapi tidak ada bukti pencitraan kerusakan struktural. Sebuah

tinjauan kriteria diagnostik MRI untuk infark otak diam menemukan variabilitas

substansial di antara 45 penelitian masalah ini, tetapi menemukan bahwa mayoritas

menggunakan ukuran ambang ≥3 mm dengan keandalan yang sangat baik.

Adanya silent infark oleh karena itu tergantung pada seberapa keras

seseorang mencari bukti gejala sisa kejadian serta bukti cedera otak yang

disebabkan oleh iskemia. Apakah tidak adanya diagnosa dokter mengenai stroke

sudah memadai? Tidak adanya gejala? Apakah pemeriksaan bedside memadai?

Atau apakah diperlukan tes neuropsikologis komprehensif yang normal? Haruskah

CT atau MRI diperlukan? Jika MRI, urutan mana yang diperlukan, karena

perkembangan teknis memungkinkan deteksi kelainan yang bahkan lebih samar?

Definisi silent infark merupakan hal yang rumit, apalagi, dengan

ditemukannya bahwa banyak pasien dan partisipan dalam penelitian observasional

dapat memiliki area-area konfluen penyakit white matter di otak, yang disebut

sebagai “white matter hyperintensities” atau “leukoaraiosis.” Area-area ini dapat

diidentifikasi pada CT scan dan MRI dan sering dianggap dikarenakan oleh iskemia.

Mereka juga terkait dengan faktor risiko vaskular, terutama usia dan hipertensi, dan

tampaknya dikaitkan dengan risiko stroke. Namun, mereka juga dapat

mencerminkan patologi non-epidemi, termasuk edema, inflamasi, demielinasi, dan

gliosis, dan oleh karena itu tidak akan dipertimbangkan lebih lanjut di sini, meskipun

diperlukan penelitian lebih lanjut tentang hubungan mereka dengan penyakit

serebrovaskular.

Pendekatan yang masuk akal untuk “silent infarction” adalah memberikan

informasi spesifik tentang sifat gejala dan temuan pada setiap pasien dengan bukti

infark, seperti yang dibahas di bawah ini.

Lokasi

Infark serebral yang diidentifikasi secara struktural dapat mengambil banyak bentuk

seperti stroke klinis, termasuk infark kecil, dalam (yaitu, lacunar), lesi yang terletak

secara kortikal superfisial, atau mikroinfark. Lesi superfisial tanpa gejala cenderung

lebih kecil daripada lesi yang diidentifikasi secara klinis, karena sebagian besar

stroke kortikal besar akan menghasilkan beberapa gejala atau tanda klinis. Bagi

mereka di mana stroke diam terjadi pada usia muda (misalnya, sebelum usia 6

tahun), plastisitas otak dini dapat meninggalkan sedikit atau tidak ada gejala klinis

bahkan dari infark besar. Silent infarction dapat ditemukan di seluruh CNS, termasuk

batang otak, otak kecil, dan saraf tulang belakang. Infark yang diam lebih cenderung

terletak di belahan otak kanan, karena gejala yang disebabkan cedera hemisfer

kanan bisa jadi tidak mudah dideteksi oleh pasien atau dokter.

Prevalensi
Sebuah penelitian otopsi di Jepang menemukan bahwa ≈18% pasien yang tidak

memiliki riwayat klinis stroke (usia rata-rata, 69 tahun) memiliki bukti silent infarction.

Penggunaan teknik pencitraan otak modern, termasuk CT tetapi terutama MRI, telah

memungkinkan identifikasi rutin silent infarction dalam populasi pasien yang hidup,

dan penelitian tersebut telah memungkinkan estimasi prevalensi dan kejadian silent

infarction dalam populasi pasien yang lebih representatif (Tabel 2). Lesi-lesi ini

sangat umum, yang memerlukan pertimbangan serius dari tempatnya dalam

nosologi serebrovaskular. Penelitian CT di antara pasien yang dirawat dengan

stroke akut tetapi tidak memiliki riwayat stroke sebelumnya, misalnya, telah

menunjukkan bahwa 10% hingga 38% dari pasien tersebut memiliki bukti infark

sebelumnya. Dalam 1 penelitian, infark diam pada CT terlihat di antara 15% pasien

dengan stenosis karotid asimptomatik.

Vermeer et al mengkaji literatur tentang silent infark yang terdeteksi oleh MR

(n = 105 makalah asli) pada tahun 2007. Sebagian besar penelitian mendefinisikan

infark sebagai lesi hipointense T1 berukuran ≥ 3mm; beberapa mengecualikan infark

kortikal yang lebih besar, membatasi komparabilitas penelitian. Lesi yang

merepresentasikan infark kecil umumnya dibedakan dari dilatasi Virchow-Robin,

atau ruang perivaskular, yang cenderung berukuran <3 mm, memiliki penampilan

bulat atau linier, dan terletak di ganglia basal bawah. Perkiraan prevalensi infark otak

diam di seluruh penelitian yang menggunakan MRI rentang 8% hingga 28%.

Perbedaan ini sebagian besar diperhitungkan berdasarkan usia. Dalam kohort

Jepang dengan usia rata-rata 59 tahun, prevalensinya adalah 10%, sedangkan

dalam Studi Kesehatan Kardiovaskular (usia rata-rata 75 tahun, sampel berlebih

untuk kulit hitam), prevalensinya adalah 28%.

 Prevalensi silent infarct memberikan ukuran kepentingannya. Faktanya, silent

infarct yang didefinisikan oleh MRI adalah hingga 5 kali lebih umum daripada stroke

yang tampak secara klinis, yang ditemukan pada ≈3% populasi. Redefinisi

menyeluruh stroke yang meliputi lesi-lesi ini, oleh karena itu, akan segera

meningkatkan peringkat mereka yang terkena stroke hingga ≈15% hingga 20% dari

populasi, menunjukkan bahwa beban penyakit serebrovaskular sangat besar dan

membutuhkan perhatian yang lebih besar.

Silent infarct adalah 30% hingga 40% lebih lazim pada wanita daripada pria.

Hal ini dapat merepresentasikan peningkatan risiko infark yang seringkali lebih kecil

pada wanita, kelangsungan hidup yang lebih besar di antara wanita dengan silent

infarct, atau perbedaan dalam pendekatan untuk diagnosa dan pengobatan gejala

neurologis di antara wanita dibandingkan dengan pria. Silent infarct, seperti stroke

klinis, juga lebih sering terjadi pada orang kulit hitam non-Hispanik daripada di

antara orang kulit putih dan Hispanik, meskipun data untuk hal ini terbatas. Silent

infarct juga dapat terjadi pada usia lebih dini di antara orang kulit hitam. Perbedaan

demografis ini menunjukkan bahwa redefinisi stroke untuk memasukkan semua

silent infarct mungkin memiliki efek diferensial pada perkiraan beban total penyakit di

antara wanita dibandingkan dengan pria dan kelompok antar ras-etnis.

Insidensi

Insidensi menyediakan ukuran lain tentang pentingnya lesi ini. Dalam penelitian

yang menggunakan pemindaian MRI serial, insiden silent infarct adalah ≈3% setiap

tahun di antara peserta lansia dalam 2 kohort pengamatan. Insidensi lebih rendah

pada kelompok ketiga yang lebih kecil. Insidensi, tidak seperti prevalensi, serupa

untuk pria dan wanita, memberikan bukti yang mendukung hipotesis bahwa wanita
dengan silent infarct bertahan lebih lama daripada pria. Insidensi juga meningkat

dengan bertambahnya usia, infark otak sebelumnya, dan hipertensi. Insidensi,

seperti halnya prevalensi, juga melebihi jumlah stroke klinis sebanyak 5 faktor.

Prognosis

Silent infarct diketahui dengan baik dikaitkan dengan beberapa konsekuensi

neurologis dan kognitif yang merugikan, meskipun hal ini sulit dideteksi dalam

keadaan rutin. Konsekuensi ini termasuk gangguan mobilitas, penurunan fisik,

depresi, disfungsi kognitif, demensia, dan stroke klinis. Silent brain infarct

meningkatkan risiko infark klinis sebanyak 2 hingga 4 kali dalam studi berbasis

populasi. Peningkatan risiko ini tampaknya tidak tergantung pada faktor risiko

vaskular dan stroke lainnya, memberikan bukti lebih lanjut bahwa silent infarct dapat

berfungsi sebagai penanda kecenderungan stroke yang tidak ditangkap oleh

pengukuran yang ada.

Silent brain infarct meningkatkan risiko gangguan kognitif ringan, dan mereka

juga dapat menggandakan risiko frank dementia. Penelitian observasional telah

menemukan tingkat kognisi yang lebih rendah di antara peserta dengan bukti silent

brain infarction, dan mereka tampaknya terkait dengan penurunan kognitif. Sebagai

catatan, silent infarct dikaitkan dengan risiko penyakit Alzheimer serta demensia

vaskular. Angiopati amiloid serebral, suatu mikrovaskulopati yang biasa ditemukan

pada otak individu dengan penyakit Alzheimer, kini semakin dikenal sebagai

penyebab yang berkontribusi terhadap mikroinfark serebral dan microbleed.

Meskipun microbleed dapat dideteksi oleh sekuens MRI khusus, ukurannya mungkin

terlalu dilebihkan; namun, tidak ada cara yang dapat diandalkan untuk

mengidentifikasi mikroinfark pada neuroimaging. Mikroinfark dapat dideteksi dalam

spesimen otak otopsi, terutama dengan menggunakan metode imunohistokimia

khusus untuk mendeteksi koleksi mikroglia/makrofag atau astrosit, sebuah “jejak”

mikro pada microfoci perubahan iskemik yang cukup andal. Temuan ini mendukung

konsep bahwa faktor risiko vaskular dan cedera iskemik berkontribusi pada patologi

penyakit Alzheimer, bahwa penyakit Alzheimer berkembang lebih awal pada mereka

yang telah mengalami cedera pembuluh darah pada otak, dan bahwa mikroinfark

pada otak yang menua dapat diakibatkan oleh penyakit Alzheimer yang terkait

mikrovaskopati, angiopati amiloid serebral. Ada juga bukti bahwa silent infarct

dikaitkan dengan prevalensi dan keparahan parkinsonisme. Untuk semua alasan ini,

masuk akal untuk menyimpulkan bahwa banyak “silent infarction” tidak benar-benar

diam/silent, meskipun temuan terkait mungkin begitu samar sehingga terhindar saat

evaluasi neurologis rutin.