Cerebrovascular disease

by
dr. Halomoan Saragi Sp S
RSUD Dok 2 Jayapura
PAPUA

Stroke General
1. Defenisi
Stroke adalah suatu keadaan defisit neurologi (defisit aartinya penurunan berkurng dari
norml)fokal=haxa sebagian(hemiparese, Afasia, disartria,hemihipestesi) Maupun
global(kesulluruhan) (↓kesadaran) yang terjadi secara mendadak / tiba2 dalam waktu 24 jam
atau berakhir dengan kematian yang semata mata adalah karena gangguan
vaskuler(vaskuleer adalah pembuluh darh baik arteri maupun vena) di otak serta
mempunyai pola gejala yg berhubungan dgn waktu (temporal profile) ==> (improving,
worsening,stable)
Key word TIBA2
Penurunan kesadaran secara tiba = meruapakan pertimbangan stroke atau bukan
Defisit : berkurang dari normal
Fokal=sebagian
Global=seluruhnya
Vaskuler=pembuluh darah baik arteri atau vena
2. Case 1
Identitas : ♀/ 35 thn

KU : Lemah AG kanan

RPS
7 jam SMRS seorang ibu ketika sedang mencuci piring tiba2 merasa lemah anggota gerak kanan,
sampai terjatuh, tangan hanya bisa diangkat lalu jatuh lagi dan kaki hanya bisa digeser. Pasien
dipanggil dan digoyang badannya buka mata dan menjawab dengan benar. Keluhan sakit kepala
(+), muntah (+), kejang di sangkal. Keluhan pusing berputar telinga berdenging di sangkal.
Pasien di bawa ke puskesmas terdekat di ukut TD 240/130 mmhg kemudian oleh petugas
kesehatan pasien di rujuk ke RSUD Dok 2 dan di ukur TD 200/110 mmhg.

1
1. Identitas, selalu jenis klamin dan usia = membantu dokter ke arah mana diagnosanya
Tentukan ini stroke perdarahn atau pexumbatan
2. KU= keluhan utama. Keluhan yang bawa pasien masuk RS. Lemah anggota gerak kanan
ini KU nya, tentukan ini masuk jenis apa? Masuk sign atau simtom. Ternyata ini adalah
simtom, keluhan pasien = gejala, klo tandan(sign) dokter yg tau, dgn bahasa neuro.
3. RPS : riwayat pxakit sekrg, ddlm menanyakan ini, harus tanyakan waktunya, sebelum
masuk RS m dini 7 jam SMRS ,ini berfungsi untuk mengetahui apakah pasien ini
mengalami TIA atau bukan. TIA (trancient iskemic attack) serangan stroke sepintas. TIA
dalm waktu 24 jam sudahsembuh total, tidak ada gejala sisa. Klo diagnosa TIA apakah
pasien dirawat atau dipulangkan?. Pasien dengan TIA biasa sudah kembali normal, tapi
kita harus ttp opnamekan karena ini untuk mencari faktor resikonya, kenapa bisa
terjadi?klo dipulangkan sampe rumah,kumat lagi ,dokter dituntut. Pada kasus seorang ibu
ketika sedang mencuci piring berarti pada saat ibu berdiri di wastafel. tiba2 merasa
lemah anggota gerak kanan, sampai terjatuh = klo perlahan-lahan = tumor,neuropati
atau DM, terjatuh = kelemahan mmbuat tonus otot turun pasien sampe terjatuh. Dalam
kelemahan tangan bisa diangkat lalu jatuh lagi = menilai motorik dalam diagnosa neuro
harus ada status neurologi = kekuatan motorik tangan pada kasus ini adalah sudah ↓.
Normalnya nilai kekuatan otot = 5. Pada kasus ini kekuatan tanganx = 3,klo 0 =plegi
(tidak bisa digerakkan sama skali, lumpuh total. kaki hanya bisa digeser artinya pada
kasusu ini kekuatan motorik kakinya plegi berat daripada tangan= nilainya 2. Pasien
dipanggil dan digoyang badannya buka mata dan menjawab dengan benar.artinya disini
untuk menilai kesadaran pasien, ada compos mentis, somnolen , sopor, koma dan mati.
Klo koma tu tidak ada lg respon tp belum mati karena jantungx d auskultasi dgn
stetoskop masih berdenyut jantungx, perut dan dada masih bergerak. Pada pasin ini
kompos mentis buka mata dan mnjawab dengan benar. Klo pasien buka mata dan tidur
lagi = disebut somnolen. Klo pasien dipanggil tidak buka mata, harus dicubit ato dipukul
baru buka mata= disebut sopor. Pada kasus ada sakit kepala dan muntah , artinya muntah
disi apa ? bedakan muntah karena sakit lambung dan karena peningkatan TTIK. Pada
kasus ini muntahnya proyektil, menyemprot muntahnya dan tidak ada latar belakng sakit
magg maupun gastritis. Jadi pasien ini mengalami TTIK = TTIK ada tahapannya dimulai
dari sakit kepala,muntah, kejang dan penurunan kesadaran sampe koma. Keluhan pusing
berputar telinga berdenging disangkal, hal ini ditanyakan untuk mengetahui jenis
strokenya apakah stoke karena pmbuluh darah carotis atau vertebro basiler?. Pembuluh
darah diotak berasal dari 2 : arteri carotis dan vertebro basiler.Klo pada pasien stroke
mngeluhkan pusing berputar (seperti orang vertigo) dan gelap sesaat tp sudah lemah
sebelah= akibat arteri vertebro basiler. Lalu Pasien di bawa ke puskesmas terdekat di
ukut TD 240/130 mmhg arti pertanyaan ini adalah untuk perhatikan diastolnya, 130 ini
untuk mnentukan apakah ni stroke perdarahn atau pxumbatan dengan siriraj score dan
gajah mada score.
4. RPD = ada riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu, kontrol tapi tidak tratur. Dari
kronologis begini, pasien sdh mnderita hipertensi. Karena tek darah yang tidak trkontrol
inilah yg mnjadi stroke.jadi ini merupakan komplikasi dari hipertensi. Klo hipertensi
lama perlu periksa matax=apakah ada retinopati. Lalu periksa jantung untuk lihat apakah
apakah ada hipertensi heart disease ada kardiomegali, ni dilihat dengan cara dirontgen.
Lalu periksa ginjal = hipertensi renal= priksa ginjalnya periksa ureum creatinin nya.
Periksa EKG untuk lihat LVH (untuk lihat left ventrikel hipertropi). Hipertensi adalah

2
 pengobatan seumur hidup. Klo org hipertensi ukur sekali seminggu, klo sudah minum obt
tensi su normal harus ttp minum obt antihipertensi tp dengan dosis rendah.
5. Vital sign : yang diperiksa kesadaran pasien, = compos mentis, tek darah= 220/110, nadi
= teratur =apakah regurel atao irreguler dan berpa frekuensinya?respirasi?suhu? jadi pada
pasien ini, klo berpatokan pada definisi yaitu terjadi defisit neurologi, kejadian
mendadak, trjadi dlm waktu 24 jam, ada gangguan vaskuler di otak, dan mmpunyai
temporal propile = apakah sampe di UGD keadaan pasien bertambah buruk?bertambah
baik? Atau menetap?

RPD :
RW Hipertensi (+) 2 thn yg lalu kontrol dan minum obat tdk teratur

Vital sign
1. Kesadaran : CM
2. TD : 220/110
3. Nadi : teratur 80x/m
4. RR : 20x/m
5. Suhu : 37 o C

Pada stroke di jumpai

1. Defisit neurologi
2. Mendadak
3. 24 jam atau berakhir dengan kematian
4. gangguan vaskuler di otak
5. temporal profile

2. Klassifikasi stroke
2. 1. Berdasarkan gambaran klinis & profile waktu
►Improving stroke = impproving=mmbaik
=RIND=Reversible Ischemic Neurological Deficit
yi def neurology sembuh dlm waktu > 24 jam 3 mgg

pasien d rawat di ruangan; apakah pasien mmbaik /smbuh dlm waktu kurg dari 3 minggu. Pada
stroke ada fase akut

►Worsening stroke . stroke yg tambah lama semakin berat

=SIE=Stroke–in-Evolution
yi def neurology memberat secara progressif, kwantitatif, kwalitatif tdd :
-smooth worsening (progreesifitas bertahap)
-steplike worsening (progreesifitas spt anak tangga)
-fluktuating worsening (Progersseng ada perbaikan)

►Stable stroke=komplit stroke

=Complete stroke yi def neurology langsung lengkap tdk banyak berubah

3
 2. Berdasarkan CVD III / klasifiksi stroke juga
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarahnoid
c. Perdarahan intrakranial yang disebabkan AVM
d. Infark otak:
*mekanisme
-1)trombotik
-2)Emboli
-3)Hemodinamik
*Katagori klinik
-1)aterotrombotik
-2)kardioemboli
-3)lakuner
*Lokasi
-1)arteri karotis interna
-2)aretri serebri media
-3)arteri serebri anterior
-4)arteri vertebro basiler

Stroke
1. Perdarahan
1.1.Perdarahan Intra Serebral (PIS)
1.1.1. Perdarahan Intra Serebral Hipertensi (15%)
1.1.2. Perdarahan Intra Serebral non hipertensi
1.2.Perdarahan Sub Arahnoid / Sub Arahnoid Bleeding (SAB 50%)
1.2.1. SAB Primer
1.2.2. SAB Sekunder

2. Penyumbatan / Infark / Ischemik

2.1.Trombus
2.1.1. Aterotrombotik (AT 85%)
2.2.Emboli
2.2.1. Emboli jantung / Kardio Emboli (20%)
2.2.2. Tromboemboli

3. Faktor resiko stroke

3.1. Faktor yg tdk dpt dimodifikasi
-1. Usia- -2. Jenis kelamin
-3. Herediter -4. Ras etnik

3.2. Faktor yg dpt dimodifikasi

1. RW Stroke 2. Hipertensi
3. Peny jtg 4. DM

4
5. TIA 6. Hiper kholesterol
7. Penggunaan kontreseps oral
8. Obesitas 9. Merokok
10. Alkohol 11. Hiperurisemia

3.3. Faktor Resiko stroke usia muda

1. Penyakit vaskuler
2. Migrain stroke
3. Trombosis vena
4. kelainan hematologi
5. Peny jtg
6. MAV(Malformasi arteri vena) Aneurisma
7.Obat-obatan
8.Kehamilan dan puerpurium

1. Perbedaan Stroke
Perdarahan no Klinis Penyumbatan
Aktifitas 1 Onset Istirahat
Tinggi 2 TD Normal
Muda 3 Usia Tua
Hipertensi 4 FR Kolesterol, alkohol,DM
↑↑↑ 5 TTIK ↑
Hiperdens 6 Neuroimaging Hipodens
(-) 7 RW TIA Pernah / Sering
>1 8 SSS <1

5. Stroke Skore
5.1. SSS (Siriraj Stroke Score)
(2.5 x PK.) + (2x muntah) + (2xNK)+ (0.1x td diastole) - (3x. Aterom) -12 =
SSS berlaku < 72 jam
PK : penurunan kesadaran (somnolen +1,sopor=+2)
NK : nyeri kepala ada = +1
Aterom (jarang di pake): biasanya untuk DM

5.2. ASGM (Algoritma Score Gajah Mada )

PK(+) , NK (+) , Babinski (+) ==>PIS
PK (+) , NK (+) , Babinski (-) ==>PIS
PK (-) , NK (+) , Baabinski (-) ==>PIS
PK (-) , NK (-) , Babinski (+) ==>Infark
PK (-) , NK (-) , Babinski (-) ==> Infark
ASGM masih bisa > 72 jam= gampang di pake

5
6. Stroke Fase akut
Adalah fase dimana masih bisa terjadi perubahan kearah yg lebih berat progresivitas
Pada PIS fase akut 1 minggu = 7 hari
Pada Infark AT 14 hari
Pada KE 14 hari

7.Anatomi Lokasi

Perbedan stroke systema

Sistem Karotis Fungsi Sisten VB
a. a. INTERNAL CAROTID a.a. VERTEBRAL
b.a. MIDDLE CEREBRAL b.a. BASILER
c. a. ANTERIOR CEREBRAL c.a, POSTERIOR CEREBRAL

Hemiparese kontralateral parese 1. Motor hemiparese alternan

motorik saraf otak dysfuncti parese motorik saraf otak tdk
sejajar/ipsilateral dgn parese on sejajar/kontralateral dgn parese
ekstrimitas) ekstrimitas).
hemihipestesi kontralateral
2. hemihipestesi alternan
hipestesi saraf otak sejajar dgn Sensory hipestesi saraf otak tdk sejajar dgn
hipestesi ekstrimitas). dysfuncti hipestesi ekstrimitas).
on
hemianopsia homonim kontralateral 3. Visual hemianopsia homonim, 1 atau 2 sisi
disturban lapang pandang, buta cortikal
ces (terkenanya pusat penglihatan di lobus
oksipitalis).
4.1. afasia 4. Higher
gangguan berbahasa, bila lesi pd cortical
hemisfer dominan, umumnya dysfuncti
hemisfer kiri), on

6
4.2. agnosia
lesi pada hemisfer non-dominan).
5. Others 5.1. Loss of balance
5.2. Vertigo
5.3. Diplopia

8. DK:
Stroke ec PIS (Perdarahan Intra Serebral) sistim karotis kiri / kanan fr hipertensi
(a) (b) (c) (d)

Stroke ec PIS (Perdarahan Intra Serebral) sistim Vertebrobasiler fr hipertensi

(a) (b) (c) (d)

Stroke ec Infark AT sistim karotis kiri / kanan fr hipertensi

(a) (b) (c) (d)

Stroke ec Infark AT sistim Vertebrobasiler fr hipertensi

(a) (b) (c) (d)

Diagnosa stroke pada kasus contohnya:

a. Diagnosa klinis = STROKE
b. Diagnosa Etiologi = PIS
c. Diagnosa Lokalisasi= arteri mana yang kena?=sist karotis kiri
d. Diagnosa faktor resiko = hipertensi

9. Komplikasi stroke
9.1. Komplikasi neurologi
1. Edema otak
-Edema otak lokaledem otak regionaledema otak umum (terberat pd hari ke 3-5)
-Gejala awal
*↓kesadaran * Bradikardi
* Papil edema * Tek LCS ↑, prot (+)
*TIK ↑ - Ted dar sistemik ↑

7
 CT showing acute intracerebral
haemorrhage with surrounding
focal oedema

ganbaran yang putih ; perdarahan, disekitarx yg hitam tu yang

edema

2. Brain abscess 7. Infark berdarah

3. Aphasia 8. Epilepsi
4. Epilepsi 9. Hidrocefalus
5. Perd ulang 10. Hematome intracerebral
6. Vasospasme 11. Herniasi
(Iskemik yg H. sentral
lambat H. Uncal

9.2. Komplikasi Non Neurolog (Ekstrakranial)

1. SIADH (Sindroma Inaproprite Anti Diuretik Hormone)
2. Hipertensi
3. Kelainan jtg
4. Trombosis vena dalam
5. Perdarahan salurn cerna
7. Hiperglikemi reaktive
8. Akibat Immobilisasi
*Pneumoni *Emboli paru
*Penj jtg *ISK
*Dekubitus *Tromboplebitis
*Kontraktur *Ankilosis sendi-sendi
*Atropi otot yg tdk terpakai

8
Stroke Perdarahan Intraserebral
1.Sinonim
1.Perdarahan Intra Serebral (PIS)
2. Intra Cerebral Hemorrhage

2.Defenisi
Adalah perdarahan intraserebral yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah otak, dimana
darah mengadakan infiltrasi ke jaringan otak, terbentuk hematom dan mengakibatkan iskemik
pada daerah sekitarnya.

3.Lokasi Perdarahan = bagian-bagian yang paling sering kena

*Putamen
*Thalamus
*Pons (a. lentikulostriata, a. thalamoperforata & cabang2 paramedian a. basilaris)
*Serebellum
*Nucleus caudatus (Cabang2 a. Serebellaris superior & a. serebellaris anterior inferior)

4.Etiologi
-1.Hipertensi

5.Sign and simptom

Tergantung lokasi dan luasnya perdarahan

6. Prevalensi ,
Huang & Fracp  44,8% pd usia 61-70 thn
51-60 thn (40%)
41-50 thn (8,5%)
20-40 thn (6,7%)

7. Patofisiologi & Patogenesis PIS ec Hipertensi

1.Hipertensi yg lama
↓
2.Penebalan Hialin pd ddg arteriole yg bersifat homogen
↓
3.Lipohialinosis & nekrosis Fibrinoid pd a. Penetran
↓
4.Ddg vaskuler jadi lemah
↓
5.Kerusakan pd tunika intima (lesi primer pd tunika intima=lap terdalm dekt lumen)
↓

9
6.Pasase darah kedlm ddg vaskuler
↓
7.Mikroaneurisma pd vaskuler yg kecil
↓
8.Aneurisma Charcot Bouchard
↓
9.Dgn pulsatile flow
↓
10.Ruptur mikroaneurisma
↓
11.Perdarahan
7.3.Lipohialinosis & nekrosis Fibrinoid pd a. Penetran

Hypertensive lipohyalinosis results in a Charcot–Bouchard aneurysm

7.8. Aneurisma Charcot Bouchard

1. Sinonim
 Charcot-Bouchard aneurysms
 Miliary aneurysms
 Microaneurysms

2. Defenition
Are aneurysms of the brain vasculature which occur in small blood vessels

10
3.Figure

4.Diameter
Less than 300 micrometre diameter.

5.Location
Charcot-Bouchard aneurysms are most often located in the lenticulostriate vessels of the basal
ganglia :
1.striatum,
2.globus pallidus,
3.substantia nigra,
4.subthalamic nucleus

xx

11
 On the left a detail to illustrate the
vascular supply to the basal ganglia.

xx

6.Etiology
Are associated with chronic hypertension.[1]

7.Constribution
Charcot-Bouchard aneurysms are a common cause of stroke.

12
10.Ruptur mikroaneurisma

Hypertensive ICH from rupture of the vessel.

8. Efek PIS
8.1. Efek massa
Pd awal PIS
↓
Darah ekstravasasi ke jaringan otak
↓
Menekan
↓
Menggeser
↓
Udema serebri
↓
Midline shif =
↓
Iskemik pd jaringan sekitarnya
↓
Berlangsung 1jam (fildman) s/d 12 jam
↓
Vaskuler spastik atau bila telah terjadi bekuan
↓
Tampon
↓
Perdarahan berhenti

13
8.2.Herniasi
Perdarahan thalamus  darah masuk ke dlm ventrikel & subarachnoid.
Akibat perdarahan udem otak  bila hebat  herniasi
Proses herniasi:
-Akibat penonjolan dari korpus mamilaris ke dalam fossa
interpedunkularis  menekan vaskuler infark batang otak Duret
hemorrhage.
-Perforasi a. basilaris perdarahan di batang otak  Duret hemorrhage

8.3.Efek pada Cerebral Blood Flow,

Massa darah
↓
TTIK ↑
↓
Perfusi darah ke otak ↓
↓
& bila tak diimbangi oleh tekanan sistemik
↓
iskemik pd otak.

9. Lokasi dan Gejala Klinis Perdarahan Intraserebral

Berdasarkan letak lesi vaskuler, gejala klinik dibedakan menjadi
A. Gejala klinik sistem karotis :
B. Gejala klinik sistem vertebrobasiler

9.1. Perdarahan Striatum atau Putamen dan Kapsula Interna yang berdekatan.
Frekwensi
Daerah striatum merupakan tempat tersering terjadinya perdarahan intraserebral, yaitu 59-82%,
dan sekitar 40% terletak pada bagian posterior dari putamen.

Gejala tanda
Nyeri kepala, muntah, disfasia, hemianopia homonim, hemihipestesi, deviasi konjugate ke sisi
lesi, parese otot wajah, hemiplegi dan penurunan kesadaran,
Bila perdarahan besar penurunan kesadaran yang berat pada saat awitan, ini akibat penekanan
batang otak dan pasien dapat meninggal dalam beberapa jam.

14
9.2. Perdarahan Nukleus Kaudatus
Frekwensi
5-7 % dari seluruh kasus perdarahan intraserebral.

Gejala dan tanda

Gejala perdarahan kaudatus hampir sama dengan perdarahan striatum, hanya tak begitu hebat,
Gangguan daya ingat dan gaze paresis yang sementara

9.3. Perdarahan Thalamus

Frekwensi
12 %

Gejala dan tanda

Menyebabkan hemiparese/hemiplegi kontralateral.
Gejala lain adalah gangguan kesadaran, paralysis gerak mata ke atas, pupil miosis dan tak
bereaksi terhadap cahaya, paralysis konvergen, retraksi nistagmus, dapat dijumpai adanya ptosis
dan skew deviation.

15
9.4. Lobus-lobus Serebri
lobus frontalis,
Menimbulkan hemiparese kontralateral, lengan lebih berat dari tungkai dengan nyeri kepala
bifrontal, dan deviasi konjugate ke arah lesi

lobus parietal,
Menimbulkan defisit persepsi sensorik kontralateral dengan hemiparese yang ringan dan nyeri
kepala biasanya ipsilateral(1,11).

lobus temporal,
Menimbulkan hemianopia karena hematom mengganggu radiasio optika, dapat juga disertai
afasia sensorik bila area Wernicke pada hemisfer dominan terkena, dan nyeri kepala di depan
telinga(17,18).

lobus oksipital,
Gejala berupa nyeri kepala di orbita ipsilateral, hemianopia tanpa atau dengan hemiparesis yang
minimal pada sisi ipsilateral(1,11).

lobus frontalis,

10. Terapi konservatif PIS

1. Perawatan umum
1).Dengan kesadaran baik

16
 *ABC
*Diet
*IVFD
2).Dengan penurunan kesadaran
-.Pasang ITT
-.Dilakukan hiperventilasi
-.IVFD Mannitol
-.NGT=>Diet, obat
-.Mika-miki
-.Pemeriksaan paru, infeksi
-.Pemeriksaan bladder

2 Tindakan khusus
*Kontrol :
TD Kontrol * TTIK Kontrol kejang

3. Operasi stroke PIS

10.4.1.Indikasi
-. Pendarahan di lobar 30-60 cc
-. Pendarahan di cerebellum
-. Hydrocepalus dengan memasang V P Shunt
-. AVM
10.4.2. kontra indikasi
-.Umur 60 thn
-.Kesadaran sopor atau koma
-.Lokasi di thalamus, putamen
-.pendarahan di lobus > 60 cc

9.8. Mannitol
8.8.1. Formula :
Manna sugar ( C6H14O6), suatu alkohol heksahidrat, merupakan diuretik osmotik yg plg sering
digunakan pd terapi udema serebri

9.8.1. Dosis
a. Dosis 0,15 gr/kgbb  ↓ ICP 20%,
dosis ini efeknya berakhir setelah 1 jam
b. Dosis 0,30 gr/kgbb  ↓ ICP 80 %,
dosis ini efeknya berakhir setelah 2 jam
c. Dosis 4 gr/kgbb  ↓ ICP 80 %,
dosis ini efeknya berakhir setelah 6 jam

9.8.2. Fermakologi
Mengurangi udema otak dengan meningkatkan omolaritas cairan intravaskuler sehingga terjadi
perbedaan gradien osmolaritas intravaskuler dan ekstravaskuler sehingga cairan tertarik ke
intravaskuler

17
9.8.3. KI Mannitol
-1. Pulmonary kongestif disease
-2. Congestive heart failure
-3. Renal failure
-4. Ggn fungsi hati
-5. Dehidrasi berat

9.8.4. Indikasi mannitol

-1. Anti udema otak pd
TTIK, herniasi, impending herniasi,
-2. Diuresis pd ggl ginjal
-3. Menurunkan tek intraokuler
-4. Intoksikasi obat

9.8.5. Komplikasi maniitol

a. Komplikasi serebral
Kerusakan sawar darah otak=> udema vasogenik +> merembes ke luar dari ntravaskuler
=>↓gradien osmotik => penambahan volume => ↑TTIK

b. Pemberian yg terlalu lama:

*Asidosis metabolik *Hiperkalemi
*Kardiak aritmia *Gagal jtg kongesti
*Udema paru *Kerusakan ginjal
*Menembus plasenta =>dehidrasi fetus

Gejala sakit Seraf

1. Pain
1.1.Sakit kepala
1.2.Sakit leher
1.3.Sakit pinggang

2. NO
2.1.Mata kabur
2.1.Mata juling
2.2.Penglihatan ganda
2.3.Pusing berputar
2.4.Muntah
2.5.Sakit pd mata saat melirik

3. Bangkitan
3.1.Melamun
3.2.Kejang

18
3.3.Pingsan

4. Involuntary movement
4.1.Kelopak mata gerak2 sendiri
4.2.Mulut gerak2 sendiri
4.3.Tangan gerak2 sendiri

5. CVD
5.1.Lemah anggota gerak sebelah
5.2.Kurang rasa sebelah
5.2.Mulut mencong

6. Saraf tepi
6.1.Kelopak mata jatuh
6.2.Rasa baal
6.3.Kelemahan

7.1Neuroinfeksi
7.1.Mulut susah terbuka
7.2.Leher kaku
7.2.Sakit kepala
7.3.Kejang
7.3.Tidak sadar

8.Neuropediatry
8.1.Kelemahan gerak
8.2.Keterlambatan IQ

9.Fungsi luhur
9.1.

10. Neurotrauma
10.1. Sakit kepala

19