Anda di halaman 1dari 30

ALERGODERMI

Q : Apa definisi alergodermi ?


A : Penyakit kulit yang disebabkan oleh interaksi antara sistem imun dengan
sesuatu yang dianggap antigen, sehingga menimbulkan kerusakan jaringan.
Penyakit ini hanya terjadi pada orang tertentu, memerlukan paparan berulang,
dan melalui reaksi hipersensitivitas.

Q : Apa saja pembagian alergodermi ?

1. Dermatitis
Alergodermi

2. Gawat darurat kulit

3. Eritroderma

4. Urtikaria

5. Prurigo

6. Reaksi lepra
A:

Q: Apakah khas pada penyakit alergi ?


A: 1) terjadi akibat adanya interaksi antara sistem imun dan sesuatu yang
dianggap antigen yang menyebabkan kerusakan jaringan 2) hanya terjadi pada
orang tertentu (faktor genetik) 3) memerlukan paparan berulang, 4) melalui
reaksi hipersensitivitas, 5) Hanya bisa diberikan terapi simptomatik

1
Q : Definisi dermatitis ?
A : Dermatitis adalah suatu peradangan pada epidermis-dermis (epidermo-
dermidis) yang ditandai dengan adanya rasa gatal, UKK > 1, bersifat steril
(kecuali dermatitis numularis), dan jika dilakukan biopsi akan ditemukan
tanda radang yang non-spesifik.

Q: Pembagian dermatitis ?
A:
1. Atopi

2. Alergika

3. Numularis
Alergika
4. Kontak alergika

5. Dishidrosis

Dermatitis 6. Neurodermatitis

1. Seboroik

2. Statis
Non alergika
3. Kontak iritan

4. Eksematoid infeksiosa

Q : Manakah penyakit dermatitis alergi yang paling mudah diobati?


alasannya
A : Dermatitis kontak alergika, karena kita dapat mengeliminasi faktor
pencetusnya, yakni dengan menjauhkan barang yang menyebabkan alergi agar
tidak terjadi kontak.
2
Q: Apa keistimewaan dermatitis numularis?
A:

Q: Apa definisi atopi?


A:

Q : Manakah diantara dermatitis alergika yang paling berat ?


Alasannya?
A : Dermatitis atopi, karena dermatitis atopi menyerang kulit dan mukosa.

Q: Sebutkan kriteria mayor dan minor dermatitis atopi berdasarkan


Hanafin & Rajka
A:
Q: Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dermatitis atopi?
A : Terdapat 2 konsep utama terjadinya dermatitis atopi. 1) Disfungsi sawar
kulit akibat mutasi filagrin dan 2) Proses alergi melalui reaksi hipersensitivitas
tipe 1.
• Mutasi filagrin  Adanya mutasi filagrin akan menyebabkan disfungsi
barrier kulit. Filagrin merupakan suatu protein yang berperan dalam proses
diferensiasi kompleks epidermal. Filagrin terekspresi pada granula
kelatohialin selama diferensiasi terminal epidermis. Setelah keratinosit
menjadi padat, protein filagrin melepaskan natural moisturizing factor
(NMF) yang berfungsi untuk menjaga kelembaban kulit. Akibatnya, akan
terjadi epidermal waterloss yang akhirnya akan menjadikan kulit menjadi
kering dan memudahkan patogen untuk masuk dan rentan terjadi kerusakan
mekanis. Patogen yang masuk dan kerusakan mekanis yang terjadi akan
menyebabkan TSLP upregulation yang menginduksi TH2 untuk
melepaskan sitokin dan menyebabkan terjadinya inflamasi.
• Proses alergi melalui reaksi hipersensitivitas tipe 1  adanya disfungsi
sawar kulit akan menyebabkan allergen menjadi lebih mudah masuk
3
melalui kulit. Masuknya allergen akan menyebabkan limfosit B
berdeferensiasi menjadi sel plasma yang kemudian menghasilkan IgE. IgE
selanjutnya akan berikatan dengan allergen dan menyebabkan terjadinya
degranulasi histamine. Selain itu, allergen juga akan mengaktivasi sel
Langerhans pada kulit dan secara langsung mengaktivasi Th2. Tidak hanya
itu, allergen yang masuk tersebut juga akan menyebabkan keratinosit
mengaktivasi CCL 17 dan CCL 27 yang akan mengaktivasi Th2,
menghasilkan TLSP yang akan mengaktivasi Th2, dan mengaktivasi CCL
11 dan CCL 26 yang akan merekrut eosinophil. Hasil akhir dari berbagai
proses tersebut adalah berupa inflamasi kulit yang disertai dengan rasa
gatal dengan adanya infiltrasi sel eosinophil.

Q : Dari semua kriteria minor dermatitis atopi, yang mana kriteria yang
harus ada ? Alasannya?
A : Xerosis cutis, karena patogenesis dermatitis atopi adalah terjadinya mutasi
filagrin yang akan menyebabkan terjadinya epidermal waterloss dan akhirnya
menyebabkan kulit menjadi kering.

Q: Pembagian dermatitis atopi ?


A: Berdasarkan usia penderita, dermatitis atopi dibedakan menjadi 3, yakni

•usia : 2 bulan - 2 tahun


D. atopi •predileksi : wajah diluar lipatan nasolabial, bagian
ekstensor tubuh
infantil •pencetus : makanan (>> susu)

•usia : 2 tahun - akil balik


D. atopi anak •Predileksi : Fleksor
•Pencetus : makanan dan bahan berkontak

D. atopi •Usia : setelah akil balik


•Predileksi : flexor
dewasa •pencetus : makanan dan bahan berkontak

4
Q : Prinsip terapi dermatitis atopi ?
A : 1) Hilangkan faktor pencetus, 2) Terapi simptomatis (gatal  anti pruritus,
inflamasi  anti inflamasi, kulit kering  moisturizer)

Q : Apa khas dari urtikaria ?


A : Lesi kulit berupa urtika, tidak bisa di dd dengan penyakit lain, dapat
melalui reaksi imunologi dan non imunologi

5
GAWAT DARURAT KULIT
Q: Apa definisi gawat darurat kulit?
A:

Q: Pembagian gawat darurat kulit?


A:

Q: Sebutkan kriteria SJS?


A:

Q: Penatalaksanaan SJS?
A:

Q : Perbedaan SJS dengan TEN ?


A:

SJS TEN
Etiologi SJS tidak bisa disebabkan TEN bisa disebabkan oleh
oleh transplantasi organ transplantasi organ
Klinis 1. Harus ada TRIAS 1. Tidak harus ada TRIAS
- gejala prodromal - gejala prodromal
- lesi kulit (lesi target) - lesi kulit (lesi target)
- lesi mukosa - lesi mukosa
2. Gambaran kulit tidak 2. Gambaran kulit seperti luka
seperti luka bakar bakar grade I-II
3. Nicolsky sign (-) 3. Nicolsky sign (+)
Histo PA Terdapat bula sub epidermal Terdapat eosinofilik nekrolisis
dan eosinophil bodies
Prognosis 30% menyebabkan kematian 50% menyebabkan kematian

6
Q: Prinsip tatalaksana kegawat daruratan kulit ?
A:
1. Pasien harus MRS
2. Hentikan semua obat
3. Pasang infus + balance cairan, sambil ambil darah dan lakukan
pemeriksaan darah lengkap CITO !
4. Berikan inj. MP 1-2 mg/kgbb/hari untuk LIFE SAVING
5. Bila lab sudah selesai, bila fungsi ginjal baik berikan inj. Gentamisin 5-8
mg/kgbb/hari sebagai ab profilaksis. Bila terdapat imbalance electrolit,
lakukan koreksi elektrolit.
6. Konsul ke bagian lain : IPD, THT, mata, dan gigi dan mulut
7. Terapi simptomatis : kompres lesi erosive dengan NaCl 0.9% 3x1 selama
20-30 menit
8. Bila pasien stabil, beri diet lunak tinggi protein

Q : apakah komplikasi tersering yang terjadi pada kasus gadar kulit ?


alasannya?
A : Pneumonia, karena pada kasus gadar diberikan MP yang menyebabkan
imunosupresi, sedangkan organ paru merupakan organ yang terpapar secara
langsung dengan dunia luar, sehingga sangat rentan terjadi infeksi.

7
PENYAKIT MENULAR SEKSUAL
Q : Apa definisi penyakit menular sexual ?
A : Penyakit yang ditularkan melalui perilaku seksual

Q : Kalo pasien datang dengan keputihan, kemungkinannya apa ?

A:

Q : Dari semua keluhan duh vagina, yang mana yang paling bahaya ?
alasannya ?
A : cervicitis gonorrhea, karena dapat menyebabkan terjadinya ca cervix

Q : Dari semua PMS, mana yang paling berbahaya ?


A : HIV/AIDS

Q : NSGI pada pria disebut apa diagnosisnya ?


A : Urethritis non specific

8
Q : Kenapa disebut non spesifik padahal sudah diketahui penyebabnya
chlamydia trachomatis, ureaplasma urealithicum dan mycoplasma
hominis ?
A : karena etiologi tersebut tidak dapat diketahui hanya dengan pemeriksaan
laboratorium biasa/sederhana

Q : Mengapa pengobatan candidiasis lebih singkat dibandingkan dengan


tinea?
A : Karena kadida merupakan flora normal, sehingga hanya perlu
mengembalikan jumlahnya ke jumlah normal, sedangkan tricophyton bukan
flora normal, sehingga harus dihilangkan.

Q : Lebih bahaya mana trichomoniasis atau bacterial vaginosis ?


A : Lebih bahaya trichomoniasis karena dia bukan flora normal, jadi harus
diobati sampai hilang parasitnya.

Q : Khas klinis gonorrhea pada laki-laki ?


A : mouth fish dan nyeri saat ereksi

Q : kenapa gonorrhea pada perempuan bersifat asimptomatis ?


A : karena pada perempuan organ primer yang diserang adalah cervix yang
merupakan organ visceral dan cervix tidak dilalui oleh air kencing, sehingga
tidak akan merangsang nyeri.

Q : Apakah Neisseria gonorrhea dapat menyerang vagina ? Alasannya ?


A : Tidak bisa, karena epitel vagina tebal yang tersusun atas E. Stratificatum
Squamousum

9
Q : pemeriksaan penunjang untuk go ?

A:

Q : Apakah perbedaan kuman go intra dan ekstraseluler ?


A : intrasel = akut, intra + ekstrasel = sub akut, ekstrasel = kronik

Q : Komplikasi go?

10
A:

Q : keistimewaan sifilis ?
A:
• Etiologi : Treponema pallidum tidak dapat diwarnai, dikultur dan uji
resistensi, hanya bisa dilihat di medan gelap.
• Klinis :
- stadium I : terdapat ulcus durum yang akan sembuh sendirinya
- stadium II : merupakan the great imitator
- stadium III : terdapat gumma
- terdapat periode laten diantara stadium II dan III

Q : organ apa yang paling sering diserang oleh treponema pallidum?


Kenapa ?

11
A : Cardiovascular dan saraf, karena
Q: klinis cardiovascular dan neurosifilis ?
A : sifilis cardiovascular = aortitis dan kelainan katup  angina pectoris,
neurosifilis = gangguan perfusi ke otak  tergantung pembuluh darah yang
terkena, demensia

Q : Patofisiologi sifilis ?

A:

Q : Kenapa ulcus durum tidak nyeri ?


A : Karena treponema pallidum menyerang multiorgan, termasuk sistem saraf.
Ketika saraf terganggu, maka dapat terjadi peningkatan atau penurunan
ambang nyeri. Pada sifilis terjadi peningkatan ambang nyeri, sehingga ulcus
durum tidak nyeri.

Q : Apakah bisa ulcus durum terdapat di tempat lain selain genital?

12
A : Bisa, tergantung pada aktivitas seksualnya dimana

Q : mengapa ulkus durum menghilang ketika memasuki stadium II ?


A : karena pada saat stadium II treponema pallidum sudah meninggalkan kulit
dan menyebar melalui pembuluh limfe, sehingga sudah tidak terjadi lagi
obliterasi pembuluh darah yang merupakan patogenesis ulkus durum.

Q: mengapa sifilis stadium III tidak menular ?


A : karena pada fase ini bakteri dalam keadaan dorman dan tidak terdapat lesi
kulit

Q : Bagaimana gambaran klinis sifilis yang ditularkan melalui transfuse


(sifilis d’emblee) ?
A : pada kasus ini, sifilis langsung memasuki stadium II karena bakteri
langsung berada di darah tanpa melalui proses infiltrasi kulit (stadium I)

Q : Apa klinis yang khas dari sifilis kongenital ?


A : Trias Hutchinson  gigi Hutchinson, keratitis interstitial, gangguan
pendengaran (tuli sensorineural akibat gangguan N.VIII)

Q : apa yang dimaksud Regular Mass Treatment (RMT) pada sifilis ?


A : RMT merupakan treatment yang dilakukan pada keadaan wabah atau pada
lingkungan yang berisiko tinggi, sehingga kesulitan untuk dilakukan
pemeriksaan serologi. RMT menggunakan azitromisin oral yang memiliki
efektivitas yang sama dengan benzatin penicillin.

13
Q : apa yang dimaksud dengan prozone phenomenon?
A : merupakan keadaan dimana test VDRL memberikan hasil negative palsu
pada sifilis stadium II akibat titer serum sifilis yang terlalu tinggi. Oleh karena
itu perlu dilakukan pengenceran untuk mendapatkan hasil positif.

Q : Apakah kardiosifilis dan neurosifilis dapat terjadi bersamaan ?


A : tidak, sampai saat ini belum ada kasus neurosifilis dan kardiosifilis yang
etrjadi bersamaan

Q : Keistimewaan HIV ?
A:
- patogenesis : menyerang sel CD4
- klinis : kematian bukan karena virus, tetapi karena infeksi oppurtunistik
- terapi : no vaksin, no obat

Q : Perbedaan HIV dan AIDS ?


A : infeksi HIV belum disertai adanya infeksi oppurtunistik jadi tidak ada
gejala klinis, tetapi AIDS telah disertai beberapa infeksi oppurtunistik di
berbagai organ dan merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

Q : Patofisiologi HIV ?
A : Infeksi HIV dimulai dengan penempelan virus pada sel-sel yang
mempunyai molekul CD4 sebagai reseptor utama yaitu limfosit T, monosit,
makrofag dan sel – sel dendritik yang lain. CD4 merupakan reseptor
permukaan sel host yang akan berikatan dengan Gp120 yang merupakan
reseptor permukaan virus. Kemudian GP120 akan berinteraksi dengan
koreseptor yang tertanam dalam membrane sel dan terpapar dengan peptide
14
dari Gp41 dan mulailah terjadi fusi antara virus dan membrane sel. Setelah
fusi, internal virion core akan dilepaskan ke sitoplasma sebagai suatu
kompleks ribonukleoprotein.

HIV mempunyai enzim reverse transcriptase yang akan mengubah


RNA virus menjadi DNA. DNA ini akan memasuki inti sel host dan dengan
bantuan enzim integrase akan berintegrasi dengan DNA sel host dan
membentuk provirus. Setelah terjadi integrasi, DNA provirus mengadakan
transkripsi dengan bantuan enzim polymerase sel host menjadi mRNA untuk
selanjutnya mengadakan translasi dengan protein – protein struktural sampai
terbentuk protein mRNA. Genomik RNA dan protein virus ini akan
membentuk partikel virus, yang nantinya akan menempel pada bagian luar sel.
Melalui proses budding pada permukaan membran sel, virion akan
dikeluarkan dari sel host dalam keadaan matang.
Segera setelah infeksi HIV, sebagian virus yang bebas maupun yang
berada dalam sel – sel CD4 T yang terinfeksi akan mencapai kelenjar limfe
regional dan akan merangsang imunitas seluler dan humoral dengan cara
merekrut limfosit – limfosit. Pengumpulan sel limfosit ini justru akan
menyebabkan sel – sel CD4 yang terinfeksi akan semakin banyak. Monosit
dan limfosit yang terinfeksi akan menyebarkan virus ke seluruh tubuh.

Q : Klinis AIDS yang ada di kulit ?


A : Kaposi sarcoma, dermatitis seboroik, prurigo, onikomikosis, candidosis
kutis, pitiriasis versicolor

15
Q : Bagaimana cara kerja anti retroviral ?
A : ARV bekerja dengan cara menghambat enzim reverse transcriptase yang
berfugsi untuk mengubah RNA virus menjadi DNA, sehingga dengan
dihambatnya pembentukan DNA tersebut, maka materi genetik virus tidak
dapat bergabung dengan materi genetik sel CD4 dan tidak akan dapat terjadi
replikasi virus atau pembetukan virion yang baru. ARV tidak adapat
membunuh virus, tetapi hanya menghambat mitosis dari virus tersebut.

16
DERMATOMIKOSIS
Q: Definisi dermatomikologi?
A:

Q: Pembagian dermatomikologi?
A:

Q: Jenis obat topikal (golongannya)?


A:

Q: Faktor kegagalan tatalaksana jamur?


A:

Q: Definisi Hifa?
A:

Q: Definisi spora?
A:

Q: jenis penyakit dermatofita?


A:

Q : Apa perbedaan dermatofit dan non dermatofit ?


17
A:

Dermatofita Non-dermatofita
Etiologi Tricophyton sp. Mallasezia sp.
Pityrosporum sp.
Piedra hortal (piedra hitam)
Trycosporum beigelii (piedra
putih)
Cladosporum wernickii (tinea
nigra)
Klinis Central healing (+) Central healing (-)
Laboratoris Hifa panjang Hifa pendek (spaghetti and
dengan meatball appearance)
KOH 10%
Terapi Dapat menggunakan Tidak cocok menggunakan
griceovulfin griceovulfin

Q : Golongan anti jamur ?


A:

Golongan Contoh obat


Azole Ketoconazole, itrakonazole, mikonazole, fluconazole,
varikonazole, posakonazole
Alinamin Terbinafin
Polien Amfoterisin B dan nistatin
ekinokandin Kaspofungin, mikafungin, anindulafungin
Lain-lain Flusiton, griseovulfin

Q : Mengapa griceovulfin tidak cocok untuk golongan non-dermatofita?


A : karena griceovulfin berkerja dengan menggunakan rolling effect pada hifa,
sedangkan golongan non-dermatofit memiliki hifa yang pendek, jadi tidak
cocok digunakan pada golongan tersebut.

18
DERMATOVIROLOGI
Q : Definisi dermatovirologi?
A:

Q : Definisi virus?
A : virus merupakan mikroorganisme yang hanya mempunyai materi genetik
berupa DNA atau RNA saja, sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel
makhluk hidup lainnya. Terdiri atas envelope, capsid, dan materi genetik.

Q : Jenis penyakit virus?


A:

Q: Infeksi virus apa yang bisa sistemik ?


A : HIV, HSV, Varicella zoster, Variola

Q : Virus yang infeksinya hanya bisa lokal tetapi berbahaya yang mana ?
A : HPV, karena dapat menyebabkan ca cervix

Q : Apakah kondiloma akuminata dapat menyebabkan keganasan pada


pria?
A : tidak, karena pada pria tidak ada zona epithelium transitional seperti yang
terdapat di servix wanita

Q : bagaimanakah patofisiologi varicella ?

19
A:
Q : Apa ciri khas varicella ?
A:
Patogenesis : ada virus yang dorman di ganglion basalis dan dapat mengalami
reaktivasi menjadi herpes zooster
Klinis : tear drop appearance, lesi polimorf, distribusi sentrifugal.

Q : Bagaimana membedakan hz scaralis dengan herpes genitalis ?


A : hz sacralis akan mengikuti dermatom n.sacralis, jadi tidak terbatas hanya
di genital, sedangkan herpes genitalis hanya terbatas di genital saja.

Q : Apa gambaran khas dari infeksi virus ?


A : ada delle (umbilikasi)

20
Q : Pilihan terapi varicella acyclovir/valacyclovir, mana yang lebih
bagus?
A : valacyclovir, karena vala memiliki bioavaibilitas dan diserap lebih baik di
GIT dibandingkan acyclovir

Q : Bagaimanakah cara kerja acyclovir/valacyclovir ?


A : valacyclovir adalah produk prodrug dari acyclovir, sehingga valacyclovir
akan dikonfersi terlebih dahulu oleh enzim esterase hepar ke obat aktif
acyclovir dan asam amino valin. Selanjutnya, acyclovir akan diubah menjadi
bentuk monofosfat oleh kinase timidin virus. Bentuk monofosfat ini akan
mengalami fosforilasi menjadi bentuk trifosfat aktif, aciclo-GTP, oleh kinase
seluler. Aciclo-GTP merupakan inhibitor polymerase DNA virus. Bentuk
monofosfat juga dapat bergabung ke dalam DNA virus, sehingga terjadi
pemutusan rantai DNA virus.

21
KUSTA
Q: Apa definisi kusta ?
A : Kusta merupakan suatu penyakit kronis yang disebabkan oleh
mycobacterium leprae dengan organ target primer kulit dan sistem saraf
perifer. Organ targen sekunder mukosa, RES, mata, testis, ginjal, otot polos,
otot lurik, dan pembuluh darah.

Q : Apa yang paling ditakuti dari kusta ?


A : kecacatan dan reaksi kusta

Q : Apakah prognosis kusta tipe PB dan MB berbeda ?


A : Sama-sama ad malam, karena keduanya akan berakhir pada kecacatan
akibat kerusakan saraf baik langsung maupun tidak langsung apabila tidak
diobati

Q : Keistimewaan kusta ?
A:
- Etiologi : Mycobacterium leprae  tidak bisa dikultur, tidak bisa diuji
resistensi, mitosis lambat (12-21 hari), tidak virulen
- Penularan : memerlukan kontak langsung yang erat dan lama seperti
hubungan ibu dan anak
- Klinis : hanya menyerang sistem saraf perifer dan tidak menyerang sistem
saraf pusat, dapat berupa PB dan MB tergantung pada sistem imun
- Pengobatan : harus dengan menggunakan MDT dan jangka panjang, dapat
terjadi reaksi leprae

22
Q : Apa khas dari kusta tipe MB ?
A : facies leonine, terdiri dari madarosis, saddle nose, megalo lobuli, dan
nodul infiltrate di wajah.

Q : Bagaimana tatalaksana kusta tipe MB secara lega artis ?


A:
1. Tatalaksana kusta tipe MB menggunakan MDT yang terdiri atas
Rifamfisin, Lamprene, dan Dapson yang diberikan sebanyak 24 dosis
(diselesaikan dalam waktu 24-36).
2. Setiap bulan, pasien datang ke puskesmas untuk
- melakukan pemeriksaaan klinis
- mengambil obat
- meminum obat dihadapan petugas yang terdiri dari Rifamfisin 600 mg,
lamprene 300 mg, dan dapson 100 mg.
Selanjutnya, lamprene 50 mg dan dapson 100 mg diminum setiap hari
3. Setiap 6 bulan, pasien harus datang ke puskesmas untuk melakukan hal
diatas ditambah dengan pemeriksaan lab yang terdiri atas indeks
bakteriologi (IB) dan indeks morfologi (IM).
4. Apabila pada akhir bulan ke 24 (setelah 24 dosis diselesaikan) IM=0%,
pasien dinyatakan release from treatment (RFT)
5. Setelah pasien dinyatakan RFT, maka pasien harus datang setiap 4 bulan ke
puskesmas untuk melakukan pemeriksaan klinis selama 5 tahun
6. Apabila pada akhir tahun ke-5 klinis (-), maka pasien dinyatakan release
from control (RFC)

Q : Bagaimana tatalaksana kusta tipe PB secara lega artis ?


A:
1. Tatalaksana kusta tipe PB menggunakan MDT yang terdiri atas Rifamfisin,
Lamprene, dan Dapson yang diberikan sebanyak 6 dosis (diselesaikan
dalam waktu 6-9 bulan)
2. Setiap bulan, pasien datang ke puskesmas untuk
- melakukan pemeriksaaan klinis

23
- mengambil obat
- meminum obat dihadapan petugas yang terdiri dari Rifamfisin 600 mg
dan dapson 100 mg.
Selanjutnya, dapson 100 mg diminum setiap hari
3. Setiap 6 bulan, pasien harus datang ke puskesmas untuk melakukan hal
diatas ditambah dengan pemeriksaan lab yang terdiri atas indeks
bakteriologi (IB) dan indeks morfologi (IM).
4. Apabila pada akhir bulan ke 6 (atau setelah 6 dosis diselesaikan) IM=0%,
pasien dinyatakan release from treatment (RFT)
5. Setelah pasien dinyatakan RFT, maka pasien harus datang setiap 4 bulan ke
puskesmas untuk melakukan pemeriksaan klinis selama 4 tahun
6. Apabila pada akhir tahun ke-4 klinis (-), maka pasien dinyatakan release
from control (RFC)

Q : Definisi IB dan IM, apa fungsinya ?


A : IB (indeks bakteriologi) = merupakan jumlah rerata bakteri utuh dan tidak
utuh, berfungsi untuk mengetahui spektrum penyakit MB atau PB dan
mengetahui jumlah semikuantitatif dari basil leprae.
IM (indeks morfologi) = jumlah basil utuh dibagi jumlah basil utuh + tidak
utuh, berfungsi untuk menentukan infeksiositas penderita dan mengevaluasi
terapi kusta.

Q : Apa saja penyebab kegagalan terapi kusta? Apa yang paling sering?
A:
1. Leprofobi
2. Reaksi kusta >> karena rx kusta dapat muncul justru pada terapi
yang intensif
3. Efek samping obat kusta
4. Alergi obat kusta
5. Diduga resisten obat kusta
6. Pasien bosan minum obat
7. Sumber penularan tidak diobati

24
Q : kenapa rifamfisin diberikan per bulan? Tidak setiap hari?
A : karena rifamfisin bersifat bakterisidal, sedangkan mitosis mycobacterium
lepra terjadi dalam 12-21 hari, jadi nunggu kumannya numpuk dulu, baru di
bom sama rifamfisin.

Q : kasus tipe MB pada tahun ke-5 BTA (+) IM > 0%, apa diagnosisnya ?
A : Kusta relaps

Q : kasus tipe MB pada tahun ke-5 BTA (+) IM 0%, apa diagnosisnya ?
A : reaksi kusta

Q : apa definisi reaksi kusta ?


A : Episode ekserbasi akut kibat basil kusta yang mati yang ditandai dengan
bertambahnya lesi, lesi yang ada menjadi eritem dan edematous dengan atau
tanpa

Q : knp pada reaksi kusta BTA (+) padahal IM nya 0% ?


A : pada reaksi kusta itu, yang bikin reaksi adalah si basil yang mati. Jadi BTA
yang (+) itu sebenarnya Cuma si basil yang mati, dibuktikan dengan IM yang
0%.

Q : Apabila pasien kusta yang telah dinyatakan RFT mengalami relaps,


apa yang harus dilakukan?
A : program MDT ulang. Apabila pada pemeriksaan bulan ke 6/12/18 ternyata
IM 0%  hentikan pemberian obat.

25
26
BAKTERIAL DERMATOSIS
Q : Apa saja pembagian bacterial dermatosis ?
A:

Q: Definisi pioderma?
A:

Q: Pembagian pioderma?
A:

Q: Klinis khas impetigo bulosa? 3


A:

Q: Klinis khas impetigo krustosa?2


A:

Q : Dari semua pioderma, mana yang paling ringan ? Alasannya ?


A : Folikulitis, karena infeksinya terbatas hanya pada folikel rambut

27
Q : Dari semua pioderma, mana yang paling berat? Alasannya ?
A : plegmon, karena infeksinya sudah sampai dermis disertai dengan supurasi,
jadi sangat berisiko terjadi sepsis.

Q : kelenjar keringat ada berapa jenis?


A : ada 2, ekrin sama apokrin

Q : hidradenitis supurativa merupakan peradangan pada apokrin, kalo


ekrin apa namanya ?
A : Folikulitis, tapi di atas pustulnya tidak ada rambutnya

Q : Apa prinsip terapi pioderma ?


A : Antibiotik sistemik dan jika ada lesi basah dikompres dengan antiseptic
selama 15-20 menit.

28
ZOONOSIS
Q: Definisi zoonosis?
A:

Q: Pembagian zoonosis?
A:

Q : Apa keistimewaan scabies ?


A:
- Etiologi : sarcoptes scabei var. hominis  jantan mati setelah kopulasi,
betina menggali terowongan dan menaruh telur di ujung terowongan, parasite
betina yang menimbulkan manifestasi klinis.
- klinis : terdapat lesi khas berupa kanalikuli di tempat predileksi
- terapi : obat harus dioleskan ke seluruh tubuh kecuali wajah selama 8-10
jam, keluarga yang terkena harus diobati, dam seluruh pakaian dan linen di
rumah harus dicucihamakan.

Q : Kriteria tersangka scabies ?


A:
1. Gatal di malam hari
2. Mengenai kelompok yang tinggal bersama
3. Lesi kanalikuli di tempat predileksi
4. Dengan terapi spesifik sembuh

Q: Definisi scabies atipik?


A:

29
Q : sebutkan apa saja scabies atipik ! 7
A:
1. S. in clean  terjadi pada orang bersih, biasanya pada orang kotor
2. S. in cognito  scabies pada penggunaan steroid, jd tidak gatal
3. S. pada bayi  karena mengenai seluruh tubuh, termasuk wajah
4. S. pada orang tua
5. S. yang ditularkan oleh hewan  biasanya dari manusia ke manusia
6. S. pada PMS  scabiesnya sering tidak terdiagnosis, yg terdiagnosis hanya
PMS nya saja (HIV atau sifilis)
7. S. norwegia / krustasea  scabiesnya penuh sama krusta
8. S. nodularis  terdapat nodul2 sebagai UKK nya, biasanya tidak.

Q: Jenis pemeriksaan penunjang skabies? 5


A:
1.

30