TINJAUAN PUSTAKA

Hubungan Psoriasis dengan Komorbiditas

Kardiovaskuler
Yoser Thamtono
Dokter Internship RSUD Tengku Mansyur, Tanjung Balai, Sumatera Utara, Indonesia

ABSTRAK
Hubungan antara psoriasis dengan komorbiditas kardiovaskuler sudah dibuktikan oleh sejumlah penelitian epidemiologis. Berbagai penelitian
telah mempelajari mekanisme hubungan psoriasis dengan penyakit kardiovaskuler, termasuk peran infl amasi sistemik dan
hiperhomosisteinemia. Psoriasis juga dikaitkan dengan berbagai faktor risiko metabolik seperti diabetes, dislipidemia, obesitas, hipertensi, dan
perilaku merokok serta alkohol. Memahami dampak dan mekanisme hubungan psoriasis dan komorbiditas kardiovaskulernya akan membantu
pengembangan terapi kedua penyakit komorbid ini.

Kata kunci: Hiperhomosisteinemia, infl amasi, komorbiditas, penyakit kardiovaskuler psoriasis

ABSTRACT
The association between psoriasis and cardiovascular comorbidity has been supported by recent epidemiological data. Various studies have
studied the underlying mechanism between psoriasis’ relationship with cardiovascular disease, including the role of systemic inflammation
and hyperhomocysteinemia. Psoriasis is also associated with various cardiometabolic risk factors such as diabetes, dyslipidemia, obesity,
hypertension, smoking and alcohol abuse. Understanding the impact and mechanisms of the association of psoriasis and its cardiovascular
comorbidity may allow appropriate treatments. Yoser Thamtono. Correlation between Psoriasis and Cardiovascular Comorbidities.
 Keywords: Cardiovascular disease, comorbidity, hyperhomocysteineimia, infl ammation, psoriasis
Alamat korespondensi email: yoserthamtono@yahoo.co.id
112
PENDAHULUAN
Psoriasis adalah penyakit infl amasi kulit
kronik residif, dengan hiperproliferasi oleh
proses keratinisasi yang lebih cepat dari
biasanya.1 Prevalensi psoriasis sangat
bervariasi, di dunia diperkirakan berkisar
antara 1% sampai dengan 3% penduduk.
Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif
yang mempunyai gambaran klinis bervariasi,
dengan lesi khas eritroskuamosa. Gejala
paling umum tampak sebagai plak tebal,
eritematosa, berbatas tegas, dan papul-papul
yang tertutup sisik tebal, biasanya terdapat di
daerah tubuh yang mudah terkena trauma
seperti lutut, siku, dan kulit kepala. Kejadian
penyakit ini pada laki-laki dan perempuan
dewasa adalah 1:1 dan dapat terjadi pada
semua ras. Meskipun dapat terjadi pada
semua usia, paling sering di usia 15-30 tahun
atau usia 50-60 tahun. 2
Psoriasis merupakan penyakit kulit infl amasi
kronis yang dapat dikaitkan dengan beberapa
gangguan organ lain. Beberapa studi
psoriasis ringan.4
Psoriasis juga dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas akibat penyakit
menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskuler
dan faktor risiko terkait lebih sering
ditemukan pada pasien psoriasis
dibandingkan pada populasi umum.
Penyebab peningkatan risiko ini tidak jelas.
Beberapa peneliti berpendapat bahwa
dampak psikologis mendalam pada penderita
psoriasis dapat mendorong perilaku berisiko
seperti obesitas dan merokok, yang akan
meningkatkan risiko kardiovaskuler. Peneliti
lainnya berpendapat terdapat peran risiko
intrinsik terkait, salah satu di antaranya
adalah kadar lipid darah pada penderita
psoriasis yang ternyata lebih tinggi
dibandingkan bukan penderita psoriasis.
Penelitian-penelitian terbaru telah
menunjukkan adanya kemungkinan peran
psoriasis sebagai suatu penyakit infl amasi
sistemik dalam meningkatkan risiko
komorbiditas kardiovaskuler.3
Memahami dampak dan mekanisme
hubungan psoriasis dengan komorbiditas
penyakit kardiovaskuler akan membantu
kardiovaskuler. Dalam sebuah penelitan
kohort prospektif terhadap 130.976
pasien psoriasis dengan 556.995 kontrol
selama 5 tahun, ditemukan penderita
psoriasis memiliki insidens serangan infark
pengembangan terapi yang bertujuan
memperbaiki prognosis kedua penyakit
komorbid ini.
EPIDEMIOLOGI
Berbagai penelitian di awal tahun 1970-an
telah mendokumentasikan hubungan antara
psoriasis dengan penyakit kardiovaskuler.
Sejumlah penelitian prospektif dan
retrospektif berskala besar membuktikan
adanya hubungan independen antara
psoriasis dengan diabetes, dislipidemia,
hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner, infark miokard, serta stroke. Sebuah
penelitian cross-sectional di tahun 2006 pada
127.706 penderita psoriasis ringan dan 3854
penderita psoriasis berat menyimpulkan
bahwa penderita psoriasis memiliki odds ratio
(OR) lebih tinggi daripada kontrol untuk
penyakit diabetes, hipertensi, hiperlipidemia,
dan obesitas. Prevalensi lebih tinggi juga
ditemukan pada kelompok psoriasis berat
dibandingkan pada penderita
CDK-237/ vol. 43 no. 2, th. 2016
miokardium lebih tinggi.5 Penelitian
terpisah di Inggris pada 3603 pasien
psoriasis berat dengan 14.330 kontrol
sampel sehat menemukan 57%
peningkatan kematian akibat penyakit
kardiovaskuler dibandingkan kelompok
kontrol (HR 1,57; 95% CI). Disimpulkan
bahwa penderita psoriasis berat
mempunyai risiko kematian akibat
komorbiditas kardiovaskuler sebesar 1
orang per 283 pasien per tahunnya.6
Hubungan Psoriasis dengan
Komorbiditas Kardiovaskuler Diketahui
terdapat paling tidak dua faktor yang
mungkin berperan dalam komorbiditas
kardiovaskuler, yakni proses inflamasi
sistemik pada psoriasis dan ada- nya
hubungan antara psoriasis dengan faktor
risiko kardiometabolik.
Gambar 1. Skema hubungan patogenesis antara
psoriasis dengan aterosklerosis9
PATOFISIOLOGI
Patogenesis hubungan antara psoriasis dengan
komorbiditas kardiovaskuler dapat dijelaskan
sebagai berikut: Pertama, proses infl amasi
pada psoriasis berawal dari sebuah antigen-
presenting cell (APC) yang mengenali dan
menangkap antigen dari kulit penderita.
Proses ini meliputi pengikatan antigen pada
Major Histocompatibility Complex/ MHC tipe II
yang terdapat di permukaan APC, kemudian
APC bermigrasi ke dalam nodus limfe. Di
tempat tersebut APC berikatan secara
reversibel dan singkat dengan naive T-cells
atau sel T istirahat melalui interaksi molekul
adhesi pada permukaan kedua sel tersebut.
Kemudian, MHC akan mempresentasikan
antigen pada reseptor limfosit T untuk
memulai aktivasi sel limfosit T. Interaksi
limfosit T dan antigen presenting cell (APC)
membutuhkan molekul adhesi leucocyte
function associated antigen-1 (LFA-1) pada
permukaan sel T dengan intercellular adhesion
molecule-1 (ICAM-1) pada APC serta antara
leucocyte function associated antigen-3 (LFA-
3) dan CD2.7,8
Sel T yang teraktivasi akan berinteraksi dengan
sel dendritik (ditambah makrofag dan
keratinosit pada proses psoriasis, di sisi lain
dapat terjadi pengikatan sel otot polos pada
patogenesis aterosklerosis). Sel limfosit T
masuk ke dalam sistem sirkulasi melalui
interaksi sel dengan endotel pembuluh darah,
kemudian bermigrasi ke kulit yang mengalami
infl amasi. Interleukin-12 yang diproduksi oleh
DC cell dan makrofag akan menginduksi
diferensiasi dari naive T cell menjadi sel Th1
dan mengaktivasi sel natural killer. Sel Th1 dan
aktivasi natural killer memproduksi interferon
(IFN)-γ dan tipe sitokin lain, seperti IL-1, IL-6,
dan TNF-α. Proliferasi keratinosit, migrasi
neutrofi l, potensiasi respons Th-1,
angiogenesis, peningkatan molekul adhesi
serta hiperplasia epidermal merupakan
sejumlah efek akibat produksi sitokin ini. Di sisi
lain, sel-sel infl amasi ini aktif jika dalam plak
aterosklerosis lebih lanjut akan mensekresi
protease matriks yang memicu kerusakan
matriks ekstraseluler, kegagalan selubung fi
brosa pada plak aterosklerosis, menyebabkan
ruptur dan terb entuknya trombus akibat
rupturnya plak aterosklerosis yang tidak stabil.
Dengan kata lain, aktifnya proses infl amasi
dan peningkatan kaskade sitokin oleh Th-1
(IFN-γ, TNF-α, IL-1, dan IL-6) adalah penyebab
psoriasis, namun di sisi lain juga menyebabkan
sindrom koroner akut.7,8 Perlu diketahui bahwa
selain didasari oleh proses infl amasi, risiko
genetik juga mungkin berperan, beberapa
lokus gen telah diketahui bertanggungjawab
terhadap peningkatan risiko diabetes dan
penyakit jantung koroner penderita psoriasis.9
Penelitian menunjukkan peranan IL-12 dan IL-
TINJAUAN PUSTAKA
23 pada mekanisme infl amasi psoriasis. IL-12
menginduksi diferensiasi naive T-cell menjadi
sel Th1 dan sel T sitotoksik, peranan IL-23
meliputi stimulasi subset sel T (dikenal dengan
Th17) untuk memproduksi IL-17. IL17
selanjutnya akan menginduksi produksi sitokin
proinfl amasi dari keratinosit pada psoriasis
dan dari endotelium pada
aterokslerosis.7 , 8
Hiperhomosisteinemia pada Psoriasis
Homosistein dianggap faktor risiko
independen untuk penyakit kardiovaskuler.
Homosistein bukan konstituen diet normal.
Satu-satunya sumber homosistein adalah
metionin, yaitu suatu asam amino essensial
mengandung sulfur yang diperoleh melalui
asupan protein. Metabolisme homosistein
normal meliputi jalur remetilasi, homosistein
akan mengalami daur ulang kembali menjadi
metionin melalui 2 reaksi berbeda. Proses ini
sangat dipengaruhi oleh asam folat, vitamin
B6, dan B12 sebagai kofaktor metabolisme.
Homosistein diketahui dapat meningkatkan
daya lekat dan agregasi trombosit.
Homosistein meningkat menghasilkan stres
oksidatif yang akan meningkatkan senyawa
oksigen reaktif (ROS) dan radikal superoksida
lain yang merugikan sistem kardiovaskuler.7,10
Homosistein juga diduga meningkatkan kadar
dimetilarginin asimetrik (Asymmetric
Dimethylarginine/ ADMA), suatu inhibitor
endogen enzim yang berperan dalam sintesis
nitrit oksida (NO). Hambatan kerja enzim
tersebut menurunkan sintesis NO yang
berguna menjaga integritas dan kontraktilitas
pembuluh darah.2
Dibandingkan dengan bukan penderita
psoriasis, pasien psoriasis memiliki kadar
homosistein dan kadar asam folat lebih tinggi.
Penelitian pada 40 pasien psoriasis dengan 30
kontrol non-psoriasis ini juga menunjukkan
korelasi terbalik antara kadar homosistein
dengan asam folat, kadar vitamin
CDK-237/ vol. 43 no. 2, th. 2016
TINJAUAN PUSTAKA
113
B12 normal di kedua kelompok. Temuan ini
menimbulkan hipotesis hiperhomosistein
pada pasien psoriasis disebabkan oleh
defi siensi asam folat.11
Ada hipotesis bahwa defi siensi asam folat
pada psoriasis akibat gangguan absorpsi folat
di usus karena perubahan mikroskopik mukosa
usus oleh infl amasi. Namun, yang lebih
mungkin adalah bahwa proses percepatan
keratinisisasi itu sendiri menyebabkan
konsumsi berlebihan asam folat untuk
memetilasi DNA sel-sel kulit yang aktif
membelah tersebut.2
HUBUNGAN PSORIASIS DENGAN
FAKTOR RISIKO KARDIOMETABOLIK
Obesitas
Baik psoriasis maupun obesitas keduanya
dapat mengeksaserbasi penyakit jantung.
Rata-rata penderita psoriasis memiliki indeks
massa tubuh lebih tinggi yang secara langsung
turut meningkatkan mortalitas kardiovaskuler.
Hal ini dapat dikaitkan dengan gaya hidup
seperti kurangnya aktivitas fi sik karena stigma
sosial dan depresi akibat penyakitnya. Artritis
psoriatika dan peningkatan konsumsi alkohol
juga diduga berperan pada timbulnya obesitas
pasien psoriasis. Di sisi lain, sel-sel adiposit
viseral dapat menstimulasi sejumlah sitokin
seperti TNF-α dan adipokin seperti leptin yang
dapat memperparah infl amasi pada
psoriasis.7,8
Dislipidemia Beberapa penelitian
membuktikan adanya hubungan antara
psoriasis dengan dislipidemia. Sebuah
penelitian di India (2011) pada 50 pasien
psoriasis dengan 50 kontrol sehat
menunjukkan bahwa pasien psoriasis memiliki
kadar kolesterol total, trigliserida, VLDL, dan
LDL lebih tinggi, serta HDL lebih rendah jika
dibandingkan dengan kelompok kontrol sehat
(p<0,001). Banyak hal yang dianggap berperan
untuk timbulnya dislipidemia pada pasien
psoriasis, seperti gaya hidup tidak sehat, peran
aktivasi sel T, adanya autoantibodi pada LDL
yang teroksidasi, juga beberapa pengobatan
psoriasis seperti retinoid oral dan siklosporin
yang diketahui dapat merangsang
dislipidemia. Dislipidemia pada pasien
psoriasis tidak hanya menjadi faktor
predisposisi penting timbulnya penyakit
kardiovaskuler pada pasien, tetapi di sisi lain
juga memperparah infl amasi psoriasis.
114
Hal ini karena makrofag yang teraktivasi
setelah memfagosit LDL akan mensekresik an
sitokin-sitokin seperti TNF-α and IL-1β yang
dapat memperparah proses infl amasi pada
psoriasis.7,12
Penelitian terakhir menunjukkan peningkatan
lipoprotein (α) pada pasien psoriasis
memainkan peranan penting pada timbulnya
komorbiditas kardiovaskuler pada pasien.
Lipoprotein (α) adalah suatu lipoprotein
plasma yang mempunyai struktur dan
komposisi yang mirip dengan lipoprotein
berdensitas rendah (LDL) dengan tambahan
apo (α) yang terikat pada apo B100.
Lipoprotein (α) diketahui memiliki efek
aterogenik kuat mengingat kemampuan
lipoprotein (α) untuk menembus dinding arteri
dan terperangkap di tunika intima karena
mirip dengan struktur LDL. Selain itu,
lipoprotein (α) diketahui memiliki efek anti-fi
brinolitik karena kemiripan struktur apo (α)
dengan plasminogen, sehingga dapat
mengganggu jalur fi brinolisis melalui
kompetisi dengan plasminogen dan
meningkatkan trombogenesis.13
Diabetes Melitus
Risiko diabetes melitus pada penderita
psoriasis meningkat 62% dibandingkan bukan
penderita. Hal ini karena konsentrasi TNF-α
yang tinggi pada penderita psoriasis dapat
menstimulasi resistensi insulin dan
menyebabkan sel endotel memproduksi
molekul adhesi yang bertanggung jawab untuk
proses melekatnya monosit. TNF-α juga dapat
mengamplifi kasi produksi asam lemak bebas,
mengurangi produksi adiponektin dan
mengganggu proses insulin
signalling.7,8
Hipertensi
Sebuah penelitian melaporkan peningkatan
risiko hipertensi lebih dari 3 kali lipat pada
penderita psoriasis (OR: 3,3; 95% CI: 2,4 s/d
4,4). Hubungan antara psoriasis dengan
hipertensi dapat dikaitkan dengan kadar
angiotensin converting enzyme, endotelin-1,
dan renin yang meningkat pada pasien
psoriasis.14
Perilaku Merokok
Beberapa studi menunjukkan peningkatan
prevalensi merokok pada pasien psoriasis. Hal
ini dapat akibat dampak psikologis dan depresi
pada pasien psoriasis berat atau psoriasis
artritis. Perokok lebih dari 20 batang per hari
memiliki risiko menderita penyakit jantung
lebih dari dua kali lipat. Paparan sejumlah zat
toksik dalam rokok seperti nikotin, oksigen
reaktif bebas, oksida nitrat, dan radikal bebas
lainnya dapat berperan pada patogenesis
psoriasis. Semua pasien psoriasis harus
diedukasi mengenai bahaya rokok dan
dianjurkan menghentikan
perilaku merokok tersebut.7 , 8
Konsumsi Alkohol dengan komorbiditas kardiovaskuler, 2.400 pasien psoriasis berat, 693 pasien
Asupan alkohol pada pasien psoriasis lebih tetapi dapat merangsang diterapi dengan agen biologis, 799 dengan
tinggi daripada populasi umum, sering hiperhomosisteinemia dan menyebabkan metotreksat, dan sisanya diterapi dengan
sebagai manifestasi psikologis dan kerusakan endotel.2 , 7 terapi lain seperti retinoid, siklosporin, dan
emosional akibat psoriasis, di sisi lain rokok fototerapi. Rasio insidens penyakit
dan alkohol dapat memicu atau kardiovaskuler per 1000 pasien per tahun
Metotreksat adalah antagonis asam folat
memperburuk penyakit. Konsentrasi adalah 6,0 (95% CI 2,7 s/d 13,4) untuk
penghambat dihidrofolat reduktase.
alkohol yang terlalu tinggi dalam tubuh kelompok terapi biologis, 17,3 (95% CI 12,3

CDK-237/ vol. 43 no. 2, th. 2016

dapat memicu sitokin-sitokin proinfl amasi Suplementasi folat sudah lama digunakan s/d 24,3) untuk kelompok metotreksat,
dan meningkatkan proliferasi sebagai kombinasi dengan metotreksat dan 44,5 (95% CI 34,6 s/d 57,0) untuk
limfosit serta keratinosit.7 , 8 dalam terapi psoriasis, artritis psoriatika, terapi lain.17
dan artritis reumatoid; dapat menjadi
pilihan untuk mencegah hiperhomosistein. SIMPULAN
PENATALAKSANAAN
Metotreksat dalam beberapa penelitian Penyakit kardiovaskuler merupakan salah satu
Pemahaman mekanisme hubungan
terbukti menurunkan kejadian vaskuler, komorbiditas pada psoriasis yang perlu
psoriasis dengan komorbiditas
efek ini meningkat dengan suplementasi diperhatikan. Berbagai penelitian telah
kardiovaskulernya berimplikasi pada
folat. Asupan harian asam folat pasien menunjukkan keterkaitan proses infl amasi
kemungkinan target terapi untuk
psoriasis yang mendapat metotreksat pada patogenesis kedua penyakit ini. Selain
mengurangi risiko kardiovaskuler pada
berkisar pada 1 mg/ hari untuk dewasa dan itu, hubungan antara psoriasis dengan
psoriasis.
300-800 μg/ komorbiditas kardiovaskulernya bisa

TINJAUAN PUSTAKA
Terapi psoriasis meliputi terapi topikal, hari pada anak-anak.2,7,15 diperantarai oleh kondisi di luar infl amasi,
fototerapi, dan terapi sistemik, didasarkan seperti faktor kardiometabolik,
pada keparahan psoriasis. Terapi lini Teori patogenesis psoriasis menyebabkan hiperhomosisteinemia, stres psikologis, dan
pertama selalu dimulai dengan terapi berkembangnya terapi biologis dengan gaya hidup yang buruk. Setiap klinisi perlu
topikal yang terdiri atas kortikosteroid, target spesifik, yaitu sel T inhibitor mewaspadai dan memberi terapi penyakit
antralin, tar, analog vitamin D3, urea, (efalizumab dan alefacept) atau TNF-α komorbid. Pasien juga perlu diedukasi untuk
emolien, dan retinoid. Meskipun demikian, inhibitor (etanercept, infliximab, dan meningkatkan aktivitas fi sik serta mengurangi
pengobatan lokal tidak mengatasi infl adalimu mab). Penelitian kohort konsumsi alkohol dan rokok. Terapi sistemik
amasi yang mendasari penyakit psoriasis retrospektif pada 8.845 pasien psoriasis pasien psoriasis dapat memperparah
dan komorbiditasnya. Terapi sistemik diterapi dengan modalitas berbeda, di komorbiditas kardiovaskuler pasien. Penelitian
menekan infl amasi lebih baik, namun ada mana 1.673 orang mendapat TNF-α terapi pasien psoriasis dengan memperhatikan
yang justru meningkatkan risiko inhibitor selama 2 bulan, aspek kardiovaskulernya sangat diperlukan
kardiovaskuler. Terapi sistemik yang sering mengingat belum ada petunjuk resmi yang
2.097 mendapat terapi sistemik lain atau
digunakan mencakup siklosporin, merumuskan tatalaksana psoriasis baik
fototerapi, sisanya hanya mendapat terapi
metotreksat, retinoid, dan agen-agen dengan komorbiditas kardiovaskuler atau
topikal. Hasilnya menunjukkan insidens
biologis. Siklosporin diketahui merangsang dengan faktor risiko kardiometabolik.
miokard infark pada kelompok TNF-α
hipertensi arterial dan mengganggu
inhibitor adalah 3,05 per 1000 pasien, di
metabolisme lipid. Retinoid meningkatkan
kelompok foto/kemoterapi 3,85 per 1000
trigliserida serum, mengurangi sensitivitas
pasien dan di kelompok terapi topikal 6,73
insulin dan HDL. Metotreksat
per 1000 pasien (p<0,001).16 Penelitian
menguntungkan pada terapi psoriasis
kohort longitudinal sejenis dilakukan pada
DAFTAR
PUSTAKA
1. Dsouza PH, Kuruville M. Dyslipidemia in psoriasis: As a risk for cardiovascular disease. Int J Res Med Sci. 2013; 1(2): 53-7.
2. McDonald I, Connolly M, Tobin AM. A review of psoriasis, a known risk factor for cardiovascular disease and its impact on folate and homocysteine metabolism. J Nutr Metab.
2012; 1-4.

3. Kimball AB, Robinson D Jr, Wu Y, Guzzo C, Yeilding N, Paramore C, et al. Cardiovascular disease and risk factors among psoriasis patients in two US healthcare databases, 2001-
2002.
Dermatology 2008; 217(1): 27-37.
4. Neimann AL, Shin DB, Wang X, Margolis DJ, Troxel AB, Gelfand JM. Prevalence of cardiovascular risk factors in patients with psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2006; 55(5):
829-35.
5. Gelfand JM, Neimann AL, Shin DB, Wang X, Margolis DJ, Troxel AB. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis. JAMA. 2006; 296(14): 1735-41.
6. Mehta NN, Azfar RS, Shin DB, Neimann AL, Troxel AB, Gelfand JM. Patients with severe psoriasis are at increased risk of cardiovascular mortality: Cohort study using the general
practice research database. Eur Heart J. 2010; 31(8): 1000-6.

7. Kalkan G, Karadag AS. The association between psoriasis and cardiovascular diseases. Eur J Gen Med. 2013; 10: 10-6.
8. Singh G, Aneja SPS. Cardiovascular comorbidity in psoriasis. Indian J Dermatol. 2011; 56(5): 553-6.
9. Ghazizadeh R, Shimizu H, Tosa M, Ghazizadeh M. Pathogenic mechanisms shared between psoriasis and cardiovascular disease. Int J Med Sci. 2010; 7(5): 284-9.
10. Brazzelli V, Grasso V, Fornara L, Moggio E, Gamba G, Villani S, et al. Homocysteine, vitamin B12 and folic acid levels in psoriatic patients and correlation with disease severity. Int J
Immunopathol Pharmacol. 2010; 23(3): 911-6.

11. Malerba M, Gisondi P, Radaeli A, Sala R, Calzavara Pinton PG, Girolomoni G. Plasma homocysteine and folate levels in patients with chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol. 2006:
155:
1165-9.
12. Gupta M, Chari M, Bork M, Chandankhede M. Dyslipidemia and oxidative stress in patients of psoriasis. Biomedical Res. 2011; 22 (2): 221-4.
13. Latha KP, AnilKumar AS. Serum lipids and lipoprotein (α) levels in psoriasis. International Journal of Scientifi c Research 2014; 3(9): 283-4.
14. Sommer DM, Jenisch S, Christophers SM, Weichenthal M. Increased prevalence of the metabolic syndrome in patients with moderate to severe psoriasis. Arch Dermatol Res. 2006;
298: 321-8.

15. Duarte G, Barbosa LO, Rosa ME. The management of psoriasis through diet. Psoriasis: Targets and therapy 2012: 2: 45-53.
16. Wu JJ, Poon KY, Channual JC, Shen AY. Association between tumor necrosis factor inhibitor therapy and myocardial infarction risk in patients with psoriasis. Arch Dermatol. 2012;
148(11): 1244-50.

17. Ahlehoff O, Skov L, Gislason G, Lindhardsen J, Kristensen SL, Iversen L, et al Cardiovascular disease event rates in patients with severe psoriasis treated with systemic anti-infl
ammatory drugs: A Danish real-world cohort study. J Intern Med. 2013; 273(2): 197-204.

115
CDK-237/ vol. 43 no. 2, th. 2016