Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN KASUS

BELL’S PALSY

Oleh:

Syawaluddin Zulfitri Bin Zulkarnain

11.2017.108

Pembimbing :

dr. Diana Yulmitha , Sp.S

Fakultas Kedokteran UKRIDA

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf

Periode 21 Januari – 23 Februari 2019

RSUD Cengkareng

Jakarta Barat

1
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari/Tanggal Presentasi Kasus : Januari 2019
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG
Tandatangan

Nama : Syawaluddin Zulfitri Bin Zulkarnain

NIM : 11.2017.108

Dr. Pembimbing/Penguji : dr. Diana Yulmitha, Sp.S

I. Identitas Pasien
Nama : Tn. G
Umur : 49 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Sudah menikah
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Alamat : Cengkareng
Dirawat diruang : Poliklinik Saraf
Tanggal Masuk : 25 Januari 2019

II. Subjektif
Autoanamnesis pada tanggal 25 Januari 2019, pukul 10.50 WIB
1. Keluhan Utama
Kelopak mata kanan tidak bisa menutup
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli saraf RSUD dengan keluhan mata kanan tidak bisa
menutup sejak 2 hari yang lalu. Keluhan ini disadari oleh pasien setelah bangun
dari tidur dan mata kanannya terasa perih. Malam sebelumnya, ketika pasien
sedang cuci muka sebelum tidur, mata kanannya terasa perih namun pada saat itu
belum tampak apa-apa perbedaan pada matanya. Sejak kelopak matanya tidak bisa
menutup dengan sempurna, matanya sering terasa perih dan kadang-kadang
penglihatan sisi kanan tidak jelas. Selain itu, pasien juga mengeluh mulut sisi
kanannya lemah. Pada saat minum atau makan, air dan makanan yang dimakannya

2
keluar dari mulut sisi kanannya dan tidak bisa dikontrol. Tidak ada gangguan
pengecapan. Pasien mengaku belum sempat berobat.

Pasien tidak ada keluhan keluhan lemas sebelah badan (-), pelo (-),
tersedak (-), suara sengau (-), mulut mencong (-), telinga berdenging (-), susah
menelan (-), demam (-), batuk pilek (-), trauma (-), sakit kepala (-), pusing (-), sakit
gigi (-), mual muntah (-). pandangan ganda (-).

3. Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada yang memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, hipertensi,
penyakit jantung, stroke, dan tumor pada keluarga.

4. Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak memiliki riwayat diabetes mellitus, hipertensi, penyakit
jantung, stroke, keganasan maupun trauma.

5. Riwayat Sosial Ekonomi Pribadi


Keadaan sosial ekonomi dan kepribadian pasien baik

III. Objektif
1. Status Presens
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis, E4M6V5, GCS 15
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 88x/menit
Suhu : 36,6°c
Respirasi : 20x/menit
Kepala : Normocephali, tidak tampak tanda trauma
Leher : Tidak teraba pembesaran KGB dan tiroid
Jantung : Tidak dilakukan
Paru : Tidak dilakukan
Perut : Tidak dilakukan
Alat kelamin : Tidak dilakukan

3
2. Status Psikikus
Cara berpikir : Wajar
Perasaan hati : Baik
Tingkah laku : Wajar
Ingatan : Baik
Kecerdasan : Baik
Kemampuan bicara : Baik, disfonia (-), disarti (-)

3. Status Neurologikus
a. Kepala
 Bentuk : Normocephali
 Nyeri tekan : Tidak ada
 Simetris : Simetris
 Pulsasi : Tidak diperiksa
b. Leher
 Pergerakan : Normal
 Pergerakan : Baik, ke atas-bawah, kanan-kiri
 Tanda rangsang meningeal :
 Kaku Kuduk : (-)
 Brudzinsky 1 dan 2 : (-)
 Laseque : (-)
 Kernig : (-)
c. Nervus Cranialis:
N I. (Olfaktorius) Kanan Kiri
Subjektif Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Dengan bahan - -
N II. (Optikus)
Tajam pengelihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapangan pengelihatan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Melihat warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N III. (Okulomotorius)
Celah mata Ptosis (+) Ptosis (-)
Pergerakan bulbus Baik Baik
Strabismus Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

4
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Eksoftalmus Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Pupil
Besar pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Isokor Isokor
Refleks terhadap sinar + +
Refleks konversi + +
Refleks konsensual + +
Diplopia - -
N IV. (Troklearis)
Pergerakan mata Baik, mulus Baik, mulus
( kebawah-dalam )
Sikap bulbus Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Diplopia - -
N V. (Trigeminus)
Membuka mulut Baik Baik
Mengunyah Baik Baik
Menggigit Baik Baik
Refleks kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas Baik Baik
N VI. (Abduscens)
Pergerakan mata ke Baik Baik
lateral
Sikap bulbus Di tengah Di tengah
Diplopia Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
N VII. (Facialis)
Mengerutkan dahi + +
Menutup mata - +
Memperlihatkan gigi - +
(Menyeringai)
Bersiul Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perasaan lidah bagian Tidak dilakukan Tidak dilakukan
2/3 depan
N VIII. (Vestibulokoklear)
Suara berisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Suara detik jam Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N IX. (Glossofaringeus)
Perasaan bagian lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
belakang
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

5
Pharynx Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek muntah Positif
N X. (Vagus)
Arcus pharynx Di tengah
Bicara Baik
Menelan Baik
N XI. (Asesorius)
Mengangkat bahu Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Memalingkan kepala Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
N XII. (Hypoglossus)
Pergerakan lidah Simetris
Tremor lidah Tidak ada
Artikulasi Baik

Status lokalis

Paresis
kanan

Sensorik Wajah :
Kanan Kiri
Taktil + +
Nyeri + +
Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

d. Badan dan Anggota Gerak


i. Badan
Motorik :
Respirasi : Baik
Duduk : Baik
Bentuk Kolumna Vertebralis : Tidak ada kelainan

6
Pergerakan Kolumna Vertebralis : Tidak ada kelainan

Sensibilitas :
Kanan Kiri
Taktil Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks :
Kulit perut atas : Tidak dilakukan
Kulit perut bawah : Tidak dilakukan
Kulit perut tengah : Tidak dilakukan

ii. Anggota gerak atas


Motorik :
Kanan Kiri
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 5555 5555
Tonus Normotonus Normotonus
Atrofi Tidak ada Tidak ada

Sensibilitas :
Kanan Kiri
Taktil + +
Nyeri + +
Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks :
Kanan Kiri
Biceps ++ ++
Triceps ++ ++

7
iii. Anggota gerak bawah
Motorik :
Kanan Kiri
Pergerakan Baik, aktif Baik, aktif
Kekuatan 5555 5555
Tonus Normotonus Normotonus
Atrofi Tidak ada Tidak ada

Sensibilitas :
Kanan Kiri
Taktil + +
Nyeri + +
Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks :
Kanan Kiri
KPR (Patella) ++ ++
APR (Achilles) ++ ++
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Gordon Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Schaeffer Tidak dilakukan Tidak dilakukan

iv. Koordinasi dan Keseimbangan


 Cara berjalan : Baik
 Test romberg : Baik
 Romberg Dipertajam : Tidak dilakukan
 Dix-Hallpike : Tidak dilakukan
 Finger to nose : Tidak dilakukan
 Past pointing : baik (akurat)
 Knee to Heel : Tidak dilakukan
 Disdiadokokinesis : Tidak ada
 Ataksia : Tidak ada
 Rebound phenomena : Tidak ada

8
 Dismetria : Tidak ada
1. Gerakan-gerakan abnormal
 Tremor : Tidak ada
 Miokloni : Tidak ada
 Korea : Tidak ada
 Atetose : Tidak ada
2. Alat vegetatif
 Miksi : Tidak ada gangguan
 Defekasi : Tidak ada gangguan

Gerakan-gerakan abnormal

o Tremor : tidak ada


o Miokloni : tidak ada
o Khorea : tidak ada

PEMERIKSAAN ANJURAN

 Pemeriksaan darah rutin (Hb, Ht, leukosit, trombosit)


 Elektromiografi (EMG)
 CT Scan kepala

V. RINGKASAN

Seorang laki-laki usia 49 tahun dengan keluhan mata kanan tidak bisa menutup
sejak 2 hari yang lalu setelah bangun dari tidur dan mata kanannya terasa perih.
Sejak kelopak matanya tidak bisa menutup dengan sempurna, matanya sering
terasa perih dan kadang-kadang penglihatan sisi kanan tidak jelas. Selain itu,
mulut sisi kanannya lemah dan air serta makanan yang dimakannya keluar dari
mulut sisi kanannya dan tidak bisa dikontrol. Tidak ada gangguan pengecapan.

 Objektif :
 TTV:
Tekanan darah : 110/70 mmHg

9
Denyut nadi : 88x/menit
Frekuensi napas : 20x/menit
Suhu : 36.6oC
Nervus kranialis
N VII. (Fascialis) Kanan Kiri
Mengerutkan dahi Normal Normal
Kerutan kulit dahi Normal Normal
Menutup mata - Normal
Lipatan nasolabial - Normal
Sudut mulut - Normal
Meringis - Normal
Memperlihatkan gigi - Normal
Menggembungkan pipi - Normal
Perasaan lidah bagian 2/3 Tidak dilakukan Tidak dilakukan
depan

VI. DIAGNOSIS

 Diagnosis klinik : Ptosis mata sebelah kanan, parese sudut mulut sisi kanan
(parese N.VII perifer), mata kanan perih (kering)
 Diagnosis topik : N.VII perifer (n.facialis)
 Diagnosis etiologik : Idiopatik
 Diagnosis patologis : Inflamasi

VII. RENCANA AWAL

Medikamentosa

 Metil-prednisolone 2 x 4mg
 Gabapentin 3x 100mg
 Ranitidine 2 x 1

10
Non-medikamentosa

 Melatih untuk menggerakan otot-otot wajah.

 Menggunakan kacamata saat bepergian ke luar dan obat tetes mata supaya tidak
kering

 Menggunakan plester dan kasa pada mata untuk tidur.

VII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : ad bonam

Quo ad sanactionam : ad bonam

11
BAB II
Tinjauan Pustaka

Bell's palsy adalah mononeuropathy akut yang paling umum, atau gangguan yang
mempengaruhi saraf tunggal, dan merupakan diagnosis paling umum yang terkait
dengan kelemahan / paralisis saraf wajah. Bell's palsy adalah paresis (kelemahan) saraf
wajah unilateral yang cepat atau kelumpuhan (hilang total gerakan) tanpa penyebab yang
diketahui (60-75% dari kasus paralisis fasialis unilateral akut). Kondisi ini menyebabkan
ketidakmampuan parsial atau total untuk menggerakkan otot-otot wajah di sisi terkena
secara volunter. Meskipun biasanya sembuh sendiri (self-limiting), paresis/paralisis
wajah yang terjadi pada Bell's palsy dapat menyebabkan ketidakmampuan oral
sementara yang signifikan dan ketidakmampuan untuk menutup kelopak mata, yang
menyebabkan potensi cedera mata. (AAO-HNS)1 Paralisis fasialis idiopatik, merupakan
penyebab tersering dari paralisis fasialis unilateral. Bells’ palsy merupakan kejadian akut,
unilateral, paralisis saraf fasial tipe LMN (perifer), yang secara gradual mengalami
perbaikan pada 80-90% kasus. (PPK Perdossi)2

Pasien Bell’s palsy sering datang ke rumah sakit dengan keluhan paresis/paralisis wajah
sebagai keluhan utama, tidak semua pasien dengan paresis/paralisis wajah menderita
Bell's palsy. Ini adalah kekhawatiran bahwa pasien dengan etiologi lain atau alternatif
yang mendasari mungkin salah didiagnosis atau memiliki keterlambatan diagnosis.
(AAO-HNS)1

Saat mengevaluasi pasien dengan kelemahan/paralisis wajah untuk Bell's palsy, harus
mempertimbangkan hal tersebut: (AAO-HNS)1

 Bell's palsy onset cepat (<72 jam).


 Bell's palsy didiagnosis ketika tidak ada etiologi medis lain yang diidentifikasi
sebagai penyebab kelemahan wajah.
 Bell's palsy bilateral jarang terjadi.
 Sampai saat ini, tidak ada penyebab untuk Bell's palsy telah diidentifikasi.
 Kondisi lain dapat menyebabkan kelumpuhan wajah, termasuk stroke, tumor
otak, tumor dari kelenjar parotid atau fossa infratemporal, kanker yang

12
melibatkan saraf wajah, dan penyakit sistemik dan infeksi termasuk zoster,
sarkoidosis dan penyakit Lyme.
 Bell's palsy biasanya sembuh sendiri.
 Bell's palsy dapat terjadi pada pria, wanita, dan anak-anak, tetapi lebih sering
terjadi pada mereka yang berusia 15-45 tahun; mereka yang menderita diabetes,
penyakit pernapasan bagian atas, atau sistem kekebalan tubuh yang terganggu;
atau selama kehamilan.

Gambar 1. Perbedaan palsy wajah sentral dan perifer

Meskipun literatur tidak menekankan pada definisi yang tepat tentang apa disebut
sebagai Bell’s palsy akut, pedoman AAO-HNS menerima definisi Bells’ palsy akut sebagai
“paresis/kelumpuhan wajah unilateral yang biasanya berkembang ke tingkat paling
parah maksimum dalam 72 jam dari onset paresis / paralisis. dan tanpa penyebab yang
dapat diidentifikasi. (AAO-HNS)1

Literatur yang dikutip di seluruh panduan ini sering menggunakan skala penilaian saraf
fasialis House-Brackmann. Ini adalah skala yang umum digunakan yang dirancang untuk
mengukur secara sistematis pemulihan fungsi saraf wajah setelah operasi yang
menempatkan saraf fasialis pada risiko, tetapi telah digunakan untuk menilai pemulihan
setelah trauma pada saraf wajah, atau Bell's palsy. Ia tidak dirancang untuk menilai
paresis saraf wajah awal atau kelumpuhan Bell's palsy.

13
Tabel 1. Derajat Bell’s Palsy dengan skala House-Brackmann (PPK Perdossi)2
Grade Definisi Menurut House-Brackmann
I adalah fungsi fasial normal.
II disfungsi ringan. Karakteristiknya adalah sebagai berikut :
1. Kelemahan ringan saat diinspeksi mendetil.
2. Sinkinesis ringan dapat terjadi.
3. Simetris normal saat istirahat.
4. Gerakan dahi sedikit sampai baik.
5. Menutup mata sempurna dapat dilakukan dengan sedikit usaha.
6. Sedikit asimetri mulut dapat ditemukan.
III adalah disfungsi moderat, dengan karekteristik:
1. Asimetri kedua sisi terlihat jelas, kelemahan minimal.
2. Adanya sinkinesis, kontraktur atau spasme hemifasial dapat ditemukan
3. Simetris normal saat istirahat.
4. Gerakan dahi sedikit sampai moderat.
5. Menutup mata sempurna dapat dilakukan dengan usaha.
6. Sedikit lemah gerakan mulut dengan usaha maksimal.
IV adalah disfungsi moderat sampai berat, dengan tandanya sebagai
berikut:
1. Kelemahan dan asimetri jelas terlihat.
2. Simetris normal saat istirahat.
3. Tidak terdapat gerakan dahi.
4. Mata tidak menutup sempurna.
5. Asimetris mulut dilakukan dengan usaha maksimal.
V adalah disfungsi berat. Karakteristiknya adalah sebagai berikut:
1. Hanya sedikit gerakan yang dapat dilakukan.
2. Asimetris juga terdapat pada saat istirahat.
3. Tidak terdapat gerakan pada dahi.
4. Mata menutup tidak sempurna.
5. Gerakan mulut hanya sedikit.
VI adalah paralisis total. Kondisinya yaitu:
1. Asimetris luas.
2. Tidak ada gerakan.

Patofisiologi dan Gejala Klinis Bell’s Palsy (AAO-HNS & PPK Perdossi)

Ketika dicurigai ada etiologi virus, mekanisme yang tepat dari Bell's palsy masih tidak
diketahui. Paresis atau paralisis fasialis dianggap berasal dari saraf fasialis yang
mengalami peradangan dan edema. Karena ketika saraf wajah berjalan di kanal yang
sempit di dalam tulang temporal, pembengkakan dapat menyebabkan kompresi saraf
dan menghasilkan kerusakan saraf sementara atau permanen. Saraf fasialis membawa
impuls saraf ke otot-otot wajah, dan juga ke kelenjar lakrimal, kelenjar ludah, otot
stapedius, saraf pengecapan dari lidah anterior, dan serat sensorik umum dari membran

14
timpani. Oleh karena itu, pasien dengan Bell's palsy dapat mengalami kekeringan pada
mata atau mulut, gangguan atau kehilangan rasa/gangguan pengecapan, hiperacusis
akibat kelumpuhan sekunder otot stapedius.1Onset Bells’ palsy mendadak, dan gejala
mencapai puncaknya kurang dari 48 jam. Walaupun hanya sepertiga pasien melaporkan
gangguan pengecapan, sekitar 80% pasien menunjukkan penurunan rasa pengecapan.
Kemungkinan pasien gagal mengenal penurunan rasa, karena sisi lidah yang lain tidak
mengalami gangguan. Penyembuhan awal pengecapan mengindikasikan penyembuhan
komplit. Kebanyakan pasien mencatat paresis terjadi pada pagi hari. Bells’ palsy lebih
sering ditemukan pada usia dewasa, orang dengan DM, dan wanita hamil.2

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan yang teliti pada kepala, telinga, mata, hidung dan mulut harus dilakukan
pada semua pasien dengan paralisis fasial.2
 Kelemahan atau paralisis yang melibatkan saraf fasial (N VII) melibatkan
kelemahan wajah satu sisi (atas dan bawah). Pada lesi UMN (lesi supra nuclear di
atas nukleus pons), 1/3 wajah bagian atas tidak mengalami kelumpuhan.
Muskulus orbikularis, frontalis dan korrugator diinervasi bilateral pada level
batang otak. Inspeksi awal pasien memperlihatkan lipatan datar pada dahi dan
lipatan nasolabial pada sisi kelumpuhan.
 Saat pasien diminta untuk tersenyum, akan terjadi distorsi dan lateralisasi pada
sisi berlawanan dengan kelumpuhan.
 Pada saat pasien diminta untuk mengangkat alis, sisi dahi terlihat datar.
 Pasien juga dapat melaporkan peningkatan salivasi pada sisi yang lumpuh.
Jika paralisis melibatkan hanya wajah bagian bawah, penyebab sentral harus dipikirkan
(supranuklear). Jika pasien mengeluh kelumpuhan kontra lateral atau diplopia berkaitan
dengan kelumpuhan fasial kontralateral supranuklear, stroke atau lesi intra serebral
harus sangat dicurigai.

Jika paralisis fasial onsetnya gradual, kelumpuhan pada sisi kontralateral, atau ada
riwayat trauma dan infeksi, penyebab lain dari paralisis fasial harus sangat
dipertimbangkan. Progresifitas paresis masih mungkin,namun biasanya tidak memburuk
pada hari ke 7 sampai 10. Progresifitas antara hari ke 7-10 dicurigai diagnosis yang
berbeda.

15
Pasien dengan kelumpuhan fasial bilateral harus dievaluasi sebagai Sindroma Guillain-
Barre, penyakit Lyme, dan meningitis.2

Manifestasi Okular pada Bell’s Palsy2

Banyak dari tes ini dipertimbangkan dalam mendiagnosis Bell’s palsy, termasuk:
1. Imaging-Computed tomography (CT) atau pencitraan resonansi magnetik
2. (MRI) - untuk mengidentifikasi kemungkinan infeksi, tumor, patah tulang, atau
penyebab potensial lainnya untuk keterlibatan saraf wajah;
3. Tes elektrodiagnostik untuk merangsang saraf wajah untuk menilai tingkat
penghinaan saraf wajah;
4. Penelitian serologis untuk menguji penyebab infeksi;
5. Tes pendengaran untuk menentukan apakah saraf koklea atau telinga bagian
dalam telah terpengaruh;
6. Tes vestibular untuk menentukan apakah saraf vestibular terlibat;
7. Tes air mata Schirmer untuk mengukur kemampuan mata menghasilkan air mata.

Kriteria diagnosis menurut PPK PERDOSSI

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan neurologis


(saraf kranialis, motorik, sensorik, serebelum). Bells’ palsy adalah diagnosis eksklusi.

Gambaran klinis penyakit yang dapat membantu membedakan dengan penyebab lain
dari paralisis fasialis:2

a. Onset yang mendadak dari paralisis fasial unilateral


b. Tidak adanya gejala dan tanda pada susunan saraf pusat, telinga, dan penyakit
cerebellopontin angle.

16
Tatalaksana Bell’s palsy (PPK Perdossi)

Tujuan pengobatan adalah memperbaiki fungsi saraf VII (saraf fasialis) dan menurunkan
kerusakan saraf. Pengobatan dipertimbangkan untuk pasien dalam 1-4 hari onset. Hal penting
yang perlu diperhatikan:2

A. Pengobatan inisial
1. Steroid dan asiklovir (dengan prednison) mungkin efektif untuk pengobatan
Bells’ palsy (American Academy Neurology/AAN, 2011).
2. Steroid kemungkinan kuat efektif dan meningkatkan perbaikan fungsi saraf
kranial, jika diberikan pada onset awal (ANN, 2012).
3. Kortikosteroid (Prednison), dosis: 1 mg/kg atau 60 mg/day selama 6 hari,
diikuti penurunan bertahap total selama 10 hari.
4. Antiviral: asiklovir diberikan dengan dosis 400 mg oral 5 kali sehari selama
10 hari. Jika virus varicella zoster dicurigai, dosis tinggi 800 mg oral 5
kali/hari.
B. Lindungi mata
 Perawatan mata: lubrikasi okular topikal (artifisial air mata pada siang hari)
dapat mencegah corneal exposure.
C. Fisioterapi atau akupunktur : dapat mempercepat perbaikan dan menurunkan
sequele.

17
Gambar 2. Algoritme Tatalaksana Bell’s Palsy2

Setiap pasien harus diberi :2


 Penjelasan mengenai penyakit agar pasien tidak cemas
 Penjelasan mengenai bagaimana melakukan latihan otot wajah
 Penjelasan mengenai bagaimana melindungi mata

Kebanyakan pasien dengan Bell's palsy menunjukkan pemulihan tanpa intervensi dalam dua
hingga tiga minggu setelah timbulnya gejala, dan sembuh total dalam waktu tiga hingga empat
bulan. Selain itu, bahkan tanpa perawatan, fungsi wajah benar-benar dipulihkan pada hampir 70
persen pasien Bell's palsy dengan kelumpuhan total dalam waktu enam bulan, dan setinggi 94
persen pasien dengan kelumpuhan inkomplit; sebanyak 30 persen pasien tidak sembuh total.1

18
DIAGNOSIS BANDING BELL’S PALSY

Terdapat beberapa penyakit lain yang menjadi diagnosis banding Bell’s Palsy yaitu sindrom
Horner, sindrom sinus cavernosus dan beberapa sindrom-sindrom batang otak yang akan
dibahas lebih lanjut.

A. Horner Syndrome

Sindrom Horner adalah suatu sindrom disebabkan oleh kerusakan pada sistem saraf
simpatik yang berhubungan dengan mata yang terdiri dari trias klasik berupa miosis
(konstriksi pupil), ptosis parsial, dan tidak ada keringat pada sisi wajah yang sakit
(anhidrosis).3

Sindrom horner dapat terjadi kongenital, didapat atau murni herediter (autosomal
dominan). Gangguan pada serabut simpatik dapat terjadi secara sentral (antara
hipotalamus dan tempat keluar serabut dari medula spinalis c8-t2) atau perifer (pada
rantai simpatis servikal, di superior servikal ganglion, atau sepanjang arteri karotis). Lesi
tersering yang menyebabkan sindrom horner berasal dari serabut preganglionik karena
perjalanannya ke toraks atas.3

Gambar 3. Horner Syndrome3

19
B. Sindrom Sinus Cavernosus

Sindrom sinus kavernous didefinisikan dengan tanda dan gejala yang berupa
ophthalmoplegia, chemosis, proptosis, Sindroma Horner, atau kehilangan sensori
trigeminus. Proses inflamasi, pembuluh darah, trauma, dan neoplastik adalah penyebab
utama dari sindrom sinus kavernous ini. Contoh tertentu yang dapat mengakibatkan
sindrom sinus kavernous banyak sekali dan mencakup aneurisma arteri karotis,
fistula karotis kavernous (CC fistula), tumor dan sindroma Tolosohunt.4
Tanda-tanda dan gejala yang sering ditemukan pada pasien dengan lesi sinus
kavernosus termasuk kehilangan penglihatan, proptosis, kongesti okular dan
konjungtiva, meningkatnya tekanan okular, ophthalmoplegia, dan nyeri. Berbagai
kombinasi gejala-gejala ini mungkin terjadi, yang umumnya bersifat unilateral, namun
dapat terjadi secara bilateral dengan proses neoplastik. Gejala dapat bersifat akut atau
progresif lambat. Tumor primer adalah neoplasma yang paling sering bertanggung jawab
untuk sindrom sinus kavernosus.4

C. Sindrom Batang Otak

Batang otak adalah bagian paling kaudal dan secara filogenetik porsi tertua dari otak. Ia
terbagi menjadi medula oblongata (biasanya disebut hanya medula), pons, dan otak
tengah (atau mesencephalon). Medula adalah kelanjutan rostral dari medulla spinalis,
sedangkan otak tengah terletak tepat di bawah diencephalon; pons adalah bagian tengah
batang otak. Sepuluh dari 12 pasang saraf kranial (CN III-XII) keluar dari batang otak dan
bertanggung jawab untuk persarafan kepala dan leher. CN I (saraf penciuman) adalah
segmen awal jalur penciuman; CN II (saraf optik), pada kenyataannya, bukan saraf perifer
sama sekali, melainkan traktus dari sistem saraf pusat.5

Batang otak mengandung sejumlah besar jalur serat, termasuk semua jalur
asendens dan desendens yang menghubungkan otak dengan periferal. Beberapa jalur ini
melintasi garis tengah saat mereka melewati batang otak, dan beberapa dari mereka
membentuk sinapsis di dalamnya sebelum dilanjutkan di sepanjang jalur mereka. Batang
otak juga mengandung banyak inti, termasuk inti saraf kranial Ill sampai XII; nukleus
rubra dan substantia nigra dari otak tengah, nucleus pontine, dan nucleus olive dari
medula, semuanya memainkan peran penting dalam sirkuit pengaturan motorik; dan

20
nukleus pelat quadrigeminal dari otak tengah merupakan stasiun relai (penghubung)
penting dalam jalur visual dan pendengaran. Secara praktis seluruh batang otak terdiri
dari neuron-neuron padat yang difus (formasi retikularis), yang berisi pusat-pusat
regulasi otonom esensial untuk banyak fungsi tubuh yang vital, termasuk aktivitas
jantung, sirkulasi, dan respirasi. Pembentukan retikuler juga mengirimkan impuls
pengaktif ke korteks serebri yang diperlukan untuk pemeliharaan kesadaran. Jalur
desendens dari formasi reticular mempengaruhi aktivitas neuron motoric spinalis.5

Karena batang otak mengandung begitu banyak nukleus dan jalur saraf yang
berbeda dalam ruang yang padat, bahkan lesi kecil di dalamnya dapat menghasilkan
defisit neurologis dari beberapa jenis yang berbeda yang terjadi secara bersamaan yang
akan dibahas dalam sindroma batang otak (sindrom vaskular batang otak). Temuan pada
sindroma batang otak yang relatif umum disebut paralisis silang atau hemiplegia
alternans, di mana defisit saraf kranial ipsilateral pada lesi terlihat dalam kombinasi
dengan paralisis separuh kontralateral tubuh.5

Secara umum, defisit saraf kranial dapat digolongkan sebagai supranuklear,


yaitu, disebabkan oleh lesi pada jalur desendens dari pusat yang lebih tinggi, biasanya
korteks serebri, yang berakhir pada nukleus saraf kranial yang kena di batang otak;
nuklir, jika lesi berada dalam inti saraf cranial itu sendiri; fascicular, jika lesi melibatkan
serabut saraf akar sebelum keluar dari batang otak; atau perifer, jika lesi melibatkan
saraf kranial tepat setelah keluar dari batang otak. Jenis defisit yang dihasilkan
tergantung pada lokasi lesi.5

Tabel 10. Perbandingan Sindroma Batang Otak


Sindrom Letak Lesi Penyebab Gejala Klinis
Sindroma Medula Oklusi atau emboli di  Vertigo
Wallenberg oblongata teritori arteri serebeli  Nistagmus
inferior posterior atau  Nausea dan vomitus
arteri vertebralis  Disatria
 Disfonia
 Cegukan
Sindroma Dejerine Medula Oklusi ramus  Kelumpuhan flasid N.
oblongata paramedianus arteri XII ipsilateral
vertebralis atau arteri  Hemiplegia
basilaris kontralateral dan
tanda babinski

21
 Hipestesia kolumna
posterior
kontralateral
 Nistagmus
Sindroma Foville Pons Oklusi ramus  Kelumpuhan N. VII
Millard-Gubler sirkumferensialis (perifer) dan n. VII
arteri basilaris, tumor, (nuklear) ipsilateral
abses  Hemiplegia
kontralateral
 Analgesia
 Termanestesia
 Gangguan sensasi
raba, posisi, serta
getar sisi
kontralateral
Sindroma Pons Oklusi cabang arteri  Kelumpuhan nuklear
Tegmentum Pontis basilaris (ramus N. VI dan N. VII
Kaudale sirkumferensialis ipsilateral
longus dan brevis)  Nistagmus
 Paresis melirik ke
lateral ipsilateral
 Hemiataksia dan
asinergia ipsilateral
 Hipestesia dan
gangguan sensasi
posisi dan getar sisi
kontralateral
 Mioritmia palatum
dan faring ipsilateral
Sindroma Pons Oklusi ramus  Hilangnya sensasi
Tegmentum Pontis sirkumferensialis wajah ipsilateral
Orale longus arteri basilaris  Paralisis otot-otot
dan arteri serebelaris pengunyah
superior  Hemiataksia
 Intention tremor
 Adiadokokinesia
 Gangguan semua
modalitas sensorik
kontralateral
Sindroma Basis Pons Oklusi ramus  Paresis flasid otot-
Pontis Bagian sirkumferensialis otot pengunyah
Tengah brevis dan ramus ipsilateral
paramedianus arteri  Hipestesia, analgesia,
basilaris dan termanetesia
wajah
 Hemiataksia dan
asinergia ipsilateral

22
 Hemiparesis spastik
kontralateral
Sindroma Mesensefalo Oklusi ramus  Kelumpuhan N. III
Benedikt n interpedunkularis ipsilateral dengan
arteri basilaris dan midriasis
arteri serebri posterior  Gangguan sensasi
raba, posisi, dan getar
kontralateral
 Gangguan
diskriminasi dua titik
 Rigiditas
kontralateral
Sindroma Weber Mesensefalo Oklusi ramus  Kelumpuhan N. III
n interpedunkularis ipsilateral
arteri serebri posterior  Hemiparesis spastik
dan arteri khoroidalis kontralateral
posterior  Rigiditas
parkinsonisme
kontralateral
 Distaksia
kontralateral
 Defisit saraf kranialis
kemungkinan akibat
gangguan persarafan
supranuklear pada N.
VII, IX, X dan XII
Bell’s palsy Nervus Kerusakan saraf  Paralisis satu sisi
fasialis fasialis wajah  asimetri
wajah  disfungsi
menutup mata dan
makan
Sindroma Horner Sistem saraf Kerusakan saraf  Ptosis
simpatis simpatis  Miosis
 Anhidrosis
 Enoftalmus
Sindroma Sinus Sinus Gangguan N. III, IV, VI  Oftalmoplegia
Kavernosus kavernosus  Eksoftalmus
 Sindrom Horner
 Chemosis
 Hilang sensori dari
trigeminal

23
BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN

Batang otak terletak paling kaudal, terbagi menjadi medulla oblongata, pons dan
mesensefalon. Secara anatomi batang otak termasuk struktur yang kompleks dengan
fungsi yang beragam dan penting secara klinis, sehingga jika terdapat lesi, tunggal dan
sekecil apapun, lesi itu hampir selalu merusak beberapa nukleus, pusat refleks, traktus
ataupun jaras yang terletak di batang otak. Lesi tersebut seringkali bersifat vascular
degeneratif atau demielinasi dapat juga merusak batang otak. Kumpulan dari gejala-
gejala yang khas dan bersifat alternans pada batang otak tersebut membentuk suatu
sindroma yang kemudian dikenal dengan sebutan sindrom batang otak.

Sindroma batang otak merupakan sekumpulan gejala yang ditandai dengan


terganggunya satu atau beberapa fungsi dari saraf kranial maupun jejas saraf simpatis
baik melalui proses mekanik berupa invasi maupun trauma ataupun akibat adanya suatu
gangguan vaskularisasi. Sindroma ini ditandai gejala-gejala yang khas dan bersifat
alternans. Dengan mengetahui berbagai sindrom tersebut diharapkan bagi seorang
klinisi untuk membantu menentukan letak lesi yang terjadi berdasarkan gejala-gejala
klinis yang tampak. Selain itu terdapat juga sindrom yang menyerupai sindroma batang
otak yang harus di evaluasi dan diperiksa secara menyeluruh seperti Bell’s palsy, horner
syndrome dan sindrom sinus cavernosus. Penyakit-penyakit sindroma batang otak harus
diekslusi terlebih dulu sebelum didiagnosis dengan penyakit ini. Prognosis dari berbagai
sindrom tersebut sangat tergantung dari penyebab yang mendasari gangguan tersebut
sehingga dalam penatalaksanaanya juga didasarkan pada gangguan atau lesi primer yang
menyebabkan fungsi sebagian atau beberapa saraf kranial tersebut.

24
Daftar Pustaka

1. AAO-HNSF bulletin. Clinical practice guideline summary: Bell’s palsy. AAO-HNS.


2013.
2. PERDOSSI. Buku acuan: Panduan Praktik Klinis Neurologi. Perdossi. 2016. Hal 116
3. Cooper-knock J, Irene P, Timothy H. Early diagnosis of horner’s syndrom using
topical alpraclonidin. 2011. Diunduh dari
https://www.researchgate.net/publication/51121285_Early_Diagnosis_of_Horn
er_Syndrome_Using_Topical_Apraclonidine. 6 Juli 2018.
4. Bardorf CM. Horner syndrome. 17 Mei 2016. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1220091-overview#a1. 6 Juli 2018.
5. Kattah JC. Cavernous sinus syndromes. 14 Februari 2014. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1161710-overview#showall. 6 Juli
2018.
6. Duus P, Baehr M, Frotscher M. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology: Anatomy,
Physiology, Signs, Symptoms). Edisi ke-5. EGC, Jakarta. 2017

25