Anda di halaman 1dari 50

A.

Masalah Keperawatan Pada COPD (Chronic Obsstructive Pulmonary Desease)

1. Pengertian
Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) atau juga dikenali sebagai Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (COPD) merupakan obstruksi saluran pernafasan yang progresif dan ireversibel
terjadi bersamaan bronkitis kronik, emfisema atau kedua - duanya (Snider, 2003). Penyakit Paru
Obstruksi Kronis (PPOK) bukanlah penyakit tunggal, tetapi merupakan satu istilah yang merujuk
kepada penyakit paru kronis yang mengakibatkan gangguan pada sistem pernafasan.
The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines mendefinisikan
PPOK sebagai penyakit yang ditandai dengan gangguan pernafasan yang ireversibel, progresif, dan
berkaitan dengan respon inflamasi yang abnormal pada paru akibat inhalasi partikel-partikel udara atau
gas-gas yang berbahaya (Kamangar, 2010).
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) merupakan satu kelompok penyakit paru yang
mengakibatkan obstruksi yang menahun dan persisten dari jalan nafas di dalam paru, yang termasuk
dalam kelompok ini ialah: bronkitis menahun, empisemia menahun, asma terutama yang menahun,
dan bronkiekstasi (Murwani, 2008).

2. Diagnosis
a. Anamnesis
PPOK sudah dapat dicurigai pada hampir semua pasien berdasarkan tanda dan gejala.
Diagnosis lain seperti asma, TB paru, bronkiektasis, keganasan dan penyakit paru kronik lainnya
dapat dipisahkan. Anamnesis lebih lanjut dapat menegakkan diagnosis.
Gejala klinis yang biasa ditemukan pada penderita PPOK adalah sebagai berikut:
1) Batuk kronik
Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan dalam 2 tahun terakhir yang tidak
hilang dengan pengobatan yang diberikan. Batuk dapat terjadi sepanjang hari atau intermiten.
Batuk kadang terjadi pada malam hari.
2) Berdahak kronik
Hal ini disebabkan karena peningkatan produksi sputum. Kadang - kadang pasien menyatakan
hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk. Karakterisktik batuk dan dahak kronik ini
terjadi pada pagi hari ketika bangun tidur.
3) Sesak napas
Terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan
sesak nafas yang bersifat progresif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Anamnesis
harus dilakukan dengan teliti, gunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak:
Skala Sesak Keluhan Sesak Berkaitan dengan Aktivitas

0 Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat

1 Sesak mulai timbul bila berjalan cepat atau naik


tangga 1 tingkat.

2 Berjalan lebih lambat karena merasa sesak

3 Sesak timbul bila berjalan 100 m atau setelah


beberapa menit

4 Sesak bila mandi atau berpakaian

Selain gejala klinis, dalam anamnesis pasien juga perlu ditanyakan riwayat pasien dan
keluarga untuk mengetahui apakah ada faktor resiko yang terlibat. Merokok merupakan faktor
resiko utama untuk PPOK. Lebih dari 80 % kematian pada penyakit ini berkaitan dengan
merokok dan orang yang merokok memiliki resiko yang lebih tinggi (12-13 kali) dari yang tidak
merokok. Risiko untuk perokok aktif sekitar 25%.
Akan tetapi, faktor resiko lain juga berperan dalam peningkatan kasus PPOK. Faktor resiko
lain dapat antara lain paparan asap rokok pada perokok pasif, paparan kronis polutan lingkungan
atau pekerjaan, penyakit pernapasan ketika masa kanak-kanak, riwayat PPOK pada keluarga dan
defisiensi α1-antitripsin.
Dinyatakan PPOK (secara klinis) apabila sekurang-kurangnya pada anamnesis ditemukan
adanya riwayat pajanan faktor risiko disertai batuk kronik dan berdahak dengan sesak nafas
terutama pada saat melakukan aktivitas pada seseorang yang berusia pertengahan atau yang lebih
tua.

3. Klasifikasi
PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis,
emfisema, dan asma. Klasifikasi PPOK berdasarkan dari manifestasi klinis dan hasil uji faal paru yaitu
PPOK derajat I ringan, PPOK derajat II sedang, PPOK derajat III berat, dan PPOK derajat IV sangat
berat, seperti terlihat pada tabel di bawah ini.

Derajat Klinis Faal Paru


Gejala klinis (batuk, produksi Normal
(a) Bronkitis Kronik
sputum)
1. Definisi
Derajat I : Gejala batuk kronik dan produksi VEP1 / KVP < 70%.
Bronkitis kronik
PPOK sputum ada tetapi tidak sering. Pada VEP1 80% prediksi
didefinisikan sebagai
Ringan derajat ini penderita sering tidak
adanya batuk produktif
menyadari bahwa faal paru mulai
yang berlangsung lama
menurun
(3 bulan dalam satu
Derajat II : Gejala sesak mulai dirasakan saat VEP1 / KVP < 70%
tahun selama 2 tahun
PPOK aktivitas dan kadang ditemukan 50% < VEP1 < 80%
berturut-turut). Sekresi
Sedang gejala batuk dan produksi sputum. prediksi
yang menumpuk dalam
Pada derajat ini biasanya penderita
bronkioles menggangu
mulai memeriksakan kesehatannya
pernapasan yang
Derajat III : Gejala sesak lebih berat, penurunan VEP1 / KVP < 70%
efektif. Merokok atau
PPOK Berat aktivitas, rasa lelah dan serangan 30% < VEP1 < 50%
pemajanan terhadap
eksaserbasi semakin sering dan prediksi
polusi adalah penyakit
berdampak pada kualitas hidup
utama bronkitis kronik.
penderita
Pasien dengan
Derajat IV : Gejala di atas ditambah tanda-tanda VEP1 / KVP < 70%
bronkitis kronik lebih
Sangat Berat gagal napas atau gagal jantung kanan VEP1 < 30% prediksi atau
rentan terhadap
dan ketergantungan oksigen. Pada VEP1< 50% prediksi
kekambuhan infeksi
derajat ini kualitas hidup penderita disertai gagal napas
saluran pernapasan
memburuk dan jika eksaserbasi dapat kronik
bawah. Kisaran infeksi
mengancam jiwa
virus, bakteri, dan
mikoplasma yang luas dapat menyebabkan episode bronkitis akut. Eksaserbasi bronkitis kronik
hampir pasti terjadi selama musim dingin. Menghirup udara yang dingin dapat menyebabkan
bronkospasme bagi mereka yang rentan.

2. Patofisiologi
Asap mengiritasi jalan napas, mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi
yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat
jumlahnya, fungsi silia menurun, dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat,
bronkiolus menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat
menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi magrofag alveolar, yang
berperan penting dalam menghancurkan partikel asing, termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi
lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat
perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya, mungkin terjadi perubahan paru
yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.
3. Manifestasi Klinik
Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adalah tanda dini bronkitis. Batuk
mungkin dapat diperburuk oleh cuaca yang dingin, lembab, dan iritan paru. Pasien biasanya
mempunyai riwayat merokok dan sering mengalami infeksi pernapasan.

4. Evaluasi Diagnostik
Riwayat kesehatan yang lengkap, termasuk keluarga, pemajanan terhadap lingkungan,
terhadap bahan-bahan yang mengiritasi, dan riwayat pekerjaan dikumpulkan, termasuk kebiasaan
merokok (jumlah bungkus per hari). Selain itu, pemeriksaan gas-gas darah arteri, rontgen dada,
dan pemeriksaan fungsi paru dilakukan, juga pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit.
Pemeriksaan fungsi paru menunjukkan penurunan kapasitas vital (VC), dan volume ekspirasi
kuat (FEV; jumlah udara yang diekshalasi), dan peningkatan volume residual (RV; udara yang
tersisa dalam paru-paru setelah ekhalasi maksimal), dengan kapasitas paru-paru total (TLC)
normal atau sedikit meningkat. Hematokrit dan hemoglobin dapat sedikit meningkat. Analisa gas
darah dapat menunjukkan hipoksia dengan hiperkapnia. Rontgen dada mungkin menunjukkan
perbesaran jantung dengan diafragma normal atau mendatar. Konsolidasi dalam bidang paru
mungkin juga terlihat.

5. Penatalaksanaan Medis
Objektif utama pengobatan adalah untuk menjaga agar bronkiolus terbuka dan berfungsi, untuk
memudahkan pembuangan sekresi bronkial, untuk mencegah infeksi, dan untuk mencegah
kecacatan. Perubahan dalam pola sputum (sifat, warna, jumlah, ketebalan) dan dalam pola batuk
adalah tanda yang penting untuk dicatat. Infeksi bakteri kambuhan diobati dengan terapi antibiotik
berdasarkan hasil pemeriksaan kultur dan sensitivitas.
Untuk membantu membuang sekresi bronkial, diresepkan bronkodilator untuk mengilangkan
bronkospasme dan mengurangi obstruksi jalan nafas; sehingga lebih banyak oksigen
didistribusikan ke seluruh bagian paru, dan ventilasi alveolar diperbaiki. Drainase postural dan
perkusi dada setelah pengobatan biasanya sangat membantu, terutama jika terdapat bronkiekstatis.
Cairan (yang diberikan per oral atau parenteral jika bronkospasme berat) adalah bagian penting
dari terapi, karena hidrasi yang baik membantu untuk mengencerkan sekresi sehingga dapat
dengan mudah dikeluarkan dengan membatuk kannya. Tetapi kortikosteroid mungkin digunakan
ketika pasien tidak menunjukkan keberhasilan terhadap pengukuran yang lebih konservatif. Pasien
harus menghentikan merokok karena menyebabkan bronkokonstriksi, melumpuhkan silia, yang
penting dalam membuang partikel yang mengiritasi, dan menginaktivikasi surfaktan, yang
memainkan peran penting dalam memudahkan pengembangan paru-paru. Perokok juga lebih
rentan terhadap infeksi bronkial.

6. Pencegahan
Karena sifat bronkitis kronik yang menimbulkan ketidak mampuan, setiap upaya diarahkan
untuk mencegah ke kambuhan. Satu tindakan esensial adalah untuk menghindari iritan pernpasan
( terutama asap tembakau). Individu yang rentan terhadap infeksi saluran pernapasan harus
diimunisasi terhadap agens virus yang umum dengan vaksin untuk influeza dan untuk S.
Pneumoniae. Semua pasien dengan infeksi traktus respiratorius atas akut harus mendapat
pengobatan yang sesuai, termasuk terapi anti mikroba berdasarkan pemeriksaan kultur dan
sensitivitas pada tanda pertama sputum purulen.
Untuk melaksanakan keperawatan dan pendidikan pasien, liat Proses Keperawatan: Pasien
dengan PPOM, halaman 615-618.
7. Pathway

(b) ASMA

1. Definisi
Asma adalah suatu
gangguan pada saluran
bronkhial dengan ciri
bronkospasme periodik
(kontraksi spasme pada
saluran napas). Asma
merupakan penyakit
kompleks yang dapat
diakibatkan oleh factor
biokimia, endokrin,
infeksi, otonomik, dan
psikologi.

2. Tipe Asma
Asma terbagi menjadi alergi, idiopatik, nonalergik,dan campuran (mixed):
a. Asma alergik/ekstrintik
merupakan suatu jenis asma dengan yang disebabkan oleh alergen (misalnya bulu binatang,
debu, ketombe, tepung sari, makanan dan lain-lain). Alergen yang paling umum adalah alergen
yang perantaraan penyebarannya melalui udara (air borne) dan allergen yang muncul secara
musiman (season). Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat alergi pada
keluarga dan riwayat pengobatan ekzema atau rhinitis alergi. Paparan terhadap alergi akan
mencetuskan serangan asma. Gejala asma umumnya dimulai saat kanak-kanak.

b. Idiopatik atau nonallergic asthma/intrinsik


merupakan jenis asma yang tidak berhubungan secara langsung dengan allergen spesifik.
Faktor-faktor seperticommon cold, infeksi saluran napas atas, aktivitas, emosi, dan polusi
lingkungan dapat menimbulkan serangan asma. Beberapa agen farmakologi, antagonis beta-
adrenergik, dan agen sulfite (penyedap makanan) juga dapat berperan factor pencetus.
Serangan asma idiopatik atau nonallergic dapat menjadi lebih berat dan seringkali dengan
berjalannya waktu dapat berkembang menjadi bronchitis dan emfisema. Pada beberapa pasien,
asma jenis ini dapat berkembang menjadi asma campuran. Bentuk asma ini biasanya dimulai
pada saat dewasa (>35 tahun)

c. Asma campuran (mixed asthma)


merupakan bentuk asma yang paling sering ditemukan. Dikarakteristikkan dengan batuk
kedua jenis asma alergi dan idiopatik atau nonalergic.

3. Etiologi
Sampai saat ini, etiologi asma belum diketahui dengan pasti. Namun suatu hal yang seringkali
terjadi pada semua penderita asma adalah fenomena hiperaktivitas bronchus. Bronkhus penderita
asma sangat peka terhadap rangsang imunologi maupun nonimunologi. Karena sifat tersebut,
maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsang baik fisik, metabolism, kimia,
allergen, infeksi, dan sebagainya. Faktor penyebab yang sering menimbulkan asma perlu diketahui
dan sedapat mungkin dihindarkan.
Faktor-faktor tersebur adalah :
a. Allergen utama: debu rumah, spora jamur, dan tepung sari rerumputan
b. Iritan seperti asap, bau-bauan dan polutan
c. Infeksi saluran napas terutama yang disebabkan oleh virus
d. Perubahan cuara yang ekstrim
e. Aktivitas fisik yang berlebihan
f. Lingkungan kerja
g. Obat-obatan
h. Emosi
i. Lain-lain seperti:refluks gastro esophagus

4. Manifestasi Klinis
Gejala asma terdiri atas triad : dispnea, batuk dan mengi (bengek atau sesak napas). Gejala
sesak napas sering dianggap sebagai gejala yang harus ada. Hal tersebut terjadi jika penderita
menganggap penyakittnya adalah asma namun tidak mengeluhkan sesak napas, maka perawat
harus yakin bahwa pasien bukan menderita asma
Gambaran klinis pasien yang menderita asma:
a. Gambaran objektif yang ditangkap perawat adalah kondisi
pasien dalam keadaan seperti di bawah ini :
1. Sesak nafas prah dengan ekspirasi memanjang
disertai wheezing.
2. Dapat disertai batuk dengan sputum kental dan sulit
dikeluarkan.
3. Bernafas dengan menggunakan otot-otot napas tambahan.
4. Sianosis,takikardia,sesak,gelisah,dan pulsus paradoksus.
5. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apeks dan
hilus)
b. Gambaran subjektif yang ditangkap perawat adalah pasien
Mengeluhkan sukar bernafas,sesak dan anoreksia.
c. Gambaran psikososial yang diketahui perawat adalah
cemas,takut,mudah tersinggung,dan kurangnya pengetahuan
pasien terhadap situasi penyakitnya.

5. Patofisiologi
Asma akibat alergi bergantung kepada respons IgE yang dikendalikan oleh limfosit T dan B.
Asma diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berikatan dengan sel mast.
Sebagian besar alergen yang menimbulkan asma bersifat airborne. Alergen tersebut harus tersedia
dalam jumlah banyak dalam periode waktu tertentu agar mampu menimbulkan gejala asma.namun
dilain kasus terdapat pasien yang sangt responsive, sehingga sejumlah kecil alergen masuk dalam
tubuh sudah dapat mengakibatkan eksaserbasi penyakit yang jelas.
Obat yang paling berhubungan dengan induksi fase akut asma adalah aspirin, bahan pewarna
seperti tartazin, antagonis beta-adrenergik, dan bahan sulfat. Simdrom khusus pada sistem
pernapasan yang sensitif terhadap aspirin terjadi pada orang dewasa, namun dapat pula dilihat
pada masa kanak- kanak. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor perennial lalu
menjadi rhinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal dan akhirnya diikuti oleh munculnya asma
progresif.
Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat dikurangi gejalanya dengan pemberian obat
setiap hari. Setelah menjalani bentuk terapi ini, toleransi silang akan terbentuk terhadap antigen
anti inflamasi nonsteroid. Mekanisme terjadinya bronkospasme oleh aspirin ataupun obat lainnya
belum diketahui, tetapi mungkin berkaitan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara
khusus oleh aspirin.
Antagonis beta-adrenergik merupakan hal yang biasanya menyebabkan obstruksi jalan
napas pada pasien asma, demikian juga dengan pasien lain dengan reaktivitas jalan napas. Oleh
karena itu, antagonis beta-adrenergik harus dihindarkan pada pasien tersebut. Senyawa sulfat yang
secara luas digunakan sebagai agen sanitasi dan pengawet dalam industry makanan dan farmasi
juga dapat menimbulkan obstruksi jalan napas akut pada pasien yang sensitive. Senyawa sulfat
tersebut adalah kalium metabisulfit, kalium dan natrium bisulfit, natrium sulfit, dan sulfat klorida.
Pada umumnya tubuh akan terpapar setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung
senyawa tersebut seperti salad, buah segar kentang, kerang, dan anggur.
Faktor penyebab yang telah disebutkan di atas ditambah dengan sebab internal pasien akan
mengakibatkan dikeluarkannya substansi pada alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme
tubuh dalam menghadapi serangan, yaitu dikeluarkannya histamine, bradikinin, dan anafilatoksin.
Sekresi zat-zat tersebut menimbulkan tiga gejala seperti berkontraksinya otot polos, peningkatan
permeabilitas kapiler, dan peningkatan sekresi mukus seperti terlihat pada gambar berikut ini.

6. Penatalaksanaan
Prinsip-prinsip penatalaksanaan asma :
a. Diagnosis status asmatikus. Factor penting yang harus
diperhatikan adalah :
1) Waktu terjadinya serangan
2) Obat-obatan yang telah diberikan.
b. Pemberian obat bronkodilator.
c. Penilaian terhadap perbaikan serangan.
d. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid.
e. Setelah serangan mereda
7. Pathway asma

(c) Bronkiektasis
1. Definisi
Bronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus yang mungkin disebabkan oleh berbagai
kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus; aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-
benda dari saluran pernapasan atas; dan tekanan akibat tumor, pembuluh darah yang berdilitasi,
dan perbesaran nodus limfe. Individu mungkin mempunyai predisposisi terhadap bronkiektasis
sebagai akibat infeksi pernapasan pada masa kanak-kanaknya, campak, influeza, tuberkulosis,
dan gangguan imunodefisiensi. Setelah pembedahan, bronkiektasis dapat terjadi ketika pasien
tidak mampu untuk secara efektif. Dengan akibat lendir menyumbat bronkial dan mengarah pada
etelektasis.

2. Patofisiologi
Infeksi merusak dinding bronkial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan
menghasilkan sputum kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi
teregang secara permanen akibat batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial, sehingga
dalam kasus bronkiektasis sakular, setiap tuba yang berdilatasi sebenernya adalah abses paru, yang
eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektasis biasanya setempat, menyerang lobus
atau segmen paru. Lobus yang paling bawah lebih sering terkena.
Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di
sebelah distal obstruksi mengalami kolaps (atelektasis). Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi
inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi. Pada waktunya pasien mengalami
insufiensi pernapasan dengan penurunan ventilasi, dan peningkatan rasio volume residual
terhadap kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang diinspirasi
(ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia.

3. Manifestasi Klinis

Ciri-ciri gejala bronkiektasis termasuk batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam
jumlah yang sangat. Spesimen sputum akan secara khas”membentuk lapisan” menjadi tiga lapisan
dari atas: lapisan atas berbusa, lapisan tengah yang bening, dan lapisan bawah berpartikel tebal.
Sebagai besar pasien dengan penyakibat ini juga mengalami hemoptisis. Jari tabuh juga amat
umum karena insufisiensi pernapasan. Pasien hampir pasti mengalami infeksi paru berulang.

Bronkiektasis tidak mudah didiagninis karena gejala-gejalanya dapat tertukar dengan


bronkitis kronik. Tanda yang pasti adalah riwayat batuk produktif yang berkepanjangan, dengan
sputum yang secara konsisten negatif terhadap tuberkel basil. Diagnosis ditegakkan dengan dasar
bronkografi dan bronkoskopi (hal. 537), dan CT-scan, yang menunjukkan ada atau tidaknya
dilatasi brokial.
4. Pathway

(d) Emfisema Paru


1. Definisi
Emfisema paru didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus
terminal dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini merupakan tahap akhir proses yang
mengalami kemajuan dengan lambat selama beberaa tahun. Pada kenyataannya, ketika pasien
mengalami gejala, fungsi paru sering sudah mengalami kerusakan yang irreversibel. Dibarengi
dengan bronkitis kronik, kondisi ini merupakan penyebab utama kecacatan.
2. Patofisiologi

Emfisema paru merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang
mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat
dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya
destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas
recoil. Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut
blebs) dan diantara parenkim paru(disebut bullae).

Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada “dead space” atau area yang tidak
mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan
fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga
menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan
ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini
timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan
merokok.

3. Pathway

4. Epidemologi Emfisema
Dari angka mortalitas, WHO memperkirakan pada tahun 2020 pasien PPOK termasuk
emfisema akan meningkat dan menjadi terbesar dan menyebabkan 8,4 juta jiwa kematian setiap
tahun. Di Indonesia emfisema paru menjadi penyakit utama yang disebabkan oleh rokok dan
mencapai 70 % kematian karena rokok. Data WHO menunjukan di dunia pada tahun 1990, PPOK
termasuk empfisema menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama kematian penyakit tidak
menuular

5. Etiologi Emfisema
a. Rokok
Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis
rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus
saluran pernapasan.
a. Faktor Genetik
Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah
atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE)
serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan
defisiensi protein alfa – 1 anti tripsin

b. Hipotesis Elastase-Anti Elastase


Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase
supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan
elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.

c. Infeksi
Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Infeksi
pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian
dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak
adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.

d. Polusi
Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah
merokok resiko akan lebih tinggi1.

e. Tanda dan gejala Emfisema / Manifestasi Klinis Empisema


Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu
berfungsi. Pada penyakit selanjutnya, pada awalnya ditandai oleh sesak napas. Gejala lain
adalah batuk, whezeeng, berat badan menurun. Tanda klasik dari emfisema adalah dada
seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang
karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3.

f. Komplikasi Emfisema
1. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan
2. Daya tahan tubuh kurang sempurna
3. Proses peradangan yang kronis di saluran napas
4. Tingkat kerusakan paru makin parah

g. Pencegahan Empisema
1. Rokok
Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus
dilakukan
2. Menghindari lingkungan polusi
Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada
pabrik-pabrik yang mengeluarkan zat-
zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas.
3. Vaksin
Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan
infeksi pneumokokus.

h. Terapi Farmakologi Empisema / Penatalaksanaan Empisema / penanganan Empisema


a. Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai
komponen yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan:

1. Pemberian Bronkodilator
a. Golongan Teofilin
Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan
kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L
b. Golongan Agonis B2
Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah
tremor,tetapi menghilang dengan pemberian agak lama.
2. Pemberian Kortikosteroid
Pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi
saluran nafas.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian
kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.
3. Mengurangi Sekresi Mucus
Minum cukup,supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap
kuning pucat.
4. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan
sputum.

4. Epidemiologi
Menurut World Health Organization (WHO) tahun 1990 PPOK menempati urutan keenam sebagai
penyebab kematian di dunia, tahun 2002 PPOK menempati urutan kelima sebagai penyebab kematian
di dunia, dan WHO memprediksi tahun 2030 PPOK akan menempati urutan ketiga sebagai penyebab
kematian di dunia.1,2,14-16 Prevalensi dari PPOK meningkat, tahun 1994 kira-kira 16,2 juta laki-laki
dan perempuan menderita PPOK di Amerika dan lebih dari 52 juta individu di dunia.
Berdasarkan hasil survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan Republik
Indonesia (DEPKES) tahun 1986 asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat kelima
sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT DEPKES 1992
menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat
keenam dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.1,18 Dari hasil Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) 2013 menunjukkan bahwa prevalensi PPOK di Indonesia sebanyak 3,7%.

5. Manifestasi Klinis
a. Penampilan Umum
 Kurus, warna kulit pucat, flattened hemidiafragma
 Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir.
b. Usia 65 – 75 tahun.
c. Pengkajian fisik
 Nafas pendek persisten dengan peningkatan dyspnea
 Infeksi sistem respirasi
 Pada auskultasi terdapat penurunan suara nafas meskipun dengan nafas dalam.
 Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas.
 Produksi sputum dan batuk jarang.
d. Pemeriksaan jantung
 Tidak terjadi pembesaran jantung. Cor Pulmonal timbul pada stadium akhir.
 Hematokrit < 60%
e. Riwayat merokok
 Biasanya didapatkan, tapi tidak selalu ada riwayat merokok.

6. Patogenesis dan Patofisiologi


Paparan asap rokok dan partikel berbahaya lain misalnya asap dari bahan bakar biomassa dapat
mempengaruhi saluran udara pernapasan besar, saluran udara pernapasan kecil (diameter ≤ 2 mm),
dan ruang alveolus yang menyebabkan inflamasi paru. Perubahan pada saluran udara pernapasan besar
menyebabkan batuk dan dahak, sedangkan perubahan pada saluran udara pernapasan kecil dan
alveolus bertanggung jawab terhadap perubahan fisiologis. Patologi dari emfisema dan saluran udara
pernapasan kecil sebagian besar terdapat pada seseorang dengan PPOK, dan kontribusi obstruksinya
relatif bervariasi dari satu individu dengan yang lainnya. Perubahan patologis yang meliputi
peradangan kronik dengan peningkatan jumlah jenis sel inflamasi tertentu di berbagai bagian paru, dan
perubahan struktural yang disebabkan dari cedera berulang dan perbaikan.
Merokok sering mengakibatkan perbesaran kelenjar mukosa dan hiperplasia sel goblet di saluran
pernapasan besar. Tempat utama peningkatan resistensi pada sebagian besar individu dengan PPOK
adalah di saluran pernapasan kecil, yaitu diameter kurang dari atau sama dengan 2 mm. Perubahan
karakteristik seluler meliputi metaplasia dari sel goblet, dengan sel-sel penghasil mukus mengganti sel
clara yang mensekresi surfaktan, sel-sel silia mengalami atrofi dan sel-sel mukus menjadi hipertrofi.
Kelainan ini menyebabkan penyempitan lumen oleh fibrosis, mukus yang berlebihan, edema, dan
infiltrasi seluler.
Berkurangnya surfaktan dapat meningkatkan tekanan pada permukaan penghubung jaringan
udara, predisposisi penyempitan saluran pernapasan atau kolaps. Bronkiolitis respiratorius
menampilkan proses inflamasi sel mononuklear, oklusi lumen oleh sumbatan mukus, metaplasia sel
goblet, hiperplasia otot polos, dan distorsi karena fibrosis. Perubahan ini menyebabkan keterbatasan
aliran udara dengan memungkinkan rusaknya dinding saluran napas dan lumen jalan napas menjadi
sempit.
Pada jaringan parenkim paru, emfisema ditandai dengan destruksi dari pertukaran gas rongga
udara yaitu bronkioli respiratorius, duktus alveolus, dan alveolus. Dindingnya menjadi berlubang
kemudian dilenyapkan dengan penggabungan rongga udara kecil yang tidak normal dan rongga udara
yang jauh lebih besar.
Makrofag terakumulasi di dalam bronkioli respiratorius terutama pada perokok usia muda. Cairan
Bronchoalveolar Lavage (BAL) dari individu tersebut mengandung sekitar 5 kali lebih banyak
makrofag dari BAL bukan perokok. Pada BAL perokok, makrofag meliputi 95% dari jumlah sel total
dan netrofil, sedangkan pada BAL pada tidak perokok hampir tidak ada. Sel T limfosit khususnya
CD8+ juga meningkat di dalam ruang alveolus perokok.
Sel inflamasi PPOK ditandai dengan pola tertentu peradangan yang melibatkan neutrofil,
makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskan mediator inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel
struktural dalam saluran udara dan parenkim paru. Berbagai macam mediator inflamasi yang telah
terbukti meningkat pada penderita PPOK menarik sel inflamasi dari sirkulasi (faktor kemotaktik),
memperkuat proses inflamasi (sitokin proinflamasi), dan menyebabkan perubahan struktural atau
faktor pertumbuhan.
Stres oksidatif menjadi mekanisme penting dalam memperkuat PPOK. Biomarker stres oksidatif
(misal peroksida hidrogen, 8-isoprostan) meningkat dalam sputum, kondensat hembusan napas dan
sirkulasi sistemik pada penderita PPOK. Stres oksidatif lebih lanjut meningkat pada eksaserbasi.
Oksidan yang dihasilkan asap rokok dan partikel inhalasi lain yang dilepaskan dari sel-sel inflamasi
(makrofag dan netrofil) diaktifkan. Mungkin juga ada penurunan antioksidan endogen pada penderita
PPOK. Stres oksidatif memiliki beberapa konsekuensi yang merugikan paru, termasuk aktivasi gen
inflamasi, inaktivasi antiprotease, stimulasi sekresi mukus, dan stimulasi eksudasi plasma meningkat.
Inflamasi pada saluran pernapasan besar penderita PPOK diperkuat dengan iritasi kronik misalnya
asap rokok, mekanisme ini sering dibicarakan pada bronkitis kronik. Sedangkan pada emfisema paru
terjadi ketidakseimbangan pada protease dan antiprotease, dan defisiensi α1 antitripsin menjadi dasar
patogenesis PPOK. Proses inflamasi yang melibatkan netrofil, makrofag dan limfosit akan melepaskan
mediator-mediator inflamasi dan akan berinteraksi dengan struktur sel pada saluran napas dan
parenkim paru.
Keterbatasan aliran udara dan air trapping disebabkan peradangan, fibrosis, dan luminal eksudat
di saluran pernapasan kecil berhubungan dengan pengurangan VEP1 dan rasio VEP1/FVC, dan
kemungkinan dipercepat oleh penurunan VEP1 yang merupakan karakteristik PPOK.
Udara semakin terperangkap pada saluran pernapasan perifer yang menyebabkan obstruksi selama
ekspirasi. Selanjutnya akan menyebabkan alveolus menjadi rusak ketika penyakit terjadi semakin
parah. Hiperinflasi menurunkan kapasitas inspirasi yang meningkatkan kapasitas residu fungsional,
khususnya selama latihan (hiperinflasi dinamis) yang menyebabkan dyspnea dan keterbatasan
kapasitas latihan. Hiperinflasi berkembang lebih awal pada penyakit diketahui sebagai mekanisme
utama untuk penyebab dyspnea.
Hipersekresi mukus ditemukan pada batuk kronik produktif, yang merupakan karakteristik dari
bronkitis kronik dan tidak terkait dengan keterbatasan aliran udara. Sebaliknya, tidak semua penderita
dengan PPOK memiliki hipersekresi mukus, hal ini terjadi karena metaplasia mukosa dengan
meningkatkan jumlah sel goblet dan pembesaran kelenjar submukosa sebagai respons dari iritasi
saluran napas oleh asap rokok dan zat berbahaya lainnya. Beberapa mediator dan protease merangsang
hipersekresi mukus dan mengaktivasi Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR).
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) baru-baru ini diakui sebagai sebuah gangguan
multikomponen yang berhubungan dengan peradangan sistemik. Asal mula inflamasi sistemik telah
dihipotesiskan yaitu inflamasi meluas dari paru-paru ke dalam darah melewati pembuluh darah paru
yang tipis berlapis yang berpotensi menjadi predisposisi berdampak inflamasi pada organ-organ lain
tubuh. Berbagai penelitian telah menunjukkan peningkatan tingkat protein fase akut misalnya C-
reactive protein (CRP) dan sitokin proinflamasi misalnya tumor necrosis factor (TNFα) dan interleukin
6 (IL6) dalam darah dari banyak penderita PPOK.
Kondisi utama komorbiditas sistemik yang berkaitan dengan PPOK adalah penyakit jantung.
Cardiovascular disease (CVD) merupakan penyebab penting kematian pada PPOK. Penelitian telah
menunjukkan kenaikan level dari myocardial-biomarkers misalnya NT pro BNP, troponin-T dan
agregat platelet monosit pada penderita PPOK selama eksaserbasi ketika pada puncak beban
peradangan sistemik. Manifestasi sistemik kedua yang paling penting dari PPOK adalah disfungsi otot
rangka terutama otot paha dan lengan atas. Kakeksia atau penurunan massa otot umumnya terlihat
pada penderita dengan PPOK berat.
Hilangnya massa otot rangka dan kelemahan otot sebagai akibat dari apoptosis yang meningkat
dan atau tidak digunakannya otot-otot tersebut. Studi biopsi telah menunjukkan berkurangnya serabut
otot tipe I dan peningkatan relatif pada serabut otot tipe II, proses apoptosis yang cepat, peningkatan
stres oksidatif dan perubahan inflamasi pada massa otot dari penderita PPOK. Bukti penelitian lain
yang muncul menunjukkan resistensi insulin pada penderita PPOK berhubungan dengan efek
peradangan sistemik. Hubungan diabetes dan PPOK baru-baru ini telah dibuktikan kebenarannya.
PPOK juga telah dikaitkan dengan sindrom metabolik misalnya predisposisi penderita untuk
peningkatan morbiditas penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus. Penelitian mengenai
manifestasi sistemik lainnya telah menunjukkan hampir 70% dari penderita PPOK mengalami
osteoporosis dan banyak penderita PPOK mengalami anemia kronik dan depresi.

7. Tata Laksana Pada Pasien PPOK/COPD


Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi edukasi, berhenti merokok, obat-obatan,
rehabilitasi, terapi oksigen, ventilasi mekanis, dan nutrisi.

Tabel 2.3 Penatalaksanaan menurut derajat PPOK


Derajat I Derajat II Derajat III Derajat IV
- Hindari faktor risiko: berhenti merokok, pajanan polusi di tempat kerja
- Dipertimbangkan pemberian vaksin influenza
- Tambahkan bronkodilator kerja pendek (bila diperlukan)

- Berikan pengobatan rutin dengan satu atau lebih bronkodilator


kerja lama
- Tambahkan rehabilitasi fisik
- Tambahkan inhalasi glukokortikosteroid jika
terjadi eksaserbasi berulang-ulang
- Tambahkan pemberian
oksigen jangka panjang jika
terjadi gagal napas kronik
- Lakukan tindakan operasi jika
diperlukan
Dikutip dari: Antariksa B et al, dalam Penyakit Paru Obstruktif Kronik Diagnosis dan Penatalaksanaan.

8. Gejala – gejala
Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut dimana
kondisi pasien mengalami perburukan dari kondisi sebelumnya dan bersifat akut. Eksaserbasi akut ini
dapat ditandai dengan gejala yang khas, seperti sesak nafas yang semakin memburuk, batuk produktif
dengan perubahan volume atau purulensi sputum atau dapat juga memberikan gejala yang tidak khas
seperti malaise, kelelahan dan gangguan tidur. Gejala klinis PPOK eksaserbasi akut ini dapat
dibagikan menjadi dua yaitu gejala respirasi dan gejala sistemik. Gejala respirasi berupa sesak nafas
yang semakin bertambah berat, peningkatan volume dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering,
dan nafas yang dangkal dan cepat. Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh,
peningkatan denyut nadi serta gangguan status mental pasien (Riyanto, 2006).
Diagnosis PPOK dipertimbangkan apabila pasien mengalami gejala batuk, sputum yang produktif,
sesak nafas, dan mempunyai riwayat terpajan faktor risiko. Diagnosis memerlukan pemeriksaan
spirometri untuk mendapatkan nilai volume forced expiratory maneuver (FEV 1) dan force vital
capacity (FVC). Jika hasil bagi antara FEV 1 dan FVC kurang dari 0,7 maka terdapat pembatasan
aliran udara yang tidak reversibel sepenuhnya (Fahri, Sutoyo, Yunus, 2009).
Pada orang normal volume forced expiratory maneuver (FEV 1) adalah 28 ml per tahun.
Sedangkan pada pasien PPOK adalah 50 - 80 ml. Menurut National Population Health Study (NPHS),
51% penderita PPOK mengeluhkan bahwa sesak nafas yang mereka alami menyebabkan keterbatasan
aktivitas di rumah, kantor dan lingkungan social (Abidin, Yunus, Wiyono, 2009).

9. Faktor Risiko
Terdapat beberapa faktor – faktor yang dapat memicu terjadi PPOK ini, yaitu:
a. Kebiasaan merokok
Pada perokok berat kemungkinan untuk mendapatkan PPOK menjadi lebih tinggi. WHO
menyatakan hampir 75% kasus bronkitis kronik dan emfisema diakibatkan oleh rokok (The
Tobacco Atlas, 2002). Dilaporkan perokok adalah 45% lebih beresiko untuk terkena PPOK
dibanding yang bukan perokok WHO, (2010).

b. Polusi udara
Polutan adalah bahan – bahan yang ada di udara yang dapat membahayakan kehidupan manusia.
Polutan dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu senyawa-senyawa di dalam udara murni (pure air)
yang kadarnya dia atas normal, molekul - molekul (gas - gas) selain yang terkandung dalam udara
murni tanpa memperhitungkan kadarnya dan partikel.
c. Pekerjaan
Pekerja tambang yang bekerja di lingkungan yang berdebu akan lebih mudah terkena PPOK.
Perjalanan debu yang masuk ke saluran pernapasan dipengaruhi oleh ukuran partikel tersebut.
Partikel yang berukuran 5 μm atau lebih akan mengendap di hidung, nasofaring, trakea dan
percabangan bronkus. Partikel yang berukuran kurang dari 2 μm akan berhenti di bronkiolus
respiratorius dan alveolus. Partikel yang berukuran kurang dari 0,5 μm biasanya tidak sampai
mengendap di saluran pernapasan akan tetapi akan dikeluarkan lagi.
Apabila terdapat debu yang masuk ke sakkus alveolus, makrofag yang ada di dinding alveolus
akan memfagositosis debu tersebut. Akan tetapi kemampuan fagositik makrofag terbatas, sehingga
tidak semua debu dapat difagositosis. Debu yang ada di dalam makrofag sebagian akan di bawa ke
bulu getar yang selanjutnya akan dibatukkan dan sebagian lagi tetap tertinggal di interstisium
bersama debu yang tidak sempat di fagositosis. Debu organik dapat menimbulkan fibrosis
sedangkan debu mineral (inorganik) tidak selalu menimbulkan akibat fibrosis jaringan. Reaksi
tersebut dipengaruhi juga oleh jumlah dan lamanya pemaparan serta kepekaan individu untuk
menghadapi rangsangan yang diterima (Amin, 1996).

d. Berbagai faktor lain, yakni :


1) Jenis kelamin, dimana pasien pria lebih banyak daripada wanita.Ini dikarenakan perokok pria
lebih banyak 2 kali lipat daripada wanita (Fisher, 1990 dalam Amin, 1996).
2) Usia, ini berhubungan dengan lamanya seseorang merokok, berapa banyak bungkus rokok yang
telah dihabiskan. Semakin dewasa usia seseorang maka semakin banyak rokok yang telah
dihisap (Kamangar, 2010).
3) Infeksi saluran pernapasan. Infeksi saluran pernapasan adalah faktor resiko yang berpotensi
untuk perkembangan dan progresi PPOK pada orang dewasa. Infeksi saluran pernapasan pada
anak-anak juga dipercaya berpotensi sebagai faktor predisposisi perkembangan PPOK.
Walaupun infeksi saluran pernapasan adalah salah satu penyebab penting terjadinya eksaserbasi
PPOK, hubungan infeksi saluran pernapasan dewasa dan anak-anak dengan perkembangan
PPOK masih belum bisa dibuktikan (Reilly, Edwin, Shapiro, 2008).
4) Hiperresponsif saluran pernapasan. Ini bisa menjurus kepada remodelling saluran pernapasan
yang menyebabkan terjadinya lebih banyak obstruksi pada penderita PPOK (Kamangar, 2010).
5) Faktor genetik, dimana terdapat protease inhibitor yang rendah. Inhibitor adalah sekelompok
protein atau peptida yang menunjukkan sifat menghalangi kerja enzim proteolitik. Fungsi
inhibitor protease adalah untuk mengontrol protease yang selalu berperan dalam berbagai proses
biologis (Janoff 1985, Kimbel 1975, Kueppers 1975, Lieberman 1975 dalam Amin, 1996).

10. Cara Pencegahan


a. Berhenti merokok
Berhenti merokok dapat membantu mengelola kondisidan meningkatkan kualitas hidup. Asap
rokok mengandung ribuan bahan kimia berbahaya dan racun yang ketika dihirup mempengaruhi
paru-paru. Seiring waktu, racun ini menyebabkan iritasi paru-paru yang abnormal, menyebabkan
timbulnya PPOK (Sugeng, 2016).
b. Hindari polusi
Membatasi ekspos terhadap iritasi paru-paru umum, seperti asap rokok dan polusi udara lainnya.
Debu, serbuk sari, asap, bulu hewan peliharaan dan bahan kimia dari produk pembersih, cat atau
tekstil dapat menyebabkan masalah ini muncul. Bahkan wewangian sintetis yang digunakan dalam
penyegar udara memancarkan bahan kimia beracun yang buruk bagi paru-paru (Sugeng, 2016).
c. Hindari cuaca ekstrim
Bahkan sedikit perubahan cuaca atau suhu dapat memicu gejala PPOK, seperti sesak napas, batuk
dan produksi dahak (Sugeng, 2016).
d. Hindari infeksi saluran pernafasan
Karena kerusakan paru-paru, orang yang memiliki PPOK lebih rentan terhadap infeksi bakteri dan
virus. Bakteri berbahaya dan virus menyebabkan gangguan pada lapisan saluran udara,
menyebabkan peradangan dan masalah pernapasan. Mereka dapat menyebabkan komplikasi serius
pada orang yang menderita penyakit paru-paru (Sugeng, 2016).
e. Latihan pernapasan
Latihan pernapasan dapat membantu meningkatkan pernapasan pada orang yang menderita PPOK.
Mengerutkan bibir saat melakukan pernapasan dan pernapasan diafragma sangat membantu dalam
hal ini. Mengerucutkan bibir saat pernapasan adalah latihan sederhana untuk mengontrol sesak
napas. Hal ini juga mendorong relaksasi, mengurangi kecemasan dan membuatnya lebih mudah
untuk bernapas normal (Sugeng, 2016).
f. Olahraga teratur
Penderita PPOK mungkin merasa sulit untuk olahraga dengan gejala PPOK, namun latihan fisik
secara teratur dapat memperkuat otot-otot untuk membantu bernapas dengan benar dan
meningkatkan kesehatan secara keseluruhan (Sugeng, 2016).
g. Pola makan yang sehat
Jika memiliki COPD, harus mengikuti pola makan yang sehat untuk mengelola gejala dan
mempertahankan berat badan yang tepat. Termasuk makanan protein rendah lemak. Makan
makanan yang kaya asam lemak omega-3 atau mengambil suplemen setelah berkonsultasi dengan
dokter. Asam Lemak Omega-3 membantu mengurangi peradangan dan membantu meningkatkan
pernapasan (Sugeng, 2016).
h. Minum banyak air
Bila menderita PPOK, harus minum banyak cairan sepanjang hari. Selain menjaga dari dehidrasi,
itu akan menjaga agar terhindar dari penumpukan lendir di saluran pernapasan sehingga dapat
bernapas dengan baik (Sugeng, 2016).
i. Vitamin D
Orang dengan PPOK cenderung memiliki kadar rendah vitamin D dalam tubuh mereka. Padahal
vitamin penting ini melindungi tubuh terhadap infeksi virus dan bakteri. Hal ini juga mengurangi
senyawa dalam tubuh yang merusak jaringan dan membantu fungsi paru-paru (Sugeng, 2016).
j. Akupunktur dan akupresur
Akupunktur dan akupresur adalah pengobatan tradisional Cina yang dapat membantu mengelola
gejala PPOK. Dalam akupunktur, jarum yang sangat tipis digunakan pada titik-titik akupresur
yang terletak di sepanjang meridian dalam tubuh Anda. Dalam akupresur, tekanan diberikan pada
titik-titik bukan dengan jarum melainkan jari (Sugeng, 2016).

11. Pengobatan
Aprilia (2017) mengatakan bahwa ada empat pendekatan utama untuk pengobatan PPOK,
tergantung pada tingkat keparahan penyakit Anda: perubahan gaya hidup, terapi, rehabilitasi paru,
obat-obatan dan yang terakhir, operasi.

a. Mengobati PPOK dengan perubahan gaya hidup


Dalam kasus PPOK yang ringan, kebanyakan dokter akan menganjurkan perubahan gaya
hidup. Bahkan dengan kondisi yang sedang atau parah. Perubahan pertama adalah berhenti
merokok.Cobalah untuk menghindari asap rokok dan iritan lainnya di udara seperti debu, asap
pembakaran, dan bahan kimia beracun lainnya. Pastikan udara yang dihirup bersih dan bebas dari
pemicu PPOK (Aprilia, 2017).
Perubahan kedua adalah perihal olahraga. Tentunya penderita PPOK dianjurkan oleh dokter
untuk menghindari atau membatasi olahraga karena tidak dapat bernapas dengan sangat baik
dengan PPOK. Penderita memang harus membatasi jumlah olahraga yang dilakukan, tetapi tidak
boleh berhenti berolahraga sepenuhnya. Olahraga dapat memperkuat diafragma (otot di antara
paru-paru dan perut yang membantu bernapas). Konsultasikan pada dokter mengenai aktivitas fisik
yang tepat bagi kesehatan penderita (Aprilia, 2017).
Perubahan ketiga adalah perihal diet. Mungkin penderita merasa kesulitan untuk menelan
makanan keras, atau kelelahan bisa membuat makan menjadi sulit. Penderita dapat mendapatkan
nutrisi dengan makan dalam porsi lebih kecil dan menggunakan vitamin dan suplemen mineral.
Beristirahat sebelum makan mungkin juga bisa membantu (Aprilia, 2017).

b. Mengobati PPOK dengan terapi


PPOK merusak kemampuan penderita untuk bernapas. Terapi oksigen dapat membuat napas
penderita menjadi lebih mudah dan memasok cukup oksigen bagi paru-paru. Terapi oksigen dapat
membantu penderita:
1) Mengurangi gejala PPOK
2) Memasok oksigen bagi darah dan organ lainnya
3) Memudahkan untuk tidur
4) Mencegah gejala dan memperpanjang masa hidup

c. Mengobati PPOK dengan rehabilitasi paru


Rehabilitasi paru (rehabilitasi pernapasan) adalah program khusus bagi para penderita penyakit
paru. penderita bisa mempelajari cara untuk mengendalikan pernapasan melalui olahraga, nutrisi
dan pikiran positif (Aprilia, 2017).

d. Mengobati PPOK dengan obat-obatan


Berbagai jenis obat-obatan bisa digunakan untuk mengobati gejala PPOK (Aprilia, 2017):
1) Bronkodilator
Bronkodilator adalah obat untuk membuka saluran bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru
dari jalan napas). Inhaler atau nebulizer dapat digunakan dengan obat ini. Jika tidak tahu cara
untuk menggunakan perangkat ini, berikut panduan cara penggunaan inhaler dan cara
penggunaan nebulizer. Perangkat ini akan menghantarkan obat secara langsung ke paru-paru
dan jalan napas.Berikut dua kelas bronkodilator: β-agonis dan antikolinergik (Aprilia, 2017).
a. β-agonis bisa berbentuk kerja cepat (misalnya albuterol) atau kerja lambat (misalnya
salmeterol). β-agonis kerja cepat sering disebut sebagai “inhaler penyelamat” karena dapat
digunakan untuk memperbaiki pernapasan dengan cepat saat terjadi flare-up PPOK. β-
agonis kerja lambat, yang digunakan dua kali sehari, merupakan bagian dari terapi
pemeliharaan (Aprilia, 2017).
b. Obat-obatan antikolinergik, seperti Atrovent, bekerja dengan memblokir bahan kimia
acetylcholine, yang menyebabkan penyempitan saluran napas. Penderita dapat
menggunakan obat ini setiap 6 jam (Aprilia, 2017).
2) Kortikosteroid
Kortikosteroid, seperti prednisone, adalah obat yang terkenal untuk mengurangi peradangan di
paru-paru yang disebabkan oleh infeksi atau iritan seperti asap rokok, suhu udara yang ekstrem,
atau asap yang berbahaya. Kortikosteroid dapat digunakan dalam inhaler, nebulizer, tablet, atau
injeksi (Aprilia, 2017).
3) Antibiotik dan vaksin
Antibiotik digunakan untuk mencegah infeksi PPOK. Terkena infeksi saat menderita PPOK
bisa membuat bernapas, yang awalnya sudah merupakan pekerjaan berat, menjadi lebih sulit.
Antibiotik hanya bekerja pada bakteri dan tidak pada virus. Untuk mencegah infeksi virus,
penderita harus menjalankan vaksinasi untuk penyakit seperti flu atau pneumonia.Berhati-
hatilah terhadap efek antibiotik pada kesehatan. Penggunaan antibiotik yang berlebihan dapat
menyebabkan resistensi antibiotik. Penderita hanya boleh menggunakan antibiotik jika
dibutuhkan (Aprilia, 2017).
4) Obat yang membantu berhenti merokok
Jika penderita kesulitan untuk berhenti, penderita dapat menggunakan obat untuk berhenti
merokok. Obat-obatan ini bertujuan untuk menggantikan nikotin dalam batang rokok dengan
bahan kimia lain yang tidak begitu berbahaya bagi tubuh. Pengobatan pengganti nikotin bisa
tersedia dalam bentuk permen karet, patch, dan bahkan inhaler.Dalam beberapa kasus,
antidepresan dapat membantu pasien berhenti merokok, tetapi harus menanyakan pada dokter
tentang efek samping sebelum menggunakannya. Dokter mungkin juga akan memberikan tips
untuk berhenti merokok, seperti mengunyah permen karet, atau memperkenalkan kelompok
rehabilitasi (Aprilia, 2017).
5) Anxiolitik (obat anti-kecemasan)
PPOK adalah penyakit kronis. Seiring perkembangannya, penderita bisa mengalami kecemasan
atau depresi akibat gejalanya. Obat-obatan untuk mengatasi kecemasan seperti diazepam
(Valium) dan alprazolam (Xanax) telah terbukti menenangkan pasien pada stadium akhir dan
terminal PPOK, sehingga menghasilkan peningkatan kualitas hidup (Aprilia, 2017).
6) Opioid
Opioid, disebut juga obat-obatan narkotik atau anti nyeri. Obat-obatan ini memiliki kegunaan
lain yaitu mengurangi kebutuhan oksigen (atau “lapar udara”) dengan memblokir sinyal dari
tubuh ke otak. Opioid sering diberikan hanya untuk PPOK tingkat lanjut karena bisa jadi
adiktif.Opioid paling sering diberikan dalam bentuk cairan dan diserap melalui selaput di mulut
(Aprilia, 2017).

e. Mengobati PPOK dengan operasi


Beberapa kasus PPOK bisa memanfaatkan operasi. Tujuan pengobatan dengan operasi adalah
untuk membantu paru-paru bekerja dengan lebih baik. Secara umum ada tiga jenis operasi:
(1) Bullectomy
Jika mengalami kerusakan, paru-paru bisa meninggalkan kantung udara di area dada. Kantung
udara ini disebut bulla. Prosedur untuk mengangkat kantung udara ini disebut bullectomy.
Operasi ini dapat membuat paru-paru berfungsi dengan lebih baik (Aprilia, 2017).
(2) Operasi pengurangan volume paru (LVRS)
Sesuai namanya, prosedur ini mengurangi ukuran paru-paru dengan mengangkat bagian yang
rusak. Operasi ini mengandung banyak risiko dan tidak selalu efektif. Meskipun begitu, pada
beberapa pasien, operasi ini dapat meningkatkan pernapasan dan kualitas hidup (Aprilia, 2017).
(3) Transplantasi paru
Dalam PPOK yang parah, mungkin membutuhkan transplantasi paru untuk dapat bernapas dan
hidup. Operasi ini mengandung banyak risiko. Penderita bisa terkena infeksi. Tubuh bisa
menolak paru yang baru. Kedua risiko tersebut bisa jadi fatal. Ketika berhasil, operasi ini dapat
meningkatkan fungsi paru dan kualitas hidup (Aprilia, 2017).

12. Asuhan keperawatan pada Pasien PPOK

DIAGNOSA Perencanaan Rasional Hasil yang


KEPERAWATAN Diharapkan
Tujuan Intervensi

Kerusakan Perbaikan 1. Berikan 1. Bronkodilator  Mengungkapkan


pertukaran gas dalam bronkodilator medilatasi jalan pentingnaya
yang berhubungan pertukaran sesuai yang panas dan bronkodilator dan
dengan gas diharuskan : membantu penggunaannya
ketidaksamaan a. Dapat melawan edema dalam jadwal
ventilasi-perfusi diberikan mukosa bronkial yang diharuskan.
peroral, dan spasme  Menunjukkan
intravena, muskular. Karena efek samping
rektal, atau efek samping biasa minimal;
dengan terjadi pad frekuensi jantung
inhalasi tindakan ini, dosis mendekati
b. Berikan obat disesuaikan normal, tidak
bronkodilator dengan toleransi terdapatnya
oral atau dan respons disritmia, fungsi
intravena klinisnya. mental normal.
ppada waktu 2. Mengkombinasika  Melaporkan
yang n medikasi dengan pelaporan
berselingan aerosolized dispnea.
dengan bronkodilator  Menunjukkan
tindakan nebulisasi perbaikan dalam
nebuliser, biasanya laju aliran
inhaler dosis digunakan untuk ekspirasi
terukur, atau mengendalikan  Menggunakan
IPPB untuk bronkokonstriksi. dan
memperpanca Pemberian membersihkan
ng keefektifan tindakan yang peralatan terapi
obat. tidak tepat akan sesuai yang
c. Observasi efek mengurangi diharuskan.
samping : keefektifannya.  Memperagakan
takikardia, Aerolisasi pernapasan
disritmia, memudahkan diafragmatik dan
eksitasi sistem klirens bronkial, batuk.
saraf pusat, membantu  Menggunaan
mual, dan mengendalikan peralatan oksigen
muntah. proses inflamasi, dengan tepat
2. Evaluasi dan memperbaiki ketika
efektivitas fungsi ventilasi dibutuhkan.
tindakan 3. Teknik ini  Menunjukkan
nebuliser, inhaler memperbaiki gas-gas darah
dosis terukur, atau dengan membuka arteri yang
IPPB. jalan napas dan normal.
a. Kaji membersihkan
penurunan jalan napas dari
sesak nafas, sputum.
penurunan Perttukaran gas
mengi atau diperbaiki.
krekles, 4. Oksigen akan
kelonggoran memperbaiki
sekresi, hipoksemia.
penurunan Diperlukan
ansietas. observasi yang
b. Pastikan cermart terhada
bahwa aliran atau
tindakan persentase yang
diberikan diberikan dan
sebelum efeknya pada
makan untuk pasien. Jika asien
menghindari mengalami retensi
mual dan CO2 kronis, maka
untuk hipoksia
menghindari dirangsang untuk
keletihan yang bernapas.
menyertai Kelebihan oksigen
aktivitas dapat menekan
makan. dorongan hipoksik
3. Intruksikan dan dan dapat terjadi
berikan dorongan kematian. Pasien
pada pasien pada ini umumnya
pernafasan membutuhan laju
diafragmatik dan aliran oksigen
batuk yang efektif yang rendah 1-2
4. Berikan oksigen L/menit. Gas darah
dengan metoda arteri periodik dan
yang diharuskan. oksimetri nadi
a. Jelaskan membantu untuk
pentingnya mengevaluasi
tindakan ini kedaekuatan
pada pasien oksigenasi.
b. Evaluasi
efektivitas ;
amati tanda-
tanda
hipoksia.
Ingatkan
dokter jika
timbul gelisah,
ansietas,
somnolen,
sianosis, atau
takikardia.
c. Analisa gas
darah arteri
dan
bandingkan
dengan nilai
nilai dasar.
Bila fungsi
arteri
dilakukan dan
sampel darah
diambil, tekan
tempat fungsi
selama 5
menit untuk
mencegah
pendarahan
arteri.
d. Lakukan
oksimetri nadi
untuk
memantau
saturasi
oksigen.
e. Jelaskan
bahwa tidak
merokok
dianjurkan
pada pasien
atau
pengunjung
ketika oksigen
digunakan.
bersihan jalan Mencapai 1. Beri pasien 6-8 1. Hidrasi sistemik  Mengungkapkan
napas tidak efektif klirens jalan gelas cairan menajaga sekresi pentingnya
yang berhubungan napas perhari kecuali tetap lembap dan untuk minum 6
dengan terdapat kor memudahkan sampai 8 gelas
bronkokontriksi, pulmonal untuk cairan/hari
peningkatan 2. Ajarkan dan pengeluaran.  Memperagakan
produksi lendir, berikan dorongan Cairan harus pernapasan
batuk tidak efektif, penggunaan teknik diberikan dengan diafragmatik dan
dan infeksi pernapasan kewaspadaan jika batuk
bronkopulmonal diafragmatik dan terdapat gagal  Melakukan
batuk. jantung sebelah drainase postural
3. Bantu dalam kanan dengan tepat
pemberian 2. Teknik ini  Batuk berkurang
tindakan nebuliser, membantu  Tidak merokok
inhaler dosis memperbaiki  Mengungkapkan
terukur, atau IPPB. ventilasi dan bahwa serbuk
4. Lakukan drainase menghasilkan sari, asap, gas,
postural dengan sekresi tanpa debu, dan suhu
perkusi dan vibrasi menyebabkan yang ekstrim
pad pagi hari dan sesak napas dan serta
malam hari sesuai keletihan. kelembapan
yang diharuskan. 3. Tindakan ini adalah iritan
5. Intruksikan pasien menambahkan yang harus
untuk menghindari air kedalam dihindari
iritan seperti asap percabangan  Mengidentifikas
rokok, aerosol, bronkial dan pada i tanda-tanda
suhu yang ekstrim, sputum, infeksi dini
dan asap. menurunkan  Bebas dari
6. Ajarkan tentang kekentalannya, infeksi (tidak ada
tanda-tanda dini sehingga demam, tidak
infeksi yang harus memudahkan ada perubahan
dilaporkan ada efakuasi sekresi. dalam sputum,
dokter dengan 4. Menggunakan mengalami
segera: gaya gravitasi dispnea lebih
a. Peningkatan untuk membantu ringan
sputum membangkitkan  Mengungkapkan
b. Perubahan sekresi sehingga penting untuk
dalam warna sekresi dapat memberitahukan
sputum lebih mudah di dokter saat
c. Peningkatan batukkan atau ditemukan
kekentalan diisap tanda-tanda dini
sputum 5. Iritan bronkial
insfeksi
d. Peningkatan menyebabkan
napas pendek, brokokonstriksi
rasa sesak di dan  Mengungkapkan
dada, keletihan meningkatkan pentingnya untu
e. Peningkatan lendir, yang menjauhi
batuk kemudian kerumunan atau
7. Berikan antibiotik mengganggu hindari dengan
sesuai yang klirens jalan demam pada
diharuskan napas musim flu
8. Berikan dorongan 6. Infeksi  Merencanakan
pada pasien untuk pernapasan untuk
melakukan minor yang tidak mendiskusikan
imunisasi terhadap memberikan tentang
influenza dan konsekuensi pada vaksinasi flu dan
streptococcus individu dengan pnemonia
pnemoniae paru paru yang dengan dokter
normal dapat untuk membantu
menyebabkan mencegah
gangguan fatal infeksi
bagi individu
dengan
emfisema.
Pengenalan diri
amat penting
7. Antibiotik
mungkin
diresepkan untuk
mencegah atau
mengatasi infeksi
8. Individu dengan
kondisi
pernapasan
tentang terhadap
infeksi dan
diberikan
dorongan untuk
melakukan
imunisasi
Pola pernapasan Perbaikan 1. Ajarkan pasien 1. Membantu  Melatih
yang berhubungan dalam pola pernapasan pasien perasaan bibir
dengan napas pernapasan diapragmatik dan memperpanjang dirapatkan dan
pendek, lendir, pernapasan bibir waktu ekspirasi. diafragmatik
brokokonstriksi, dirapatkan Dengan teknik serta
dan jalan iritan 2. Berikan dorongan ini, pasien akan menggunakann
jalan napas untuk menyelingi bernafas lebih ya ketika sesak
aktivitas dengan efesien dan napas dan saat
periode istirahat. efektif. melakukan
Biarkan pasien 2. Memberikan jeda aktivitas
membuat beberapa aktifitas akan  Memperlihatka
keputusan (mandi, memungkinkan n tanda tanda
bercukur) tentang pasien untuk penurunan
perawatannya melakukan upaya bernaas
berdasarkan pada aktifitas tanpa dan mebuat
tingkat torelansi distres jarak dalam
pasien. berlebihan. aktivitas
3. Berikan dorongan 3. Menguatkan dan  Menggunakan
untuk penggunaan menkondisikan pelatihan otot-
pelatihan otot-otot otot inspirasi,
pernapasan jika pernafasan seperti yang
diharuskan diharuskan,
selama 10
menit setia hari
Defisit perawatan Kemandirian 1. Ajarkan pasien 1. Akan  Menggunakan
diri yang dalam untuk memungkinkan pernapasan
berhubungan aktivitas mengkoordinasika pasien untuk terkontrol ketika
dengan keletihan perawatan n pernapasan lebih aktif dan mandi,
sekunder akibat diri diafragmatik untuk membungkuk,
peningkatan upaya dengan aktivitas menghindari dan berjalan.
pernapasan dan (mis, berjalan, keletihan yang  Membuat jarak
insufisiensi membungkuk) berlebihan atau aktivitas
ventilasi dan 2. Berikan pasien disnea selama kehidupan
oksigenasi dorongan untuk aktivitas sehari-hari dan
mulai mandi 2. Sejalan dengan menyelinginya
sendiri, teratasinya dengan periode
berpakaian kondisi, pasien
sendiri, berjalan, akan mampu istirahat untuk
dan minu cairan. melakukan lebih mengurangi
Bahas tentang banyak namun keletihan dan
tindakan perlu didorong dispnea.
penghematan untuk  Menguraikan
energi. menghindari strategi
3. Ajarkan tentang peningkatan penghematan
drainase postural ketergantungan energi
bila 3. Ketergantungan  Melakukan
memungkinkan dorongan pada aktivitas
pasien untuk perawatan diri
terlibat dalam yang sama
perawatan seperti
dirinya. sebelumnya
Membangun  Melakukan
harga diri dan drainase postural
menyiapkan dengan benar
pasien untuk
mengatasinya
dirumah.

Intoleran aktivitas Perbaikan 1. Dukung pasien 2. Otot – otot yang  Melakukan


akibat keletihan, dalam dalam mengalami aktivitas dengan
hipoksemia, dan toleran menegakkan kontaminasi napas pendek
pola pernapasan aktivitas regimen latihan membutuhkan lebih sedikit
tidak efektif teratur dengan lebih banyak  Mengungkapkan
menggunakan oksigen dan perlunya untuk
treadmill dan memberikan melakukan
exercycle, beban tambahan latihan setiap
berjalan atau pada paru-paru. hari dan
latihan lainnya Melalui latihan memperagakan
yang sesuai, yang teratur, rencana latihan
seperti berjalan bertahap, yang akan
perlahan. kelompok otot ini dilakukan di
menjadi lebih rumah
a. Kaji tingkat terkondisi, dan  Berjalan dan
fungsi pasien pasien dapat secara bertahap
yang terakhir melakukan lebih meningkatkan
dan waktu dan jarak
kembangkan berjalan untuk
rencana memperbaiki
latihan kondisi fisik
berdasarkan
pada status
fungsi dasar
b. Sarankan
konsultasi
dengan ahli
terapi fisik
untuk
menentukan
program
latihan
spesifik
terhadap
kemampuan
pasien.
Siapkan unit
oksigen
portabel untuk
berjaga-jaga
jika
diperlukan
selama latihan

Koping individu Pencapaian 1. Mengadopsi sikap 1. Suatu perasaan  Mengekspresika


tida efektif yang tingkat yang penuh harapan akan n minat di masa
berhubungan harapan dan memberikan depan
dengan kurang koping yang memberikan pasien sesuatu  Ikut serta dalam
sosialisasi, optimal semangat yang yang dapat rencana
ansietas, depresi, ditujukan pada dikerjakan, pemulangan
tingkat aktivitas pasien ketimbang sika  Mendiskusikan
rendah, dan 2. Dorong aktivitas yang merasa aktivitas dan
ketidakmampuan sampai tingkat kalah, tidak metoda yang
untuk bekerja toleransi gejala berdaya dapat dilakukan
3. Ajarkan teknik 2. Aktivitas untuk
relaksasi atau mengurangi menghilangkan
berikan rekaman ketegangan dan sesak napas
untuk relaksasi mengurangi  Menggunakan
bagi pasien tingkat dispnea teknik relaksasi
sejalan dengan dengan sesutau
pasien terkondisi  Mengekspresika
3. Relaksasi n minat dalam
mengurangi stres program
dan ansietas dan rehabilitasi paru
membantu pasien
untuk mengatasi
ketidakmampuan
nya
4. Program
rehabilitasi paru
telah
menunjukkan
daat
meningkatkan
perbaikan
subjektif status
dan harga diri
pasien juga
meningkatkan
toleransi latihan
serta mengurangi
hospitalisasi
Defisit Kepatuhan 1. Bantu pasien 1. Pasien harus  Mengerti tentang
pengetahuan dengan mengerti tentang mengetahui penyakitnya dan
tentang prosedur program tujuan-tujuan bahwa ada apa yang
perawatan diri terapeutik jangka pendek dan metoda dan mempengaruhin
yang akan dan jangka panjang rencana dimana ya
dilakukan dirumah perawatan a. Ajarkan ia memainkan  Mengungkapkan
dirumah pasien tentang peranan yang pentingnya
penyakit dan besar. Pasien untuk
perawatannya harus mengetahui memelihara
2. Diskusikan apa yang fungsi paru yang
keperluan untuk diperkirakan. masih ada
berhenti merokok. Mengajarkan dengan
Berikan informasi pasien tentang mematuhi
tentang sumber kondisinya program yang
kelompok. (misal adalah salah satu diharuskan
Smoke Enders, aspek yang  Berhenti
American Cancer paling penting merokok atau
Society) dari mendaftarkan
perawatannya; pada program
tindakan ini akan penghentian
menyiapkan merokok
pasien untuk hidu
dalam dan
mengatasi
kondisi serta
memperbaiki
kualitas hidup
2. Asap tembakau
menyebabkan
kerusakan pasti
pada paru dan
menghilangkan
mekanisme
proteksi paru-
paru. Aliran
udara terhambat
dan kapasitas
paru menurun
B. Masalah Keperawatan Pada Efuse Pleura

1. Pengertian
Efusi pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi
yang berlebihan dari permukaan pleura (Suzanne Smeltzer: 2001). Rongga pleura adalah rongga yang
terletak diantara selaput yang melapisi paru- paru dan rongga dada, diantara permukaan viseral dan
parietalis.
Dalam keadaan normal, rongga pleura hanya mengandung sedikit cairan sebanyak 10-20 ml yang
membentuk lapisan tipis pada pleura parietalis dan viseralis, dengan fungsi utama sebagai pelicin
gesekan antara permukaan kedua pleura pada waktu pernafasan.Jenis cairan lainnya yang bisa
terkumpul di dalam rongga pleura adalah darah,nanah, cairan seperti susu dan cairan yang mengandung
kolesterol tinggi. Efusi pleura bukan merupakan suatu penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu
penyakit.
Pada gangguan tertentu, cairan dapat berkumpul dalam ruang pleural pada titik dimana
penumpukan ini akan menjadi bukti klinis, dan hampir selalu merupakan signifikasi patologi. Efusi
dapat terdiri dari cairan yang relatif jernih, yang mungkin merupakan cairan transudat atau eksudat,
atau dapat mengandung darah dan purulen. Transudat (filtrasi plasma yang mengalir menembus
dinding kapiler yang utuh) terjadi jika faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan dan reabsorpsi
cairan pleural terganggu.
Efusi yang mengandung darah disebut dengan efusi hemoragis. Pada keadaan ini kadar eritrosit di
dalam cairan pleural meningkat antara 5.000-10.000 mm3.Keadaan ini sering dijumpai pada keganasan
pneumonia. Berdasarkan lokasi cairan yang terbentuk, efusi pleura dibagi menjadi unilateral dan
bilateral. Efusi yang unilateral tidak mempunyai kaitan yang spesifik dengan penyakit penyebabnya,
akan tetapi efusi yang bilateral seringkali ditemukan pada penyakit : kegagalan jantug kongestif,
sindroma nefrotik, asites, infark paru, lupuseritematosis sistemik, tumor dan tuberkulosis.

2. Anatomi fisiologi

Pleura adalah membran tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura visceralis dan parietalis. Secara
histologis kedua lapisan ini terdiri dari sel mesothelial, jaringaan ikat, dan dalam keadaan normal,
berisikan lapisan cairan yang sangat tipis. Membran serosa yang membungkus parekim paru disebut
pleura viseralis, sedangkan membran serosa yang melapisi dinding thorak, diafragma, dan
mediastinum disebut pleura parietalis. Rongga pleura terletak antara paru dan dinding thoraks. Rongga
pleura dengan lapisan cairan yang tipis ini berfungsi sebagai pelumas antara kedua pleura. Kedua
lapisan pleura ini bersatu pada hillus paru. Dalam hal ini, terdapat perbedaan antara pleura viseralis
dan parietalis, diantaranya :
Pleura visceralis :

1. Permukaan luarnya terdiri dari selapis sel mesothelial yang tipis


2. Di antara celah-celah sel ini terdapat sel limfosit
3. Di bawah sel-sel mesothelial ini terdapat endopleura yang berisi fibrosit dan histiosit.
4. Di bawahnya terdapat lapisan tengah berupa jaringan kolagen dan serat-serat elastik.
5. Lapisan terbawah terdapat jaringan interstitial subpleura yang banyak mengandung pembuluh
darah kapiler dari Pulmonalis dan Brakhialis serta pembuluh limfe
6. Menempel kuat pada jaringan paru
7. Fungsinya untuk mengabsorbsi cairan pleura.

Pleura parietalis :

1. Jaringan lebih tebal terdiri dari sel-sel mesothelial dan jaringan ikat (kolagen dan elastis)
2. Dalam jaringan ikat tersebut banyak mengandung kapiler dari a. Intercostalis dan a. Mamaria
interna, pembuluh limfe, dan banyak
3. reseptor saraf sensoris yang peka terhadap rasa sakit dan perbedaan temperatur. Keseluruhan
berasal n. Intercostalis dinding dada dan alirannya sesuai dengan dermatom.
4. Mudah menempel dan lepas dari dinding dada di atasnya.
5. Fungsinya untuk memproduksi cairan pleura Pleura adalah suatu membaran serosa yang halus
membentuk suatu kantong tempat paru-paru berada yang jumlahnya ada dua buah dan masing-
masing tidak berhubungan.

3. Etiologi
Dalam keadaan normal, cairan pleura dibentuk dalam jumlah kecil untuk melumasi permukaan
pleura (pleura adalah selaput tipis yang melapisi rongga dada dan membungkus paru-paru). Bisa terjadi
3 jenis efusi yang berbeda:
1. Efusi transudat dapat disebabkan oleh suatu kelainan pada tekanan normal di dalam paru-paru.
Seperti kegagalan jantung kongestif (gagal jantung kiri), sindroma nefrotik, asites (oleh karena
sirosis kepatis), syndroma vena cava superior, tumor, sindroma meig.
2. Efusi eksudat disebabkan oleh infeksi, pneumonia, tumor, infark paru, radiasi, penyakit kolagen.
Kanker, tuberkulosis dan infeksi paru lainnya, reaksi obat, asbetosis dan sarkoidosis merupakan
beberapa contoh penyakit yang bisa menyebabkan efusi pleura eksudativa.
3. Efusi hemoragis dapat disebabkan oleh adanya tumor, trauma,infark paru, tuberkulosis.

Timbulnya efusi pleura dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :


1. Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura,
karenaadanyabendungansepertipadadekompensasikordis, penyakitginjal, tumormediatinum,
sindromameig (tumorovarium) dan sindromavena kava superior.
2. Pembentukan cairan yang berlebihan, karenaradang (tuberculosis, pneumonia, virus),
bronkiektasis, absesamubasubfrenik yang menembuskerongga pleura,
karenatumordimanamasukcairanberdarah dan karena trauma. Di indonesia 80% karena
tuberculosis.

4. Klasifikasi

Berdasarkan lokasi cairan yang terbentuk, effusi dibagi menjadi unilateral dan bilateral. Efusi yang
unilateral tidak mempunyai kaitan yang spesifik dengan penyakit penyebabnya. Akan tetapi efusi yang
bilateral ditemukan pada penyakit-penyakit berikut: kegagalan jantung kongestif, sindroma nefrotik,
asites, infark paru, lupus eritematosus systemic, tumor dan tuberkolosis.
Berdasarkan jenis cairannya dibedakan menjadi:
1. Hemotoraks (darah di dalam rongga pleura)
2. Empiema (nanah di dalam rongga pleura) bisa terjadi jika pneumonia atau abses paru menyebar
ke dalam rongga pleura.
3. Kilotoraks (cairan seperti susu di dalam rongga dada) disebabkan oleh suatu cedera pada saluran
getah bening utama di dada (duktus torakikus) atau oleh penyumbatan saluran karena adanya
tumor.

5. Patofisiologi
Pleura parietalis dan viselaris letaknya berhadapan satu sama lain dan hanya dipisahkan oleh
selapis tipis cairan serosa. Lapisan tipis cairan ini memperlihatkan adanya keseimbangan antara
transudasi dari kapiler-kapiler pleura dan reabsorpsi oleh vena viseral dan parietal, dan saluran getah
bening.
Efusi Pleura adalah istilah yang digunakan untuk penimbunan cairan dalam rongga pleura. Efusi
Pleura dapat berupa transudat atau eksudat. Transudat dapat terjadi pada peningkatan tekanan vena
pulmonalis, misalnya pada gagal jantung kongestif. Pada kasus ini keseimbangan kekuatan
menyebabkan pengeluaran cairan dari pembuluh darah. Transudasi juga dapat terjadi pada
hipoproteinemia, seperti pada penyakit hati dan ginjal. Penimbunan transudat dalam rongga pleura
disebut hidrotoraks. Cairan pleura cenderung tertimbun pada dasar paru akibat gaya gravitasi.
Penimbunan eksudat disebabkan oleh peradangan atau keganasan pleura, dan akibat peningkatan
permeabilitas kapiler atau gangguan absorpsi getah bening. Eksudat dibedakan dengan transudat dari
kadar protein yang dikanduungnya dan berat jenis. Transudat mempunyai berat jenis kurang dari 1,015
dan kadar proteinnya kurang dari 3% eksudat mempunyai berat jenis dan kadar proteinnya lebih tinggi,
karena banyak mengandung sel.
Jika Efusi plura mengandung nanah, keadaan ini disebut empiema, Empiema disebabkan oleh
perluasan infeksi dari struktur yang berdekatan dan dapat merupakan komplikasi dari pneumonia, abses
paru, atau perforasi karsinoma kedalam rongga pleura. Empiema yang tak ditangani dengan drainase
yang baik dapat membahayakan rangka toraks. Eksudat akibat peradangan akan mengalami organisasi,
dan terjadi pelekatan fibrosa antara pelura parietalis dan viselaris. Keadaan iini dikenal dengan nama
fibrotoraks. Jika fibrotoraks meluas, dapat menimbulkan hambatan mekanis yang berat pada jaringan-
jaringan yang terdapat dibawahnya. Pembedahan pengupasan yang dikenal sebagai dekortikasi, kadan-
kadang perlu dilakukan guna memisahkan membran-mebran pleura tersebut.
Istilah hemotoraks dipakai untuk menyatakan perdarahan sejati kedalam rongga pleura dan tidak
dimaksudkan untuk menyatakan efusi pleura yang berdarah. Trauma merupakan penyebab tersering dari
hemotoraks. Trauma dapat diklasifikasikan sebagai trauma tembus (misalnya fraktur iga yang
selanjutnya menyebabkan laserasi paru atau pembuluh darah interkostal). Duktus torasikus dapat juga
menyalurkan getah bening kedalam rongga pleura sebagai akibat trauma atau keganasan, keadaan ini
dikenal dengan nama kilotoraks.

6. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik menurut: Gejala yang paling sering ditemukan (tanpa menghiraukan jenis
cairan yang terkumpul ataupun penyebabnya) adalah sesak nafas dan nyeri dada (biasanya bersifat tajam
dan semakin memburuk jika penderita batuk atau bernafas dalam). Kadang beberapa penderita tidak
menunjukkan gejala sama sekali. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: batuk, cegukan, pernafasan
yang cepat dan nyeri perut. Sekitar 25% penderita efusi pleura keganasan tidak mengalami keluhan
apapun pada saat diagnosis ditegakkan.
Gejala lainnya

1. Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan, setelah cairan cukup
banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak, penderita akan sesak napas.
2. Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, nyeri dada pleuritis
(pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak keringat, batuk, banyak riak.
3. Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural
yang signifikan.
4. Efusi malignan dapat mengakibatkan dispnea dan batuk.
5. Area yang mengandung cairan atau menunjukkan bunyi nafas minimal atau tidak sama sekali
menghasilkan bunyi datar atau pekak saat diperkusi
6. Bila terdapat efusi pleura kecil sampai sedang, dispnea mungkin saja tidak terjadi.

Adapun penyakit non infeksi lain yang dapat menyebabkan efusi pleura
Antara lain:

a. Efusi pleura karena gangguan sirkulasi

(1) Gangguan Kardiovaskuler


Payah jantung (decompensatio cordis) adalah penyebab terbanyak timbulnya efusi pleura.
Penyebab lainnya dalah perikarditiskonstriktiva dan sindrom vena kava superior.

(2) Emboli Pulmonal


Efusi pleura dapat terjadi pada sisi paru yang terkena emboli pulmonal.Keadaan ini dapat
disertai infark paru ataupun tanpa infark. Embolimenyebabkan turunnya aliran darah arteri
pulmonalis, sehingga terjadiiskemia maupun kerusakan parenkim paru danmemberikan
peradangan dengan efusi yang berdarah (warna merah).

(3) Hipo albumia


Efusi pleura juga terdapat pada keadaan hipo albuminemia seperti sindrom nefrotik,
malabsorbsi atau keadaan lain dengan asites serta anasarka. Efusi terjadi karena rendahnya tekanan
osmotic protein cairan pleura dibandingkan dengan tekanan osmotic darah. Efusi yang terjadi
kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat.

b. Efusi Pleura karena plasma


Neoplasma primer ataupun sekunder (metastasis) dapat menyerang pleura dan umumnya
menyebabkan efusi pleura. Keluhan yang paling banyak ditemukan adalah sesak nafas dan nyeri
dada. Gejala lain adalah adanya cairan yang selalu berakumulasi kembali dengan cepat walaupun
dilakukan torakosentesis berkali-kali.
Terdapat beberapa teori tentang timbulnya efusi pleura pada neoplasma,yakni :

 Menumpuknya sel-sel tumor akan meningkatnya permeabelitas pleura terhadap air dan
protein
 Adanya masa tumor mengakibatkan tersumbatnya aliran pembuluh darah vena dan getah
bening,sehingga rongga pleura gagal memindahkan cairan dan protein
 Adanya tumor membuat infeksi lebih mudah terjadi dan selanjutnya timbul hipo proteimia

c. Efusi Pleura karena sebab lain :


(1) Efusi pleura dapat terjadi karena trauma yaitu trauma tumpul,laserasi, luka tusuk pada dada,
rupture esophagus karena muntah hebatatau karena pemakaian alat waktu tindakan
esofagoskopi.
(2) Uremia Salah satu gejala penyakit uremia lanjut adalah poliserositis yang terdiri dari efusi
pleura, efusi perikard dan efusi peritoneal (asites). Mekanisme penumpukan cairan ini
belum diketahui betul, tetapi diketahui dengantimbulnya eksudat terdapat peningkatan
permeabilitas jaringan pleura, perikard atau peritoneum. Sebagian besar efusi pleura karena
uremia tidak memberikan gejala yang jelas seperti sesak nafas, sakit dada, atau batuk.
(3) Miksedema Efusi pleura dan efusi perikard dapat terjadi sebagai bagian miksedema. Efusi
dapat terjadi tersendiri maupun secara bersama-sama. Cairan bersifat eksudat dan
mengandung protein dengan konsentrasi tinggi.
(4) Limfedema secara kronik dapat terjadi pada tungkai, muka, tangan dan efusi pleura yang
berulang pada satu atau kedua paru. Pada beberapa pasien terdapat juga kuku jari yang
berwarna kekuning-kuningan.
(5) Reaksi hipersensitif terhadap obat Pengobatan dengan nitrofurantoin, metisergid, praktolol
kadang-kadang memberikan reaksi/perubahan terhadap paru-paru dan pleura berupa
radang dan dan kemudian juga akan menimbulkan efusi pleura.
(6) Efusi pleura idiopatik Pada beberapa efusi pleura, walaupun telah dilakukan prosedur
diagnostic secara berulang-ulang (pemeriksaan radiologis, analisis cairan, biopsy pleura),
kadang-kadang masih belum bisa didapatkan diagnostic yang pasti. Keadaan ini dapat
digolongkan dalam efusi pleura idiopatik.(Asril Bahar, 2001)

d. Efusi fleura karena intra abdominal.

Efusi pleura dapat terjadi secara steril karena reaksi infeksi dan peradangan yang terdapat di
bawah diafragma, seperti pankreatitis, pseudokista pancreas atau eksaserbasi akut pankreatitis
kronik, abses ginjal, abses hati, abses limpa, dll. Biasanya efusi terjadi pada pleura kiritapi dapat
juga bilateral. Mekanismenya adalah karena berpindahnya cairan yang kaya dengan enzim
pancreas ke rongga pleura melalui salurangetah bening. Efusi disini bersifat eksudat serosa, tetapi
kadang-kadang juga dapat hemoragik. Efusi pleura juga sering terjadi setelah 48-72 jam pasca
operasi abdomen seperti splenektomi, operasi terhadap obstruksi intestinal atau pascaoperasi
atelektasis.

e. Sindrosis hati
Efusi pleura dapat terjadi pada pasien sirosis hati. Kebanyakan efusi pleura timbul bersamaan
dengan asites. Secara khas terdapat kesamaanantara cairan asites dengan cairan pleura, karena
terdapat hubungnanfungsional antara rongga pleura dan rongga abdomen melalui salurangetah
bening atau celah jaringan otot diafragma.

f. Sindrom meig
Tahun 1937 Meig dan Cass menemukan penyakit tumor pada ovarium (jinak atau ganas)
disertai asites dan efusi pleura. Patogenesisterjadinya efusi pleura masih belum diketahui betul.
Bila tumor ovarium tersebut dioperasi, efusi pleura dan asitesnya pun segerahilang. Adanya massa
di rongga pelvis disertai asites dan eksudatcairan pleura sering dikira sebagai neoplasma dan
metastasisnya.

g. Dealisis peritoneal
Efusi pleura dapat terjadi selama dan sesudah dilakukannya dialysis peritoneal. Efusi terjadi
pada salah satu paru maupun bilateral.Perpindahan cairan dialisat dari rongga peritoneal ke rongga
pleuraterjadi melalui celah diafragma. Hal ini terbukti dengan samanyakomposisi antara cairan
pleura dengan cairan dialisat.

7. Patogenesis Efusi Pleura


Pada orang normal, cairan di rongga pleura sebanyak 10-20 cc. Cairan di rongga pleura jumlahnya
tetap karena ada keseimbangan antara produksi oleh pleura parientalis dan absorbsi oleh pleura
viceralis. Keadaan ini dapat dipertahankankarena adanya keseimbangan antara tekanan hidrostatis
pleura parientalis sebesar 9cmH2O dan tekanan koloid osmotic pleura viceralis.

8. Epidemiologi

Efusi pleura sering terjadi di negara-negara yang sedang berkembang, salah satunya di indonesia.
Hal ini lebih banyak diakibatkan oleh infeksi tuberkolosis. Bila di negara-negara barat, efusi pleura
terutama disebabkan oleh gagal jantung kongestif, keganasan, dan pneumonia bakteri. Di amerika efusi
pleura menyerang 1,3 juta orang/tahun.

Di indonesia tb paru adalah peyebab utama efusi pleura, disusul oleh keganasan. 2/3 efusi pleura
maligna mengenai wanita. Efusi pleura yang disebabkan karena tb lebih banyak mengenai pria.
Mortalitas dan morbiditas efusi pleura ditentukan berdasarkan penyebab, tingkat keparahan dan jenis
biochemical dalam cairan pleura.

9. Pemeriksaan Fisik
(1) Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik pasien dengan efusi pleura akan ditemukan:
 Inspeksi : pencembungan hemithorax yang sakit, ICS melebar,pergerakan pernapasan menurun
pada sisi sakit media stinum terdorong ke arah kontra lateral
 Palpasi : sesuai dengan inspeksi premitus raba menurun
 Perkusi : perkusi yang pekak, garis elolis damoisseaux
 Auskultasi : suara napas yang menurun bahkan menghilang

10. Diagnostik
Diagnostik kadang-kadang dapat di tegakkan secara anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Tapi
kadang-kadang sulit juga, sehingga perlu pemeriksaan tambahan sinar tembus dada. Untuk diagnosis
yang pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis dan pada beberapa kasus dilakukan juga biopsy
pleura.
 Sinar tembus dada Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk
bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial.
 Torakosentesis Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostic
maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dilakukan pada penderita dengan posisi duduk.
 Untuk diagnostic caiaran pleura dilakukan pemeriksaan:
a. Warna cairan
Biasanya cairan pleura berwarna agak kekuning-kuningan
(serous-xantho-chrome). Bila agak kemerah-merahan,ini
dapat terjadi pada trauma, infark paru, keganasan, adanya
kebocoran aneurisma aorta.

11. ASUHAN KEPERAWATAN


a. PENGKAJIAN
 Identitas klien
Nama, umur, kuman TBC menyerang semua umur, jenis kelamin, tempat tinggal (alamat),
pekerjaan, pendidikan dan status ekonomi menengah kebawah dan satitasi kesehatan yang
kurang ditunjang dengan padatnya penduduk dan pernah punya riwayat kontak dengan
penderita TB patu yang lain. (dr. Hendrawan Nodesul, 1996. Hal 1).
 Keluhan Utama
Keluhan utama merupakan faktor utama yang mendorong pasien mencari pertolongan atau
berobat ke rumah sakit. Biasanya pada pasien dengan effusi pleura didapatkan keluhan berupa
sesak nafas, rasa berat pada dada, nyeri pleuritik akibat iritasi pleura yang bersifat tajam dan
terlokasilir terutama pada saat batuk dan bernafas serta batuk non produktif.
 Riwayat penyakit sekarang
Meliputi keluhan atau gangguan yang sehubungan dengan penyakit yang di rasakan saat ini.
Dengan adanya sesak napas, batuk, nyeri dada, keringat malam, nafsu makan menurun dan
suhu badan meningkat mendorong penderita untuk mencari pengobatan.Pasien dengan effusi
pleura biasanya akan diawali dengan adanya tanda-tanda seperti batuk, sesak nafas, nyeri
pleuritik, rasa berat pada dada, berat badan menurun dan sebagainya. Perlu juga ditanyakan
mulai kapan keluhan itu muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau
menghilangkan keluhan-keluhannya tersebut.
 Riwayat penyakit dahulu
Keadaan atau penyakit – penyakit yang pernah diderita oleh penderita yang mungkin
sehubungan dengan tuberkulosis paru antara lain ISPA efusi pleura serta tuberkulosis paru
yang kembali aktif.
 Riwayat penyakit keluarga
Mencari diantara anggota keluarga pada tuberkulosis paru yang menderita penyakit tersebut
sehingga sehingga diteruskan penularannya.
 Riwayat psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya.
Pada penderita yang status ekonominya menengah ke bawah dan sanitasi kesehatan yang
kurang ditunjang dengan padatnya penduduk dan pernah punya riwayat kontak dengan
penderita tuberkulosis paru yang lain (dr. Hendrawan Nodesul, 1996).
 Pola fungsi kesehatan
Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Adanya tindakan medis dan perawatan di rumah sakit mempengaruhi perubahan persepsi
tentang kesehatan, tapi kadang juga memunculkan persepsi yang salah terhadap pemeliharaan
kesehatan. Kemungkinan adanya riwayat kebiasaan merokok, minum alkohol dan
penggunaan obat-obatan bisa menjadi faktor predisposisi timbulnya penyakit.
Pada klien dengan TB paru biasanya tinggal didaerah yang berdesak – desakan, kurang cahaya
matahari, kurang ventilasi udara dan tinggal dirumah yang sumpek.

 Pola nutrisi dan metabolik


Dalam pengkajian pola nutrisi dan metabolisme, kita perlu melakukan pengukuran tinggi
badan dan berat badan untuk mengetahui status nutrisi pasien, selain juga perlu ditanyakan
kebiasaan makan dan minum sebelum dan selama MRS pasien dengan effusi pleura akan
mengalami penurunan nafsu makan akibat dari sesak nafas dan penekanan pada struktur
abdomen. Peningkatan metabolisme akan terjadi akibat proses penyakit. Pasien dengan effusi
pleura keadaan umumnya lemah.
Pada klien dengan TB paru biasanya mengeluh anoreksia, nafsu makan menurun.
 Pola eliminasi
Dalam pengkajian pola eliminasi perlu ditanyakan mengenai kebiasaan ilusi dan defekasi
sebelumdan sesudah MRS. Karena keadaan umum pasien yang lemah, pasien akan lebih
banyak bed rest sehingga akan menimbulkan konstipasi, selain akibat pencernaan pada
struktur abdomen menyebabkan penurunan peristaltik otot-otot tractus degestivus.
Klien TB paru tidak mengalami perubahan atau kesulitan dalam miksi maupun defekasi.
 Pola aktivitas dan latihan
Akibat sesak nafas, kebutuhan O2 jaringan akan kurang terpenuhi dan Px akan cepat
mengalami kelelahan pada aktivitas minimal. Disamping itu pasien juga akan mengurangi
aktivitasnya akibat adanya nyeri dada. Dan untuk memenuhi kebutuhan ADL nya sebagian
kebutuhan pasien dibantu oleh perawat dan keluarganya.

 Dengan adanya batuk, sesak napas dan nyeri dada akan menganggu aktivitas.
 Pola tidur dan istirahat
Adanya nyeri dada, sesak nafas dan peningkatan suhu tubuh akan berpengaruh terhadap
pemenuhan kebutuhan tidur dan istirahat, selain itu akibat perubahan kondisi lingkungan
dari lingkungan rumah yang tenang ke lingkungan rumah sakit, dimana banyak orang yang
mondar-mandir, berisik dan lain sebagainya.
 Dengan adanya sesak napas dan nyeri dada pada penderita TB paru mengakibatkan
terganggunya kenyamanan tidur dan istirahat.
 Pola hubungan dan peran
Akibat dari sakitnya, secara langsung pasien akan mengalami perubahan peran,
misalkan pasien seorang ibu rumah tangga, pasien tidak dapat menjalankan fungsinya
sebagai seorang ibu yang harus mengasuh anaknya, mengurus suaminya. Disamping itu,
peran pasien di masyarakatpun juga mengalami perubahan dan semua itu mempengaruhi
hubungan interpersonal pasien.
 Klien dengan TB paru akan mengalami perasaan asolasi karena penyakit menular.
 Pola sensori dan kognitif
Daya panca indera (penciuman, perabaan, rasa, penglihatan, dan pendengaran) tidak
ada gangguan.
 Pola persepsi dan konsep diri
Persepsi pasien terhadap dirinya akan berubah. Pasien yang tadinya sehat, tiba-tiba
mengalami sakit, sesak nafas, nyeri dada. Sebagai seorang awam, pasien mungkin akan
beranggapan bahwa penyakitnya adalah penyakit berbahaya dan mematikan. Dalam hal ini
pasien mungkin akan kehilangan gambaran positif terhadap dirinya. Karena nyeri dan sesak
napas biasanya akan meningkatkan emosi dan rasa kawatir klien tentang penyakitnya.
 Pola reproduksi dan seksual
Kebutuhan seksual pasien dalam hal ini hubungan seks intercourse akan terganggu
untuk sementara waktu karena pasien berada di rumah sakit dan kondisi fisiknya masih
lemah.

 Pada penderita TB paru pada pola reproduksi dan seksual akan berubah karena kelemahan dan
nyeri dada.
 Pola penanggulangan stress
Bagi pasien yang belum mengetahui proses penyakitnya akan mengalami stress dan
mungkin pasien akan banyak bertanya pada perawat dan dokter yang merawatnya atau
orang yang mungkin dianggap lebih tahu mengenai penyakitnya.

 Dengan adanya proses pengobatan yang lama maka akan mengakibatkan stress pada penderita
yang bisa mengkibatkan penolakan terhadap pengobatan.
 Pola tata nilai dan kepercayaan
Sebagai seorang beragama pasien akan lebih mendekatkan dirinya kepada Tuhan dan
menganggap bahwa penyakitnya ini adalah suatu cobaan dari Tuhan.

 Karena sesak napas, nyeri dada dan batuk menyebabkan terganggunya aktifitas ibadah klien.

a. PEMERIKSAAN FISIK

Status Kesehatan Umum


Tingkat kesadaran pasien perlu dikaji, bagaimana penampilan pasien secara umum,
ekspresi wajah pasien selama dilakukan anamnesa, sikap dan perilaku pasien terhadap
petugas, bagaimana mood pasien untuk mengetahui tingkat kecemasan dan ketegangan
pasien. Perlu juga dilakukan pengukuran tinggi badan berat badan pasien.

b. DIAGNOSA
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan kemampuan ekspansi paru,
kerusakan membran alveolar kapiler
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya akumulasi sekret jalan
napas
c. Resiko tinggi penyebaran infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan primer dan
sekresi yang statis

c. INTERVENSI
1. Dx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan kemampuan ekspansi
paru, kerusakan membran alveolar kapiler
Tujuan : tidak adanya gangguan pertukaran gas

Kriteria hasil : -

Klien akan :

(1) Melaporkan berkurangnya dyspnea


(2) Memperlihatkan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat.
(3) Kaji adanya dyspnea, penuruna suara nafas, bunyi nafas
tambahan, peningkatan usaha untuk bernafas, ekspansi dada
yang terbatas , kelelahan
Rasional : Tuberkulosis pulmonal dapat menyebabkan efek yang luas, termasuk
penimbunan cairan di pleura sehingga menghasilkan gejala distress pernafasan.
(4) Evaluasi perubahan kesadaran . Perhatikan adanya
cyanosis , dan perubahan warna kulit, membran mukosa
dan clubbing finger.
Rasional : Akumulasi sekret yang berlebihan dapat
mengganggu oksigenasi organ dan jaringan vital
(5) Dorong/ajarkan bernapas melalui mulut saat ekshalasi
Rasional : Menciptakan usaha untuk melawan outflow
udara, mencegah kolaps karena jalan napas yang sempit
membantu doistribusi udara dan menurunkan napas yang pendek
(6) Tingkatkan bedrest / pengurangi aktifitas
Rasional : Mengurangi konsumsi oksigen selama periode
bernapas dan menurunkan gejala sesak napas.

2. Dx 2 : Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret di jalan
napas
Tujuan : Jalan nafas bersih
Kriteria hasil :
(1) Klien akan dapat mempertahankan jalan napas yang paten
(2) Memperlihatkan perilaku mempertahankan bersihan jalan napas
(3) Kaji fungsi paru, adanya bunyi napoas tambahan, perubahan irama dan kedalaman,
penggunaan otot-otot aksesori
Rasional : Penurunan bunyi napas mungkin
Menandakan atelektasis, ronchi, wheezing
menunjukkan adanya akumulasi sekret, dan
ketidakmampuan untuk membersihkan jalan
napas menyebabkan penggunaan otot
aksesori dan peningkatan usaha bernapas.
(4) Atur posisi semi fowler
Rasional : Memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya pernafasan.
Ventilasi maksimal dapat membuka area atelektasis, mempermudah pengaliran sekret
keluar. Pertahankan intake cairan 2500 ml/hari
Rasional :Intake cairan mengurangi penimbunan sekret
memudahkan pembersihan
(5) Kolaborasi :Pemberian oksigen lembab
Rasional : Mencegah mukosa membran kering, mengurangi secret

3. Dx 3 : Resiko tinggi penyebaran infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan primer


dan sekresi yang statis
Tujuan : penyebaran infeksi teratasi
Kriteria hasil :
Klien akan dapat :
 Mengidentifikasi cara pencegahan dan penurunan
 resiko penyebaran infeksi
 Mendemonstrasikan teknik/gaya hidup yang
berubah untuk meningkatkan lingkungan yang aman
terhadap penyebaran infeksi.
 Jelaskan tentang patologi penyakit secara sederhana dan potensial penyebaran infeksi
melalui droplet air borne
Rasional : Membantu klien menyadari/menerima
Prosedur pengobatan dan perawatan untuk
mencegah penularan pada orang lain dan mencegah
komplikasi
 Ajarkan klien untuk batuk dan mengeluarkan sputum
dengan menggunakan tissue. Ajarkan membuang tissue
yang sudah dipakai serta mencuci tangan dengan baik
Rasional : Membiasakan perilaku yang penting untuk
mencegah penularan infeksi
 Monitor suhu sesuai sesuai indikasi
Rasional : Reaksi febris merupakan indikator berlanjutnya
infeksi
 Observasi perkembangan klien setiap hari dan kultur
sputum selama terapi
Rasional : Membantu memonitor efektif tidaknya pengonbatan dan respons klien
 Kolaborasi pemberian INH, etambutol,rifampicin.
Rasional : Ini merupakan pilihan obat untuk klien
beresiko terhadap perkembangan TB dan
dikombinasikan dengan “primary drugs” lain
khususnya pada penyakit tahap lanjut.