SIROSIS HEPATIS
OLEH
MUHAMMAD RANI TANAPUTRA, S.Kep
NPM : 1814901110065
Etiologi
Sirosis Laennec
Disebabkan konsumsi alkohol, penyalahgunaan alkohol kronik,
hampir 50% dari kejadian sirosis hepatis akibat penyalahgunaan
alkohol, alkohol menyebabkan efek toksik langsung kehati yang
menyebabkan hati mengalami perubahan pada struktur dan fungsinya
Sirosis postnekrotik
Disebabkan oleh virus hepatitis B dan C, 20% kejadian sirosis hepatis
disebabkan oleh infeksi virus ini
Sirosis postnekrotik terjadi karena kelainan metabolic, infeksi, dan
post intoksikasi kimia
Sirosis biliaris
sirosis hepatic ini terjadi 15% dari total angka kejadian sirosis hepatis
dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
Sirosis cardiac
Akibat CHF jangka lama yang berat
B. PATHWAY
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan
ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi
kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai
terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya
berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa
dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut.
Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral.
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam
ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan
gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal
demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama.
Tahap berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules,
sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan
kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa
permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa
ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi
hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis
alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya
fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif.
Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.
Pathway
C. MANIFESTASI KLINIS
Asites
Splenomegali/hepatomegali
Edema tungkai bawah
Caput medusa/ pelebaran vena dinding abdomen
Hemoroid internal
Eritema Palmaris, spidernevi, aminore, atropi testis, ginekomastia
Tendensi perdarahan
Anemia
Kerusakan ginjal
Infeksi
Enselofati
Gejala awal/ hepatitis berulang
Varises esofagus
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji faal hepar
Bilirubin meningkat (N: 0,2-1,4 gr%)
SGOT meningkat (N: 10-40 u/c)
SGPT meningkat (N: 5-35 u/c)
Protein total menurun (N: 6,6-8 gr/dl)
Albumin menurun
USG Abdomen
Melihat apakah ada atropi hepar
Biopsi Hati
Mendeteksi adanya infiltrasi lemak, fibrosis, dan kerusakan jaringan
hati
Cek darah lengkap
E. KOMPLIKASI
Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada
chirrosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat
perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis,
biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar
berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah
bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung
dan tukak duodeni.
Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak,
sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma
hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran
penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma
hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan
fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan
dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma
hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung,
tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap
asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.
Ulkus Peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan
disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan
duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain
ialah timbulnya defisiensi makanan
Karsinoma Hepatoselular
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada
bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi
karsinoma yang multiple
Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul
pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis,
bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik,
pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun
septikemi.
F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Medis Umum
Istirahat yang cukup
Diet rendah garam
Mengatasi infeksi dengan pemberian antibiotic
Memperbaiki status nutrisi dan pemberian vit B complex
Edema / Asites
DRG 0,5 gr/ hari
Diuretik (Spirolaktan) idealnya terjadi penurunan berat badan 1kg/hari
Perdarahan Esofagus
Pasien dipuasakan selama perdarahan
Lakukan transfuse darah bila pasien syok hipovolemik
Pemberian Vit K
Lakukan pemasangan NGT dan aspirasi cairan lambung dan untuk
mengetahui perdarahan sudah berhenti atau belum
H. DAFTAR PUSTAKA
Herdman, T, H & Kamitsuru, S. 2018. Nanda-I Diagnosis Keperawatan
Definisi dan klasifikasi Edisi 11. Jakarta: EGC
( ) ( )